Leddene er de bevegelige forbindelsene til forskjellige bein. En karakteristisk forskjell fra andre former for kombinasjon av forskjellige elementer i strukturen til skjelettet til menneskekroppen er tilstedeværelsen av et visst hulrom fylt med væske. Hvert ledd består av flere deler:
- med unntak av forbindelsen av underkjeven med tinningbenet) overflate;
- kapsel;
- hulrom;
- leddvæsken.
Generelt konsept for menneskelige ledd
Tykkelsen på brusklaget kan variere: fra veldig tynt, ca. 0,2 mm, til ganske tykt, ca. 6 mm. Denne betydelige forskjellen bestemmes av arbeidsbelastningen på leddet. Jo større trykk og mobilitet, jo tykkere er den hyaline overflaten.
Klassifiseringen av menneskelige ledd innebærer å dele dem inn i flere uavhengige grupper, definert av en lignende funksjon. Betinget kan vi skille:
- etter antall overflater - enkel, kompleks, kombinert, kompleks;
- langs rotasjonsaksene - uniaxial, biaxial, multiaxial;
- i form - sylindrisk, blokkformet, spiralformet, ellipsoidal, kondylær, salformet, sfærisk, flat;
- i henhold til mulig bevegelse.
En rekke kombinasjoner
De forskjellige bruskoverflatene som fungerer sammen, bestemmer enkelheten eller kompleksiteten til strukturen til leddet. Klassifiseringen av ledd (anatomitabell) gjør at de kan deles inn i enkle, komplekse, kombinerte, komplekse.
Enkel - preget av tilstedeværelsen av to bruskoverflater, og de kan dannes av to eller flere bein. Et eksempel er leddene i overekstremiteten: phalangeal og håndledd. Den første av dem er dannet av to bein. Den andre er mer kompleks. En av overflatene har en base av tre bein i den proksimale karpalraden.
Kompleks - dannet av tre eller flere overflater plassert i en kapsel. I hovedsak er dette flere enkle ledd som kan fungere både sammen og hver for seg. For eksempel har albueleddet så mange som seks overflater. De danner tre uavhengige forbindelser i en kapsel.
Noen ledd i deres sammensetning, i tillegg til de viktigste, har ekstra tilbehør, for eksempel plater eller menisker. Klassifiseringen av ledd kaller dem komplekse. Skivene deler leddhulen i to deler, og danner derved et "lagdelt" ledd. Meniskene har form som en halvmåne. Begge enhetene sikrer at de tilstøtende bruskformene samsvarer med leddkapsel i forhold til hverandre.
Klassifiseringen av ledd etter struktur fremhever et slikt konsept som kombinasjon. Dette betyr at to separate forbindelser, selv om de er uavhengige, bare kan fungere sammen. Et typisk eksempel på slik synergi er høyre og venstre kjeveledd.
Mulig rotasjon
Artikulære ledd gir arten, amplituden og banen til bevegelsene til det menneskelige beinskjelettet. Rotasjon skjer rundt biomekaniske akser, som det kan være flere av. Blant dem er vertikale, sagittale og tverrgående. Klassifiseringen av ledd i henhold til dette kriteriet skiller flere typer.
- Enakset- har en enkelt rotasjonsakse. For eksempel gir de interfalangeale leddene bøyning og ekstensjon av fingrene; andre bevegelser er umulige.
- Biaksial- to rotasjonsakser. Et typisk eksempel er håndleddsleddet.
- Triaksial- bevegelse i alle mulige plan - skulder, hofteledd.
Variasjon av former
Klassifiseringen av ledd etter form er ganske omfattende. Hver forbindelse har utviklet seg for å redusere arbeidsmengden og øke arbeidskraften.
- Sylindrisk. Den har bare en - langsgående. Interessant nok er det sylindriske ledd med et fast senter rundt som en ring roterer (atlas-aksen), og omvendt, som i det radioulnare leddet.
- Klossformet- enakset ledd. Navnet bestemmer direkte strukturen. Den ene overflaten har formen av en ås, som kombineres med sporet til den andre brusken, og danner en lås (interfalangeale ledd).
- Helical. En av typene blokkformet forbindelse. Den har en akse og en ekstra skruelinjeformet forskyvning. Et eksempel er
- Ellipsoidal- roterer langs to akser - vertikal og sagittal. Bevegelse i dette leddet gir fleksjon, ekstensjon, adduksjon og abduksjon (håndleddsleddet).
- Kondylar. Biaksial ledd. Formen er kjent for sin svært konvekse bruskoverflate på den ene siden og flat på den andre. Sistnevnte kan vise en lett depresjon. Det mest slående eksemplet er at klassifiseringen også identifiserer andre kondylarformede forbindelser. For eksempel det temporomandibulære leddet.
- Sal. Den er dannet av to overflater - buede og konkave. Det dannede leddet er i stand til å bevege seg langs to akser - frontal og sagittal. Et slående eksempel vil være phalangeal-metakarpalleddet tommel hender.
En av de mest massive i kroppen er hofteleddet. Klassifikasjonen kaller det sfærisk. Den har en karakteristisk form. Bevegelse utføres langs tre mulige akser. En av variantene av den sfæriske formen er koppleddet. Den har et mindre utvalg av mulige bevegelser.
Klassifiseringen av bein og ledd skiller deres inndeling i seksjoner. For eksempel, beltet til den nedre eller øvre lemmer, hodeskalle, ryggrad. Sistnevnte består av små bein - ryggvirvler. Leddene mellom dem er flate, inaktive, men i stand til å bevege seg langs tre akser.
Leddforbindelse av tinningbenet og underkjeven
Denne skjøten er kombinert og kompleks. Bevegelsen skjer samtidig på høyre og venstre side. Enhver akse mulig. Dette sikres ved tilpasning av underkjeven til å tygge og snakke. Leddhulen er delt i to av en bruskfiberskive, som er sammensmeltet med leddkapsel.
Gjør leddene dine vondt?
Ledd i menneskekroppen utfører en viktig funksjon - bevegelse. Når de er friske, svekkes ikke handlingsområdet. Livet uten smerte og ubehag er mye mer behagelig enn med dem.
Det er forskjellige klassifiseringer, som deler dem inn i grupper i henhold til spesifikke symptomer, kompleksiteten til prosessen og karakteren av kurset (akutt, subakutt, kronisk). Patologisk er det:
- artralgi (leddsmerter av fast eller flyktig natur);
- leddgikt (inflammatoriske prosesser);
- artrose (degenerative irreversible endringer);
- medfødte sykdommer.
Leddgikt
Et stort antall sykdommer påvirker støtteapparat, forårsaker dysfunksjon i leddene. Klassifiseringen av leddgikt skiller smittsom, ikke-smittsom, traumatisk og samtidig (med andre sykdommer). Detaljert liste godkjent i 1958 på kongressen for revmatologer.
Infeksiøs leddgikt, som utgjør en stor gruppe sykdommer, er spesifikk, som er forårsaket av den skadelige effekten kjente arter patogener, for eksempel tuberkulosebasillen, eller evolusjonære. Spesielt utmerkede er sykdommer i leddene ifølge forfatterne: Sokolsky-Buyo, Bekhterev, Still.
