Symptomer og tegn på aortastenose. Hva er aortastenose og hvordan behandles Aortastenose 2. grads behandling

Oral stenose er en innsnevring av lumen i den største arterien i menneskekroppen. Som et resultat er det ufullstendig åpenhet av strukturen, tilbakeløp av blod tilbake til venstre atrium og forstyrrelse av lokal, og deretter generell hemodynamikk.

Gjenoppretting utføres kirurgisk. Det er nødvendig å skille innsnevring fra blokkering eller okklusjon. Som tilfellet er med vanlig aterosklerose.

I den første situasjonen oppstår aortastenose, i den andre - mekanisk hindring som følge av avsetning kolesterolplakk. Begge er farlige.

Kirurgisk behandling er nødvendig. Prognosen avhenger av dens aktualitet og effektivitet. Spesialisten hvis skuldre terapien faller på er en hjertekirurg.

Aortastenose har sin egen ICD-10 kode – I35 med ulike postfikser.

Essensen av tilstanden er innsnevringen av arteriens munn og umuligheten av ytterligere blodstrøm inn i den systemiske sirkelen.

Den patogene prosessen er forårsaket av en eller en gruppe eksterne og interne faktorer.

Et vanlig alternativ er vanlig betennelse i perikardstrukturene, for eksempel revmatisme. Som en autoimmun patologi er den destruktiv. Det flyter konstant.

Hvis tilbakefall er hyppige, øker sannsynligheten enda mer betydelig. Medfødte misdannelser, vaskulitt (skade på selve karveggen) og andre alternativer er også mulig.

Uavhengig av type prosess, observeres en innsnevring av aortamunnen på det punktet hvor den strømmer inn i venstre ventrikkel. Blod kastes ut fra kammeret, passerer ventilen, men er ikke i stand til å overvinne motstanden. Derfor kommer bare en del av væsken inn i den store sirkelen bindevev.

Den andre setter seg fast i hulrommet i hjertestrukturene og forårsaker overbelastning av hjertet. Etter hvert som det skrider frem, øker volumet av regurgitasjon (retur), som muligens strekker ventrikkelen, utvikler dilatasjon og sekundær kardiomyopati.

Mekanisme for dannelse farlige konsekvenser forståelig:

  • På den ene siden intensiverer hjertet sin aktivitet for å gi kroppen tilstrekkelig med næringsstoffer og oksygen. Dette er full av kunstig vekst av muskellaget, som en måte å kompensere på. Også voksende arterielt trykk og indikatorer på dette i selve aorta.
  • På den annen side får ikke organer og systemer nok nødvendige forbindelser. Dette ender med hypoksi, vevsdegenerasjon og multippel organsvikt.

5 stadier av aortastenose

Grunnleggende skrivemetode patologisk prosess ligger i sin iscenesettelse.

Kriteriet for å avgrense stadier er spesifikt. Klassifisering er basert på trykkgradient. HD er forskjellen mellom verdiene i venstre ventrikkel og aorta. Målingen utføres i systole, det vil si i øyeblikket av fullstendig sammentrekning av hjertestrukturene.

Basert på det presenterte grunnlaget skilles følgende faser av den patologiske prosessen:

Kompensasjon

Dette er også 1. trinn av avvik. Trykkgradienten er innenfor den kliniske normen eller noe økt. Det er ingen symptomer ennå.

I dette tilfellet varierer nivået av stenose, vanligvis minimalt. Kirurgi er ikke foreskrevet, dynamisk observasjon er indisert.

Med den raske utviklingen av sykdommen kreves kvalifisert hjelp. Inntil da ser leger på tilstandens utvikling og trekker konklusjoner. Bruk av blodfortynnende er indisert, men dette er et midlertidig tiltak.

Latent fase

2. stadium av den patologiske prosessen. Trykkgradienten er innenfor 30-60 mmHg.

Symptomene er allerede tilstede, alt er begrenset lett svimmelhet, rask tretthet etter fysisk aktivitet, kortpustethet under aktivitet. Dette er uspesifikke manifestasjoner; de bringer svært få mennesker til kardiologen.

Hvis pasienten er under dynamisk kontroll, planlegges en kirurgi. På bakgrunn av avvik kan det oppstå akutte forhold. Dette er grunnlag for akutt kirurgisk korreksjon.

Koronar insuffisiensfase

3. trinn. Karakterisert av et overskudd av trykkgradienten på 65 mm Hg eller mer.

Symptomene øker, og får vedvarende trekk ved hjerteinfarkt, besvimelse og synkope. Intens kortpustethet utvikler seg: selv i fullstendig hvile er det en liten økning.

Kirurgisk inngrep er fortsatt mulig; nødvendigheten er ikke verdt å snakke om. Den eneste sjansen til å redde liv.

Hjertefeil

4. trinn. Og det er det. Vedvarende trekk ved dysfunksjon av hjertestrukturer dannes.

Det er konstant kortpustethet, mulige angrep av akutte smerter, astmatiske episoder, besvimelse og blodtrykksfall til minimumsverdier.

Sannsynligheten for nødsituasjoner er på nivået 70%, hver dag som leves er allerede en prestasjon.

For noen er kirurgisk behandling umulig fordi personen rett og slett ikke tåler det. For andre er det ingen store utsikter.

Terminalfase

Massive organiske endringer observeres i hele kroppen. Det er ingen utsikter til en kur. Medisineringsmetoder kan forlenge en persons liv, men ikke for lenge.

Kritisk aortastenose kan ikke korrigeres. Før det begynner, tar det fra 3 til 15 år eller mer. Det er tid for diagnose, men du må oppsøke lege. Det er bedre å ikke utsette.

Klassifisering etter lokalisering

Et annet grunnlag for klassifisering er lokaliseringen av endringen. Følgelig snakker de om tre former:

  • Høyliggende prosess. Det står for færrest tilfeller.
  • Variasjon av ventiler. Selve skilleveggen mellom karet og venstre ventrikkel lider.
  • Lavtliggende type.

Basert på utviklingsøyeblikket

  • Medfødt utseende. Relativt sjelden. Går bra med gruppen medfølgende patologier hjerteprofiler og andre profiler. Årsaken ser ut til å være en utviklingsfeil.
  • Ervervet form. Det rammer spesielt ofte unge under 30 år. Deretter utvikler sykdommen seg jevnt, og gir seg ikke til kjenne før den anatomiske defekten stabiliserer seg.
Til din informasjon:

Som praksis viser, fullstendig kur kommer aldri. Det er sjanser for å forlenge pasientens liv betydelig ved å starte terapi i de tidlige stadiene (1-2). Men total utvinning vil ikke skje.

Fører til

Faktorer i utviklingen av tilstanden er flere. Noen er kontrollert i naturen, andre er ikke avhengige av pasienten i det hele tatt og utviser patogen aktivitet spontant.

Hva er disse øyeblikkene?

  • Langvarig røyking. Personer med fysiologisk nikotinavhengighet blir syke i 80 % av tilfellene. Ser man nærmere på tobakksbrukere, vil man finne at de aller fleste lider av aortaklaffstenose i den innledende eller avanserte fasen. Problemet vil gjøre seg kjent senere.
  • Kolesterolemi. Det har en indirekte forbindelse med den beskrevne patologiske prosessen. Aterosklerose oppstår og det dannes plakk. Følgende er mulige alternativer. På behandlingstidspunktet er skade på vaskulære vegger og provokasjon av betennelse sannsynlig. Dette gjelder spesielt for kirurgisk inngrep for forkalkning av lipidformasjoner. Dette resulterer i grov arrdannelse av vev og innsnevring av lumen. Sannsynligheten for et slikt utfall er minimal, men det er tilstede.
  • Å være mannlig. Ifølge studier lider kvinner av aortastenose 5-6 ganger sjeldnere. Tilsynelatende skyldes dette aktiviteten til østrogener, som gjør det mulig å bedre bekjempe ulike typer negative faktorer som kan påvirke hjertet og blodårene.
  • Aldersgruppe 60+. Det er to forekomsttopper. Ungdom opp til 30 og alder etter 55. Risikokategorier bør overvåkes regelmessig av en kardiolog og gjennomgå ECHO-CG minst en gang i året.
  • Nyresvikt i dekompensasjonsfasen. Provokasjonen av den patologiske prosessen i dette tilfellet er ikke fullt ut forstått. Den samme effekten utvikles mot bakgrunnen farlige patologier et sammenkoblet organ av destruktiv karakter. Jades, etc. Overskudd av renin, angiotensin-II og aldosteron produseres. De begrenser kunstig lumen av aorta. Den patologiske mekanismen er fast, blir stereotypisk og eksisterer konstant, noe som gjør normal blodstrøm umulig.
  • Inflammatoriske lesjoner i hjertestrukturer. Primært endokarditt. Ødeleggelse av det indre skallet. Har en smittsom (bakteriell, sjeldnere viral eller soppopprinnelse). Ledsaget av arrdannelse og vevsfusjon. Når aorta er ødelagt, oppstår epitelisering av veggene. Bindeceller begrenser lumen og hindrer blod i å bevege seg normalt.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • Revmatisme. Inflammatorisk patologi. Som den forrige grunnen, ender det med ødeleggelsen av vaskulært vev, det indre laget, det vil si endotelet. Gjenoppretting har kontroversielle utsikter på grunn av utholdenheten til den autoimmune prosessen.
  • Anomalier i utviklingen av hjertestrukturer og blodkar, inkludert selve aorta. De er av medfødt opprinnelse. De er ikke nødvendigvis relatert til arv eller genetiske avvik, men dette er også mulig. I det andre tilfellet, i tillegg til stenose, observeres grove defekter av hjertestrukturer. Det er ytterligere avvik fra bindevev, beinvev og andre.
  • Forkalkninger. Avsetning av uorganiske salter i hulrommene i blodårene og på overflaten av ventiler. Sykdommen er av metabolsk opprinnelse og er ikke assosiert med inntak av det navngitte mikroelementet eller medisiner basert på det. Sengeliggende pasienter og kalsiumreabsorpsjonsprosesser påvirkes hovedsakelig.

Noen faktorer kan personen selv eliminere som en del av forebygging. Andre stopper spesielle metoder, avhengig av den første diagnosen.

Symptomer

Avhenger av scenen:

Grad 1 aortastenose er preget av fullstendig eller overveiende fravær av manifestasjoner.

Trinn 2 bestemmes av det minimale kliniske bildet:

  • Kortpustethet på grunn av moderat fysisk aktivitet. Det observeres i de fleste tilfeller som en konsekvens av forstyrrelse av normal gassutveksling.
  • Takykardi. Akselerasjon av hjerteaktivitet, økt sammentrekningsfrekvens.
  • Økning i blodtrykket. Ikke alltid, men i de fleste tilfeller.
  • Svimmelhet. Som et resultat av skade på cerebrale strukturer, manglende evne til å gi nervevev blod (forresten, de er veldig følsomme for mangel på oksygen og næringsforbindelser).

Fase 3 er det vanligste diagnosepunktet:

  • Kortpustethet oppstår med minimal fysisk aktivitet.
  • Intense brystsmerter. Paroksysmal, ikke lenger enn 30 minutter. Typisk for angina pectoris.
  • Besvimelse, synkope. Ulik frekvens og intensitet.
  • Kvalme oppkast.

Andre manifestasjoner er også tilstede.

Trinn 4 bestemmes av de samme tegnene, men av større styrke. Det samme gjelder den femte etappen.

