Acidosis- nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa acidic na bahagi (normal na 6.8). Ang mga baka at tupa ay nagkakasakit, lalo na sa panahon ng taglagas-tag-init.
Etiology. kapag kinakain malalaking dami pagkakaroon ng feed mataas na nilalaman carbohydrates - mais, oats, trigo, sugar beets, patatas, mansanas, berdeng damo, atbp laban sa background ng isang kakulangan ng protina feed sa diyeta.
Pathogenesis. kagustuhan na pagpaparami ng gramo, sa partikular, lactic acid microflora, kung saan ang madaling matunaw na carbohydrates ay isang magandang nutrient medium. Sa ilalim ng impluwensya ng bacterial enzymes, ang hydrolysis (breakdown) ng carbohydrates ay nangyayari, at ang mga pabagu-bago ng fatty acid ay nabuo sa malalaking dami - acetic, lactic, butyric, propionic, PVA, atbp. Sa rumen, ang pH ay bumababa sa 4-6 at ay sinamahan ng pangkalahatang acidosis sa katawan. Ang OM ay nabalisa, bumababa ang tono ng kalamnan. Ang mga nilalaman sa rumen ay tumitigil, ang bilang ng mga symbionts, dahil sa kanilang pagsugpo at kamatayan, ay bumababa, na humahantong sa pagkagambala sa rumen mga prosesong biochemical at mga istruktura ng mucous membrane.
Mga sintomas. pagbabawas o pagtigil ng pagkain ng mga hayop, hypotension o atony ng rumen, pangkalahatang kahinaan, panginginig ng kalamnan, paglalaway. Sa matinding kaso, nakahiga sila, nagiging mas madalas ang pulso at paghinga.
Mga pagbabago sa pathomorphological. Ang peklat na epithelium ay apektado, namamaga, madalas na may pagkakaroon ng mga pagdurugo at kahit na nekrosis.
Diagnosis at differential diagnosis medikal na kasaysayan, mga resulta ng pag-aaral ng pH ng mga nilalaman ng rumen, na mas mababa sa 6, at mas madalas 4-6
Paggamot. hugasan ng isang 1% na solusyon ng sodium chloride, isang 2% na solusyon ng sodium bikarbonate, o pinangangasiwaan nang pasalita na may 3% na solusyon sa halagang 0.5-1 l, pati na rin ang mga antibiotic sa halagang 5-10 milyong mga yunit. Pagkatapos nito, inirerekumenda na magbigay ng hanggang 200 g ng lebadura, 1-2 litro ng gatas at mga nilalaman ng rumen na nakuha mula sa malusog na mga hayop.
Pag-iwas. Balansehin ang rasyon ng pagpapakain ayon sa ratio ng asukal-protina, na dapat ay 1-1.5:1. kalidad na magaspang.
Alkalosis- har-sya nar-m rumen na pagkain, na sinamahan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa alkaline side, hypotension at atony ng rumen.
Etiology. - pangmatagalang pagpapakain ng feed na naglalaman ng maraming protina (clover, alfalfa, sainfoin, atbp.), Pati na rin ang mga concentrates sa pagdaragdag ng mga sintetikong nitrogenous na bahagi laban sa background ng kakulangan sa carbohydrate. Ang rumen alkalosis ay nangyayari kapag ang nilalaman ng protina sa diyeta ay lumampas sa 20%.
Pathogenesis. putrefactive na mga proseso, ang mga protina ay hindi natutunaw, ngunit na-convert sa proteinogenic amines. Ang feed na mayaman sa protina ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng mga ammonium ions sa rumen. Bilang isang resulta, ang mga kondisyon ay nilikha para sa gram microflora, pangunahin coli at protea. Mas maraming ammonia ang nagagawa kaysa sa normal, na nasisipsip sa dugo at nagiging sanhi ng paglipat sa alkaline side; pH = 8-9. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga symbionts ay namamatay sa rumen o ang kanilang paggana ay inhibited. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa panunaw ng rumen at metabolismo sa katawan.
Mga sintomas. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia sa dugo na higit sa 20 mg% ay sinamahan ng isang wedge. mga palatandaan ng pagkalason, sa kaso ng pagkalason sa urea - pagkabalisa, paggiling ng ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga, kawalan ng koordinasyon, atbp. Sa conventional protein overfeeding, ang clinical manifestations ay hindi gaanong binibigkas - pagtanggi sa pagkain, hypotension at atony ng rumen, mula sa bibig mabaho, rumen tympany, likidong dumi.
Diagnosis at differential diagnosis. Kasaysayan, klinikal na sintomas at pagpapasiya ng pH sa rumen
Paggamot. Ang mga sanhi ay inalis, ang peklat ay hugasan ng isang 2% na solusyon acetic acid at pagkatapos ay ipakilala ang mahihinang solusyon ng mga acid - acetic, hydrochloric, lactic (0.5-1%) 2-3 l hanggang malaki baka na sinusundan ng paglunok ng 1-2 litro ng nilalaman ng rumen na nakuha mula sa malulusog na hayop. Ang mga magagandang resulta ay nakuha din sa pamamagitan ng pagbibigay ng 0.5-1 kg ng asukal, na natunaw sa 1-2 litro ng tubig at 3-4 litro ng maasim na gatas.
Petsa na idinagdag: 2015-05-19 | Views: 2130 | Paglabag sa copyright
| | | | | | | 8 | | | | | | | | | | | | | | | |
Nilalaman:
Acidosis - pag-aasido ng rumen, nabubuo bilang isang resulta ng pagkonsumo ng baka ng maraming dami ng madaling natutunaw na carbohydrates (EDC), na na-ferment ng rumen microflora na may pagbuo ng volatile. mga fatty acid(LJK). Sila, at hindi glucose, ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga ruminant. Nakararami ang butyric acid (butyrate) ay nabuo mula sa mga produkto ng pangangalagang pangkalusugan, na itinuturing ng katawan bilang isang nakakalason na sangkap.
Nakahanap ng paraan ang mga mikrobyo para protektahan ang kanilang sarili. Kino-convert nila ang butyrate sa lactic acid (lactate), na isang fermentation waste product na may pinakamababang pH sa lahat ng katulad na compound. Nangyayari ang acidosis - isang malubhang kondisyon na mapanganib sa kalusugan at buhay ng mga baka. Ang artikulong ito ay nagpapaalam sa mga magsasaka tungkol sa mga sanhi ng acidosis, mga hakbang upang maalis ito at mga paraan ng pag-iwas.
Mga sanhi
Ang lactic acidosis ay nangyayari dahil sa kasalanan ng may-ari ng baka. Nabatid na ang bahagi ng enerhiya na pumapasok sa katawan ng hayop na may pagkain ay nawawala sa dumi at ihi. Ang pangalawa ay ginagamit upang suportahan ang buhay, ang pangatlo - upang makabuo ng mga produkto. Samakatuwid, kailangan mong pilitin ang baka na kumonsumo ng mas maraming enerhiya. Ngunit ang palatability ng pagkain ay tinutukoy ng dami ng alimentary tract, ang bilis ng pagtunaw ng pagkain, pati na rin ang iba pang mga kadahilanan.
Samakatuwid, ang landas sa tagumpay ay upang i-maximize ang saturation ng dry matter ng diyeta na may enerhiya. Ngunit ang isang baka ay isang hayop na ruminant, kaya hindi bababa sa kalahati ng mga calorie ay dapat magmula sa pangunahing feed (silage, silage o dayami).
Ang hindi sapat na pag-iisip na organisasyon ng pagkuha ng forage ay hindi nagpapahintulot sa pagkuha ng mga produktong mayaman sa enerhiya. Binabayaran ng mga magsasaka ang mababang nutritional value ng roughage sa pamamagitan ng pagdaragdag ng grain concentrates na naglalaman malaking bilang ng Mga produkto ng pangangalagang pangkalusugan sa anyo ng almirol.
Ang rumen microflora ay mabilis na nag-ferment ng mga sangkap na nagpo-promote ng kalusugan, na, na lumalampas sa yugto ng pagbuo ng glucose, ay na-convert sa mga acid. Ang kanilang labis ay na-convert sa lactate, na nagiging sanhi ng acidosis.
Bilang karagdagan sa pangunahing dahilan na nag-trigger proseso ng pathological, may iba pa:
- Isang pagkonsumo ng mga pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan sa labis na dami. Sa pagtugis ng ani ng gatas, pinapakain ng mga magsasaka ang kanilang mga baka ng isang malaking halaga ng matamis na feed - fodder o sugar beets, ngunit kadalasan - molasses (molasses). Ang bulag na pagsunod sa hindi napapanahong mga pamantayan sa pagpapakain para sa mga dairy cows ay humahantong sa pagkalason sa asukal.
- Pagkonsumo ng nasirang feed na naglalaman ng maraming butyric acid. Kadalasan ito ay silage o haylage. Ang paglabag sa teknolohiya ng pagkuha, pati na rin ang pagpili ng mga feed na ito, ay humahantong sa kanilang pagkasira.
- Pinong lupa feed. Ang mass ng mga particle na mas mababa sa 0.8 cm ang haba ay hindi dapat lumampas sa 50%. Kung hindi, ang pagkain ay hindi mananatili sa forestomach, ngunit mapupunta sa abomasum. Ang microflora ay mananatiling gutom at magsisimulang mag-ferment ng mga pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan na may mas mataas na enerhiya. Ang pagkain ay hindi babalik sa bibig, nginunguyang gum at ang paggawa ng laway, na karaniwang neutralisahin ang labis na lactate, ay titigil.
Ang pagbaba sa pH ay humahantong sa pagsugpo ng mga mikroorganismo na nagbuburo ng maramihang feed. Flora na nagpoproseso ng starch ay nabubuo. Ang pagnguya ng gum at ang paggawa ng laway, na naglalaman ng mga buffer substance na neutralisahin ang labis na kaasiman, ay tumitigil. Ang dugo ay nagiging acidic, ang mga enzyme system ay humihinto sa paggana, nakakalason na basura, at ang pagkalason ay nangyayari. Mga talamak na karamdaman sa pagpapakain ay may negatibong epekto sa mga magiging supling. Ang mga guya ay ipinanganak na mahina, hindi mabubuhay, at karamihan sa kanila ay nagkakaroon ng dyspepsia, colibacillosis o salmonellosis.