Ikke-smittsom leddgikt kalles også dystrofisk. De forekommer ganske ofte, etiologien er veldig mangfoldig. Årsaker kan inkludere aldersrelaterte endringer, negativ påvirkning miljøfaktorer (hypotermi, overdreven stress), hormonelle og metabolske forstyrrelser(gikt, sykdommer skjoldbruskkjertelen, hemofili, etc.).
Traumatisk leddgikt utvikler seg når stumpe traumer, leddskader. I tillegg kan de oppstå på grunn av langvarig eksponering for vibrasjoner.
Et stort antall leddgikt er ledsaget av andre sykdommer som ikke er relatert til muskel- og skjelettsystemet. Kroniske former psoriasis, systemisk lupus erythematosus, dermatoser - alle kan involvere leddene i prosessen. I tillegg er leddgikt forårsaket av leukemi, noen sykdommer i nervesystemet. Blyforgiftning provoserer også ofte frem en degenerativ prosess i leddene.
Artralgi
Smerter forbundet med leddfunksjon kalles artralgi. Arten av dens manifestasjon kan være overfladisk eller dyp, permanent eller midlertidig, og påvirke ett eller flere bruskledd samtidig. Sykdommen rammer oftest de største leddene i menneskekroppen: kne, albue, hofte. Mindre blir rammet mye sjeldnere.
Artralgi blir ofte ledsagende symptomer hos ulike Smittsomme sykdommer, spesielt de som forekommer med febertilstander. Brukes i diagnostikk ulike metoder undersøkelser med obligatorisk sykehistorie. Laboratorieforskning innebære å telle antall blodplater i blodet, samt andre prøver og prøver.
Artrose
Klassifiseringen av ledd påvirket av artrose kan ikke begrenses til deres individualitet eller bestemt gruppe. Denne sykdommen i seg selv er ganske alvorlig, da den er forbundet med ødeleggelse av brusk. Dette fører til ledddeformasjon. Det er bevist at genetisk disposisjon – arvelighet – spiller en betydelig rolle i utviklingen av artrose. Utsatt for denne sykdommen er personer hvis yrker er direkte relatert til konstant belastning på leddene: frisører, idrettsutøvere, sjåfører osv. Årsaken kan være langvarige hormonelle ubalanser i kroppen.
Medfødte leddfeil
Tyngde fødselsskader leddutviklingen varierer fra mild til alvorlig. Det er mange sykdommer hos nyfødte. Disse inkluderer: arthrogryposis, pseudarthrosis av beinet, medfødt dislokasjon av hoften eller patella, hofteleddsdysplasi (autosomal sykdom).
Forebygging av leddsykdommer
De siste årene har sykdommer i muskel- og skjelettsystemet blitt mye yngre. Hvis tidligere gjennomsnittsalder av pasientene var på nivået 55 år, nå er det fastsatt på nivået 40.
For å unngå alvorlige komplikasjoner og leve langt liv Uten å begrense bevegelsene dine, er det viktig å overvåke din generelle helse og utføre rettidig forebygging. Det innebærer å kontrollere kroppsvekten, riktig næring, unntak dårlige vaner og moderat fysisk aktivitet.
Deretter ble de grunnleggende mønstrene for felles organogenese studert i tilstrekkelig detalj av innenlandske og utenlandske forskere.
Forskningsresultatene, oppsummert i verkene til mange forfattere, fungerte som grunnlag for videre studier av organogenesen til synovialledd, som for tiden anses som en kompleks flertrinnsprosess. På samme tid, mobil og spesielt molekylære mekanismer Prosessen med dannelse av synoviale ledd er fortsatt dårlig forstått.
Et sett med regulatoriske gener er nå identifisert som antas å kontrollere skjelettorganiseringen til det utviklende lemmet. Det ble også avslørt at sonen der ledddannelsen oppstår har en organiserende innflytelse på prosessen med skjelettutvikling.
De siste årene har mye oppmerksomhet blitt viet til å studere rollen til benmorfogenetiske proteiner (BMP) i skjelettutviklingen hos virveldyr. BMP-er tilhører en stor familie av vekst- og differensieringsfaktorer. De bestemmer prosessen med dannelse av skjelettet som helhet og spesielt dannelsen av synoviale ledd. Det ble avslørt at overproduksjon av BMP fører til hyperproduksjon av bruskvev og overvekst av hulrommet i det utviklende leddet. Ved postnatal ontogenese beholder BMP-er sin effekt, og sikrer normal funksjon av leddet.
Under patologiske forhold fortsetter funksjonen til BMP, men deres virkning endres av faktorer som forårsaker betennelse (spesielt interleukiner).
Utvikling av sammenkoblede lemmer hos virveldyr: embryologisk aspekt
Prosessen med dannelse av lemmer hos mennesker og virveldyr kan beskrives som følger. Etter fullføringen av prosessene knyttet til gastrulasjon, begynner neste utviklingsstadium i menneskelige embryoer og virveldyr, som kalles neurulation, og selve stadiet kalles neurula. Denne perioden er preget av det faktum at byggeprosessene begynner i den individuelle systemer organer, dvs. prosesser for organogenese. En av slike organogeneser vil være prosessen med utvikling av parede lemmervinkler. Selv under gastrulasjonsprosessen separeres cellulært materiale kalt chordomesoderm i området for dannelse av notokord. På neste trinn separeres mesodermen til fremtidige somitter i form av en sideplate.
Hos amfibieembryoer (anamnia), i de tidlige utviklingsstadiene, er lemknoppene isolerte tuberkler. I fostervann dannes lemknoppene i form av lange folder i embryoets kropp, strukket i anteroposterior retning (Wolffian ridges). Den midtre delen av Wolffian-ryggene absorberes, og fra de gjenværende fremre og bakre delene av dem dannes de fremre og bakre parrede lemmene. I utgangspunktet deltar ikke ektodermale epitelceller aktivt i dannelsen av lemknoppen. Anlagen til ektodermale epitelceller strekkes passivt av raskt voksende celler i det parietale laget av mesoderm. Senere begynner den ektodermale anlagen å delta aktivt i veksten av lemmen. På toppen av lemknoppen danner ektodermen en fortykkelse - den apikale ryggen. Når lemknoppen vokser, endres formen.
Tilbake i 1948, J.W. Saunders viste at elementene i lemskjelettet dannes og differensieres i proximodistal retning. Den samme forfatteren fant at utviklingen av lemmet skjer på grunn av interaksjonen mellom det distale mesenkymet i lemkanten og ektodermen til den apikale kam. I dette tilfellet danner cellene i det distale mesenkymet i lemknoppen, som er i en udifferensiert tilstand, den såkalte aktive sonen, hvis celler har en meget høy evne til å formere seg.
Samtidig med endringen i den ytre formen til lemknoppen, oppstår dannelsen av dets indre skjelett. Den første som dannes er rudimentet av proksimal brusk - epiploidi, hvorfra det dannes bruskmodeller av henholdsvis humerus og femur. Så dukker neste rudiment opp - zygoploiden, hvorfra bruskmodellene av ulna, radius, major og minor dannes. tibia. Det siste fragmentet av lemmen vil være en autoploid, hvorfra bruskmodeller av beinene i hånden, foten og fingrene dannes.