Uavhengig av fasen av den patologiske prosessen, observeres følgende øyeblikk:

  • Blek hud.
  • Cyanose av den nasolabiale trekanten. Blå misfarging av området rundt munnen.
  • Økt svetting.
  • Intoleranse fysisk aktivitet. Også kalt redusert toleranse.

Når cerebrale strukturer er skadet, dannes et vedvarende nevrologisk fokalt underskudd. Det kan vise seg ved nedsatt koordinasjon i rom, tale, syn, hørsel, svelging, motorisk funksjon og andre.

Diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med mistanke om aortaklaffstenose utføres under tilsyn av en kardiolog.

Omtrentlig liste over hendelser:

  • Muntlig avhør av pasienten angående plager og deres varighet.
  • Innsamling av anamnestiske data. Hovedrollen er gitt til tidligere lidde patologier av hjerte, nefrogene og endokrin i naturen. Livsstil er også tatt i betraktning. Jo flere dårlige vaner, jo større er sannsynligheten for avvik.
  • Blodtrykksmåling. Indikatorer kan være forhøyede eller normale. Også hjertefrekvens. På tidspunktet for et angina-angrep - akselerasjon av aktivitet.
  • Daglig overvåking. Etter behov.
  • EKG. For rate funksjonell aktivitet. Viser arytmier.
  • ECHO-KG. Brukes til å bestemme organiske feil. Trykket i kamrene og selve aorta måles med samme metode.
  • Ultralyd av nyrene. For å identifisere nefrologiske tilstander.
  • MR-diagnostikk.

Som en del av en utvidet undersøkelse kan en blodprøve (generell, biokjemisk, hormonell) være nødvendig.

Aktivitetene gjennomføres både i stasjonær og poliklinisk setting.

Behandling

Strengt kirurgisk. Bruken av medisiner praktiseres bare i de tidlige stadiene, samt for å forberede pasienten til kirurgi.

Liste over legemidler for aortastenose:

  • Hypotensiv. For å korrigere blodtrykksnivåer. Det er en hel gruppe produkter med lignende effekt.
  • Antiplate-midler. Aspirin-Cardio og andre. For å gjenopprette blodstrømmen og gjøre det lettere å overvinne stenotiske områder.
  • Medisiner for å normalisere hjertefrekvens og rytme generelt. Amiodaron.

Det er mulig å foreskrive andre legemidler etter behov.Oppgave preoperativ periode- stabilisere pasientens tilstand og forhindre komplikasjoner ved intervensjonstidspunktet og umiddelbart etter det.

Radikal behandling av aortaklaffstenose utføres gjennom proteser (erstatning) eller stenting av områder med innsnevring i det innledende stadiet.

  • Den første teknikken er indikert når det er umulig å gjenopprette den anatomiske integriteten og funksjonelle aktiviteten til strukturen. Ventilen erstattes med en mekanisk eller biologisk.
  • Den andre gjelder installasjonen av en spesiell fjær som hindrer lumen av aorta fra å smalne. Foreskrevet for supravalvulær og subvalvulær stenose.

Valget av teknikk faller på skuldrene til hjertekirurgen. I de fleste tilfeller er det ingen alternativer til å bytte ut ventilen eller seksjonen.

Prognose

En fullstendig kur oppstår aldri, som det ble sagt tidligere. Utfallet avhenger av arten av patologien, kursets aggressivitet, scenen og andre faktorer.

Muligheten for radikale inngrep gir gode sjanser for å lykkes. I følge statistikk er overlevelse blant pasienter i 10 år observert i 75-80% av tilfellene.

Merk følgende:

En lengre levetid er også mulig. Kliniske studier ble ikke utført, pasienter falt ut av oppmerksomheten til leger.

Progresjon, videre utvikling, korrelerer med sannsynligheten for død. Tilkoblingen er proporsjonal.

Nødtilstander forverrer den generelle prognosen, noe som fører til en betydelig risiko for dødelig utfall.

Mulige komplikasjoner

Blant de sannsynlige konsekvensene av den patologiske prosessen:

  • Hjerteinfarkt. Som et resultat av koronar insuffisiens, som begynner så tidlig som stadium 2 eller litt senere.
  • Hjertefeil. Plutselig død som et resultat.
  • Kardiogent sjokk. En absolutt dødelig tilstand. Fører til døden i 90-100 % av tilfellene. Gjenoppretting er håpløs.
  • Vaskulær demens. Ligner i symptomer på Alzheimers sykdom.

Disse forholdene fører til døden i de fleste tilfeller.

Endelig

Stenose av aortaklaffen, munningen av fartøyet, er en innsnevring av lumen i blodforsyningsstrukturen. Det er ingen kur uten kirurgi.

Gjenoppretting utføres kirurgisk og gir mening i trinn 1-3. Da synker sjansene for helbredelse kraftig, ned til fullstendig null i terminalfasen.

Det er vanskelig å forhindre tilstanden; risikoen kan minimeres ved å gi opp dårlige vaner og korrigere kontrollerbare faktorer.

Aortastenose

Aortastenose eller stenose av aorta-ostium er preget av en innsnevring av utstrømningskanalen i området til aortas semilunarventil, noe som gjør systolisk tømming av venstre ventrikkel vanskelig og trykkgradienten mellom dens kammer og aorta kraftig. øker.

Andelen aortastenose i strukturen til andre hjertefeil er 20–25 %. Aortastenose er 3–4 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner.

Isolert aortastenose er sjelden i kardiologi - i 1,5-2% av tilfellene; i de fleste tilfeller er denne defekten kombinert med andre ventilfeil - mitralstenose, aorta insuffisiens, etc.

Klassifisering av aortastenose

Etter opprinnelse skilles medfødt (3-5,5%) og ervervet stenose av aortamunnen. Tatt i betraktning lokaliseringen av den patologiske innsnevringen, kan aortastenose være subvalvulær (25-30%), supravalvulær (6-10%) og valvulær (ca. 60%).

Alvorlighetsgraden av aortastenose bestemmes av den systoliske trykkgradienten mellom aorta og venstre ventrikkel, samt området av ventilåpningen.

Med mindre aortastenose av første grad er åpningsområdet fra 1,6 til 1,2 cm² (med normen 2,5-3,5 cm²); Den systoliske trykkgradienten er i området 10–35 mmHg. Kunst. Moderat aortastenose av grad II er indisert når ventilåpningsarealet er fra 1,2 til 0,75 cm² og trykkgradienten er 36–65 mm Hg.

Kunst. Alvorlig grad III aortastenose observeres når området av ventilåpningen er innsnevret til mindre enn 0,74 cm² og trykkgradienten øker til mer enn 65 mm Hg. Kunst.

Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, kan aortastenose oppstå som kompensert eller dekompensert (kritisk) klinisk variant, i forbindelse med hvilke 5 trinn skilles ut.

Trinn I(full erstatning). Aortastenose kan kun påvises ved auskultasjon, graden av innsnevring av aortaåpningen er ubetydelig. Pasienter krever dynamisk overvåking av en kardiolog; kirurgi ikke vist.

Trinn II(latent hjertesvikt). Det er klager på tretthet, kortpustethet ved moderat fysisk aktivitet og svimmelhet. Tegn på aortastenose bestemmes av EKG og røntgendata, trykkgradienten er i området 36–65 mm Hg. Art., som tjener som en indikasjon for kirurgisk korreksjon av defekten.

Trinn III(relativ koronar insuffisiens). Vanligvis økt kortpustethet, angina og besvimelse. Den systoliske trykkgradienten overstiger 65 mmHg. Kunst. Kirurgisk behandling av aortastenose på dette stadiet er mulig og nødvendig.

IV trinn(alvorlig hjertesvikt). Bekymret for kortpustethet i hvile, nattlige anfall av hjerteastma. Kirurgisk korreksjon av defekten er allerede utelukket i de fleste tilfeller; Hos noen pasienter er hjertekirurgi potensielt mulig, men med mindre effekt.

Trinn V(terminal). Hjertesvikt utvikler seg jevnt, kortpustethet og ødemsyndrom er uttalt. Medikamentell behandling oppnår kun kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon aortastenose er kontraindisert.

Ervervet aortastenose er oftest forårsaket av revmatiske lesjoner ventilklaffer. I dette tilfellet deformeres ventilklaffene, smelter sammen, blir tette og stive, noe som fører til en innsnevring av ventilringen.

Årsaker til ervervet aortastenose kan også inkludere aterosklerose i aorta, forkalkning (kalsifisering) av aortaklaffen, infeksiøs endokarditt, Pagets sykdom, systemisk lupus erythematosus, leddgikt, nyresvikt i sluttstadiet.

Medfødt aortastenose oppstår når det er en medfødt innsnevring av aortamunnen eller en utviklingsmessig anomali - en bikuspidal aortaklaff. Medfødt aortaklaffsykdom vises vanligvis før 30 år; ervervet - i en høyere alder (vanligvis etter 60 år). Røyking, hyperkolesterolemi og arteriell hypertensjon akselererer dannelsen av aortastenose.

Hemodynamiske forstyrrelser i aortastenose

Med aortastenose utvikles alvorlige forstyrrelser av intrakardiell og deretter generell hemodynamikk. Dette skyldes vanskelig tømming av venstre ventrikkelhule, noe som resulterer i en betydelig økning i den systoliske trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og aorta, som kan nå fra 20 til 100 eller mer mmHg. Kunst.

Funksjonen til venstre ventrikkel under forhold med økt belastning er ledsaget av dens hypertrofi, hvis grad avhenger av alvorlighetsgraden av innsnevringen av aortaåpningen og varigheten av defekten. Kompensatorisk hypertrofi gir langsiktig bevaring normal hjertevolum, hemmer utviklingen av hjertedekompensasjon.

Men med aortastenose oppstår et brudd på koronar perfusjon ganske tidlig, assosiert med en økning i endediastolisk trykk i venstre ventrikkel og kompresjon av de subendokardiale karene av det hypertrofierte myokardiet. Det er grunnen til at hos pasienter med aortastenose oppstår tegn på koronar insuffisiens lenge før utbruddet av hjertedekompensasjon.

Som du reduserer kontraktilitet hypertrofier venstre ventrikkel, slagvolum og ejeksjonsfraksjon reduksjon, som er ledsaget av myogen venstre ventrikkel dilatasjon, økt endediastolisk trykk og utvikling av venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon.

På denne bakgrunn øker trykket i venstre atrium og lungesirkulasjonen, det vil si arteriell pulmonal hypertensjon utvikler seg. Hvori klinisk bilde aortastenose kan forverres av relativ insuffisiens mitralklaffen("mitralisering" av aortasykdom).

Høyt trykk i lungearteriesystemet fører naturlig til kompensatorisk hypertrofi av høyre ventrikkel, og deretter til total hjertesvikt.

På stadiet av fullstendig kompensasjon av aortastenose, pasienter lang tid føler ikke merkbart ubehag. De første manifestasjonene er assosiert med en innsnevring av aortamunnen til omtrent 50 % av lumen og er preget av kortpustethet under trening, tretthet, muskelsvakhet og en følelse av hjertebank.

På stadiet av koronar insuffisiens oppstår svimmelhet, besvimelse med en rask endring i kroppsposisjon, angrep av angina pectoris, paroksysmal (natt) kortpustethet, og i alvorlige tilfeller angrep av hjerteastma og lungeødem. Kombinasjonen av angina pectoris med synkope, og spesielt tillegg av hjerteastma, er ugunstig prognostisk.