Mga sintomas
Ang rumen acidosis sa mga baka ay maaaring umunlad ayon sa mga sumusunod na sitwasyon:
- maanghang;
- subacid;
- permanente;
Talamak na acidosis
Ang mga palatandaan ng sakit ay mabilis na tumaas, lalo na dahil ang sanhi ng patolohiya ay halos palaging kilala - ang baka ay sadyang overfed o hindi inaalagaan, at kumain siya ng labis sa kanyang sarili. Ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod matinding pagkalason:
- Ang hayop ay nawawalan ng aktibidad, nakahiga, humihinga nang may pagsisikap, at nagngangalit ang mga ngipin nito.
- Ang tachycardia ay bubuo.
- Ang pagnguya ng gum ay humihinto, ang peristalsis ay wala.
- Nangyayari ang mga panginginig ng kalamnan, na nagiging mga kombulsyon.
- Ang tiyan ay namamaga, ang peklat ay siksik.
- Nagkakaroon ng pagtatae.
- Na-coma ang baka.
Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ng rumen fluid ay nagpapakita ng pagbaba sa pH<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.
Subacid acidosis
Kadalasan, ito ay bubuo sa panahon ng post-calving, kapag ang breeder ng hayop, sa halip na maayos na baguhin ang diyeta, ay matalas na pinatataas ang supply ng starch concentrates. Unti-unting umuunlad ang mga sintomas. Maaaring maobserbahan ang mababang antas ng hypothermia, na hindi sinusunod sa manifest form ng sakit. Kung ang mga hakbang ay hindi ginawa, ang pamamaga ng udder ay maaaring umunlad, na umuunlad sa mastitis. May isa pang panganib. Kung ang isang breeder ng hayop ay isinasaalang-alang na ang isang baka ay nangangailangan ng karagdagang protina, na kung saan ay patas, ngunit nakalimutan na isama ang feed ng enerhiya sa diyeta, ang ketosis ay bubuo.
Permanenteng acidosis
Ang diagnosis na ito ay maaaring gawin sa isang malaking bilang ng mga baka, lalo na sa mga mataas na produktibo, na tumatanggap ng isang balanseng diyeta. Nangyayari ito dahil sa mga indibidwal na katangian ng hayop, at dahil din sa katotohanan na ang mga baka ay nasa iba't ibang yugto ng paggagatas, ngunit kumakain ng parehong pagkain. Kung ang antas ng pagpapakain ay hindi perpekto, kung gayon ang mga sumusunod na unti-unting pagbuo ng mga anomalya ay nangyayari:
- Mababang produktibidad.
- Bawasan ang nilalaman ng taba ng gatas.
- Ang ruminitis ay isang talamak na pamamaga ng peklat.
- Ang laminitis ay pamamaga ng kuko. Bumubuo ng ilang buwan pagkatapos ng simula ng sanhi.
- Hepatitis. Sila ang pangunahing dahilan ng maagang pag-culling ng mga baka.
- Aborsyon. Sa acidosis, ang fetus ay nalantad sa talamak na pagkalason sa pamamagitan ng acidic na dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan ng ina.
- Ang kapanganakan ng hypotrophics. Sakit ng mga guya na may dyspepsia, kawalan ng pagtatanggol laban sa mga impeksiyon.
Diagnosis at paggamot
Sa talamak na acidosis, ang sanhi ay tinutukoy ng mga klinikal na sintomas. Kung ang mga palatandaan ay nabura, ngunit ang ani ng gatas at taba ng nilalaman ay mababa, ang mga nilalaman ng rumen, ihi, at dugo ay sinusuri. Ang mga sakit na may katulad na mga klinikal na sintomas ay hindi kasama:
- atony ng forestomach;
- ketosis.
Sa kaso ng pagkalason sa mga pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan, ang bilis ng pagsisimula ng paggamot ay nagiging mahalaga. Inirereseta ng beterinaryo ang paghuhugas ng rumen gamit ang isang espesyal na probe. Ang mga nilalaman ay inalis mula sa proventriculus at isang alkali ay ipinakilala, halimbawa, 5 litro ng isang 15% baking soda solution. Ang pagpapakilala ng 3–4 dm 3 sa peklat ay ipinahiwatig. Kung ang paggamot ay hindi makakatulong, ang peklat ay mabubuksan, ang mga nilalaman ay aalisin at alkali ay iniksyon.
Sa pagpapasya ng beterinaryo, isang pagbubuhos ng mga kapalit ng dugo o 1 litro ng 7% sodium bikarbonate ay ibinibigay. Ang solusyon sa soda ay ibinibigay hanggang 8 beses sa isang araw.
Upang gamutin ang talamak na rumen acidosis, ang mga sumusunod na aksyon ay isinasagawa:
- Pagsusuri ng diyeta.
- Kontrolin ang pagiging angkop ng mga indibidwal na sangkap para sa pagpapakain. Kung ang kalidad ng silage ay hindi kasiya-siya, ito ay hindi kasama sa diyeta.
- Dinadala ang antas ng bulk feed sa 50% ng dry matter.
- Kinakailangang kontrolin ang istraktura ng feed upang ang mga particle na mas mahaba kaysa sa 0.8 cm sa diyeta ay binubuo ng higit sa kalahati.
- Makamit ang mga antas ng kahalumigmigan ng forage na 45-55%. Kung ito ay mas kaunti, ang pagkonsumo ng feed ay mababawasan, kung ito ay higit pa, ang mga preconditions para sa acidosis ay lilitaw.
- Pagpapalit ng ilang bahagi ng butil na may protektadong taba, kung kinakailangan. Ang paggamit ng Propylene glycol, pati na rin ang suplemento ng enerhiya na "Felucen", ay ipinahiwatig.
- Limitahan ang dami ng molasses sa dami ng fodder beets sa 7% ng dry weight.
- Upang limitahan ang rate ng pagkasira ng starch sa rumen, gawin ang mga sumusunod na pagbabago sa pagkain:
- Higit sa 50% ng mga bahagi ng butil ay dapat na mais. Ang dami ng trigo ay dapat mabawasan.
- Kung walang mais, dapat pakainin ang butil sa extruded o flattened form.
- Ang isang alternatibong paraan upang mabawasan ang proporsyon ng starch concentrates ay ang paggamit ng mga paghahanda ng enzyme.
Upang neutralisahin ang labis na lactate, ang diyeta ng baka ay pinayaman ng baking soda o mga espesyal na buffer mixture. Ang pinakamainam na solusyon ay upang maghanda ng isang ganap na halo-halong diyeta at ipamahagi ito sa talahanayan ng pagpapakain. Sa kasong ito, ang baka ay pinagkaitan ng pagkakataon na ubusin ang pagkain nang pili.
Pangunang lunas
Kung alam ng breeder ng baka ang sanhi ng acute rumen acidosis, matutulungan niya ang baka mismo. Hindi na kailangang mag-eksperimento, upang hindi lumala ang sitwasyon. Hindi ito makakasama sa baka kung magbuhos ka ng 3-5 litro ng 15% na solusyon ng sodium bikarbonate dito. Kailangan mong hawakan ang iyong ulo at siguraduhing nilamon ng hayop ang swill. Pagkatapos nito, bigyan ng 1 litro ng vegetable oil bilang laxative.
Ang Rumen acidosis ay isang sakit na gawa ng tao na nauugnay sa mga pagkakamali sa pagpapakain. Maliban sa mga kaso ng pagkalason sa feed, na kadalasang nangyayari dahil sa pangangasiwa, ang breeder ng baka ay kailangang gumawa ng responsableng diskarte sa pagkuha ng napakalaking feed. Ang magiging resulta ay mga de-kalidad na produkto - hindi magkakaroon ng napakalaking acidification ng rumen. Kailangan mong kumuha ng responsableng diskarte sa pagpaplano ng diyeta. Ang mga pamantayang pinag-isang Ruso noong 1985–2003 ay idinisenyo para sa mga hayop na may average na produktibo. Samakatuwid, kinakailangan na makabisado ang mga pamamaraan ng pagpapakain ng factorial na isinasaalang-alang ang edad, buwan ng paggagatas, panahon ng pagbubuntis, inaasahang ani ng gatas at taba na nilalaman ng gatas. Kung gumagamit ka ng mga pandagdag sa enerhiya, mga protektadong lipid, o tinatrato ang mga butil sa pamamagitan ng crimping o extrusion, maaari mong bawasan ang pangangailangan para sa concentrates ng 2 beses, na maiwasan ang rumen acidosis.
Kabilang sa mga sakit na nailalarawan sa mga metabolic disorder, ang ketosis ng mga dairy cows ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Ang patolohiya na ito ay nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya sa mga sakahan ng hayop, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga tuntunin ng paggamit ng pinakamahalagang mataas na produktibong mga hayop sa 3-4 na taon, isang pagbawas sa produktibo sa 30-50%, pagkawala ng live na timbang, sapilitang pag-culling ng mga hayop, pati na rin ang malaking bilang ng mga bakang baka pagkatapos ng sakit at negatibong impluwensya sa mga supling.
Ang ketosis ay isang metabolic disorder na nangyayari kapag pagkagambala sa pagproseso ng taba sa atay dahil sa kakulangan ng carbohydrates at sanhi ng epekto sa katawan ng acetone, acetoacetic at beta hydroxybutyric acids.
|
Ang mga katawan ng ketone ay mga natural na metabolite na ginagamit ng mga tisyu bilang pinagmumulan ng enerhiya. Gayunpaman, ang labis na mga katawan ng ketone sa katawan, na nagreresulta mula sa kakulangan ng carbohydrates at labis na protina at taba sa diyeta, ay humahantong sa mga metabolic disorder at ipinakikita ng kanilang masaganang paglabas mula sa katawan sa ihi, gatas at hangin na ibinuga ( may amoy ng acetone).