Hvert stadium av celledifferensiering under dannelsen av sammenkoblede lemmer hos virveldyr er ledsaget av enten aktivering eller undertrykkelse av uttrykket av visse gener.
De viktigste retningene for celledifferensiering under dannelsen av ledd i ontogenese
Alle komponenter i leddet har en felles kilde til utvikling: skjelettogent mesenkym av kompleks opprinnelse, som skiller i flere retninger, danner binde-, brusk- og beinvev. Den viktigste funksjonelle oppgaven til strukturer med støttefunksjon under utvikling er oppkjøpet av styrke, elastisitet og evnen til å gjennomgå reversibel deformasjon for å overvinne biomekaniske belastninger under kompresjon, strekk og friksjon. Denne oppgaven utføres av fibre og hovedstoffet i matrisen, hvis produsenter er cellene i de nevnte vevene.
Fugestrukturene får de nødvendige biomekaniske egenskapene på ulike måter og er assosiert med spesifikke prosesser, som fibroblasto- og fibrilogenese, kondrogenese, osteogenese og synoviogenese.
Den innledende fasen av alle disse differensieringsretningene er dannelsen av et fibrøst kollagenrammeverk og hovedstoffet, representert av proteoglykaner og glykoproteiner. Et slikt bindevevsskjelett er iboende i lavere virveldyr, og dets dannelse er et obligatorisk stadium i utviklingen av skjelettet til alle høyere virveldyr og mennesker. Etterfølgende differensieringer har betydelige forskjeller.
Således, i prosessen med fibroblast og fibrilogenese, oppstår den dominerende utviklingen av sterke flerveis, men alltid orienterte fibrøse strukturer, som gir disse strukturene gjensidig forskyvning, strekking, samt elastisitet og reversibilitet av den resulterende deformasjonen. Slik bygges kapsler, leddbånd og ledd.
Spesifisiteten til utviklingen av matrisen i prosessen med kondrogenese ligger i dens hyperhydrering, som er mulig på grunn av de polyanioniske egenskapene til proteoglykaner og ligger i evnen til både å beholde og frigjøre (returnere) interstitielt vann. Dette prinsippet om å tilegne seg de nødvendige biomekaniske egenskapene er iboende i bruskkomponentene i skjelettet til høyere virveldyr og mennesker, så vel som gruppen av brusklignende, kondroide vev i skjelettene til lavere virveldyr og brusk av ekstraskjelettformasjoner i høyere ( for eksempel kondroidvev i hjertet, etc.). En av de tidligste anlagene i den embryonale utviklingen av skjelettet og den eldste fylogenetisk - notokorden (chorda dorsales) - har de samme biomekaniske egenskapene.
Styrkeegenskapene til det utviklende beinvevet under osteogeneseprosessen sikres ved mineralisering av den organiske basisen til matrisen med deltakelse av uorganiske forbindelser, først og fremst kalsium- og fosforsalter, noe som resulterer i dannelsen av harde og holdbare beinplater som danner trabeculae. Den samme metoden for å tilegne seg evnen til å motstå biomekaniske belastninger er iboende i eksoskjelettet til gamle virveldyr.
Organspesifikk differensiering, karakteristisk bare for synoviale ledd, er synoviogenese. Det indre laget av kapselen til synovialleddet - SO - er preget av strukturelle og funksjonelle funksjoner dekklaget, som er i direkte kontakt med leddhulen, støtter dets eksistens og tar del i dannelsen av leddvæsken.
Tidlige stadier av dannelse av skjelettsegmenter
Prekondral mesenkym
Som kjent begynner dannelsen av skjelettet hos alle virveldyr med bruskmodeller av fremtidig dannelse av beinsegmenter. Ved embryonal ontogenese inneholder skjelettogent mesenkym grupper av celler som er løst lokalisert, ikke danner aggregater, har en oval eller rund kjerne og cytoplasmatiske organeller, iboende i alle aktivt prolifererende og utskillende celler. Samlingen av slike celler kalles vanligvis prekondralt mesenkym.
Slike celler anses som pluripotente med differensieringsretningen som ennå ikke er bestemt. Det antas at det blant dem allerede eksisterer underpopulasjoner av celler av det prekondrale mesenkymet i det skjelettogene rudimentet, bestemt for påfølgende utvikling enten bare til brusk eller bare til bindevev. Engasjementet til disse cellene er ennå ikke uttrykt morfologisk; de er i en tilstand av latent, eller protodifferensiering, og derfor har deres potensial for differensiering ennå ikke blitt realisert.
Bruskblastema
Celler fra en av underpopulasjonene til det prekondrale mesenkymet viser en tendens til å kondensere: tette aggregater av celler dannes. Etter dette får grunnstoffet som omgir celleaggregatene fargeegenskaper som er iboende i brusk. Prosessene med kondrogen differensiering som går foran dets morfologiske uttrykk har blitt godt studert på molekylært og supramolekylært nivå.
Det er kjent at prosessen med cellekondensering i blastemet er et kritisk stadium i skjelettutviklingen. Mutante gener som bestemmer forekomsten av leddmisdannelser manifesterer sin effekt nettopp på stadiet av cellekondensering.
De aggregerte kondrogene cellene i den mesenkymale lemknoppen blir deretter morfologisk atskilte fra celler som utvikler seg mot fibroblastogenese. Slike celler kalles ofte kondroblaster.
Prosesser av brusk-blastema-differensiering før kavitasjon
Interstitiell vekst av bruskblastema. Ytterligere vekst og differensiering av bruskvinkler er assosiert med spredning av blastemaceller og deres aktive sekresjon av bruskmatrisekomponenter. Strukturelle endringer i kondroblaster er assosiert med uttrykksmønsteret til gener som programmerer kollagensyntese: celler bytter fullstendig fra syntesen av type I kollagen til syntesen av type II kollagen. Nesten samtidig begynner syntesen av kjerneproteinet aggrecan i disse cellene. Dette ble vist på materiale fra tidlige utviklingsstadier av kyllingembryoer ved bruk av immunhistokjemiske metoder, når sera til kollagen type I og II og til aggrecan ble brukt samtidig.
Dannelse av perichondrium (perikondrium). Perichondrium dannes av cellene i det perichondrale mesenkymet som omgir bruskblastemet.
Det ytre laget av perichondrium er dannet av fibroblastiske celler som produserer en bindevevsmatrise, og det indre laget ved siden av brusken, hvis celler beholder evnen til kondrogen differensiering i alle påfølgende utviklingsstadier. Det er på grunn av disse cellene at apposisjonell vekst av brusk oppstår, som består av vekst av nye vevsmasser langs periferien.
Fragmentering av blastema, dannelse av intersonen. I lang tid forble de spesifikke mekanismene for blastemafragmentering uklare. Ulike mulige mekanismer for denne prosessen har blitt diskutert i litteraturen. I henhold til eksisterende konsepter oppstår fragmentering på grunn av introduksjonen av perichondrale mesenkymceller i visse områder av bruskblastemet, som er begått i retning av fibroblastogenese. Områdene med mesenchym mellom bruskfragmentene kalles "intersone".