Med utviklingen av høyre ventrikkelsvikt noteres hevelse og en følelse av tyngde i høyre hypokondrium.

Plutselig hjertedød med aortastenose forekommer i 5–10 % av tilfellene, hovedsakelig hos eldre med alvorlig innsnevring av klaffeåpningen.

Komplikasjoner av aortastenose kan omfatte infeksiøs endokarditt, iskemiske cerebrovaskulære ulykker, arytmier, AV-blokkering, hjerteinfarkt, gastrointestinal blødning fra nedre seksjoner fordøyelseskanalen.

Diagnose av aortastenose

Utseendet til en pasient med aortastenose er preget av blekhet i huden (“aortablekhet”), på grunn av en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner; V sene stadier akrocyanose kan forekomme. Perifert ødem påvises ved alvorlig aortastenose. Ved perkusjon bestemmes utvidelsen av hjertets grenser til venstre og ned; Forskyvningen av den apikale impulsen og systolisk tremor i fossa halsen kjennes påtagelig.

Auskultatoriske tegn på aortastenose er grov systolisk bilyd over aorta og over mitralklaffen, dempet lyd av første og andre lyd i aorta. Disse endringene registreres også under fonokardiografi. I følge EKG bestemmes tegn på venstre ventrikkelhypertrofi, arytmi og noen ganger blokade.

I løpet av dekompensasjonsperioden avslører røntgenbilder en utvidelse av skyggen av venstre ventrikkel i form av forlengelse av buen til venstre kontur av hjertet, en karakteristisk aortakonfigurasjon av hjertet, poststenotisk dilatasjon av aorta, tegn pulmonal hypertensjon. Ekkokardiografi avslører fortykkelse av aortaklaffene, begrensning av amplituden av bevegelse av klaffebladene i systole og hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel.

For å måle trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og aorta, utføres sondering av hjertehulene, som gjør det mulig å indirekte bedømme graden av aortastenose.

Ventrikulografi er nødvendig for å identifisere samtidig mitral regurgitasjon.

Aortografi og koronar angiografi brukes til differensialdiagnose av aortastenose med aneurisme i ascendens aorta og koronararteriesykdom.

Behandling av aortastenose

Alle pasienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompensert aortastenose bør overvåkes nøye av en kardiolog. De anbefales å gjennomgå ekkokardiografi hver 6.-12. måned.

For å forhindre infeksiøs endokarditt krever denne pasientgruppen forebyggende antibiotika før tannbehandling (behandling av karies, tanntrekking etc.) og andre invasive prosedyrer. Behandling av graviditet hos kvinner med aortastenose krever nøye overvåking av hemodynamiske parametere.

Indikasjonen for svangerskapsavbrudd er alvorlig aortastenose eller økende tegn på hjertesvikt.

Medikamentell behandling for aortastenose er rettet mot å eliminere arytmier, forhindre koronar hjertesykdom, normalisere blodtrykket og bremse utviklingen av hjertesvikt.

Radikal kirurgisk korreksjon av aortastenose er indisert ved de første kliniske manifestasjonene av defekten - utseendet av kortpustethet, anginasmerter og synkope. Til dette formålet kan ballongvalvuloplastikk brukes - endovaskulær ballongdilatasjon av aortastenose.

Imidlertid er denne prosedyren ofte ineffektiv og er ledsaget av påfølgende tilbakefall av stenose. Ved milde endringer i aortaklaffens brosjyrer (oftere hos barn med medfødte defekter) brukes åpen kirurgisk reparasjon av aortaklaffen (valvuloplastikk).

Ved pediatrisk hjertekirurgi utføres ofte Ross-operasjonen, som innebærer å transplantere lungeklaffen inn i aortaposisjonen.

Hvis indisert, utføres plastisk kirurgi av supravalvulær eller subvalvulær aortastenose.

Hovedbehandlingsmetoden for aortastenose i dag forblir aortaklafferstatning, der den berørte klaffen fjernes fullstendig og erstattes med en mekanisk analog eller xenogen bioprotese.

Pasienter med klaffeprotese trenger livslange antikoagulantia. De siste årene har perkutan aortaklaff-erstatning vært praktisert.

Prognose og forebygging av aortastenose

Aortastenose kan være asymptomatisk i mange år. Utseendet av kliniske symptomer øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet betydelig.

Grunnleggende, prognostisk betydelige symptomer er angina pectoris, besvimelse, venstre ventrikkelsvikt - i dette tilfellet overstiger ikke gjennomsnittlig levealder 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling av aortastenose er 5-års overlevelsesraten omtrent 85%, 10-års overlevelsesraten er omtrent 70%.

Tiltak for å forebygge aortastenose handler om forebygging av revmatisme, åreforkalkning, infeksiøs endokarditt og andre medvirkende faktorer. Pasienter med aortastenose er gjenstand for medisinsk undersøkelse og observasjon av kardiolog og revmatolog.

Kilde: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis

Aortaklaffstenose: hvordan og hvorfor det oppstår, symptomer, hvordan behandles

Fra denne artikkelen vil du lære: hva aortastenose er, hva er mekanismene for utviklingen og årsakene til dens forekomst. Symptomer og behandling av sykdommen.

Aortastenose – patologisk innsnevring et stort koronarkar gjennom hvilket blod fra venstre ventrikkel kommer inn i det vaskulære systemet (inn i den systemiske sirkulasjonen).

Hva skjer under patologi? Av forskjellige årsaker(medfødte misdannelser, revmatisme, forkalkning) lumen av aorta innsnevres ved utgangen fra ventrikkelen (i ventilområdet) og hindrer utstrømning av blod inn i karsystemet. Som et resultat øker trykket i ventrikkelkammeret, volumet av blodutstøting reduseres, og over tid, ulike tegn utilstrekkelig blodtilførsel til organer (tretthet, svakhet).

Sykdom i lang tid er helt asymptomatisk (tiår) og vises først etter at karets lumen har blitt innsnevret med mer enn 50 %. Utseendet til tegn på hjertesvikt, angina pectoris (en type koronar sykdom) og besvimelse forverrer pasientens prognose betydelig (forventet levealder reduseres til 2 år).

Patologien er farlig på grunn av dens komplikasjoner - langsiktig progressiv stenose fører til irreversibel utvidelse av kammeret (dilatasjon) av venstre ventrikkel.

Hos pasienter med alvorlige symptomer (etter innsnevring av karets lumen med mer enn 50%), hjerteastma, lungeødem, akutt hjerteinfarkt myokard, plutselig hjertedød uten tydelige tegn på stenose (18%), sjelden - ventrikkelflimmer, tilsvarende hjertestans.

Det er umulig å fullstendig kurere aortastenose.

Kirurgiske behandlingsmetoder (ventilerstatning, lumenutvidelse ved bruk av ballongdilatasjon) er indisert etter at de første tegnene på aorta-innsnevring (pustebesvær med moderat anstrengelse, svimmelhet) vises.

I de fleste tilfeller kan prognosen forbedres betydelig (mer enn 10 år for 70 % av de opererte). Dispensærobservasjon utføres på alle stadier gjennom livet.

Klikk på bildet for å forstørre

Pasienter med aortastenose behandles av en kardiolog, kirurgisk korreksjon utføres av hjertekirurger.

Essensen av aortastenose

Det svake leddet til den systemiske sirkulasjonen (fra venstre ventrikkel strømmer blod gjennom aorta til alle organer) er trikuspidalklaffen ved munningen av karet. Når den åpnes, tillater den deler av blodet inn i det vaskulære systemet, som ventrikkelen skyver ut under sammentrekning og, når den er lukket, hindrer dem i å bevege seg tilbake. Det er på dette stedet de dukker opp karakteristiske endringer vaskulære vegger.

Med patologi gjennomgår vevet i ventilene og aorta forskjellige endringer. Dette kan være arr, sammenvoksninger, bindevevsadhesjoner, kalsiumsaltavleiringer (herding), aterosklerotiske plakk, medfødte klaffemisdannelser.

På grunn av disse endringene:

  • lumen av fartøyet smalner gradvis;
  • ventilveggene blir uelastiske og tette;
  • ikke åpne og lukke nok;
  • blodtrykket i ventrikkelen øker, noe som forårsaker hypertrofi (fortykkelse av muskellaget) og dilatasjon (økning i volum).

Som et resultat utvikler det seg utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer og vev.

Aortastenose kan være:

  1. Supravalvulær (fra 6 til 10%).
  2. Subvalvulær (fra 20 til 30%).
  3. Ventil (fra 60%).

Alle tre formene kan være medfødte, ervervede - bare valvulære. Og siden klaffeformen er mer vanlig, når man snakker om aortastenose, menes vanligvis denne formen for sykdommen.

Patologi opptrer svært sjelden (i 2%) som en uavhengig sykdom, oftest er den kombinert med andre defekter (mitralklaff) og sykdommer av det kardiovaskulære systemet(hjerteiskemi).

Årsaker og risikofaktorer

Karakteristiske symptomer

I flere tiår oppstår stenose uten å vise noen tegn. I de tidlige stadiene (før karets lumen lukkes med mer enn 50%), kan tilstanden vise seg som generell svakhet etter alvorlig fysisk aktivitet (sportstrening).

Sykdommen utvikler seg gradvis: kortpustethet vises ved moderat og grunnleggende trening, ledsaget av økt tretthet, svakhet og svimmelhet.

Aortastenose med en reduksjon i lumen av fartøyet med mer enn 75% er ledsaget av alvorlige symptomer på hjertesvikt: kortpustethet i hvile og fullstendig funksjonshemming.

Vanlige symptomer på aorta-innsnevring:

  • kortpustethet (først med alvorlig og moderat anstrengelse, deretter i hvile);
  • svakhet, tretthet;
  • smertefull blekhet;
  • svimmelhet;
  • plutselig tap av bevissthet (med en plutselig endring i kroppsposisjon);
  • brystsmerter;
  • hjerterytmeforstyrrelser (vanligvis ventrikulær ekstrasystole, karakteristisk trekk- følelse av avbrudd i arbeidet, "tap" av hjerteslag);
  • hevelse i anklene.

Utseendet til uttalte tegn på sirkulasjonsforstyrrelser (svimmelhet, tap av bevissthet) forverrer prognosen for sykdommen betydelig (forventet levealder ikke mer enn 2-3 år).

Etter å ha innsnevret karets lumen med 75 %, utvikler kardiovaskulær svikt seg raskt og blir mer komplisert:

  • angrep av angina pectoris med karakteristiske akutte smerter i brystet og kvelningsanfall;
  • hjerteinfarkt med akutte brystsmerter, kortpustethet, svakhet, svette, kvalme, oppkast, svimmelhet;
  • hjerteastma med økt hjertefrekvens, kvelning, hoste, blått ansikt;
  • lungeødem med kvelning, uttalt blåhet i ansiktet (cyanose), hoste med blodig skum, boblende pust;
  • ventrikkelflimmer med hyppige og kaotiske sammentrekninger, nedsatt kontraktil funksjon av hjertet.

Aortaklaffstenose kan forårsake plutselig død uten ytre manifestasjoner eller foreløpige symptomer.

Behandlingsmetoder

Det er umulig å fullstendig kurere patologien. En pasient med noen form for aorta-innsnevring må observeres, undersøkes og følge anbefalingene fra en kardiolog gjennom hele livet.