Ang isang mahalagang mapagkukunan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone ay ang tinatawag na b-hydroxy-b-methyl-glutaryl-CoA cycle (OMG-CoA), na nabuo sa pamamagitan ng paghalay ng tatlong molekula ng acetyl coenzyme A. Sa pakikilahok ng ang deacylase enzyme, ang OMG-CoA ay nahahati sa acetoacetic acid at acetyl coenzyme A. Ang acetoacetic acid ay maaaring mabawasan sa
Ang 3-hydroxybutyric o sa decarboxylation ay nagiging acetone.
Ang paggamit ng malaking halaga ng protina ng mga hayop na may mababang nilalaman ng karbohidrat sa diyeta ay humahantong sa pagbuo ng ammonia sa rumen sa mga dami na hindi na-assimilate ng mga microorganism, na negatibong nakakaapekto sa mga proseso ng panunaw at metabolismo. Ang mga proseso ng pagbubuklod ng ammonia ay pinahusay, lalo na, ang synthesis ng urea at ang pagbuo ng mga ammonium salt ng phosphoric at carbonic acid, na kasangkot sa pagtatayo ng mga buffer system. Ang ammonia ay pinalabas mula sa katawan sa anyo ng mga ammonium salts (pangunahin ang ammonium sulfate), na nagiging sanhi ng acidic na pH ng ihi. Ang ketogenicity ng ammonia ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa conversion ng a-ketoglutaric acid sa glutamic acid sa atay at isang pagbawas sa pagbuo ng oxaloacetic acid sa loob nito. Sa mga malubhang kaso ng ketosis, kapag ang hypoglycemia ay lalo na malubha at may kakulangan sa glucose, ang oksihenasyon nito sa central nervous system ay makabuluhang nabawasan, bilang isang resulta kung saan ang pangangailangan para sa adenosine triphosphoric acid ay bumababa, at ito ay negatibong nakakaapekto sa pag-andar ng ganglion cells sa utak. Kapag ang metabolismo ng taba ay nagambala at ang katawan ay hindi sapat na natustos sa oxygen (hypoxia), ang pagkasira ng mga karbohidrat sa mga organo at tisyu ay nangyayari pangunahin sa anaerobic phase (kumpara sa aerobic phase) at nagtatapos sa pagbuo ng pyruvic at lactic acid.
Sa pag-unlad ng fatty infiltration ng atay at may kapansanan sa metabolismo ng taba, nangyayari ang hyperketonemia at ketonuria, dahil ang labis na taba sa atay ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagtaas ng pagbuo ng mga katawan ng ketone. Ang pagtaas ng stress na nararanasan ng katawan dahil sa mataas na produksyon ng gatas, lalo na sa maagang panahon ng paggagatas, at ang pag-igting kung saan matatagpuan ang pituitary-adrenal system sa panahong ito, ay nagdudulot ng hormonal pituitary-adrenal depletion.
Ang sakit na ito ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa unang 10-40 araw pagkatapos ng panganganak, ngunit kung minsan ay nagiging talamak. Ang ketosis ay may mga klinikal (madaling masuri) at subclinical (nakatago) na mga anyo (natukoy kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid sa serum ng dugo ay higit sa 1.0 mmol/l). Ang mga baka na may klinikal na anyo (bumubuo kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid ay higit sa 2.6 mmol/l) ay napakabilis na nawalan ng timbang at binabawasan ang produksyon ng gatas. Kadalasan ang gayong mga baka ay may maraming mga problema sa panahon ng calving period at sa panahon ng pagpapakain ng gatas. Ang mga "sobrang pakain" na baka na may marka ng kondisyon ng katawan na higit sa 3.75 bago manganak ay mas predisposed sa ketosis.
Pangkalahatang paggamot
Una sa lahat, ang mga sanhi ng ketosis ay inalis. Ang halaga ng concentrates sa diyeta ay nabawasan at ang mga pagkaing mayaman sa karbohidrat ay inireseta. Ang paggamot sa droga ay naglalayong bawasan ang ketogenesis, pag-activate ng gluconeogenesis sa atay, pagpapanumbalik ng normal na antas ng glucose sa dugo, at pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa paggana ng mga organo at sistema.
Inirerekomenda na uminom ng 500 ML ng propylene glycol sa isang 1: 1 ratio na may tubig sa loob ng tatlong araw. Ang isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously (ang isang mahusay na epekto ay nakakamit kapag gumagamit ng glucose na diluted sa 20% sa isang pang-araw-araw na dosis ng 800 ml), at ang mga paghahanda ng glucocorticoid ay ginagamit intramuscularly. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa mga proseso ng metabolic, na kinabibilangan ng butophosphamide (Butastim, Tonocard), ay mayroon ding positibong epekto. Ang mga bitamina at mineral complex ay ginagamit (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Bilang karagdagan, dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay at ang akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produktong under-oxidized na sangkap sa katawan, ang mga hayop ay nangangailangan ng parenteral sorbent - Detox (intravenously, subcutaneously o intramuscularly, sa isang dosis na 1 ml bawat 10 kg ng katawan. timbang, para sa 5-7 araw). Sa mga malubhang kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.
Papel ng gamot
Ang ketosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagbuo at isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) sa dugo. Ang mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay may nakakalason na epekto sa katawan. Ang paggamit ng injection sorbent para sa clinical at subclinical ketosis ay maaaring mabilis na maalis ang mga klinikal na palatandaan ng ketosis, tumutulong sa pagpapanumbalik ng physiological ketogenesis, dagdagan ang antas ng glucose, alkaline reserve at kabuuang protina sa dugo, at mayroon ding positibong epekto sa mga proseso ng hematopoiesis . Ang mga sangkap na kasama sa komposisyon nito (sodium thiosulfate, low molecular weight polyvinylpyrrolidone) ay nagpapakita ng antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang gamot ay nagbubuklod sa mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo at mabilis na inaalis ang mga ito sa katawan. Pinapataas ang daloy ng dugo sa bato at pinatataas ang diuresis. Mayroon silang binibigkas na mga katangian ng sorption.
MATABANG ATAY
Ang pagkalat ng dysfunction ng atay pagkatapos ng calving ay dahil sa napakalaking papel nito sa lahat ng uri ng interstitial metabolism, dahil ang atay ang pangunahing link sa pagitan ng portal circle at ng pangkalahatang sirkulasyon at nakikibahagi sa lahat ng physiological na proseso na nagaganap sa katawan ng hayop. Sa unang lugar sa mga pathologies ng atay sa mga dairy complex sa mga sariwang baka at mga unang bisiro ay mataba at nakakalason na pagkabulok.
 |
Ang fatty liver degeneration (steatosis, fatty hepatosis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa trophism at morphology ng hepatocytes dahil sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya sa katawan at paglusot ng tissue ng atay na may mga lipid (triglycerides). Mga sanhi at palatandaan ng sakit. |
Ang fatty liver syndrome ay patuloy na nagkakaroon ng ketosis at maternity paresis. Ang pagkabulok ng mataba na atay sa mga baka, bilang pangalawang proseso, ay sinusunod na may dystonia ng proventriculus, abomasum at bituka.
Ang pangunahing papel na pathogenetic sa kasong ito ay nilalaro ng labis na paggamit ng mga fatty acid at toxins sa atay. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na produkto, ang synthesis ng apoprotein protein, na bahagi ng lipoproteins, ay inhibited. Ang mga lipoprotein ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglyceride. Ito ay nasa komposisyon ng mga lipoprotein na ang mga triglyceride ay tinatago ng mga hepatocytes sa dugo.
Ang akumulasyon ng taba sa parenkayma ng atay ay sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito, nekrosis at lysis ng mga hepatocytes. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng carbohydrate, hadlang at iba pang mga function ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.
Kabilang sa mga karaniwang sintomas para sa talamak na anyo ng mataba na sakit sa atay at nakakalason na patolohiya, pangkalahatang depresyon, kahinaan ng kalamnan, matalim na progresibong pagbaba ng timbang ay nabanggit; laban sa background ng pagbaba ng produktibo, pagbaba ng gana (belching at chewing gum), mga karamdaman ng proventriculus (hypotonia at atony) at gastrointestinal tract (diarrhea) ay nabanggit na kahalili ng paninigas ng dumi). Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nabawasan. Sa palpation at percussion, ang lugar ng atay ay masakit sa ilang mga kaso, at sa karamihan ng mga kaso ang pagtaas sa posterior percussion border ay nabanggit. Minsan ang jaundice o cyanosis ay napansin sa mauhog lamad at sclera ng mga mata; sa ibang mga kaso, ang mga pagdurugo ng iba't ibang antas (mula sa pinpoint hanggang sa malawak) at isang pagkahilig sa anemia (plastic, hemolytic) ay napansin.
Isang admixture ng protina, isang tumaas na halaga ng urobilin at indican (isang produkto ng pagkasira ng mga protina), at kung minsan ang mga pigment ng apdo ay matatagpuan sa ihi. Sa sediment, kasama ang mga organisadong elemento ng pinagmulan ng bato, ang mga kristal ng leucine at tyrosine ay madalas na matatagpuan, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay. Mayroong pagbaba sa nilalaman ng albumin sa serum ng dugo, habang ang antas ng kabuuang protina ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.
Sa talamak na kurso ng mataba na sakit sa atay, ang mga klinikal na sintomas ay hindi gaanong binibigkas. Sa gayong mga hayop, ang mga hindi tiyak na pangkalahatang sintomas ay lumalabas: ang pagkahapo o kung minsan ay hindi umuusad, at pangkalahatang labis na katabaan ng hayop, atony at hypotension ng forestomach, pagwawalang-kilos ng masa ng feed sa libro, pagbagal ng motility ng bituka, pagbaba ng produktibo at reproductive function ay naitala din.
Ang paggamot ay dapat idirekta laban sa pinagbabatayan na sakit at ang sanhi ng mataba na atay. Dahil sa ang katunayan na ang etiology ng fatty liver ay may malawak na hanay ng mga sanhi, mga kadahilanan at kondisyon para sa kanilang paglitaw, ang paggamot ay dapat na komprehensibo.