Vekst og differensiering av bruskmodeller av artikulerende bein
Dannelsen og beredskapen for funksjon av hovedkomponentene i det indre miljøet i leddet øker betydelig med tiden fullføringen av dannelsen av leddets beinsegmenter. Fremtidige beinsegmenter er representert av provisoriske hyalinbrusk, som utfører veksten av bruskmodellen i lengde og bredde.
Interstitiell og apposisjonell vekst av provisoriske brusk
Veksten av bruskbeinmodeller, nemlig økningen i deres masse og volum, utføres på grunn av prosesser som en økning i antall og størrelse på bruskceller og akkumulering av matrisen produsert av cellene. Sammen sikrer disse prosessene interstitiell (intratissue) vekst av brusk, som skjer uten å forstyrre dens indre struktur. Evnen til interstitiell vekst er et unikt trekk ved bruskvev.
Samtidig er brusk, som bein, preget av en annen vekstmetode - en økning i vevsmasse på grunn av produksjonen av kondrogene celler i perichondrium (pericondrium) på overflaten av brusken. Denne metoden kalles apposisjonell vekst.
Vekst av provisoriske bruskmodeller av lang rørformede bein lemmer utføres av en kombinert manifestasjon av de nevnte metodene. Det er ikke det samme hos virveldyr av forskjellige taksonomiske grupper og hos mennesker i forskjellige perioder med dannelse av lemmer. Vekst i lengde er alltid basert på en interstitiell mekanisme. Kinetikken til denne prosessen har blitt studert ved bruk av metoder som bruker radioaktive merker på pattedyrembryoer og kyllingembryoer. Veksthastigheten er ganske betydelig. Så, i en rotte den proksimale enden tibiaøker i lengde med 130 mikron per dag; hos mennesker forlenges det samme beinet med 30 mikron per dag.
Vekst i bredden skjer både interstitielt og apposisjonelt. Apposisjonsmekanismen er aktivert for mer sene stadier utvikling. Celler i det indre laget av perichondrium, som beholder kondrogen styrke, migrerer til de perifere delene av metaepiphyseal-platen og gir opphav til nye celler som er plassert i lengderetningen, og danner ytterligere kolonner. Dermed øker den tverrgående størrelsen på det utviklende beinet. På lignende måte øker den tverrgående størrelsen på epifysen. Veksthastigheten til en bruskmodell i bredden (eller tverrvekst) bestemmes som V5-V10 av veksthastigheten i lengde.
Vekst og differensiering av bruskepifyser
For å studere mønstrene for utvikling av ledd, er prosessene for dannelse av epifyseendene til bruskmodeller av størst interesse. I veksten av bruskepifyser er det vanlig å skille mellom tre stadier:
- pre-kavitasjon (tidlig);
- pre-ossifikasjon;
- postossifikasjon.
Pre-kavitasjonsstadiet (tidlig) er allerede beskrevet ovenfor. Det inkluderer prosessene for dannelse av bruskblastema, dets fragmentering, dannelse av perichondrium og intersoner mellom tilstøtende bruskfragmenter. Kavitasjonsprosessen skjer i intersonen. På dette stadiet påvises mitoser i cellene i den bruskformede modellen av epifysen, og det oppstår akkumulering av matrisemasse og en økning i cellevolum. Dette gir grunnlag for å snakke om interstitiell vekst av brusk. Imidlertid, ifølge mange forskere, er den ledende prosessen på dette stadiet apposisjonell vekst på overflaten av bruskfragmenter.
I begynnelsen av neste sekund - pre-ossifikasjonsstadiet, som dekker perioden etter utbruddet av kavitasjon til dannelsen av foci av ossifikasjon i epifysen, dannes artikulær hyalinbrusk, som dekker overflatene til fremtidige bein. Leddbrusk mangler perichondrium.
I de dype lagene av bruskepifisen observeres mitoser, og i de perifere områdene av bruskmodellen oppstår apposisjonell vekst på grunn av perichondriale celler. Perichondrium dannes i de tidlige stadiene av dannelsen av bruskmodeller og består av to lag: 1) ytre fibrøst lag, rikt på blodkar; 2) indre, vendt mot brusken - kondrogen. Kondrogene celler var kilden til apposisjonell vekst av selve brusken, men i påfølgende stadier implementeres det genetiske programmet til disse cellene i retning av differensiering av osteogene celler - osteoblaster, hvis sekretoriske aktivitet fører til dannelsen av matrisebenstrukturer. Deretter trenger de osteogene cellene i perichondrium, nå periosteum (periosteum), dypt inn i midten av epifysen, hvor et nytt fokus for ossifikasjon dannes.
Det epifyseale fokuset for ossifikasjon dannes på grunn av prosesser som ligner de i diafysen til bruskmodellen, dvs. prosesser for enkondral ossifikasjon. I midten av pinealkjertelen, hypertrofi modne kondrocytter, bruskmatrisen forkalkes, cellene dør og et hulrom dannes. Fartøyer introduseres i den døende brusken fra perichondrium, ledsaget av pericytter og osteogene celler - osteoblaster, som produserer stoffer av matrisestrukturer. Dette er hvordan ungt retikulofibrøst bein dannes - det primære fokuset for ossifikasjon av epifysen.
Det tredje post-ossifikasjonsstadiet av utviklingen av bruskepfyser - perioden fra dannelsen av epifysesenteret for ossifikasjon til fullstendig erstatning av brusk med bein - er preget av en nedgang i intensiteten av langsgående og tverrgående vekst av brusk. Samtidig fortsetter interstitiell vekst, og apposisjon skjer fra perichondrium. Fokuset for ossifikasjon sprer seg fra midten av epifysen til periferien. Området med bein i kontakt med bruskplaten som dekker leddoverflaten kalles subkondralt bein.
Etter at epifysen til det artikulerende beinet når sin definitive størrelse, stopper proliferasjonen i brusken og dens erstatning med bein, men i videre postnatalt liv, normalt tykkelsen på leddbrusken (forskjellig i forskjellige ledd og i forskjellige deler av leddoverflaten) forblir konstant.
Histogenetiske prosesser under dannelsen av epifyser
Observasjoner av utviklingen av bruskblastema in vitro (i vevskultur og under dyrking på chorioallantois av et kyllingembryo) viste at sammen med de cytogenetiske differensieringene beskrevet ovenfor, har blastemet også morfogenetiske potensialer, dvs. gir forhold under hvilke et spesifikt fragment, under vekst, får den form som er karakteristisk for det under utvikling in vivo.
På det tidlige stadiet av dannelsen av bruskepifyser, som vist i eksemplet med kyllingembryoer (trinn 22-24), kompenseres til og med fjerningen av en del av blastemet av cellenes spredningsevne. Som et resultat dannes et normalt skjelett dette området lemmer.
Histogenetiske prosesser under dannelsen av bruskbeinmodeller kombineres med organogenetiske, siden det er vist at det er på bruskstadiet at bendannelse får karakteristiske egenskaper. anatomiske trekk. En rekke faktorer ligger til grunn for endringen i formen til brusk anlag. Den vannrike matrisen av bruskvev har viskoelastiske egenskaper og evnen til å endre volumet under mekanisk påvirkning av andre strukturelle elementer.