Medikamentell behandling er foreskrevet i de tidlige stadiene av stenose:

  • når graden av innsnevring er liten (opptil 30%);
  • manifesterer seg ikke med alvorlige symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser (pustebesvær etter moderat fysisk aktivitet);
  • Diagnostisert ved å lytte til bilyd over aorta.

Behandlingsmål:

  1. Stopp utviklingen av stenose (hvis ervervet).
  2. Forhindre utvikling av myokardiskemi.
  3. Justere tilhørende forhold(hypertensjon).
  4. Normaliser manifestasjonene av arytmi.

På senere stadier er medikamentell behandling ineffektiv, pasientens prognose kan bare forbedres ved hjelp av kirurgiske behandlingsmetoder (ballongdilatasjon av aorta-lumen, ventilerstatning).

Medikamentell terapi

Den behandlende legen foreskriver et sett med medisiner individuelt, tar hensyn til graden av stenose og symptomer på samtidige sykdommer.

Følgende medisiner brukes:

Gruppe av legemidler Navn på legemidlet Hvilken effekt de har
Hjerteglykosider Digitoxin, strophanthin Reduser hjertefrekvensen, øk styrken, hjertet fungerer mer effektivt
Betablokkere Coronal Normaliser hjerterytmen, reduser frekvensen av ventrikulære ekstrasystoler
Diuretika Indapamid, veroshpiron Reduser volumet av væske som sirkulerer i kroppen, reduser blodtrykket, lindre hevelse
Blodtrykksmedisiner Lisinopril Har en vasodilaterende effekt, reduser blodtrykket
Metabolske midler Mildronat, preduktal Normaliser energimetabolismen i myokardceller

I de tidlige stadiene må ervervet aortaklaffstenose beskyttes mot mulige smittsomme komplikasjoner (endokarditt). Pasienter anbefales en profylaktisk antibiotikakur for alle invasive prosedyrer (tannekstraksjon).

Kirurgi

Metoder for kirurgisk behandling av aortastenose er indisert i følgende stadier av sykdommen:

  • pasienten klager over kortpustethet etter moderat trening, svakhet, tretthet, svimmelhet;
  • kortpustethet vises etter all fysisk aktivitet (gå på en flat overflate) og intensiveres med moderat anstrengelse (trapping);
  • det er angrep av akutte brystsmerter, besvimelse etter plutselige endringer kroppsstilling.

I sene stadier (karets lumen er mer enn 75% lukket), er kirurgisk inngrep kontraindisert i de fleste tilfeller (80%) på grunn av mulig utvikling av komplikasjoner (plutselig hjertedød).

Ballongdilatasjon (ekspansjon)

Aortaklaffen plastisk kirurgi

Utskifting av aortaklaffen

Ross proteser

Livslang pasient:

  • er registrert hos en kardiolog;
  • gjennomgår eksamen minst to ganger i året;
  • etter proteser tar han konstant antikoagulantia.

Forebygging

Forebygging av ervervet stenose kommer ned til å eliminere mulige årsaker og risikofaktorer for utvikling av patologi.

Nødvendig:

  1. Behandle kilder til kronisk infeksjon (kronisk betennelse i mandlene, kariske tenner, pyelonefritt).
  2. Normaliser kostholdet ditt for å forhindre utvikling av aterosklerose.
  3. Slutt å røyke (nikotin øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære patologier i 47% av tilfellene).

For pasienter med kardiovaskulære patologier er den optimale balansen mellom kalium, natrium og kalsium i kostholdet av stor betydning, så kostholdet bør diskuteres med legen din.

Prognose

Aortastenose har vært asymptomatisk i flere tiår. Prognosen avhenger av graden av innsnevring av arteriens lumen - reduksjon av karets diameter til 30% kompliserer ikke pasientens liv.

På dette stadiet er regelmessige undersøkelser og overvåking av kardiolog indisert.

Sykdommen utvikler seg sakte, slik at symptomene på økende hjertesvikt ikke er merkbare for andre og pasienten (14–18 % av pasientene dør plutselig, uten tydelige tegn på innsnevring).

Men i de fleste tilfeller oppstår det vanskeligheter etter at fartøyet er blokkert med mer enn 50%, utseendet på angrep av angina pectoris (en type koronarsykdom) og plutselig besvimelse. Hjertesvikt utvikler seg raskt, blir komplisert og reduserer pasientens forventede levetid (fra 2 til 3 år).

Medfødt patologi ender med døden hos 8–10 % av barna i det første leveåret.

Rettidig kirurgisk behandling forbedrer prognosen: mer enn 85 % av de opererte overlever i opptil 5 år, og 70 % i mer enn 10 år.

Kilde: http://okardio.com/bolezni-sosudov/aortalnyj-stenoz-551.html

Aortastenose: symptomer, behandling, forebygging

Menneskets hjerte er en kompleks og delikat, men sårbar mekanisme som kontrollerer funksjonen til alle organer og systemer.

Finnes hele linjen negative faktorer, som starter med genetiske lidelser og slutter med en usunn livsstil, som kan forårsake funksjonsfeil i funksjonen til denne mekanismen.

Resultatet deres er utviklingen av sykdommer og patologier i hjertet, som inkluderer stenose (innsnevring) av aortamunnen.

generell informasjon

Stenose i aortamunnen (aortastenose) er en av de vanligste i Moderne samfunn hjertefeil. Det diagnostiseres hos hver femte pasient etter fylte 55 år, med 80 % av pasientene menn.

Hos pasienter med denne diagnosen er det en innsnevring av aortaklaffåpningen, noe som fører til forstyrrelse av blodstrømmen inn i aorta fra venstre ventrikkel. Som et resultat må hjertet gjøre en betydelig innsats for å pumpe blod inn i aorta gjennom den reduserte åpningen, som forårsaker alvorlige forstyrrelser i driften.

Årsaker og risikofaktorer

Aortastenose kan være medfødt (resultater fra anomalier intrauterin utvikling), men oftere utvikler det seg i løpet av en persons liv. Årsakene til sykdommen inkluderer:

  • hjertesykdommer av revmatoid art, som vanligvis oppstår som følge av akutt revmatisk feber på grunn av infeksjoner forårsaket av bestemt gruppe virus (hemolytiske streptokokker av gruppe A);
  • aterosklerose i aorta og ventil - en lidelse som er assosiert med lipidmetabolismeforstyrrelser og kolesterolavsetning i karene og klaffebladene;
  • degenerative endringer i hjerteklaffer;
  • infeksiøs endokarditt.

Risikofaktorer for å utvikle sykdommen inkluderer dårlig livsstil (spesielt røyking), nyresvikt, forkalkning av aortaklaffen og tilstedeværelse av kunstig erstatning– det biologiske vevet de er laget av er i stor grad utsatt for utvikling av stenose.

Klassifisering og stadier

Aortastenose har flere former, som skilles ut etter ulike kriterier (lokalisering, grad av blodstrømskompensasjon, grad av innsnevring av aortaåpningen).

  • ved lokalisering av innsnevring Aortastenose kan være valvulær, supravalvulær eller subvalvulær;
  • etter erstatningsgrad blodstrøm (i henhold til hvor mye hjertet kan takle den økte belastningen) - kompensert og dekompensert;
  • etter grad av innsnevring aorta er delt inn i moderate, alvorlige og kritiske former.

Forløpet av aortastenose er preget av fem stadier:

  • Trinn I(full erstatning). Det er ingen klager eller manifestasjoner; defekten kan bare bestemmes gjennom spesielle studier.
  • Trinn II(skjult mangel på blodstrøm). Pasienten er bekymret for lett ubehag og økt tretthet, og tegn på venstre ventrikkelhypertrofi bestemmes ved røntgen og EKG.
  • Trinn III(relativ koronar insuffisiens). Brystsmerter, besvimelse og andre kliniske manifestasjoner vises, hjertet øker i størrelse på grunn av venstre ventrikkel, og EKG viser sin hypertrofi, ledsaget av tegn på koronar insuffisiens.
  • IV trinn(alvorlig venstre ventrikkelsvikt). Klager på alvorlig ubehag, tetthet i lungene og en betydelig forstørrelse av venstre hjerte.
  • Trinn V, eller terminal. Pasienter opplever progressiv svikt i både venstre og høyre ventrikkel.

Se mer om sykdommen i denne animasjonen:

Er dette skummelt? Fare og komplikasjoner

Kvalitet og forventet levealder for en pasient med aortastenose avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden kliniske tegn . Personer med en kompensert form uten alvorlige symptomer har ikke en direkte trussel mot livet, men symptomene på venstre ventrikkelhypertrofi anses som prognostisk ugunstige.

Full kompensasjon kan vedvare i flere tiår, men etter hvert som stenose utvikler seg, begynner pasienten å føle svakhet, ubehag, kortpustethet og andre symptomer som øker over tid.

Hos pasienter med den "klassiske triaden" (angina, synkope, hjertesvikt), overstiger den forventede levetiden sjelden fem år.

I tillegg, i de siste stadiene av sykdommen er det høy risiko plutselig død– Omtrent 25 % av pasientene diagnostisert med aortastenose dør plutselig av fatale ventrikulære arytmier (vanligvis inkluderer disse personer med alvorlige symptomer).

De vanligste komplikasjonene av sykdommen inkluderer:

  • kronisk og akutt venstre ventrikkelsvikt;
  • hjerteinfarkt;
  • atrioventkulær blokkering (relativt sjelden, men kan også føre til plutselig død);
  • hevelse og overbelastning i lungene;
  • systemiske emboli forårsaket av kalsiumpartikler fra klaffen kan forårsake slag og synshemming.

Symptomer

Ofte vises ikke tegn på aortastenose på lang tid. Blant symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen er:

  • Kortpustethet. I utgangspunktet vises det først etter fysisk anstrengelse og er helt fraværende i hvile. Over tid oppstår kortpustethet i en rolig tilstand og intensiveres i stressende situasjoner.
  • Brystsmerter. Ofte har de ikke en eksakt lokalisering og vises hovedsakelig i hjerteområdet. Følelsene kan være trykkende eller stikkende i naturen, varer ikke mer enn 5 minutter og intensiveres med fysisk aktivitet og stress. Angina smerte (akutt, utstrålende til armen, skulderen, under skulderbladet) kan observeres selv før utseendet av uttalte symptomer og er det første signalet om utviklingen av sykdommen.
  • Besvimelse. Vanligvis observert under fysisk aktivitet, sjeldnere - i en rolig tilstand.
  • Rask hjertebank og svimmelhet.
  • Alvorlig tretthet, redusert ytelse, svakhet.
  • Følelse av kvelning, som kan forverres når du ligger ned.

Når bør du oppsøke lege?

Sykdommen diagnostiseres ofte ved et uhell(ved forebyggende undersøkelser) eller i senere stadier på grunn av at pasienter tilskriver symptomer til overarbeid, stress eller oppvekst.

Det er viktig å forstå at eventuelle tegn på aortastenose (rask hjerterytme, smerte, kortpustethet, ubehag under fysisk aktivitet) - alvorlig grunn for konsultasjon med kardiolog.