Pangkalahatang paggamot
Kasama sa kumplikadong paggamot ang: madaling natutunaw na carbohydrate at benign na pagkain, pathogenetic at symptomatic therapy. Hepatoprotective (naglalaman ng L-ornithine, L-citrulline, L-arginine, betaine) lipotropic (naglalaman ng choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide) supplement, mga paghahanda batay sa propylene glycol, glycerin ay ginagamit. Detoxicant, choleretic, multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) na mga gamot. Ang paggamit ng mga gamot na nag-normalize ng metabolic at regenerative na mga proseso, na naglalaman ng butaphosphan at bitamina B12 (Butastim), ay makatwiran. Sa mga talamak na kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.
Papel ng gamot
Ang sakit na ito ay nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay, kabilang ang detoxification, na sinamahan naman ng akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan. Samakatuwid, ito ay makatwiran na gumamit ng systemic adsorbents upang mapawi ang pagkalasing, sa partikular, isang gamot na naglalaman ng sodium thiosulfate, na, kapag pinangangasiwaan nang parenteral, ay nagpapakita ng mga antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang natatanging gamot ay naglalaman din ng polyvinylpyrrolidone, na binibigkas ang mga katangian ng adsorption at bumubuo ng mga complex na may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.
RUMEN ACIDOSIS
Ang Rumen acidosis ay kasalukuyang pinakamabigat na problema sa karamihan ng mataas na ani na mga kawan ng pagawaan ng gatas. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 4-6 at sa ibaba, na sinamahan ng iba't ibang mga dysfunctions ng proventriculus, isang acidotic na estado ng katawan at isang pagkasira sa pangkalahatang kalusugan ng hayop. Patuloy nating kailangang bigyang pansin ang mahirap na problemang ito.
Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Maaaring may ilang mga kadahilanan na nagdudulot ng acidosis sa rumen ng baka, at ang pagkakaisa ng mga kadahilanang ito ay nagiging sanhi ng pagtindi ng sakit at ang paglitaw ng isang bilang ng mga magkakatulad at kasunod na mga sakit.
Ang isa sa mga dahilan ay ang labis na paggiling at mataas na kahalumigmigan ng feed. Ang pagkonsumo ng naturang mga feed ay humahantong sa pagkagambala sa pagnguya at, bilang isang resulta, sa isang pagbawas sa dami ng laway, na isang natural na buffer.
Ang isa pang karaniwang dahilan para sa pagtaas ng silage-concentrate na pagpapakain ay ang pagtaas ng nilalaman ng high-starchy concentrates sa rasyon ng feed at isang sabay-sabay na pagbaba sa pagkonsumo ng structural fiber mula sa bulky feed. Direktang nakakaapekto ito sa komposisyon ng microflora sa rumen. Sa proseso ng pagpapakain na ito, ang labis na unmetabolized lactate (lactic acid) ay nabuo, na nakakaapekto sa acidification ng rumen. Ang ilan sa lactic acid ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng katawan at, kapag napuno ng lactate, nagiging sanhi ng nekrosis at mga abscess sa atay. Bilang resulta ng pagbabago sa antas ng kaasiman (pH 6) sa rumen, ang pagkalipol ng mga species ay nangyayari, at pagkatapos ay ang paglilipat sa rumen microflora mula sa microflora na bumabagsak sa cellulose (cellulolytic) at lactic acid (propionic acid) sa microflora na sumisira sa starch (amylolytic at lactic acid), na masinsinang umuusbong sa mababang kaasiman at pinipigilan ang natitira.
Bilang isang resulta, ang isang kawalan ng timbang ng rumen microflora ay nangyayari, ang kinahinatnan nito ay isang pagkagambala sa mga proseso ng biosynthetic na gumagawa ng isang hanay ng mga pabagu-bago ng fatty acid na kinakailangan para sa kalusugan at pagiging produktibo. Bilang isang patakaran, sa hinaharap (sa pH 5.5 at mas mababa) ang rumen acidosis ay nagiging metabolic acidosis. Sa kasong ito, ang pH ng panloob na kapaligiran ng buong katawan ay nagambala. Bilang karagdagan, ang akumulasyon ng mga acid ay nagiging sanhi ng pagtagas ng tubig mula sa mga tisyu patungo sa mga bituka, na nagiging sanhi ng pagtatae. (Voronov D.V. et al. 2013). Ang pagtaas ng kaasiman sa gastrointestinal tract ay humahantong hindi lamang sa pagkamatay ng tradisyunal na microflora sa rumen fluid, kundi pati na rin sa pagbuo ng pathogenic microflora na may panganib na magkaroon ng pagkalasing sa mga produktong basura nito at maging ang kamatayan (sudden death syndrome). Dahil sa pagkamatay ng symbiotic microflora na responsable para sa pagtunaw ng roughage, bumababa ang antas ng pagkasira ng hibla at tumataas ang conversion (pagbabalik ng hindi natunaw na feed).
Dahil ang taba ng gatas ay synthesize mula sa mga produkto ng pagkasira ng hibla (volatile fatty acids), ang mababang taba na nilalaman ng gatas ay isa sa mga palatandaan ng acidosis. Ang pagbaba ng pH sa gastrointestinal tract ay nagdudulot ng mga sakit sa gastrointestinal mucosa, kabilang ang pamamaga, erosions at ulcers. Ito ay kung paano inilarawan ni M.A. ang estado ng hayop at ang proseso ng pag-unlad ng metabolic acidosis. Malkov:
« Ang lactic acid ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng rumen acidosis. Naipon sa malalaking dami sa rumen, ito ay nasisipsip sa dugo at pumapasok sa atay. Ang ilan sa mga ito ay nagbubuklod sa mga mineral (calcium at blood bicarbonates) at inaalis sa pamamagitan ng mga bato. Ngunit susubukan ng katawan na matunaw ang mas malaking halaga nito sa enerhiya sa pamamagitan ng Krebs cycle sa atay. Hindi maproseso ng atay ang labis na pang-araw-araw na paggamit ng lactic acid, at ang mga bato ay hindi magkakaroon ng oras upang alisin ito. Kapag ang buffer system ng katawan ay naubos at ang konsentrasyon ng lactic acid sa dugo ay lumampas sa normal na antas, ang lactic acid poisoning ay nangyayari. Pagkatapos nito, ang mga proseso ng pathological sa peklat ay mabilis na nabuo, dahil ang lactic acid ay hindi na masipsip laban sa gradient ng konsentrasyon. Ang labis nito sa rumen ay nakakabawas sa motility ng rumen o maaari itong ganap na tumigil."
Kadalasan laban sa background na ito, nabubuo ang ruminatory stasis (pagtigil ng chewing gum). Nawawalan ng gana ang hayop at bumababa ang taba ng gatas. Ang isang matalim na maasim na amoy ay lumilitaw sa likido ng rumen, ang pH nito ay bumababa, at ito mismo ay nagbabago ng pagkakapare-pareho at kulay - ito ay nagiging napaka likido na may kulay na gatas. Unti-unti, ang labis na lactic acid sa rumen at mga tisyu ng katawan ay magsisimulang maghiwa-hiwalay sa pagbuo ng carbon dioxide, na, kung sapat na naipon, ay hahantong sa pagbabagong-anyo ng ruminal acidosis sa metabolic acidosis, na kung saan ay mas mahirap alisin, o hindi talaga pwede. Ang isang matagal na labis na lactic acid sa rumen ay humahantong sa pinsala sa rumen epithelium - nangyayari ang ulcerative rumenitis, sanhi ng putrefactive decomposition ng mga nilalaman ng rumen. Ito ay medyo natural na bilang isang resulta ng isang talamak na acidotic na estado ng panunaw, ang mga pag-atake ng tympany ay magsisimulang lumitaw at madalas na umuulit.
Mayroong levorotatory (L) at dextrorotatory (D) na mga isomer ng lactic acid. Ang metabolismo at paggamit ng atay at propionic acid bacteria ng rumen ng D-isomer ay nangyayari nang maraming beses na mas mabagal kaysa sa levorotatory. Sa masinsinang pagpapakain ng silage-concentrate, ang labis na D-isomer sa katawan ay patuloy na nag-iipon at nagiging tinatawag na "D-lactic acidosis". Dapat alalahanin na ang D-lactic acid, bilang panuntunan, ay nabuo bilang isang resulta ng lactic fermentation sa silage pit, at ito ay acidified silage o haylage na siyang pinagmumulan ng pinaka-paulit-ulit na D-lactic acidosis ng rumen, na kadalasang nagiging metabolic. Bilang isang patakaran, siya ang sanhi ng isang buong bakas ng mga sakit. Sa kawalan ng kontraaksyon sa prosesong ito, ang liver abscess, hepatosis, myocardial dystrophy, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis ay palaging nangyayari.
Dapat alalahanin na mayroong isang mataas na ugnayan sa pagitan ng antas ng acidosis at isang pagbawas sa nilalaman ng beta carotene at bitamina A sa dugo ng mga baka, na direktang nakakaapekto sa pagkaantala ng inunan sa panahon ng calving, ang laki ng fetus. , kaligtasan ng buhay nito, at endometritis sa mga baka pagkatapos manganak, pagtaas ng panahon ng serbisyo at sa antas ng katamaran sa kawan. Sa panahon ng paggatas, halos lahat ng baka na apektado ng acidosis ay madaling kapitan ng ketosis. Ito ay nauugnay din sa isang pagbabago sa komposisyon at pagbaba sa bilang ng mga microorganism sa rumen, na pangunahing may masamang epekto sa supply ng enerhiya ng katawan ng hayop, bilang isang resulta ng isang pagkagambala sa synthesis ng mga VFA.
Mga yugto ng acidosis sa mga baka
Sa pangkalahatan, ang mga hayop na dumaranas ng acidosis ay madaling kapitan sa pagbaba ng produksyon ng gatas at kakayahan sa reproductive. Ang mga guya na nakuha mula sa mga babaeng may sakit ay nababagabag sa paglaki at pag-unlad. Ang halaga ng produksyon ay tataas nang malaki dahil sa pagtaas ng conversion ng feed. Upang maunawaan ang tamang kontraaksyon sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, mauunawaan natin ang mga kaganapan at kahihinatnan na lumaganap sa bawat yugto ng acidosis. Sinabi ni Stefan Neumann (2005) na ang rumen acidosis sa isang baka ay bubuo sa tatlong yugto:
. Subclinical;
. Talamak;
. Maanghang.