Perichondrium er i stand til å begrense økningen i bruskvolum, som er mest uttalt i diafysedelene av bruskkanten og i i mindre grad- i epifysene, hvor press fra den voksende brusken råder. Korrigering av dannelsen av voksende epifyser er assosiert med deres kontakter med epifysene til tilstøtende segmenter av bruskmodeller. Genetisk bestemte forskjeller i tidspunktet for celledifferensiering i ulike deler av bruskmodellen, spesielt de såkalte proliferative sentrene, er av en viss betydning.
Osteogenetiske prosesser i utviklingen av artikulerende bein
Ossifisering av epifysbrusk begynner med dannelsen av den sentrale kjernen på grunn av hypertrofi og død av kondrocytter, avsetning av kalsiumsalter i matrisen og penetrering av kar og osteogene celler inn i områder med nedbrutt brusk fra perichondrium.
Det synes tilrådelig å innlede beskrivelsen av prosessene for ossifikasjon av bruskmodeller av artikulerende bein med en klar enighet om begrepet og forholdet mellom prosessene det definerer. Dannelsen av mineralkomponenten i beinvev er resultatet av mineraliseringsprosessen. Begrepet mineralisering må ikke forveksles med begrepene forkalkning og ossifikasjon. Forkalkning - mer generelt konsept, som angir avsetningen av forskjellige kalsiumsalter, vanligvis i forskjellige vev, noen ganger av patologisk natur. Forkalkningsprosessen er bredt representert i representanter for begge grenene av dyreverdenens familietre. Den ledende komponenten i skjelettet til deuterostome (blant virveldyr) er kalsiumfosfat; i protostomer er det kalsiumkarbonat.
Mineralisering er et spesielt tilfelle av forkalkning - avsetning av kalsium-fosforsalter i krystallinsk form i den organiske matrisen av beinvev (en lignende prosess forekommer i tannvev). Når det gjelder ossifikasjon, forener dette konseptet hele prosessen med benvevsdannelse gjennom differensiering av det foregående mesenkymet eller erstatning av bruskvev; denne spesifikke prosessen involverer mineralisering som det siste trinnet.
Mineralisering betraktes som en to-trinns prosess. Det første trinnet er dannelsen og akkumuleringen av en tilstrekkelig konsentrasjon av kalsium-fosforforbindelser, som forekommer i de såkalte matriksvesiklene. Matriksvesikler er membranbelagte ekstracellulære partikler med en diameter på 30 til 200 nm, selektivt funnet i områder med begynnende forkalkning. Bobler utvikles ved å danne fremspring i spesialiserte områder av den cytoplasmatiske membranen som vender mot den forkalkede matrisen, som er ansvarlige for celleforkalkning. De dannede fremspringene skiller seg fra cellene og blir til vesikler. Det er bevis på eksistensen av forbindelser mellom disse vesiklene og kollagenfibre.
Akkumuleringen av kalsium-fosforforbindelser i vesiklene involverer enzymene de inneholder, som sikrer akkumulering av fosfationer, fosfataser. Kalsiumbindende molekyler, som annexin V (ancorin CII) og annexin A1 (lipokortin I), medlemmer av annexinfamilien og proteiner som danner kalsiumkanaler V cellemembraner; proteinene calbindin og calpactin og lipidforbindelsen fosfatidylserin.
Når væsken inne i matriksboblene når den nødvendige konsentrasjonen av hydroksyapatitt, dannet som et resultat av en kjemisk reaksjon mellom kalsiumioner og ortofosfationer, begynner den egentlige krystalliseringen, som skjer nær ved indre overflate deres membraner. Krystallisering er det ikke kjemisk reaksjon, a representerer en fasetransformasjon som ligner på transformasjonen av vann til is. Begynnelsen av krystallisering kalles kjernedannelse. Den består i dannelsen av de minste krystallinske kjernene av fremtidige krystaller og oppstår i kontakt med organiske makromolekyler, dvs. er heterogen.
Den andre fasen av benvevsmineralisering begynner etter at de primære hydroksyapatittkrystallene (kjernene) frigjøres fra matriksvesiklene og kommer i kontakt med den ekstracellulære (interstitielle) væsken. I denne væsken er konsentrasjonen av Ca 2+ og PO 3-4 tilstrekkelig til å sikre videre vekst av krystaller, fortsett i henhold til apposisjonstypen, gjennom sekvensiell tilsetning av molekyler fra vevsvæsken. Primær krystallvekst skjer først og fremst i mellomrommene mellom endene av type I kollagenmakromolekyler i kollagenfibriller. Når krystallene vokser, okkuperer de alle de ledige områdene mellom tilstøtende fibriller i kollagenfibrene, og ikke-kollagenproteiner er involvert i prosessen. Tiden som kreves for dette er liten - den måles i flere timer fra det øyeblikket krystalliseringen begynner.
Ossifiseringsprosesser
Når man skal beskrive komplekse prosesser utskifting av brusk med bein i bruskmodeller, er det tilrådelig å legge vekt på kombinasjonen av prosesser i døende og forkalkende brusk og produktive prosesser utført av osteoblaster innebygd i brusken. I denne forbindelse er det nødvendig å dvele ved en rekke av følgende mønstre. Faktorer som direkte forårsaker forkalkning og død av brusk i fokus for ossifikasjon inkluderer:
- evnen til hypertrofierte kondrocytter til å utskille alkalisk fosfatase, hvis tilstedeværelse sikrer en endring i forholdet mellom ortofosfater og pyrofosfater som er nødvendige for avsetning av hydroksyapatitt;
- aktiv frigjøring av matriksvesikler av kondrocytter;
- innvekst av kapillærer under desintegreringen av den forkalkede matrisen.
Tiden og sekvensen for deteksjon av disse prosessene bestemmes av det genetiske programmet. Invaderende blodkapillærer bidrar til økt oksygenering av metabolske prosesser. Sistnevnte er nødvendig for eksistensen av bein. Den samme faktoren er avgjørende for å endre karakteren av differensiering i det indre laget av perichondrium, hvor pluripotente celler, som var kilden til kondrogene celler, nå blir osteogene, d.v.s. bygge beinstoff.
Etter at epifysen til det artikulerende beinet når sin definitive størrelse, stopper proliferasjonen i brusken og dens erstatning med bein. I det videre postnatale livet forblir tykkelsen på leddbrusken normalt konstant, men den varierer i ulike ledd og ulike deler av leddoverflaten.
Ossifikasjon og blodtilførsel til epifysene av utviklende bein
Ossifikasjon. Den delen av bruskepifisen som kommer inn i artikulasjonen inneholder følgende komponenter: epifysebrusk, hvis kondrocytter befinner seg i ulike stadier av livssyklusen; forkalkende grunnstoff av brusk; beinkomponenten, representert ved fokus (sentrum) av ossifikasjon av denne epifysen; en smal del av epifyseal hyalinbrusk åpner seg i leddhulen. Grensen mellom den egentlige epifysen og den diafyseale delen av beinet er den epifyseale (eller metaepifyseale) platen av bruskvev, på grunn av hvilken hele beinet vokser i lengde, og ender bare i postnatal ontogenese."