Diagnostikk

Diagnose av stenose av defekten er kompleks og inkluderer følgende metoder:

  • Historieopptak. Analyse av pasientklager, tidligere sykdommer og familiehistorie (tilfeller av hjertesykdom eller plutselig død hos nære slektninger).
  • Utvendig inspeksjon. Pasienter har blekhet og cyanose i huden, bilyd og hvesing i lungene, og den perifere pulsen i de radiale arteriene er svak og sjelden.
  • Auskultasjon aortastenose. Metoden går ut på å lytte til hjertets lyder og rytmer - med aortastenose er den andre lyden vanligvis svekket eller helt fraværende, og systolisk og diastolisk bilyd noteres også.
  • Generell blodanalyse. Det utføres for å bestemme nivået av røde blodlegemer, blodplater, leukocytter, samt nivået av hemoglobin.
  • Generell urinanalyse. Gjør det mulig å identifisere lidelser som kan påvirke sykdomsforløpet.
  • Elektrokardiografi. En metode for å vurdere den elektriske aktiviteten til hjertet, som gjør det mulig å identifisere forstyrrelser i dets funksjon.
  • Ekkokardiografi. En ultralydundersøkelse som bestemmer graden av innsnevring av aorta og det meste betydelige indikatorer hjertets arbeid.
  • Koronar angiografi med aortografi. En invasiv prosedyre som innebærer å penetrere karene i armer og ben for å undersøke karene i hjertet og aorta.
  • . Treningstesting inkluderer en gangtest, en treningssykkeltest og en tredemølletest.

Behandlingsmetoder

Det er derfor ingen spesifikk behandling for aortastenose behandlingstaktikker velges basert på sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av symptomene. Pasienten må uansett melde seg til kardiolog og være under streng tilsyn. Det anbefales å ta EKG hvert halvår, gi opp dårlige vaner, kosthold og strengt regime dag.

Pasienter med stadier I og II av sykdommen er foreskrevet medikamentell behandling rettet mot normalisering av blodtrykket, eliminering av arytmi og bremse progresjonen av stenose. Det inkluderer vanligvis å ta diuretika, hjerteglykosider og medisiner som senker blodtrykket og hjertefrekvensen.

Radikale metoder for de innledende stadiene av aortastenose inkluderer hjertekirurgi. Ballong valvuloplastikk(V aortaåpning en spesiell ballong settes inn, hvoretter den blåses opp mekanisk) regnes som en midlertidig og ineffektiv prosedyre, hvoretter i de fleste tilfeller oppstår et tilbakefall.

I barndommen tyr leger vanligvis til valvuloplastikk(kirurgisk ventilreparasjon) eller Ross sine operasjoner(transplantasjon av lungeklaffen til posisjonen til aorta).

I stadier III og IV av aortastenose, konservativ medikamentell behandling gir ikke ønsket effekt, så pasientene gjennomgår aortaklaffutskifting. Etter operasjonen skal pasienten Ta blodfortynnende midler gjennom hele livet som forhindrer dannelsen av blodpropp.

Hvis det er umulig å utføre kirurgisk inngrep, tyr de til farmakologisk terapi i kombinasjon med urtemedisin.

Forebygging

Det finnes ingen metoder for å forhindre medfødt aortastenose eller for å diagnostisere den in utero.

Forebyggende tiltak for ervervede mangler inkluderer V sunn måte liv, moderat fysisk aktivitet og rettidig behandling av sykdommer, som kan provosere innsnevring av aorta ( revmatisk sykdom hjertesykdom, akutt revmatisk feber).

Enhver hjertesykdom, inkludert aortastenose, er potensielt livstruende. For å forhindre utvikling av hjertepatologier og defekter, veldig det er viktig å ta ansvar for helsen din og livsstil, samt regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser, som kan oppdage sykdommer i de innledende stadiene av deres utvikling.

Aortastenose er en innsnevring av aortaåpningen i klaffeområdet, og hindrer normal blodstrøm fra venstre ventrikkel inn i aorta. Denne patologien regnes som den vanligste hjertefeilen, forekommer hos både voksne og barn og oppdages hos hver tiende person i alderen 60–65 år. Menn lider av aortaklaffstenose fire ganger oftere enn kvinner.

Aortastenose manifesterer seg i forverring av pusten selv ved lett fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, samt kortpustethet, svimmelhet og kvalme. Tung trening er kontraindisert hos pasienter med aortastenose. Nedsatt blodstrøm, manifestert i venstre ventrikkel, øker belastningen på den og viser seg som vanskeligheter med systolisk tømming av venstre halvdel av hjertet. Denne sykdommen står for 25% av tilfellene av hjertefeil.

Prevalensen av aortastenose er 3-7 %. Med alderen øker frekvensen av defekten, og utgjør 15-20% hos personer over 80 år. Dessverre er denne defekten utsatt for progresjon, og uten behandling lever en person som regel ikke lenge. Derfor er tidlig diagnose av aortaklaffstenose viktig. ICD-10-kode: Q25.3, aortastenose.

Grader av aortastenose

Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, skilles 5 stadier av aortastenose.

Trinn 1 - full kompensasjon

Patologien viser seg ikke på noen måte, men oppdages ved et uhell under undersøkelse. Aortastenose oppdages kun ved auskultasjon, graden av innsnevring av aortaåpningen er liten. Pasienter krever dynamisk overvåking av en kardiolog; kirurgisk behandling er ikke indisert.

Fase 2 - skjult hjertesvikt

Karakterisert av følgende klager:

  • utmattelse;
  • kortpustethet med moderat fysisk aktivitet;
  • svakhet;
  • hjerteslag;
  • svimmelhet.

Tegn på aortastenose bestemmes av EKG og røntgen, trykkgradient i området 36–65 mm Hg. Art., som blir en indikasjon for kirurgisk korreksjon av defekten.

Fase 3 - relativ koronar insuffisiens

Vanligvis økt kortpustethet, angina og besvimelse. Den systoliske trykkgradienten overstiger 65 mmHg. Kunst. Kirurgisk behandling av aortastenose på dette stadiet er mulig.

Fase 4 - alvorlig hjertesvikt

Bekymret for kortpustethet i hvile, nattlige anfall av hjerteastma. Smerter i hjerteområdet vises også i hvile. Kirurgisk korreksjon av defekten er vanligvis utelukket; Hos noen pasienter er hjertekirurgi potensielt mulig, men med mindre effekt.

Trinn 5 - terminal

Hjertesvikt utvikler seg jevnt, kortpustethet og ødemsyndrom er uttalt. Medikamentell behandling bidrar til å oppnå kortsiktig forbedring; Kirurgisk korreksjon av aortastenose er kontraindisert.

Symptomer på aortastenose

innledende stadier Når patologien utvikler seg, vises ikke tegn på stenose, og sykdommen oppdages ved en tilfeldighet under en rutinemessig undersøkelse av hjertet. De første tegnene på aortastenose vises når lumen i arterien smalner av med 50 % eller mer. Symptomene varierer i intensitet, men er like i fysiske manifestasjoner, og forekommer hos barn, nyfødte og voksne.

Tidlige tegn på aortastenose:

  • kortpustethet som oppstår under fysisk aktivitet;
  • utmattelse.

Utviklingen av sykdommen fører til en økning i symptomer - kortpustethet vises også i hvile, og angrep av nattekvelning (hjerteastma) oppstår.

I tillegg er aortastenose preget av smerter i hjertet og besvimelse, vanligvis ved fysisk anstrengelse. Imidlertid er plager med aortaklaffstenose uspesifikke - de samme symptomene forekommer også med andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

En gradvis økning i symptomer indikerer utviklingen av sykdommen og krever øyeblikkelig legehjelp.

Behandling av aortastenose

Behandling av aortastenose blir nødvendig når den øker truende symptomer, som indikerer videre utvikling sykdommer som blir livstruende.

Behandling av sykdommen har to hovedmål:

  • forebygging av hjertesvikt og, som en konsekvens, pasientens død;
  • reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen.

Behandlingsmetoder for aortaklaffstenose er konvensjonelt delt inn i medisinsk og kirurgisk.

Medikamentell behandling

Hvis kirurgisk inngrep ikke er mulig eller i fravær av indikasjoner, er medikamentell behandling foreskrevet. I tillegg er medikamentell behandling indisert for pasienter som har gjennomgått ventilerstatningskirurgi. Konservativ behandling aortastenose består av følgende terapeutiske tiltak aktiviteter:

  • stabilisering av blodtrykket;
  • bremse ned den patologiske prosessen;
  • eliminering av hjerterytmeforstyrrelser.

Følgende grupper av medikamenter brukes:

  • betablokkere;
  • nitrater;
  • diuretika for å redusere risikoen for hjertesvikt;
  • angiotensin-konverterende enzyminhibitorer;
  • hjerteglykosider.

Kirurgi

Metoder for kirurgisk behandling av aortastenose innebærer kirurgisk utskifting av den skadede klaffen. Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgi bestemmes av legen individuelt.

Indikasjoner:

  • arealet av aortaåpningen er mindre enn 1 cmx2;
  • medfødt aortastenose i barndommen;
  • kritisk stenose under graviditet;
  • venstre ventrikkel fraksjonell ejeksjon mindre enn 50 %.

Kontraindikasjoner:

  • alderdom (70 år og over);
  • 5 grad av sykdom;
  • alvorlig samtidig sykdom.

Følgende kirurgiske metoder brukes:

  • utskifting av aortaklaffen;
  • ballong valvuloplasty;
  • perkutan ventilutskifting.

Utskifting av aortaklaffen

Protetikk er en vanlig type kirurgisk behandling for aortastenose. I form av en klaffeprotese brukes både kunstige materialer (silikon, metall) og biomaterialer - en klaffe fra ens egen lungearterie eller en donor. Indikasjoner for operasjon:

Etter en slik operasjon er det ofte nødvendig med forskrivning av antikoagulantia som tynner blodet. Dette skyldes at operasjon øker risikoen for blodpropp. Donorprotesen er sydd inn midlertidig og har en levetid på 5 år. Deretter utføres en gjentatt operasjon. Fordeler med metoden:

  • eliminerer symptomer på sykdommen;
  • forbedrer tilstanden til hjertet og blodårene;
  • Operasjonen er effektiv selv i høy alder.

I tilfeller hvor åpen intervensjon ikke er mulig, utføres perkutan ventilutskifting. Ved hjelp av et kateter, en spesialpakket kunstig ventil, som åpner og presser tett mot karets vegger. Ulemper med metoden:

  • krever åpning av brystet;
  • lang gjenopprettingsperiode;
  • gjentatt operasjon er mulig.

I tillegg utføres ikke operasjonen ved alvorlige kroniske sykdommer i nyrer, lunger og lever og irreversible forandringer i hjertet.

Ballong valvuloplastikk

Ballongvalvuloplastikk brukes til å behandle barn. Det blir også en forberedelse til proteser. For voksne pasienter utføres denne teknikken i unntakstilfeller, siden klaffebladene blir skjøre med alderen og blir ødelagt som følge av intervensjonen. Indikasjoner for operasjon:

Operasjonen består i å mekanisk øke lumen i området til ventilbladene ved hjelp av en spesiell ballong. Operasjonen utføres uten penetrering i brysthulen. En spesiell ballong settes inn gjennom lårarterien, som utvider det innsnevrede lumen av aorta. Manipulasjoner utføres under radiografisk kontroll. Fordeler med metoden:

  • lav sykelighet;
  • godt tolerert;
  • Restitusjonsperioden tar fra flere dager til to uker.

Hvis manipulasjonen utføres feil, kompliseres aortastenose av ventilinsuffisiens, hvor en del av blodet går tilbake til hulrommet i venstre ventrikkel. I noen tilfeller fører prosedyren til cerebral emboli og hjerneslag. Det er ekstremt sjelden at kirurgi er komplisert av infeksjon, hjerteskade eller hjerteinfarkt. Ulemper med metoden:

  • effektivitet hos voksne 50 %;
  • sannsynligheten for at ventilåpningen blir smalere igjen;
  • kan ikke gjøres hvis det er kalsiumavleiringer på ventilene;
  • ikke utføre i nærvær av blodpropp eller betennelse.