Subclinical rumen acidosis
Ang subclinical acidosis ay mas mapanganib kaysa sa talamak na acidosis. Ang mga sintomas nito ay hindi gaanong napapansin at lumilitaw na may ilang pagkaantala. Ito ay nangyayari pagkatapos ng calving, kapag ang baka ay biglang inilipat mula sa isang dry diet o pagkatapos ng calving sa isang regular na isa. Sa kasong ito, ang makabuluhang mas mataas na nilalaman ng almirol at asukal at mas kaunting hibla sa loob nito kumpara sa diyeta sa panahon ng calving period ay kritikal. Ang kakulangan sa paggamot ay maaaring humantong sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit, kapansanan sa pagkamayabong, at mastitis. At ang pinakamahalaga, kung hindi ka magbibigay ng tulong sa mga alagang hayop sa panahong ito, tiyak at mabilis itong hahantong sa pagbaba ng produktibo.
Ang subclinical acidosis ay maayos na nagiging talamak, dahil bilang isang resulta ng kapansanan sa immune reaksyon, ang mga baka ay nagiging mas madaling kapitan sa mga impeksyon, may kapansanan sa pagkamayabong, mastitis at laminitis (mga sakit sa kuko). Sa mahabang kurso, maaari din itong kumplikado ng ruminitis, abscesses sa atay, mataba na hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang mga pagsasaayos ng diyeta.
Talamak na rumen acidosis
Ang sanhi ng talamak na rumen acidosis ay maaaring acidic feed (pH 3.5-4.5) mula sa dumi ng gulay, maasim na pulp, stillage, silage at haylage na may mataas na kahalumigmigan at mababang pH. Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Ang mga hayop ay nakakaranas ng bahagyang depresyon, isang mahinang reaksyon sa panlabas na stimuli, variable na gana, kumakain ng mas mababa kaysa sa normal na butil at matamis na pagkain o pana-panahong tinatanggihan ang mga ito, humina ang rumen motility, anemic mucous membranes, pagtatae, mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng ruminal: isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, isang pagbawas sa pH, isang pagbawas sa bilang ng mga ciliates. Ang talamak na rumen acidosis sa loob ng mahabang panahon ay maaari ding maging kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Sa pangkalahatan, ang parehong mga yugto ng acidosis ay dahan-dahan ngunit patuloy na humahantong sa isang malawak na hanay ng mga problema sa kalusugan ng baka na kadalasang mahirap iwasto kahit na matapos na matugunan ang mga sanhi ng acidosis.
Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang pagsasaayos ng diyeta
Talamak na rumen acidosis
Sa kaibahan sa itaas, ang talamak na rumen acidosis ay nangyayari dahil sa isang mabilis at matalim na pagtaas o hindi makontrol na pagkonsumo ng malalaking halaga ng concentrates. Ang isang pagtaas sa diyeta, pangunahin sa mga madaling natutunaw na carbohydrates, ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng lactic acid sa rumen, pati na rin ang isang mabilis na pagbaba sa antas ng pH ng rumen sa isang halaga na mas mababa sa 6. Ang kinahinatnan nito ay pagtatae na may panganib ng dehydration, ang pagkamatay ng rumen flora at fauna na may panganib ng panloob na pagkalason.
Ang talamak na anyo ng acidosis ay mabilis at medyo madaling makilala. Ang matinding acidosis ay nararamdaman ng ilang oras pagkatapos kainin ang pagkain. Sa talamak na acidosis, ang baka ay kumikilos nang walang malasakit, kadalasang tumatangging tumugon sa lahat ng uri ng stimuli. Ang hindi kumpletong pagkonsumo ng pagkain o ganap na pagtanggi sa mga butil at matamis na pananim ay sinusunod. Ang motility ng rumen ay humihina, ang anemia ng mauhog lamad ay nangyayari, at ang mga pag-atake ng pagtatae ay lumilitaw. Ang baka ay nagkakaroon ng pakiramdam ng kawalang-interes, bahagyang nawalan ng gana o ganap na tumanggi sa pagkain. Mga komplikasyon tulad ng:
. anorexia,
. pagbabayad-sala,
. kinakapos na paghinga
. tachycardia.
Ang mga hayop ay nagngangalit ng kanilang mga ngipin, mas pinipili na nasa isang nakahiga na posisyon sa lahat ng oras, bumangon nang may kahirapan, ang planum ng ilong ay tuyo, ang dila ay nababalutan, nakikita nila ang matinding pagkauhaw, ang nasal planum ay tuyo, ang dila ay nababalutan, at ang tiyan ay namamaga. Maaaring mangyari ang panginginig at kombulsyon, ngunit ang temperatura ay nasa loob ng normal na hanay. Ang mga pagbabago ay sinusunod sa rumen, gayundin sa ihi at dugo. Ang isang malakas na amoy ay nagmumula sa rumen at ang kulay ng rumen fluid ay nagbabago. Sa matinding anyo ng acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa rumen fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (na ang pamantayan ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates (mas mababa sa 62.5 thousand/ml). at ang kanilang mobility ay bumababa nang husto. Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at mas mataas (ang pamantayan ay 9-13 mg%), ang antas ng hemoglobin ay bumababa sa 67 g / l, ang konsentrasyon ng asukal ay bahagyang tumataas (hanggang sa 62.3 mg%, o hanggang sa 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, at minsan ay nade-detect ang protina. Ang sakit ay direktang nakakaapekto sa pagiging produktibo. Ang dami ng gatas at ang taba ng nilalaman nito ay bumababa nang husto. Kung hindi ginagamot, lumilitaw ang mga komplikasyon sa anyo ng mga abscess sa atay, hepatosis, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis. Ang malubhang anyo ay nagdudulot ng kamatayan. Ang hayop ay literal na nasusunog, namamatay isang araw pagkatapos na tamaan ng sakit (hindi inaasahang death syndrome). Mahalagang magkaroon ng panahon upang maiwasan at mabilis na matigil ang pagbuo ng mga komplikasyon na maaaring magdulot ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng produktibidad, o kamatayan.
Pangkalahatang paggamot
Ang paggamot ng talamak na rumen acidosis ay naglalayong alisin ang mga nilalaman ng rumen, gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng rumen, pagpapanumbalik ng mahahalagang aktibidad ng kapaki-pakinabang na microflora at pagsugpo sa pagbuo ng nakakapinsalang rumen microflora, pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base sa katawan, at pag-aalis ng dehydration.
Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon ng therapy para sa acidosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan (lalo na ang D isomer ng lactic acid at mga metabolic na produkto nito) sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Pina-normalize ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang pagtaas ng diuresis, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik.
Diagram ng aplikasyon
RUMEN ALKALOSIS
Ang Rumen alkalosis ay isang sakit ng mga ruminant, na sinamahan ng isang kaguluhan sa komposisyon ng rumen microflora, isang alkaline na reaksyon ng rumen juice at nadagdagan na pagbuo ng ammonia. Ang kurso ng sakit ay hyperacute, acute, subacute.
Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Ang isang mahalagang papel sa paglitaw ng alkalosis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagpapakain ng mga hayop na may puro feed na may mataas na nilalaman ng protina, pati na rin ang mga concentrates sa pagdaragdag ng mga sintetikong nitrogenous na bahagi (urea) laban sa background ng kakulangan sa karbohidrat. Ang rumen alkalosis ay nangyayari kapag ang nilalaman ng protina sa diyeta ay lumampas sa 20%; ang pagpapakain ng mahinang kalidad na silage kasama ng isang malaking halaga ng urea ay maaari ding maging sanhi ng alkalosis. Ang sanhi ng sakit ay maaari ding pagkain ng maraming munggo, berdeng vetch-oat mass, pea-oat mixture at iba pang pagkaing mayaman sa protina. Ang pagkain ng maraming soy ay maaaring humantong sa rumen alkalosis. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay nabubuo kapag kumakain sila ng mga bulok na nalalabi sa feed o isang pangmatagalang kawalan ng table salt sa kanilang mga diyeta.
Ang hindi maayos na pagpapakain ng mga legume, gisantes, soybeans, mani o urea sa mga hayop ay humahantong sa pagbuo ng isang malaking halaga ng ammonia sa rumen, na may mga katangian ng isang base. Ang akumulasyon ng ammonia sa rumen ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng kapaligiran patungo sa alkaline side. Ang pagkain ng mga hayop na may mahinang kalidad, bulok na feed ay sinamahan ng kolonisasyon ng rumen ng putrefactive microflora. Bilang resulta ng mahahalagang aktibidad nito, ang ammonia ay naipon sa rumen at ang pH ng kapaligiran ay lumilipat sa alkaline na bahagi. Ang alkalinization ng kapaligiran ng mga nilalaman ng rumen ay sinamahan ng pagsugpo sa mahahalagang aktibidad ng ciliates at iba pang kapaki-pakinabang na microflora hanggang sa kanilang kamatayan, ang pagtunaw ng ruminal ay nagambala, at ang ratio ng mga VFA ay nagbabago patungo sa pagtaas ng konsentrasyon ng butyric acid at pagbaba ng propionic. at acetic acid. Ang sakit ay nagsisimulang magpakita mismo kapag ang konsentrasyon ng ammonia sa mga nilalaman ng ruminal ay umabot sa 25 mg% o mas mataas. Sa kasong ito, ang ammonia ay walang oras upang magamit ng rumen microflora para sa synthesis ng microbial protein, pumapasok sa dugo sa maraming dami, at may nakakalason na epekto.