Prosessene med matriksforkalkning og død av kondrocytter i brusken til epifysene sprer seg i alle retninger fra fokuset til ossifikasjon. Ungt bein, et produkt av sekresjon av stoffer fra osteoblaster, er lokalisert på restene av brusk. Under forhold med økende biomekaniske belastninger blir arrangementet av trabeculae i det utviklende beinet ordnet i samsvar med retningen til kreftene som virker under bevegelser. Den sentrale svampete delen av epifysen er dannet. I kjernen av hver benete trabecula gjenstår et område med forkalket brusk. Myeloidvev dannes i cellene som dannes av trabekulene til det svampaktige stoffet.
Periferien til det unge epifysebeinet får egenskapene til kompakt bein med dannelsen av primære haversiske systemer i det. Denne delen av epifysebenet er rett under leddbrusken og kalles subkondralt bein.
Blodtilførsel til epifysene av utviklende bein. Det økte behovet for blodtilførsel til det utviklende beinet i leddets beinkomponenter dekkes ved tilførsel av blodårer til bruskmodellen fra en rekke kilder. En av dem, som slår seg på i de tidligste stadiene, er karene i den periosteale nyren, som bryter inn i brusken fra perichondrium (periosteum). Disse karene kalles fôringsarterier og årer.
En annen kilde er karene i den metafysiske delen av det utviklende beinet. Ved senere utviklingsstadier penetrerer kar fra den perifere delen av epifyseplaten perichondroum (nå periosteum), og deretter sammen med periostealkarene inn i epifysen, hvor de anastomerer med fødekarene. Brusk bevart lang tid i epifyseplaten, kan motta næring fra benets kar på både diafyse- og epifysesiden.
Generelle kjennetegn ved histogenetiske prosesser for ledddannelse
For å karakterisere prosessene med organogenese av ledd i andre halvdel av prenatale utviklingsperiode, er data om sammensetningen av SF hos fostre av størst interesse. Flere dråper synovia ble oppnådd fra kneet og andre store ledd av menneskelige fostre 4,5-7 måneders intrauterint liv ved bruk av en blodmelanger eller ved metoden for å oppnå replikaer fra overflaten av leddbrusken. Et betydelig antall celler ble oppdaget i dem (opptil 100).
Det viste seg at synovium til fosteret inneholder celler av utviklende CO og blodceller. I den første dominerende gruppen er unge dekkceller tydelig identifisert - synovioblaster og fibroblaster. Sistnevnte er som kjent ikke karakteristiske for synovium til voksne mennesker og dyr. Tilstedeværelsen av hyaluronan oppdages i den flytende delen av synovium.
Dannelsen av ledd i ontogenese er et koordinert system av sekvensielt forekommende biokjemiske interaksjoner, som sikrer endringer i arkitektur og metabolisme i visse deler av bruskskjelettet. Sistnevnte skaper betingelser for anvendelse av biomekaniske faktorer.
Ifølge V.K. Hall, under artrogenese, oppstår en "genetisk spesifisert og forutsigbar tidskaskade", underlagt den konstante påvirkningen fra mange reguleringsmekanismer.
En mulig sammenligning av morfologien for å utvikle felles strukturer med "kaskaden av morfogenetiske prosesser" og deres biokjemiske egenskaper basert på eksisterende data er presentert i følgende sammendragstabell.
| Morfologisk identifiserte strukturer og prosesser | Morfogenetiske mønstre | Grunnleggende synteser |
|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 |
| I. Skjelettogent mesenkym er en samling av fritt lokaliserte, morfologisk utskillelige prolifererende celler | I. Pluripotente prolifererende celler, ennå ikke forpliktet til utvikling i en spesifikk retning, underlagt cellulær differensiering og induktiv påvirkning av derivater av andre embryonale anlager | I. Produksjon og sekresjon av type I kollagen, fibronektin og hyaluronan |
| II. Perichondral mesenchyme - kondensering av celler på grunn av deres migrasjon; dannelse av aggregater av interagerende celler | II. Identifikasjon av en populasjon av prechondroblastceller forpliktet til den kondrogene retningen for celledifferensiering. Bestemmelsesfaktorer: så vel som implementeringen av det genetiske programmet; induktiv påvirkning fra derivater av andre embryonale anlag | II. De samme syntesene |
| III. Bruskblastema. Interstitiell vekst av blastemer som et resultat av dannelse og akkumulering av ekstracellulær matrisesubstans; oppkjøp av chondroblast fenotypiske trekk ved celler; og begynnelsen av dannelsen av perichondrium; separasjon av bruskblastemet fra de parakondrale mesenchymcellene | III. Kondrogen differensiering: tilegnelse av en sfærisk form av celler, forlengelse av livssyklusen (opp til interfaseperioden), intercellulære interaksjoner i cytoplasma. Aktivering av prosessen med organoid differensiering | III. Begynnelsen av syntese og sekresjon av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner av bruskceller, hemming av syntesen av hyaluronan og fibronektin |
| IV. Fragmentering av blastemet. Isolering av brusksegmenter i blastema; dannelse mellom segmenter: først et enkeltlags og deretter en trelags intersone; erverv av kondrocytt-fenotypiske egenskaper av blastema-celler | IV. I bruskceller - aktivering av utviklingen av cytoplasmatiske strukturer som er ansvarlige for syntese og sekresjon av stoffer som danner den ekstracellulære matrisen. Akkumulering av fibre og matrisemateriale, som fører til celledispersjon. Identifikasjon av viskoelastiske egenskaper til matrisen | IV. Syntese og sekresjon av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner av bruskceller |
| V. Kavitasjon - dannelse av et artikulært hulrom. Dannelsen av et antall spaltelignende rom i intersonen og deres sammenslåing til ett spaltelignende hulrom, dannelsen av en populasjon av celler langs periferien av intersonen - den fremtidige synovialmembranen | V. Metoder (mekanismer) for kavitasjon er et sett med prosesser, slik som: genetisk programmert død av en del av kondrocytter i bruskvevet i intersonen; ytterligere akkumulering av matrise, fremmer cellespredning; produksjon av intersone hyaluronan av fibroblastiske celler. | V. I kondrocytter - syntese av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner. I synovioblaster og parakondrale mesenkymceller - syntese av type I kollagen og hyaluronan |
| VI. Bruskmodeller av artikulerende skjelettfragmenter, deres interstitielle og opposisjonelle vekst. Dannelse av epifyser. Bevegelse av leddendene av leddfragmentene av skjelettet i forhold til hverandre - i begynnelsen i forbindelse med spontane og deretter initierte nerveimpulser som gir muskelsammentrekninger | VI. Fortsettelse av proliferative og produktive prosesser i kondrocytter: økning i antall og størrelse på celler, akkumulering av matrisestoffer. Differensiering av celler og matrise av synovium | VI. De samme syntesene i cellene av bruskvev og den utviklende synovialmembranen |