Noen ganger forårsaker denne metoden følgende komplikasjoner:

  • ventilmangel;
  • cerebral emboli;
  • hjerteinfarkt;
  • slag.

Perkutan ventilbytte

Perkutan ventilutskifting utføres etter samme prinsipp som ballongklaffplastikk. Forskjellen er at i dette tilfellet er det installert en kunstig ventil, som åpnes etter innføring gjennom arterien.Denne metoden for å erstatte aortaklaffen er minimalt traumatisk, men det er også kontraindikasjoner.

Diett for aortastenose

Effektiv behandling av aortastenose er umulig uten å følge en passende diett.

  • søt te;
  • fettfattig kjøtt og fisk;
  • meieriprodukter;
  • frukt, grønnsaker, juice;
  • grøt.

Det er nødvendig å utelukke forbruket av følgende produkter:

  • kaffe;
  • krydret, salt, røkt, fett;
  • hurtigmat;
  • kullsyreholdige drikker og desserter som inneholder fargestoffer;
  • alkohol.

I tillegg krever pasienten et kompleks av vitaminer. Overvekt må reduseres.

Årsaker til aortastenose

Aortastenose er delt inn i medfødt eller ervervet på grunn av sin årsak. Genetisk disposisjon er hovedårsaken til utviklingen av denne hjertefeilen. Medfødt aortaklaffstenose diagnostiseres oftest ved ultralydundersøkelse av fosteret in utero eller hos nyfødte. En ervervet defekt utvikler seg ofte på grunn av tidligere sykdommer.

Medfødt defekt

Medfødt aortastenose forekommer i 10 % av tilfellene og er assosiert med utviklingsavvik (bikuspidalklaff eller innsnevring av åpningen). Det oppstår på grunn av genetiske abnormiteter i den intrauterine utviklingen av fosteret og sykdommer som den gravide kvinnen lider av. Endringer i strukturen til aortaklaffen ved medfødt stenose er som følger:

Symptomer på denne hjertefeilen vises hos nyfødte umiddelbart etter fødselen. Hvis omsorgen ikke gis til disse nyfødte i nær fremtid etter fødselen, er utfallet ofte katastrofalt.

Ervervet skrustikke

Årsakene til aortastenose er delt inn i grupper.

Smittsomme sykdommer

  • lungebetennelse;
  • sepsis;
  • purulent sår hals.

Med disse sykdommene oppstår noen ganger infeksiøs endokarditt - betennelse i den indre slimhinnen i hjertet, som strekker seg til ventilbladene. Brosjyrene fusjonerer og "vekster" vises på dem: som et resultat oppstår stenose.

Systemiske sykdommer

  • revmatisme;
  • nyresvikt;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • sklerodermi.

Mekanismen for dannelse av aortastenose ved slike sykdommer er immunskade på bindevevet til aortaklaffen. I dette tilfellet oppstår også fusjon av ventilene, og vekster vises. Defekter i disse sykdommene er vanligvis kombinert - for eksempel aorta-mitral.

Aldersrelaterte endringer

Etter femti år oppstår metabolske forstyrrelser, inkludert avsetning av plakk på veggene i blodkar og klaffer, kolesterolplakk ved åreforkalkning eller bestående av kalsiumsalter ved degenerativ stenose i aortamunnen. Dette forstyrrer blodstrømmen.

Risikofaktorer

  • høyt kolesterolnivå i blodet;
  • røyking;
  • hypertonisk sykdom.

Aortastenose hos barn

Hos nyfødte og førskolebarn oppstår denne patologien noen ganger uten symptomer, men når de vokser, blir symptomene på stenose uttalt. Det er en økning i størrelsen på hjertet og følgelig volumet av sirkulerende blod, og det smale lumen i aortaklaffen forblir uendret.

Innsnevring av aortaklaffen hos nyfødte oppstår på grunn av unormal utvikling av klaffene under intrauterin utvikling, som vokser sammen eller ikke skilles i 3 separate klaffer. Du kan se en slik patologi hos fosteret så tidlig som 6 måneder av svangerskapet ved hjelp av ekkokardiografi.

Noen ganger oppstår stenose de første dagene etter fødselen, hvis åpningen av aortamunnen er mindre enn 0,5 cm I 30% av tilfellene forverres tilstanden kraftig med 5-6 måneder. Men for de fleste pasienter vises symptomer på aortastenose gradvis over flere tiår.

En slik diagnose er obligatorisk, siden barnet umiddelbart etter fødselen utvikler kritisk stenose. Faren ved tilstanden er at venstre ventrikkel med aortastenose virker med en for økt belastning. Hvis patologi oppdages i tide, utføres kirurgi etter fødselen av barnet og et ugunstig resultat forhindres.

Kritisk stenose er definert når lumen i aortaklaffen er mindre enn 0,5 cm Ikke-kritisk stenose forårsaker en forverring av barnets tilstand i løpet av det første leveåret, men i flere måneder etter fødselen føler barnet seg tilfredsstillende.

I dette tilfellet vil utilstrekkelig vektøkning og takykardi med kortpustethet bli notert. Hvis foreldre mistenker tegn på sykdom hos barnet, bør de kontakte en barnelege.

70 % av barn med denne medfødte hjertefeilen føler seg normale. Du kan gjette om aortastenose hos en nyfødt ved følgende tegn:

  • en kraftig forverring av barnets tilstand de første 3 dagene etter fødselen;
  • hyppige oppstøt;
  • babyen blir sløv;
  • ingen Appetit;
  • vekttap;
  • rask pust mer enn 20 ganger per minutt;
  • huden blir blåaktig.

For eldre barn er ikke situasjonen like ille som for nyfødte. Legen overvåker utviklingen av sykdommen over tid og velger egnet metode rettelser. Det er umulig å ignorere åpenbare tegn på sykdommen; behandling er nødvendig, siden det er mulig død. Det er 3 alternativer for utvikling av patologi:

Uten behandling når dødeligheten i det første leveåret 8,5 %. Og 0,4 % hvert neste år. Derfor er det viktig å følge legens anbefalinger og gjennomgå undersøkelser i tide. Hvis det ikke er behov for akutt kirurgi, utføres operasjonen etter fylte 18 år, når vekstperioden avsluttes. I dette tilfellet er en kunstig ventil installert, som ikke slites ut og ikke krever utskifting.

Klassifisering av aortastenose

Aortastenose er klassifisert etter flere kriterier.

På grunn av forekomsten

Aortastenose er delt inn i medfødt eller ervervet.

På stedet for innsnevringen

Aortastenose er delt i henhold til lokaliseringen av den patologiske prosessen:

  • supravalvulær;
  • ventil;
  • subvalvulær

Valvulær lokalisering av aortastenose er mer vanlig.

I henhold til graden av sirkulasjonsforstyrrelser

Denne klassifiseringen skiller mellom kompensert og dekompensert (kritisk) aortastenose.

Diagnose av aortastenose

Takket være diagnostikk er det mulig å identifisere patologisk innsnevring av hjerteaorta og utføre nødvendig behandling. Ved undersøkelse avsløres noen ganger hevelse i underekstremitetene og blek hud. En fysisk undersøkelse av pasienten utføres. Samtidig vurderes utseendet, palpasjon og auskultasjon av hjertet utføres.

Palpasjon

Aortastenose er preget av en langsom puls med lav fylling. Men hos eldre mennesker, på grunn av stivheten til karveggen, er dette symptomet noen ganger fraværende. Palpasjon av hjertet avslører en intens, langvarig, diffus apex-slag og systolisk tremor.

Auskultasjon

Den klassiske manifestasjonen av aortastenose er å lytte til en høy, økende og avtagende systolisk bilyd som oppstår kort tid etter den første hjertelyden. Karakteristiske symptomer og pasientens undersøkelsesindikatorer gir grunnlag for å gjennomføre ytterligere metoder eksamener.

Ekkokardioskopi (EchoCG)

Ekkokardiografi eller ultralyd hjertesykdom er hovedmetoden for å identifisere defekter, inkludert aortastenose. En ufarlig og smertefri undersøkelse av hjertet, som ikke har noen kontraindikasjoner. Ved hjelp av denne diagnostiske metoden vurderes tilstanden og funksjonen til aortaklaffen, alvorlighetsgraden av stenosen, og åpningens diameter måles. Følgende endringer avsløres:

  • innsnevring av aortaåpningen;
  • utvidelse av veggene i venstre ventrikkel;
  • ventilfeil.

I tillegg hjelper metoden med å identifisere samtidige sykdommer og hjertefeil, vurdere tilstanden til strukturelle deler og store kar. Ekkokardiografi gjøres gjennom brystet eller spiserøret.

Hjertekateterisering

En nøyaktig diagnostisk metode er hjertekateterisering og påfølgende administrering av et kontrastmiddel. Denne diagnostiske metoden er invasiv, så den brukes før kirurgisk behandling.

I blodåre Et tynt fleksibelt rør settes inn i låret eller underarmen og passerer lett til hjertet. Legen kontrollerer fremføringen av sonden ved hjelp av røntgenutstyr, som viser kateterets posisjon. Enheten kan indirekte måle trykk i aorta og venstre ventrikkel. Diagnosen bekreftes av følgende indikatorer:

  • trykket i ventrikkelen øker, og i aorta, tvert imot, avtar;
  • innsnevring av aorta;
  • forstyrrelse av blodutstrømning fra venstre ventrikkel.

Ultralyd av hjertet

Ultralyd av hjertet bestemmer parametrene som karakteriserer aortaklaffsykdom med en overvekt av stenose. Hvis du i tillegg bruker Doppler-ultralyd, vil du også få en ide om strømningshastigheten.

Et EKG avslører rytmeforstyrrelser eller en økning i myokardmasse, som ofte følger med alvorlig aortastenose. Utvidelsen av hjertehulene bestemmes av røntgen av thorax, men disse metodene er hjelpemidler.

Røntgen av brystet

På røntgenfilm er det mulig å få bilder av organer og bestemme tilstedeværelsen av endringer forbundet med sykdommen:

  • kalsiumavleiringer på aortaklaffene;
  • utvidelse av aorta over det innsnevrede området;
  • mørkere i lungene er tegn på ødem.

Komplikasjoner av aortastenose

I den første perioden er aortastenose asymptomatisk i lang tid. Hvis aortastenose ikke oppdages i tide, utvikler sykdommen seg, og hvis den ikke behandles, er døden sannsynlig. I følge statistikk, uten tilstrekkelig behandling døden inntreffer i løpet av de første 2-3 årene etter at de første symptomene viser seg.

Følgende utgjør en trussel mot livet:

  • alvorlige hjerterytmeforstyrrelser;
  • plutselig død;
  • akutt hjertesvikt;
  • tromboemboliske forandringer.

Prognose for aortastenose

Utfallet uten terapeutiske tiltak for pasienten vil være negativt. Hvis behandlingen startes etter at de første tegnene på patologi vises, vil prognosen være relativt gunstig - pasientene har en overlevelsesrate på 70%. Ved hyppig besvimelse, alvorlig angina og økt tretthet er prognosen 5-8 år.

  • Følgende sykdommer kan forverre forløpet av aortastenose;
  • alvorlig hypotensjon eller angina pectoris;
  • endokarditt.