Ang atay ay walang oras upang i-convert ang ammonia sa urea, at ang mataba na paglusot at pagkabulok ay nabuo dito. Kapag ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay umabot sa 7.2 pataas, ang paggana ng motor ng rumen ay bumababa, at sa isang pH na 8.2 pataas, ang mga paggalaw ng rumen ay ganap na huminto. Ang pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay at metabolismo ng lipid ay may kapansanan. Ang nilalaman ng kabuuang serum na protina ay tumataas, ang dysproteinemia ay nangyayari: ang porsyento ng mga albumin ay bumababa at ang porsyento ng mga globulin ay tumataas.
Sa sobrang pagpapakain ng protina, ang mga klinikal na sintomas ay banayad. Ang pagtanggi sa pagpapakain, hypotension at atony ng rumen, masamang hininga, rumen tympany, at likidong dumi ay nabanggit. Tumaas na konsentrasyon ng ammonia sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason ng carbamide (urea), pagkabalisa, paggiling ng ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga, pagkawala ng koordinasyon, atbp.
Pangkalahatang paggamot
Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Ang paggamit ng mga detoxicant (), mga gamot na may nakapagpapasigla na epekto sa mga proseso ng metabolic (Butastim), at mga paghahanda ng multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) ay makatwiran. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, ang mga antibiotics (Ceftiprim, Ultracef) at iba pang mga antimicrobial agent ay inireseta. Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy.
Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon na therapy para sa rumen alkalosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.
Diagram ng aplikasyon
Ang gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan sa intravenously, subcutaneously o intramuscularly sa isang dosis ng 1 ml bawat 10 kg ng timbang ng katawan sa loob ng 5-7 araw.
Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba
Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.
Mga katulad na dokumento
Konsepto at anatomical at topographical na data ng rumen ng mga ruminant. Panlabas na pahilig na kalamnan ng tiyan. Ang layunin ng operasyon ay buksan ang peklat. Mga instrumento, dressing at mga gamot na kailangan para sa operasyon. Surgery technique, surgical access.
course work, idinagdag noong 04/18/2012
Limang pangunahing uri ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base sa mga hayop at ang kanilang mga pangunahing sanhi. Ang mga pangunahing sanhi ng metabolic at respiratory acidosis at alkalosis. Acidosis at alkalosis ng rumen: etiology, sintomas, mga tampok ng paggamot at mga paraan ng pag-iwas.
abstract, idinagdag noong 11/17/2010
Kasaysayan ng buhay at kasalukuyang sakit ng hayop. Pagsusuri ng mga lymph node, cardiovascular, nervous at genitourinary system, respiratory at digestive system. Diagnosis, pagbuo ng isang plano sa paggamot at pag-iwas sa rumen tympany sa isang baka.
abstract, idinagdag noong 11/30/2010
Ang konsepto ng traumatic reticulitis bilang isang sakit na nakakaapekto sa mga baka, kambing at tupa. Anatomical at physiological data ng organ kung saan bubuo ang proseso ng pathological, ang etiology ng sakit. Mga klinikal na palatandaan, mga pamamaraan ng diagnostic, tiyak na paggamot.
abstract, idinagdag noong 11/27/2011
Isang maikling kahulugan ng tympany sa mga ruminant. Mga dahilan na nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga gas sa rumen at ang pathogenesis ng utot. Ang pangunahing klinikal at anatomical na anyo ng sakit, ang kanilang mga pathomorphological na katangian. Mga pagbabago sa pathological sa mga organo.
medikal na kasaysayan, idinagdag noong 12/15/2010
Pag-aaral ng rumen, mesh, libro at abomasum bilang mga elemento ng digestive system ng mga baka. Etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis at kurso ng paggamot ng proventriculus hypotension sa mga hayop. Mga paraan para maiwasan ang sakit.
course work, idinagdag noong 12/04/2010
Pangkalahatang paglalarawan ng hayop, mga kondisyon ng pagpapanatili nito, pag-aaral ng mga sistema ng katawan ng baka. Mga paraan ng pag-aayos at pagkahulog. Mga prinsipyo at panuntunan para sa paghahanda ng larangan ng kirurhiko. Set ng mga instrumentong pang-opera. Pamamaraan para sa pagtanggal ng pananakit at pagbubukas ng peklat.
course work, idinagdag 02/09/2014
Ang pagbutas ng peklat ay isang emergency na operasyon. Pangkalahatang paghahanda ng hayop (baka) para sa operasyon. Sterilisasyon ng mga instrumento. Anatomical at topographic na data ng pinapatakbong lugar. Online na pag-access. Paggamot pagkatapos ng operasyon. Pagpapakain, pangangalaga at pagpapanatili ng hayop.
course work, idinagdag noong 12/08/2011
1. Hypotension at atony ng forestomach
2. Overfilling, peklat paresis
3. Rumen tympany
4. Parakeratosis
5. Rumen acidosis
6. Rumen alkalosis
7. Traumatic reticulitis
8. Pagbara sa aklat (pagbara, pagbara)
9. Abomasitis (pamamaga ng abomasum)
Ang dami ng lahat ng mga seksyon ng proventriculus at abomasum ay 250 litro.
Ang dami ng peklat ay 80% ng kabuuang dami. Ang peklat (rumen) ay matatagpuan sa kaliwang kalahati ng lukab ng tiyan. Function: pangunahing pagproseso ng feed sa pamamagitan ng maceration (soaking) at symbiotic flora. Karaniwan, ang bilang ng mga contraction ng rumen ay 3-5 sa loob ng 2 minuto. Ang pH ng rumen ay neutral.
Hypotension at atony (ang karaniwang pangalan para sa mga sakit na ito ay dystonia) ay isang paglabag sa motility ng proventriculus, na sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain.
Etiology: disorder sa pagpapakain:
Matagal na pagpapakain ng mahirap-digest feed (halimbawa, lipas na dayami);
Puro pagpapakain kapag may kakulangan ng magaspang;
Sira o mahinang kalidad ng feed;
Frozen food (karaniwan ay mga gulay na ugat);
Feed na kontaminado ng lupa o buhangin.
Pangalawa - na may mga pinsala sa kagubatan, pagkalasing, impeksyon at pagsalakay.
Pathogenesis(para sa lahat ng sakit sa rumen). Sa rumen ang pH ay 6.9±0.2 (neutral).
Ang isang acidic na kapaligiran ay nabuo ng mga organikong acid (butyric, acetic, pyruvic). Ang alkaline na laway ay patuloy na nagne-neutralize sa mga acid (400 g ng sodium bikarbonate (isang pakete ng asin) ay ginagawa bawat araw kasama ng laway; kapag kumakain ng tuyong feed, ang isang baka ay gumagawa ng hanggang 50 litro ng laway bawat araw).
Kapag ang pH ay nabalisa, ang mga pagbabago sa microbial na kapaligiran ng rumen ay nagaganap.
Ang acidification ng mga nilalaman (acidosis) ay nangyayari na may pagbaba sa gana (dahil sa pagbaba sa paggawa ng laway) na may nakararami na mga karbohidrat na pagkain (patatas, mansanas, cereal). Sa kasong ito, ang mga kapaki-pakinabang na flora ay namatay at ang gram-positive (pathogenic) na flora ay bubuo.
Ang alkalosis (alkalinization) ng mga nilalaman ng rumen ay nangyayari na may labis na feed ng protina at kakulangan ng carbohydrates; kapag nagbibigay ng napakalaking dosis ng urea. Sa kasong ito, bubuo ang gram-negative flora (Proteus, Escherichia coli).
Sa parehong mga kaso, ang mga symbionts ay namamatay, ang nabubulok at ang pagbuburo ay nangyayari sa rumen (ang feed ay nabubulok), ang mga toxin ay pumapasok sa daluyan ng dugo at nagiging sanhi ng pagkalasing ng mga hayop.
Mga sintomas.
Ang pagtanggi sa feed, pagbaba sa ani ng gatas, belching at feed chewing ay wala (ngunit ang gas belching ay napanatili, ang hayop ay hindi namamaga). Ang mga contraction ng rumen ay mahina at bihira na may hypotension o ganap na wala sa atony. Ang nilalaman ng rumen ay semi-likido. Depression dahil sa pagkalasing. Sa mahabang panahon, ang paninigas ng dumi ay nagbibigay daan sa mabahong pagtatae.
. Ang mga nilalaman ng proventriculus ay may bulok na amoy. May mga hemorrhages sa mauhog lamad, ang mauhog lamad ay pula. Sa paglipas ng mahabang panahon, ang keratinized mucous membrane ay bumabalat (madaling nasimot gamit ang likod ng kutsilyo).
Kapag nagse-set diagnosis Ang traumatic reticulitis ay hindi kasama; ang hypotension ay madalas na nangyayari sa ketosis. Sa napapanahong paggamot, ang resulta ay kanais-nais; nang walang paggamot, ang sakit ay tumatagal ng ilang linggo at ang hayop ay namatay.
Paggamot.
Ang rumen ay napalaya mula sa mga nilalaman nito: alinman sa hugasan namin ang rumen na may isang pagsisiyasat ng Cherkasov, o nagbibigay kami ng isang laxative (4-6% na asin ng Glauber - isang balde, 1.5 litro ng langis ng gulay).
Ang mga ruminator ay inireseta (hellebore tincture mula 14 hanggang 16 ml). Sa kasong ito, kailangan mo munang matukoy kung ang baka ay may acidosis o alkalosis. Maaari kang magdagdag ng 0.5 l ng gatas. – kung may alkalosis.
40% glucose 200 ml, gluconate o calcium chloride - 200 ml ay ibinibigay sa intravenously.
Kung ang sakit ay pinahaba, ibuhos ang bahagi ng ASD-2 - 20 ml sa 100-200 ml ng tubig.
Upang pasiglahin ang gana, ang kapaitan ay inireseta (wormwood, yarrow), at ang makatas na pagkain ay ibinibigay.
Pagsasama ng mga symbionts sa rumen: 0.5-1 l ng mga nilalaman ng rumen ng isang malusog na baka + 0.5 kg ng asukal + 50 g ng lebadura; o ibuhos sa 3 litro ng yogurt.
Maaari kang gumawa ng mga wire ng hayop at infrared thermal procedure.
Ilipat ang iyong kamao nang pakaliwa sa lugar ng gutom na hukay.