| VII. Periosteal mansjett i diafysen til bruskmodeller. Dannelse av epifyser, organogenetiske prosesser. | VII. Differensiering av perichondriale celler: endring i fenotypen til cellene, dannelse av osteoblaster | VII. De samme syntesene i vevsceller av bruskmodellen. Syntese av type I kollagen og hyaluronan i cellene i det utviklende slimet |
| VIII. Forkalkning og celledød i diafysen til bruskbeinmodeller. Penetrering av osteoblaster og kar inn i brusk fra periosteum - de første prosessene med parakondral ossifikasjon | VIII. Avsetning av hydroksyapatitt på kollagenfibriller i bruskmatrisen, vekst av primærkjerner av kalsiumavleiringer. Osteogenetisk aktivitet av osteoblaster i brusk og deres produksjon av beinsubstans | VIII. I kondrocytter, fortsettelse av syntesen av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner; i kondrocytter er energimetabolismen basert på typen glykolyse. Hydroksyapatittavsetning. I osteoblaster - syntese av kollagen I og III typer og hya-luronan. Energimetabolisme av oksidativ type med gradvis intensivering ettersom det utviklende beinvevet oksygeneres |
| IX. Bendannelse i diafysen (enchondral ossifikasjon); forbening av epifysene. Dannelse i den overfladiske sonen i epifysene til lamellært bein - subkondral beinplate. Dannelse av myeloid vev i de trabekulære cellene i spongøst bein beinmarg | IX. Forkalkning og død av bruskvev. Produksjon og sekresjon av beinsubstans av osteoblaster, bestilling av arrangementet av beinplater i forbindelse med dannelsen av kapillærenheten for vaskularisering. Differensiering av noen celler til celler av myeloide vev i benmargen. Differensiering av CO-strukturer. Utseendet i leddhulen til primæren leddvæsken | IX. Bevaring av syntesen av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner karakteristisk for brusk, samt energimetabolisme av typen glykolyse. Styrking av oksidativ energimetabolisme. Utseendet til myeloide vevsceller som trenger inn i beinet sammen med blodkar |
I prosessen med videre utvikling akkumuleres amorft stoff og vevsvæske mellom mesenkymalcellene. Som et resultat av dette blir cellene separert, små hulrom vises mellom dem, som deretter smelter sammen; et synovialhule dannes i stedet for skiven. De terminale delene av de to rudimentene kommer i kontakt med hverandre og er leddet med hverandre av bruskformede leddflater. Mesenkymet som omgir det resulterende hulrommet blir tettere og deler seg i to lag. Tykkere ytterste laget består av tett bindevev. Dette laget danner grunnlaget for den fibrøse membranen til leddkapselen. Membranen beholder sin forbindelse med perichondrium, og deretter med periosteum. Synovialmembranen er dannet fra det indre laget.
Prosessen med å restrukturere den primære leddplaten skjer under påvirkning av muskelanlag, som forårsaker spenninger i vevene rundt det fremtidige leddet. Denne spenningen hjelper leddbåndene til å danne seg før leddhulen dannes.
I noen ledd oppløses ikke leddskivens mesenkyme helt, men blir til fibrøs brusk, hvorfra det dannes menisker med fri kant (kneledd) og skiver som deler leddhulen i to isolerte hulrom - tokammerledd : sternoklavikulære ledd.
Nyfødte har relativt store størrelser enn en voksen. Elastisiteten avtar i alderdommen mellomvirvelskiver, foci av ossifikasjon vises i dem, akkurat som i det fremre langsgående ligamentet.
Leddene til en nyfødt har alle elementene som finnes i leddene til en voksen, men de er bare en prototype av dem. Etterfølgende utvikling og modellering av de definitive formene for leddflater skjer i samsvar med det arvelige programmet og påvirkninger miljø.
Leddene til en nyfødt skiller seg fra leddene med samme navn hos en voksen (se fig. , ) i visse egenskaper.
Skulderledd Den nyfødte har et flatt ovalt glenoidhule i scapula, som er omgitt av en lav leddleppe. Bevegelsesområdet i leddet er begrenset fordi leddkapselen er tykk og coracobrachial ligament er kort. Ved en alder av 4-7 år blir glenoidhulen dypere, leddkapselen blir fri, koracobrachial ligamentet forlenges og leddet får en struktur nær en voksens struktur.
Albue ledd en nyfødt er preget av underutviklede leddbånd og en tett strukket leddkapsel. Dannelsen av leddet fortsetter til 13-14 år.
I håndleddsledd leddskiven har ennå ikke dannet seg, smelter sammen med den distale bruskepifysen ulna. Leddkapselen er tynn. Håndens bein er representert av bruskvinkler, som avviker betydelig i form fra fremtidige bein, som et resultat av hvilke bevegelser i håndleddleddet og i håndleddene er sterkt begrenset. Dannelsen av ledd skjer parallelt med forbening av håndens bein.
I hofteleddet Hos en nyfødt er acetabulum nesten flat; den delen av den som utgjør "taket" på leddet hos en voksen, dannes ikke. Derfor er lårbenshodet plassert utenfor sokkelen og til og med over den. Leddkapselen er tett strukket, og bare det iliofemorale ligamentet er godt utviklet. Etter 4-7 år er hodet på lårbenet nedsenket i acetabulum, og etter 13-14 år tar leddet sin endelige form.
Kneledd Det nyfødte er preget av en tett, tett strukket leddkapsel, utilstrekkelig differensierte menisker (de er representert av bindevevsplater) og korte korsbånd. Fugen tar sin endelige form etter 10-12 år.
U ankelleddet og ledd i den nyfødte foten, tynne kapsler og underutviklede leddbånd er notert. Ytterligere dannelse av ledd skjer under påvirkning av å stå og gå parallelt med forbening av fotens bein.
I Hos en nyfødt uttrykkes ikke artikulær tuberkel, men det er allerede en differensiert leddskive, som minner om en voksen.
Symfyser utvikles fra bindevev.
Med begynnelsen av segmentering av ryggraden, mellom anlagene på kroppene, mellomvirvelskiver. De indre delene av disse skivene består av fibrøs brusk, som går inn i nucleus pulposus. Den ytre delen er dannet av tett bindevev og utgjør den såkalte fibrøse ringen.
Under utvikling kjønnssymfyse mellomrommet mellom bruskendene av kjønnsbeinene er fylt med fibrøs brusk, men inne i den gjenstår det et lite spaltelignende rom som ikke skiller disse beinene helt.
Syndesmoser (ligamenter, suturer) dannes fra bindevev.
Utviklingen av leddbånd skjer parallelt med utviklingen av leddkapsler.
Suturer er også dannet fra bunter av bindevev som forener beinene i skallen og ansiktet til en helhet.
I prosessen med vekst og konvergens av bein avtar lagene av bindevev i suturene, og hos voksne blir de gradvis erstattet beinvev, blir til synostose (ossifisering av syndesmosen).
Bruskledd dannes mellom bein som er dannet på grunnlag av en bruskmodell. Bruskvev forbinder således beinene i hodeskallebunnen, korsbenet, halebenet, bekkenet osv. Deretter oppstår ossifikasjonspunkter i bruskforbindelsene mellom sakral- og halebenet, samt mellom deler av bekkenbenet, og koblinger erstattes gradvis beinfusjoner. I andre deler av skjelettet forbenes ikke bruskleddene; permanent synkondrose dannes her, som for eksempel i området ved hodeskallen.