50 % av dødsfallene skjer plutselig. Av denne grunn må pasienter som venter på operasjon begrense treningen for å unngå plutselig død.

Forebygging av aortastenose

Tiltak for å forhindre ervervet aortastenose reduseres til forebygging av følgende sykdommer:

  • revmatisme;
  • aterosklerose;
  • infeksiøs endokarditt.

I tillegg er det nødvendig med forsiktig behandling av sår hals og riktig ernæring for å forhindre dannelse av kolesterolplakk på veggene i blodårene.

Hvordan leve med aortastenose

Aortaklaffstenose er ikke en dødsdom. Mennesker med denne diagnosen lever fredelig, jobber, kvinner bærer og føder friske barn.

Du bør imidlertid ikke glemme hjertepatologi, og du må justere livsstilen din:

  • kosthold;
  • tilstrekkelig fysisk aktivitet.

Avslutning av graviditet er kun indisert når en kvinnes tilstand forverres. Uførhet bestemmes i nærvær av sirkulasjonssvikt i trinn 2B–3.

Spørsmål og svar om emnet "Aortastenose"

Spørsmål:Hallo. Min diagnose er CHD, 2. grads aortaklaffinsuffisiens med stenose “pluss” 1. grads mitralklaffprolaps. Diagnosen ble stilt på bakgrunn av flere ekko-ekg. Så langt er det registrert en liten økning i venstre ventrikkel, ejeksjonsfraksjon fra 55 til 60 %, kdo fra 6 til 6,2. Også om sommeren gjorde jeg koronar angiografi av hjertekarene, daglig overvåking ble utført - alt var normalt. Trykket generelt er også normalt - 130-135/75-80. Jeg har et spørsmål: er det noen nevrologiske symptomer et argument for kirurgi på bakgrunn av hoveddiagnosen? Kan vi i det minste håpe med noen grad av sikkerhet at kirurgi til slutt vil gjenopprette livskvaliteten?

Svar: Hallo. Nevrose bør behandles av en psykoterapeut. Indikasjoner for operasjon for aortastenose er kliniske tegn og høy gradient på aortaklaffen i henhold til ekkokardiografi.

Spørsmål:Hallo. Min mor er 76 år gammel. Basert på resultatene av hjerteultralyd ble det stilt diagnosen aortastenose. Åpnet hoste. Det er en temperatur. De gjorde datadiagnostikk og lungene var rene. Hjertehoste? Hun tar Bisoprolol 2,5, ramipril, ostoris, aspirin cardio, torosemid, digoksin, meldonium, tiocepam. Alvorlig hevelse i ben og armer.

Svar: Hallo. Mest sannsynlig er hosten en bivirkning av ramipril. Diskuter med legen din om erstatning med et medikament fra sartanklassen (valsartan, etc.) Men en kombinasjon av hoste og feber, enkelt sagt, kan være et tegn på ARVI.

Aortastenose kalles også aortastenose eller aortastenose. Enkelt sagt er dette en innsnevring av aortaåpningen langs forskjellige årsaker. Patologien er ubehagelig fordi den reduserer forventet levealder betydelig (hvis den ikke behandles!) - fra 15 til 20 prosent kan lide plutselig død.

Sykdomsstatistikk viser at medfødt stenose oftest diagnostiseres før fylte 30 år, og revmatisk stenose etter det. I noen tilfeller er aortastenose ledsaget av andre patologier.

Unnlatelse av å oppsøke lege i tide kan føre til radikal behandling i form av en aortaklafftransplantasjon. Operasjonen er langt fra billig, så det er bedre å klare seg medikamentell behandling og forebygging.

Stenose i medisinsk praksis betyr en innsnevring av den organiske naturen til et kar, et hult organ, en kanal eller en kanal. I dette tilfellet er det en fullstendig eller delvis hindring av åpenheten til det stenotiske området.

Stenose oppstår:

  • Falsk (kompresjon) - i slike tilfeller er innsnevringen forårsaket av eksterne faktorer.
  • Sant - en slik innsnevring utvikler seg som et resultat av endringer i veggene i blodkar, organer, etc. Ekte stenoser er i sin tur medfødt og ervervet; kompensert og dekompensert.

Alle stenoser, uavhengig av deres natur, kan være enkeltstående eller flere.

Aortastenose - hva er det?

Aortastenose er en patologi av aortas semilunarventil, som består av innsnevring av utløpskanalen. Denne defekten er en hjertefeil og er preget av blokkert blodstrøm fra venstre ventrikkel under systole.

I dette tilfellet oppstår det en uttalt trykkforskjell mellom aorta og venstre ventrikkelkammer, og belastningen på hjertemuskelen øker i alle deler av hjertet. Over tid oppstår en uttalt hemodynamisk forstyrrelse.

For referanse! Aortastenose (stenose i aortamunnen) er opptil 4 ganger mer vanlig hos menn.

I kardiologisk praksis er den vanligste lesjonen av aortaklaffen kombinert med andre hjertefeil.

En isolert lesjon registreres svært sjelden - i bare 1,5 % av tilfellene.

For referanse! Av alle klaffedefekter utgjør aortastenose omtrent 25 % av alle hjertemisdannelser.

Grunnleggende patogenetiske koblinger En slik sykdom består av utviklingen av påfølgende reaksjoner:

  • Det stenotiske området tillater ikke riktig blodstrøm.
  • Når du prøver å presse det nødvendige volumet av blod inn i en slik seksjon, begynner hjertet å jobbe under konstant belastning.
  • Konstant aktivitet av hjertet i denne modusen fører til utvikling av venstre ventrikkelhypertrofi.
  • Mangelen på blod, som ikke mottas av karene, og følgelig de indre organene, fører til total hypoksi.
  • Det hypertrofierte myokardiet i venstre ventrikkel mister sin evne til å opprettholde slagvolum og ejeksjonsfraksjon på riktig nivå, med påfølgende utvikling av systolisk dysfunksjon. I dette tilfellet er ikke hjertet lenger i stand til å takle belastningen.
  • Slike endringer øker trykket i venstre atrium og pulmonal sirkulasjon med utvikling av pulmonal hypertensjon. I dette tilfellet vises hypertrofi av høyre ventrikkel på grunn av pulmonal hypertensjon. Slik oppstår total hjertesvikt.

For referanse! Med utviklingen av hypoksi, alt viktig viktige organer, spesielt hjernen, som har små reserver av glukose og, under forhold med mangel på oksygen, er mottakelig for utvikling av vaskulære ulykker.

Aortastenose. Gradientklassifisering

Først av alt er aortaklaffstenose delt inn i typer etter opprinnelse:

  • Medfødt.
  • Ervervet.

I henhold til plasseringen av aortastenose kan det være:

  • Subvalvulær - forekommer i 25-30% av tilfellene.
  • Supravalvulær – registrert hos 6-10 % av pasientene.
  • Valvular - forekommer oftest, i 60% av tilfellene.

Kardiologer bruker trykkgradientdata for å vurdere graden av aortastenose.

For referanse! Trykkgradienten er forskjellen i blodtrykk i venstre ventrikkel før og etter aortaklaffen. I fravær av innsnevring er trykket minimalt, og jo mer uttalt innsnevringen er, desto høyere blir trykket.

Under fysiologiske forhold varierer aortaklaffåpningen fra 2,5 til 3,5 cm2. I slike tilfeller strømmer blodet uten hindring, og leverer den nødvendige mengden oksygen fra hjertet til vevene.

Ved utvikling av stenose, avhengig av alvorlighetsgraden av innsnevringen av aortamunnen, skilles flere alvorlighetsgrader, som bestemmes av området for åpning av ventilbladene og trykkforskjellen. Aortastenose og dens gradientklassifisering er som følger:

  • I grad, lett stenose - ventilåpning er minst 1,2 cm2, trykkgradient er fra 10 til 35 mm Hg. Kunst.
  • II grad, moderat - åpningsareal 1,2 - 0,75 cm2 med en gradient på 36-65 mm Hg. Kunst.
  • III grad, alvorlig - ventilåpningen er ikke mer enn 0,74 cm2, og gradienten blir mer enn 65 mm Hg. Kunst.
  • IV grad, kritisk stenose - lumen er innsnevret til 0,5 - 0,7 cm2 med en trykkgradient på mer enn 80 mm Hg. Kunst.

Aortastenose er preget av hemodynamiske forstyrrelser, som avhenger av graden av innsnevring av aortaåpningen. I dette tilfellet deler klinikere sykdommen inn i flere stadier:

  • Trinn 1, kompensert - i slike tilfeller kan defekten bare oppdages ved auskultasjon av hjertet, graden av ventilinnsnevring er ubetydelig. Hjertet fungerer nesten normalt.
  • Trinn 2, latent hjertesvikt - patologi bestemmes på EKG og røntgen av thorax. På dette stadiet begynner pasientene å klage på endringer i helsetilstanden. Trykkgradient fra 36 til 65 mmHg. Kunst.
  • Stadium 3, relativ koronar insuffisiens - plagene intensiveres, pasientens tilstand forverres. Trykkgradient mer enn 65 mm Hg. Kunst.
  • Fase 4, alvorlig hjertesvikt - en betydelig forverring av pasientens tilstand. gradient mer enn 80 mm Hg. Kunst.
  • Stadium 5, terminal – alvorlig hjertesvikt som fører til døden.

For referanse! Aortastenose kan kompenseres, når det fortsatt er mulig å hjelpe pasienter, og dekompenseres, når kun kortvarig symptomatisk hjelp er mulig. Dette fenomenet kalles kritisk aortastenose.

Årsaker til aortastenose

Ofte ervervet aortastenose er forårsaket av skade på klaffene av revmatisk opprinnelse. Grunnlaget for dette nederlaget er deformasjon av ventilbladene, deres fusjon, komprimering, svakhet, noe som fører til en innsnevring av aortamunnen.

Blant den voksne befolkningen er hjertefeil som aortastenose eller aortaåpning/aortaklaffstenose vanlig. Det er mange patologiske forhold som kan føre til denne sykdommen. I mangel av rettidig behandling er det mulig å utvikle seg alvorlige komplikasjoner spesielt bakteriell betennelse i klaffebladene.


Aortastenose (AS) er en innsnevring av åpningen på aorta på grunn av sammensmelting av klaffebladene. En slik lidelse er en hindring for blodstrømmen, som et resultat av at på bakgrunn av et langt forløp av SA utvikles patologiske endringer i venstre ventrikkel, i alvorlige tilfeller - venstre ventrikkelsvikt.

Den første beskrivelsen av aortastenose ble presentert i 1663 av den franske legen Lazare Rivière.

Aortastenose oppstår av flere årsaker, inkludert medfødte misdannelser, klaffeforkalkning og akutt revmatisk feber. For å stille en diagnose på innsnevring av aortaåpningen er det viktig instrumentelle metoder forskning. I dag er todimensjonal (2D) doppler-ekkokardiografi mest brukt. Både medisiner og kirurgi brukes til behandling.

Video: Aortastenose - "Ganske enkelt om komplekset"

Beskrivelse

Aortaklaffen (på latin valva aortae) er plassert mellom venstre ventrikkel (LV) og munnen til stort fartøy- aorta, som lar blodet strømme i bare én retning. Ventilen er basert på tre brosjyrer, men med medfødte defekter kan det være to eller til og med ett brosjyre. Normalt åpner de seg mot aorta.