Mga tradisyonal na pamamaraan ng pagpapagamot ng hypotension: laxative - langis ng gulay, sa halip na hellebore bilang isang ruminator - isang ulo ng bawang + 250 g ng vodka at idagdag sa 0.5 litro ng tubig. Upang pukawin ang gana: atsara, adobo na mansanas, pinaasim na repolyo. Bridling: isang malawak na bendahe ang inilalagay sa bibig ng baka at nakatali sa likod ng mga ngipin. Patuloy na sinusubukan ng hayop na alisin ang dayuhang bagay sa tulong ng dila nito, tumataas ang paglalaway at ang proventriculus reflexively ay nagsisimulang gumana).
Overfilling, paresis ng peklat (dilatacia ruminis ab ingestis) ay isang pag-apaw at pag-uunat ng rumen na may siksik na masa ng feed, na sinamahan ng kapansanan sa mga kasanayan sa motor, pananakit at paresis.
Etiology: pagkain ng maraming butil, harina, dayami at iba pang feed na maaaring magbigkis ng tubig at bumukol.
Ang paresis ng rumen ay kadalasang resulta ng pagkakalantad sa mga pestisidyo, pataba o gamot sa pagkain.
Mga sintomas. Pagtanggi sa pagkain, pagkabalisa (palipat-lipat mula sa paa hanggang paa), paghinto ng pagnguya ng gum at pagbelching (kahit na ang gas burps ay humihinto dahil sa sobrang pag-unat ng mga kalamnan). Umuungol ang hayop. Mayroong isang malaking bilang ng mga masa ng masa sa rumen, ang kaliwang gutom na butas ay nakaumbok, ang butas mula sa kamao ay dahan-dahang umaalis. Ang paghinga at pulso ay tumaas. Kasunod nito, ang cyanosis ng mauhog lamad (ang baga ay naka-compress sa pamamagitan ng diaphragm). Ang pagdumi ay bihira. Sa paresis, ang mga contraction ng peklat ay ganap na wala, ang mga nilalaman ng peklat ay siksik.
Paggamot. Ang hayop ay nasa diyeta sa gutom sa loob ng 1-2 araw. Inilalabas namin ang peklat mula sa mga nilalaman (binanlawan sa pamamagitan ng isang Khokhlov probe, o laxatives - Vaseline, castor, vegetable oil o Glauber's salt). Ang 5-7 ml ng hellebore ay iniksyon sa ilalim ng balat. Ang caffeine ay tinuturok nang subcutaneously (mas mabuti ang cordiamine o sulfacamphocaine, dahil ang caffeine ay lalong magpapapataas ng tibok ng puso). Depende sa kondisyon ng hayop - pagmamaneho o pag-escort sa hayop. Kapag bumuti ang kondisyon - makatas na feed, silage, malambot na dayami.
Kung may banta sa buhay, inireseta ang ruminotomy.
Tympany ng rumen – isang pagtaas sa dami ng peklat dahil sa pagbuo ng mga gas o foam sa loob nito, pati na rin kapag ang kanilang paglabas ay nagambala (kapag ang esophagus ay naharang).
Mayroong simpleng gas at foamy tympany, pati na rin ang talamak at talamak (pana-panahon), pangunahin at pangalawa. Maaaring lumaganap ang sakit.
Etiology: pagkain ng madaling fermented feed (wet legumes - clover, alfalfa, o sour feed) na sinusundan ng masaganang pagtutubig. Ang sanhi ng foamy tympania ay ang fermented grain feed at gluten, na nakapaloob sa flour feed, ay bumubuo ng isang siksik na malagkit na soufflé foam. Pangalawa - na may pagbara ng esophagus at pagkalason na sinamahan ng paresis ng proventriculus.
Pathogenesis. Karaniwan, ang gas ay tumatakas mula sa mga ruminant sa pamamagitan ng gaseous belching. Kapag ang labis na presyon sa peklat ay nangyayari, ang isang spasm ng cardiac sphincter ay nangyayari. Sa foamy tympany, hinaharangan ng foam ang mekanismo ng belching.
Mga sintomas. Huminto sa pagpapakain, naglalaway. Tumaas na dami ng tiyan, protrusion ng kaliwang gutom na fossa. Ang mga hayop ay nag-aalala at tinamaan ka sa tiyan gamit ang kanilang mga paa. Mababaw na mabilis na paghinga, cyanosis ng mauhog lamad. Ang pagtambulin sa lugar ng kaliwang gutom na fossa ay gumagawa ng tympanic sound na may gas tympania at isang atympanic (pulmonary) na tunog na may foamy tympania. Kapag pinindot gamit ang gas tympany, maririnig ang crepitus (pumutok ang mga bula ng gas). Kapag nagsusuri o nagbutas, negatibo ang resulta sa foamy tympania (ang lumen ay barado ng foam).
Pagtataya kanais-nais sa napapanahong tulong. Ang pagkamatay ng hayop ay posible pagkatapos ng 1-3 oras mula sa asphyxia o rumen rupture.
Paggamot.
Kung ang tympania ay mabula, ito ay na-convert sa gas (kailangan mong patayin ang foam): sariwang gatas sa halagang 2-3 litro, 1 litro ng langis ng gulay, maaari mong ibigay ang gamot na sikadel (50 g diluted sa 3 litro ng tubig), tympanol, timpachol, atimpanol.
Ilagay ang hayop na nakataas ang harap na bahagi upang maibsan ang kondisyon at mapadali ang belching.
Ang isang probe ay ipinasok upang alisin ang mga gas.
Matapos maalis ang gas (hindi ito maalis nang mabilis), ang mga antifermentation na gamot (2% ichthyol solution) at absorbent (activated carbon, enterosgel) ay ibinibigay sa pamamagitan ng probe.
Kung mayroong gas tympany, tympanol, atympanol, timachol ay ibinibigay.
Kung may banta sa buhay, tusukan ng karayom o trocar ang peklat.
Parakeratosis – compaction ng papillae ng rumen mucosa na may kapansanan sa ruminal digestion.
Ang nagpapataba ng mga toro ay may sakit.
Etiology: pagpapakain ng pinong giniling na harina habang nililimitahan ang magaspang.
Pathogenesis. Ang rumen papillae ay nakadikit kasama ng gluten, patuloy na inis, at hypertrophy sa paglipas ng panahon. Ang background ng microbial ng mga nilalaman ay nagbabago, at ang pamamaga ng mauhog lamad ay nangyayari.
Mga sintomas. Nabawasan ang gana, naglalaway, panaka-nakang hypotension, paggiling ng ngipin. Bilang karagdagan, ang pagtatae, pag-aalis ng tubig, kahinaan.
Paggamot. Balansehin ang ratio ng roughage at concentrates. Ang nasunog na magnesia 30 g bawat 1 litro ng tubig ay inireseta sa loob. Ang lebadura ng Brewer sa diyeta. Kolonisasyon ng mga symbionts sa rumen (vetom-1.1, 1.3).
Rumen acidosis – Ang pag-aasido ng mga nilalaman ng rumen (pH = 6 o mas mababa) ay nabubuo kapag ang mga ruminant ay kumakain ng maraming carbohydrate feed (patatas, mansanas, butil) o masyadong acidic na silage. Ito ay nagiging laganap kapag nagpapastol ng mga butil (damo) laban sa background ng isang kakulangan ng protina sa diyeta.
Mga sintomas: mahinang gana, hypotension o atony, tumaas na paglalaway (paglalaway), panghihina at pagtatae.
Diagnosis kumpirmahin ang pag-aaral ng pH ng mga nilalaman ng rumen (na may acidosis 4-6). Ang mga nilalaman ng peklat ay maaaring makuha gamit ang isang probe o sa pamamagitan ng pagbutas ng peklat sa lugar ng gutom na fossa. Maaari kang kumuha ng sample sa panahon ng rumination, kapag ang baka ay na-regurgitate ang mga nilalaman ng rumen (ngunit ang pamamaraan sa kasong ito ay hindi tumpak, dahil ang mga masa ng feed ay halo-halong may alkaline na laway).
Paggamot. Banlawan ang rumen ng 2% soda solution o pagbuhos ng humigit-kumulang 1-2 litro ng 2% soda solution sa loob, at pagkatapos ay i-populate ang mga symbionts (ibuhos ang mga nilalaman ng rumen ng isang malusog na baka + asukal + lebadura, o 3 litro ng yogurt).
Rumen alkalosis – Alkalization ng mga nilalaman ng rumen bilang isang resulta ng pagpapakain ng isang malaking halaga ng feed ng protina (clover, alfalfa) o feed na may nitrogenous component (natural - lupine seeds, o synthetic - urea o urea) laban sa background ng kakulangan sa carbohydrate. Ang protina sa diyeta ay dapat na hindi hihigit sa 20%.
Mga sintomas: na may labis na pagpapakain ng protina, hypotension o atony, tympany, pagpapawis sa hayop, paglalaway, paggiling ng mga ngipin, at maluwag na dumi ay sinusunod. Kapag labis na kumakain ng urea, may kakulangan ng koordinasyon ng paggalaw at madalas na pag-ihi. Sa pagsasagawa, ang rumen alkalosis ay madalas na nangyayari kung ang isang baka ay binibigyan ng kalahating pakete o isang pakete ng soda.
Paggamot: paghuhugas ng rumen ng 2% acetic acid; alinman sa acetic o lactic acid 1-2% na solusyon ay ibinibigay nang pasalita sa dami ng 2-3 litro. Bilang karagdagan, ang mga karbohidrat ay kinakailangan para sa paggamot: ang diluted na 0.5-1 kg ng asukal ay idinagdag. Pinaninirahan ng mga symbionts.
Ang mesh ay ang pangalawang proventriculus. Matatagpuan sa lugar ng proseso ng xiphoid. Ang lambat ay tumatanggap ng pagkain mula sa rumen, na dumaan na sa proseso ng regurgitation at pagnguya. Ang layunin ng lambat ay pagbukud-bukurin ang pagkain (ipinapasa nito ang kung ano ang mahusay na ngumunguya sa libro, at ibinabalik nito ang mahinang nguyaang pagkain sa rumen). Dahil sa ang katunayan na ang pag-uuri ay nangyayari doon, ang mga bagay na mabibigat na metal ay naninirahan din doon. Traumatic reticulitis - isang tanong para sa pagsusuri ng estado.