I området hvor et ledd må dannes med fri bevegelighet (diartrose) mellom de to beinene, er det først bare en vagt begrenset precartilaginøs opphopning av mesenkym. Gradvis blir mesenkymet tettere på de stedene hvor bruskdannelsen skal begynne.
En gang bruskmodellene fremtidige bein får sin karakteristiske form, leddet er skissert i form av en seksjon som ligger mellom dem med en lavere konsentrasjon av mesenchym.
Med hans formasjon Perichondrium strekker seg rundt endene av beinene på en slik måte at det på stedet for ledddannelse i noen tid bare er løst fibrøst bindevev.
Mellom de i skjelettets diafyse forbeningsprosessen begynner, men epifysene forblir fortsatt bruskaktige. Løsningen og til slutt forsvinningen av bindevevet rundt epifysene skaper et leddhule.
Til og med etter utseende i epifysene til ossifikasjonssentrene fortsetter leddendene av beinene i et ledd av diarthrose-type å forbli dekket med brusk, noe som skaper en jevn gnideoverflate som smøres av leddvæsken i leddhulen.
Leddbånd dannes av tilstøtende bindevev, konsentrert om periferien og danner leddkapselen. Det unge bindevevet i kapselen styrkes av mer eller mindre tykke bunter av kollagenfibre. Endene av noen av disse buntene er inkludert i det voksende vevet i benhodene ved siden av leddet, og holder de utviklende beinene i en konstant posisjon i forhold til hverandre.
På dannelse av leddet ovenfor Mellom to lange bein på leddflatene er det i utgangspunktet brusk. Når det dannes et diartroseledd mellom to membranøse bein, som for eksempel kjeveleddet, går prosessen noe annerledes. Når voksende bein er ved siden av hverandre, på stedet for deres fremtidige artikulasjon er det et lag med bindevev dannet som et resultat av sammensmeltningen av periosteumet til begge bein.
Dette ungt bindevev på leddflatene blir det til et tynt lag brusk, som så forsvinner og danner leddhulen på samme måte som beskrevet ovenfor.
Ledddannelse med lav mobilitet (synartroser) skjer det helt annerledes. Bindevevet her lager ikke et leddhule. Tvert imot, den er bevart, holder begge bein mer eller mindre tett. I forskjellige synartrotiske ledd er det intraartikulære laget av ungt bindevev differensiert på forskjellige måter.
Her kan det dannes et tynt lag med kollagen. stoffer, tett forbinder begge bein og hindrer dem i å bevege seg i forhold til hverandre (hodeskallebein). Denne forbindelsen av bein kalles en sutur. Det forbindende bindevevet kan ha form av ledninger, som for eksempel styloidbåndet, eller det elastiske leddbåndet som forbinder ryggvirvellegemene. Denne typen forbindelse, der knoklene er forbundet med hverandre med bindevev, kalles syndesmose. Bein kan være forbundet med hverandre ved hjelp av fibrobrusk. Denne forbindelsen kalles synkondrose.
Når synarthrose, i utgangspunktet inkludert bindemiddel tekstil(for eksempel en sutur på hodeskallen) eller brusk (forbindelsen av epifysene i et embryo eller et barn) endres som følge av utskifting av disse vevene med bein, da snakker vi om synostose.
Dannelsen av ledd i ontogenese er nært knyttet til utviklingen av bein. Fra forelesningen om generell osteologi er det kjent at skjelettet går gjennom blastema, brusk- og benstadier. Under dannelsen av bruskbeinvinkler forblir det mellomliggende soner i mesenkymalt blastema der bruskdannelse ikke forekommer. Det er på disse stedene leddene utvikles. Formasjonssonene til skulder- og albueleddene er skissert i 6. uke intrauterin utvikling i et embryo med en lengde på 12 mm, sonene i hofte- og kneledd - i et embryo med en lengde på 13 mm. I et embryo som er 14 mm langt, kommer de karakteristiske konturene av leddendene av beinene allerede frem. I den 7. uken, i et embryo 16-20 mm langt, skjer differensiering av hovedelementene i leddet; den mellomliggende sonen, leddkapselen med dens fibrøse og synoviale membraner og perichondrium er tydelig skilt. Dannelsen av leddbrusk begynner. Ved å gjøre den sentrale delen av den mellomliggende sonen flytende, dannes et leddhulrom. I forskjellige ledd forekommer ikke utseendet av et hulrom samtidig. Ved uke 6-7 dannes et hulrom i skulder- og kneledd, ved uke 8-9 - i albue- og håndleddsledd, ved uke 10-11 - i kjeveledd og ankelledd osv. Intraartikulære formasjoner (skiver, menisker) dannes på plass og vandrer ikke inn i leddhulen fra utsiden.
I et nyfødt barn er alle ledd i leddet anatomisk dannet, men deres vevsstruktur skiller seg betydelig fra den siste. Leddendene av bein ved fødselen består utelukkende av brusk; forbening av de fleste epifyser begynner i 1. eller 2. leveår og fortsetter til puberteten. Leddbrusk hos nyfødte har en fibrøs struktur. Omstruktureringen av brusk skjer svært intensivt i de tre første leveårene, og deretter bremses den ned og avtar til slutt i perioden fra 9 til 14 år. I en alder av 14-16 år får leddbrusk strukturen til en typisk hyalinbrusk. Etter fødselen øker antallet og størrelsen på folder og villi i synovialmembranen, og det vaskulære nettverket og nerveender utvikles. I en alder av 6-10 år blir strukturen til villi mer kompleks, noen av dem får en forgrenet form. Fra 3 til 8 år observeres økt kollagenisering av leddkapselen og leddbåndene. I ungdomsårene blir leddkapselen tykkere. I alderen 15-16 år blir alle intraartikulære formasjoner brusk. Ledd, som bein, når sin endelige utvikling i en alder av 22-25.
I alderdom og senilitet skjer det betydelige endringer i ledd-ligamentapparatet, som er basert på dype ultrastrukturelle og biokjemiske prosesser som skjer i bindevevet. De består av utarming av vev i vann, en reduksjon i celleinnhold og en økning i antall fibrøse strukturer, endringer i egenskapene til kollagen og degenerering av elastiske fibre. Grunnstoffet i brusk begynner å endre seg allerede i det tredje tiåret av livet. I alderdommen oppstår prosessen med forkalkning av leddbrusk, og i alderdommen kan beinavsetning forekomme i dem. Leddbrusk blir tynnere. Endringer i leddbrusk, kapsel og leddbånd fører til en reduksjon i bevegelsesområdet i leddene. Lignende endringer er beskrevet i mellomvirvelskiver. Trykkstyrken til skiver avtar betydelig etter 60 år. Strekkstyrken til leddbånd som styrker store ledd reduseres også.
Unormale ledd er assosiert med unormal utvikling av bein og muskler. Underutvikling av leddhulen eller hodet fører til medfødt dislokasjon, for eksempel i skulder- eller hofteleddet. Underutvikling av de omkringliggende musklene fører til medfødte kontrakturer av leddene med begrenset bevegelse. Ved unormale synostoser, for eksempel fusjon av ryggvirvlene, underarms- eller håndleddsbein, dannes ikke tilsvarende ledd naturlig.