I SA er ventilene koblet til hverandre på grunn av inflammatoriske eller destruktive prosesser. Dette fører til en innsnevring av lumen som blodet begynner å passere fra venstre ventrikkel til aorta under høyt trykk.

Alvorlighetsgrad av aortastenose:

  1. Lett - innsnevring på minst 20 mm.
  2. Moderat - innsnevring er innenfor 10-20 mm
  3. Alvorlig - hullet i aorta er bestemt til å være mindre enn 10 mm.

Alvorlig aortastenose forekommer sjelden i spedbarnsalderen, med en insidensrate på 0,33 % blant levende nyfødte, som stort sett har en unicuspid eller bikuspidal klaffe.

Patogenese av SA

Når aortaklaffen er skadet og stenose utvikler seg, oppstår motstand mot systolisk utgang. Denne obstruksjonen av blodstrømmen fører til en økning i systolisk trykk i venstre ventrikkel (LV). Som en kompenserende mekanisme for å normalisere tilstanden, øker tykkelsen på LV-veggene på grunn av parallell replikering av sarkomerer, noe som forårsaker konsentrisk hypertrofi. På dette stadiet utvider ikke kammeret seg, og ventrikkelfunksjonen er bevart.

Ved langvarig utvikling av AS øker LV endediastolisk trykk, noe som forårsaker en tilsvarende økning i trykket i de små arteriene i lungene og en reduksjon i hjertevolum på grunn av diastolisk dysfunksjon. Hjertekontraktilitet (et mål på systolisk funksjon) kan også reduseres, noe som ytterligere bidrar til redusert hjertevolum. Til slutt utvikler hjertesvikt.

Hos mange pasienter med aortastenose er LV systolisk funksjon bevart, og hjerteutgang er ikke forstyrret over mange år av livet, men samtidig systolisk trykk LV kan være forhøyet. Selv om hjertevolum er normalt i hvile, øker det ofte upassende under trening, noe som kan føre til symptomer under trening.

Noen statistikker om aortastenose:

  • Aorta sklerose (forkalkning av aortaklaffen uten å hindre blodstrømmen, ansett som en forløper til forkalket degenerativ aortastenose) øker forekomsten av AS med alderen og oppdages hos 29 % av personer over 65 år og hos 37 % av personer over 75 år. års alder.
  • I den eldre befolkningen varierer prevalensen av aortastenose fra 2 % til 9 %.
  • Degenerativ forkalket SA vises vanligvis hos personer over 75 år og er mest vanlig hos menn.

Fører til

Aortastenose kan være medfødt eller ervervet. I hvert tilfelle vurderer vi spesifikke årsaker utvikling av sykdommen.

Medfødt aortaklaffstenose

Medfødte unicuspid-, bicuspid-, tricuspid- eller til og med quadricuspidklaffer bidrar ofte til utviklingen av SA. Hos nyfødte og barn under 1 år kan en unicuspidklaff forårsake alvorlig innsnevring. Det er den vanligste anomalien hos nyfødte med fatal valvulær aortastenose. Hos pasienter under 15 år er unicuspidklaffer mest vanlig ved symptomatisk CA.

Hos voksne med symptomer på medfødt AS er problemet vanligvis bikuspidalklaffen. Slike lidelser forårsaker ikke betydelig innsnevring av aorta i barndommen. Den modifiserte utformingen av den bikuspidal aortaklaffen provoserer dannelsen av turbulent strømning med kontinuerlig traume til brosjyrene. Til syvende og sist fører dette til fibrose, økt stivhet og forkalkning, og dette er en direkte vei til innsnevring av aorta i voksen alder.

Tzemos-studien, som inkluderte 642 voksne med bikuspidal aortaklaffer, viste at overlevelsesrater i løpet av en gjennomsnittlig oppfølging på 9 år ikke var dårligere enn den generelle befolkningen. Imidlertid hadde unge mennesker med en bikuspidal aortaklaff høy risiko for Kirurgisk inngrep på grunn av rekonstruksjon av aortaklaffen.

Medfødte anomalier i den trikuspidal aortaklaffen med uregelmessige brosjyrer ("funksjonelt bikuspidale" klaffer) kan også forårsake turbulent strømning, som fører til fibrose og til slutt forkalkning og stenose.

Kliniske manifestasjoner av medfødt aortastenose hos voksne vises vanligvis etter det fjerde tiåret av livet.

Ervervet aortastenose

Hovedårsakene til ervervet aortastenose er:

  1. Degenerativ forkalkning
  2. Mindre vanlig, revmatisk hjertesykdom.

Degenerativ forkalkning av aortastenose (også kalt senil forkalket aortastenose) er en progressiv forkalkning av klaffebladene, som resulterer i begrenset åpning under systole.

Risikofaktorer for degenerativ forkalket aortastenose inkluderer:

  • avansert alder;
  • hypertensjon;
  • hyperkolesterolemi;
  • diabetes;
  • røyking.

Ved revmatisk aortastenose er hovedprosessen progressiv fibrose av klaffebladene med i varierende grad fusjon, ofte med tilbaketrekking av bladkantene og i noen tilfeller forkalkning. Som et resultat slutter den revmatiske klaffen å normalt tillate blod å strømme inn i aorta.

Annen sjeldne årsaker aortastenose:

  • obstruktiv vegetasjon;
  • homozygot type II hyperkolesterolemi;
  • Pagets sykdom;
  • Fabry sykdom;
  • ogronose;
  • bestråling.

Det er verdt å merke seg at selv om det ofte skilles mellom trikuspidal og bikuspidal aortastenose, er det ofte vanskelig å bestemme antall aortaklaffblader. I tillegg har kirurgiske og patologiske studier bekreftet hyppige avvik med tidligere gjorte antakelser.

Klinikk

Symptomer på aortastenose utvikler seg vanligvis gradvis etter en asymptomatisk latent periode, ofte på 10-20 år.

Den klassiske triaden av symptomer hos pasienter med aortastenose er som følger:

  1. Brystsmerter: angina-lignende smerte og forverres vanligvis med trening og bedres med hvile.
  2. Hjertesvikt: Symptomer på HF inkluderer paroksysmal nattlig dyspné, ortopné, dyspné ved anstrengelse og i alvorlige tilfeller dyspné i hvile.
  3. Synkope: oppstår ofte under trening når systemisk vasodilatasjon i nærvær av et fast volum av direkte sjokk resulterer i en reduksjon i systolisk blodtrykk

Systolisk hypertensjon kan kombineres med aortastenose. Det systoliske blodtrykket er imidlertid over 200 mm Hg. Kunst. sjelden hos pasienter med kritisk SA.

En fysiologisk undersøkelse avslører følgende tegn på aortastenose:

  • Pulsus alternans (vekslende puls): kan oppstå ved systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel
  • Hyperdynamisk venstre ventrikkel: tyder på samtidig aorta oppstøt eller mitral regurgitasjon
  • Systolisk bilyd: i det klassiske forløpet av aortastenose begynner det kort tid etter den første hjertelyden; intensiteten øker mot middels og slutter like før den andre hjertelyden

Diagnostikk

For å vurdere den generelle tilstanden til pasienten, bestemmes følgende:

  • Serumelektrolytter
  • Hjertebiomarkører
  • Generell blodanalyse
  • B-type natriuretisk peptid

Følgende instrumentelle diagnostiske metoder brukes:

  • Elektrokardiografi: et standard EKG kan vise progresjon av aortastenose
  • Røntgen thorax: bildene viser endringer i hjertets størrelse
  • Ekkokardiografi: todimensjonal og doppler
  • Hjertekateterisering: kan brukes hvis kliniske funn ikke samsvarer med ekkokardiogramfunn
  • angiografi: invasiv metode, ved hjelp av hvilken fartøyene kontrasteres
  • Radionuklid ventrikulografi: kan gi informasjon om LV-funksjon
  • Stresstesting: kontraindisert hos symptomatiske pasienter med alvorlig aortastenose

Behandling

Den eneste definitive behandlingen for aortastenose hos voksne er aortaklafferstatning (kirurgisk eller perkutan). Spedbarn, barn og ungdom med bikuspidalklaffer kan gjennomgå ballong- eller kirurgisk valvotomi.

Ambulanse

En pasient som lider av dekompensert hjertesvikt bør tas til sykehuset så raskt som mulig, hvor han kan overvåkes for lunge- og hjerteaktivitet. Det medisinske personalet vil også gjøre intravenøs tilgang der, om nødvendig og tolerabelt, vil løkkediuretika, nitrater og morfin bli administrert.

Pasienter med alvorlig hjertesvikt på grunn av aortastenose som er refraktære overfor medisinsk intervensjon, henvises vanligvis til akuttkirurgi.

Farmakologisk terapi

Legemidler som brukes i behandlingen av pasienter med aortastenose inkluderer følgende:

  • Digitalitter, diuretika og angiotensin-konverterende enzymhemmere(ACE) - brukes med forsiktighet hos pasienter med lungeobstruksjon.
  • Vasodilatorer- kan brukes ved hjertesvikt og hypertensjon, men de kan brukes med ekstrem forsiktighet og kun som foreskrevet av lege

Digoksin, diuretika, ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere - anbefalt av European Society of Cardiology (ESC)/European Association of Cardiothoracic Surgery (EACTS) for pasienter med symptomatisk hjertesvikt som ikke kan gjennomgå kirurgi eller transkateter aortaimplantasjon

Utskifting av aortaklaffen

  • Alvorlige symptomer på grunn av alvorlig aortastenose oppdages
  • Har asymptomatisk, alvorlig aortastenose sekundært til koronar bypass-operasjon
  • Det er en asymptomatisk, alvorlig form for aortastenose, og pasienten er tidligere operert i aorta eller andre hjerteklaffer.
  • På bakgrunn av asymptomatisk, alvorlig aortastenose, bestemmes LV systolisk dysfunksjon (ejeksjonsfraksjon<0,50)

Perkutan ballongvalvuloplastikk

Denne minimalt invasive teknikken brukes som et palliativt tiltak for å behandle kritisk syke voksne som ikke kan gjennomgå standard kirurgi. I andre tilfeller brukes den til å midlertidig forbedre tilstanden til en pasient som forbereder seg på aortaklaffutskifting.

Prognose

Asymptomatiske pasienter, selv med kritisk aortastenose, gis en utmerket overlevelsesprognose med en dødelighet på under 1 % per år, mens kun 4 % av plutselige hjertedødsfall ved alvorlig aortastenose er assosiert med asymptomatisk sykdom.

Blant symptomatiske pasienter med moderat til alvorlig aortastenose er dødeligheten ved symptomdebut ca. 25 % det første året og 50 % etter to år. Mer enn 50 % av dødsfallene er plutselige.

Pasienter med ubehandlet aortaklaffstenose har dårlig prognose når symptomer oppstår.

Selv om AS har en tendens til å utvikle seg raskere ved degenerativ aortaklaffforkalkning enn ved medfødt eller revmatisk sykdom, er nøyaktig prediksjon av progresjonshastigheten hos individuelle pasienter ikke mulig.

Kateterisering og ekkokardiografiske studier viser at i gjennomsnitt reduseres klaffearealet med 0,1-0,3 kvadratmeter. cm per år; i dette tilfellet kan den systoliske trykkgradienten gjennom ventilen øke med 10-15 mm Hg. Kunst. i år.

En raskere progresjon av SA er observert hos eldre pasienter med koronarsykdom og kronisk nyresvikt.

Video: Lev sunt! Aortastenose