Traumatic reticulitis – pinsala sa mesh at pagbutas (butas) ng mga panloob na organo na may matutulis na bagay na metal, na sinusundan ng putrefactive na pamamaga. Bilang isang patakaran, ang mga baka ay may sakit.
Etiology. Ang mga tampok na istruktura ng oral mucosa ng mga baka ay nakakatulong sa pagkuha ng mga dayuhang katawan na may feed. Ang mga predisposes sa sakit ay kakulangan ng mineral (bilang isang resulta kung saan ang baka ay nagkakaroon ng uhog), hindi sapat na pagpapakain ng hayop (ang baka ay panlabas na normal, ngunit nagsisimulang kumain ng mga hindi tipikal na bagay). Ang pagkalat ng sakit ay nauugnay sa mga nakakalat na pastulan at walang ingat na pagpapakain.
Pathogenesis. Ang mga dayuhang katawan, na nananatili sa mesh, ay maaaring tumusok dito sa panahon ng mga contraction, na nakakapinsala sa peritoneum, diaphragm, atay, puso at iba pang mga organo. Sa kasong ito, ang purulent-fibrinous o necrotic na pamamaga ay bubuo.
Mga sintomas. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng mga carrier ng metal - ang akumulasyon ng mga di-matalim na bagay na metal sa mesh, sa kasong ito ay bubuo ang talamak na hypotension. Ang mga matutulis na katawan ng metal, at sa paglipas ng panahon maaari silang patalasin, gumagalaw, ay maaaring maging sanhi ng reticulitis (kapag natigil lamang sa mesh), reticuloperitonitis (peritoneum), reticulopeuritis (pleura), reticulosternitis (sternum), reticulomasitis (libro). Lumilitaw ang mga abscess, adhesion, at putrefactive na pamamaga. Sa kasong ito, ang reticulitis ay sinamahan ng mga di-tiyak na klinikal na palatandaan.
Talamak na anyo: bumababa ang gana, tumataas ang temperatura (malakas), atony, hypotension, nabawasan ang ani ng gatas, pumapayat ang hayop, nakatayong nakayuko, tumataas ang mga baka tulad ng mga kabayo (indayog ng ulo, tumataas sa forelimbs, pagkatapos ay ang mga paa ng hulihan. ). Ang fibrillar twitching ng mga kalamnan ng siko at hita ay napapansin (indibidwal na fibers twitch). Ang masakit na reaksyon sa mga klinikal na pag-aaral ng mesh, pamamaga ng dewlap, intermaxillary space, jugular veins ay puno.
Diagnosis
Pag-uugali mga klinikal na pananaliksik . Bilang karagdagan sa anamnesis at isang buong klinikal na pagsusuri, mayroong tatlong mga pagsusuri para sa traumatic reticulitis: 1) kunin ang fold ng mga nalalanta, ang balat ng baka sa lugar ng xiphoid cartilage ay magiging tense at ang baka ay magpapakita ng isang matalim. reaksyon ng sakit; 2) pababang mga kable; 3) presyon sa lugar ng proseso ng xiphoid (nag-squat ang doktor at inilagay ang kanyang siko sa kanyang tuhod, ang kanyang kamao sa ilalim ng proseso ng xiphoid at pinipilit nang husto, tinutulungan ang kanyang tuhod).
Mga pagsusuri sa pharmacological : hellebore 2 ml intravenously, o oral laxatives (Glauber's salt sa mga inirerekomendang dosis) - ito ay magdudulot ng pagtaas ng pananakit sa hayop.
Mga espesyal na sample . Mga metal detector, X-ray, magnetic probing – parehong diagnostics (maaaring ilapat sa proseso ng xiphoid) at paggamot. Ang magnetic sounding ay isinasagawa pagkatapos ng 12 oras na diyeta nang walang paghihigpit sa tubig. Maiiwasang maalis ang anumang posibleng mapanganib.
Paggamot. Konserbatibo: bigyan ang hayop ng pahinga, kalahating gutom na pagkain (slimy feed, steamed hay). Ang mga antibiotic ay inireseta sa gamot at, para maibsan ang pananakit, 40% glucose (200 ml) + 30% alcohol (300 ml) (mayroong gamot na tinatawag na glucethyl). Kung may banta sa buhay, inireseta ang ruminotomy.
Ayon sa account, ang libro (omasum) ay ang pangatlong proventriculus, maliit sa dami, sa loob nito ay may mga outgrowth - dahon (malaki, katamtaman at maliit). Ang papel ng libro ay gilingin (gilingin) ang mga masa ng feed. Topograpiya: namamalagi sa kanang hypochondrium sa antas ng mas mababang ikatlong bahagi ng 8-10th rib.
Naka-block na libro (blockage, clogging) - umaapaw sa mga interleaf niches ng libro na may mga tuyong pagkain. Kadalasan ang mga feed na ito ay naglalaman ng malaking dami ng lupa o buhangin, na siyang sanhi ng sakit na ito. Ang mga baka at maliliit na baka ay apektado. Ang sakit ay madalas na matatagpuan sa mga tuyong rehiyon.
Etiology. Pagpapakain gamit ang kontaminadong feed ng lupa (root crops), pagpapakain ng ipa, husks (basura mula sa produksyon ng butil), pagpapastol ng tuyong damo, hindi sapat na pagtutubig, bilang resulta ng hypotension. Ang mga kambing kung minsan ay may posibilidad na ngumunguya ng basahan, na sa kalaunan ay magiging sanhi ng pagbara.
Pathogenesis. Sa aklat, kapag ang paggiling ng mga masa ng feed, hanggang sa 70% ng tubig ay nasisipsip (ito ay kinakailangan upang simulan ang enzymatic na pagproseso ng feed, at sa rennet ang tubig ay ibinalik sa mga masa ng feed). Kapag ang pag-alis mula sa libro ay naantala, ang pagkain ay natuyo, ang mga interleaflet niches ay napuno ng tuyo, siksik na mga nilalaman, ang mga dahon ay na-compress, nagiging necrotic sa paglipas ng panahon, ang panunaw ay nagambala at ang pagkalasing ng katawan ay nangyayari.
Mga sintomas. Nabawasan ang gana sa pagkain (halos wala), depression, atony, nawawala ang mga ingay ng libro (normal, ang mga ingay ay kahawig ng kaluskos ng dayami), humihina ang motility ng bituka, ang dumi ay tuyo na may mucus, sa maliit na dami. Ang dami ng percussion ng libro ay tumaas.
Mga pagbabago sa patolohiya. Ang libro ay mahirap, sa mga niches sa anyo ng mga tuyong plato ay may pagkain na may halong lupa at buhangin, o mga dayuhang bagay (basahan). Ang mauhog lamad sa mga dahon ay necrotic, tinanggihan, na may mga hemorrhages.
Paggamot. Ito ay kinakailangan upang maalis ang mga sanhi ng sakit. Sinusubukan nilang tunawin ang mga nilalaman ng libro: ang mga solusyon sa langis o asin ay ibinuhos sa loob (1.5 l ng langis ng gulay, 4% na solusyon ng asin ng Glauber 10-15 l, 5-7 l ng mucous decoctions (decoction ng flax seed, oat). buto - sa ratio sa isang baso ng oatmeal 3 litro ng tubig, na may starch jelly). Kasabay nito, ang isang 10% na solusyon ng sodium chloride ay inireseta sa intravenously upang mapukaw ang uhaw at mapahusay ang peristalsis. Pagkatapos lamang matunaw ang mga nilalaman, 5- Ang 7 ml ng hellebore tincture ay ibinibigay sa subcutaneously (kung 2-15 ml nang pasalita) Susunod, ang paglilinis ng enemas ay isinasagawa (tungkol sa isang balde) Pagkatapos ay maaari kang gumamit ng malalim na enemas.
Kung ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi makakatulong, pagkatapos ay ang mga laxative ng asin at langis ay direktang iniksyon sa lukab ng libro. Ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas madaling makamit ang mga resulta.
Matapos maibalik ang panunaw, kinakailangan upang pasiglahin ang gana sa pagkain gamit ang lactic acid, kapaitan, o adobo na mansanas, atsara, at sauerkraut. Pagpapanumbalik ng mga symbionts.
Ang abomasum (abomasum) ay ang tanging tunay na tiyan at may hitsura ng isang pahabang peras. Sa mauhog lamad may mga longitudinal spiral folds na hindi tumutuwid. Topograpiya: ibabang ikatlong bahagi ng kanang hypochondrium.
May mga sakit ng abomasum: pamamaga ng abomasum, pag-aalis at pagbabaligtad ng abomasum, mga ulser ng abomasum.
Abomasite - pamamaga ng abomasum. Ang mga guya at tupa ay may sakit.
Mga sintomas hindi pangkaraniwan, depression, nabawasan at baluktot na gana, uhaw, pagtatae, sakit sa abomasum (ibabang ikatlong bahagi ng kanang hypochondrium sa palpation), ang payat ay nabanggit. Ang isang diagnosis sa panahon ng buhay ay maaari lamang gawin pansamantala.
Paggamot. Magreseta ng mga laxative (langis ng gulay), pag-inom ng mga mucous decoctions, pandiyeta na pagkain (maliit na malambot na dayami, makatas na masarap na pagkain, hindi marumi). Kung kinakailangan, sa kaso ng malubhang sakit, ang abomasum ay hugasan ng isang pink na solusyon ng potassium permanganate. Sa kaso ng pagkalasing, ang mga electrolyte ay ibinibigay sa intravenously o intraperitoneally: 5% glucose solution na may ascorbic acid, Ringer's solution, Ringer-Locke solution, saline solution, mas mabuti + bitamina C. Antimicrobial therapy (norsulfazole, baytril, gentamicin, chloramphenicol, farmazin). Pinaninirahan ng mga symbionts.