Pagkalastiko - oo sukatan ng elasticity ng tissue ng baga. Kung mas malaki ang pagkalastiko ng tisyu, mas maraming presyon ang kinakailangan upang makamit ang isang naibigay na pagbabago sa dami ng baga. Nababanat na traksyon baga bumangon salamat sa mataas na nilalaman naglalaman ang mga ito ng elastin at collagen fibers. Ang elastin at collagen ay matatagpuan sa mga pader ng alveolar sa paligid ng bronchi at mga daluyan ng dugo. Marahil ang pagkalastiko ng mga baga ay hindi dahil sa pagpapahaba ng mga hibla na ito, ngunit sa isang pagbabago sa kanilang geometric na pag-aayos, tulad ng naobserbahan kapag nag-uunat ng tela ng naylon: kahit na ang mga sinulid mismo ay hindi nagbabago ng haba, ang tela ay madaling nakaunat dahil sa kanilang espesyal na paghabi.

Ang isang tiyak na proporsyon ng nababanat na traksyon ng mga baga ay dahil din sa pagkilos ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa interface ng gas-liquid sa alveoli. Pag-igting sa ibabaw - Ito ang puwersa na nangyayari sa ibabaw na naghihiwalay sa likido at gas. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang intermolecular cohesion sa loob ng isang likido ay mas malakas kaysa sa malagkit na puwersa sa pagitan ng mga molekula ng likido at gas phase. Bilang isang resulta, ang ibabaw na lugar ng likidong bahagi ay nagiging minimal. Ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa mga baga ay nakikipag-ugnayan sa natural na elastic recoil upang maging sanhi ng pagbagsak ng alveoli.

Espesyal na sangkap ( surfactant), na binubuo ng mga phospholipid at protina at lining sa alveolar surface, binabawasan ang intra-alveolar surface tension. Ang surfactant ay inilalabas ng alveolar epithelial cells II uri at gumaganap ng ilang mahahalagang physiological function. Una, sa pamamagitan ng pagpapababa ng pag-igting sa ibabaw, pinatataas nito ang pagsunod ng baga (binabawasan ang pagkalastiko). Binabawasan nito ang gawaing ginagawa sa panahon ng paglanghap. Pangalawa, ang katatagan ng alveoli ay natiyak. Ang presyon na nilikha ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa isang bula (alveoli) ay inversely proportional sa radius nito, samakatuwid, na may parehong pag-igting sa ibabaw sa maliliit na mga bula (alveoli), ito ay mas malaki kaysa sa mga malalaking. Ang mga puwersang ito ay sumusunod din sa batas ni Laplace na binanggit kanina (1), na may ilang pagbabago: "T" ay ang pag-igting sa ibabaw, at "r" ay ang radius ng bubble.

Sa kawalan ng natural na detergent, ang maliit na alveoli ay may posibilidad na magbomba ng kanilang hangin sa mas malaki. Dahil ang istraktura ng layer ng surfactant ay nagbabago kapag nagbabago ang diameter, ang epekto nito sa pagbabawas ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ay mas malaki, mas maliit ang diameter ng alveoli. Ang huling pangyayari ay nagpapakinis sa epekto ng mas maliit na radius ng curvature at tumaas na presyon. Pinipigilan nito ang pagbagsak ng alveoli at ang paglitaw ng atelectasis sa panahon ng pagbuga (ang diameter ng alveoli ay minimal), pati na rin ang paggalaw ng hangin mula sa mas maliit na alveoli patungo sa mas malaking alveoli (dahil sa pagkakapantay-pantay ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli ng iba't ibang diameter).

Ang neonatal respiratory distress syndrome ay nailalarawan sa kakulangan ng normal na surfactant. Sa mga maysakit na bata, ang mga baga ay nagiging matigas, mahirap mahawakan, at madaling bumagsak. Nagaganap din ang kakulangan sa surfactant kapag respiratory distress syndrome mga matatanda, gayunpaman, ang papel nito sa pagbuo ng variant na ito pagkabigo sa paghinga hindi halata.

Ang presyon na nilikha ng nababanat na parenkayma ng baga ay tinatawag elastic recoil pressure (Pel). Karaniwang ginagamit bilang isang sukatan ng nababanat na traksyon extensibility (C - mula sa English compliance), na nasa isang katumbas na relasyon sa pagkalastiko:

C = 1/E = DV/DP

Ang distensibility (pagbabago sa volume bawat unit pressure) ay makikita ng slope ng volume-pressure curve. Katulad na pagkakaiba sa pagitan ng direkta at baliktad na proseso ay tinatawag hysteresis. Bilang karagdagan, malinaw na ang mga kurba ay hindi nagmula sa pinanggalingan. Ito ay nagpapahiwatig na ang baga ay naglalaman ng isang maliit ngunit nasusukat na dami ng gas kahit na ito ay hindi napapailalim sa distensible pressure.

Karaniwang sinusukat ang pagsunod sa ilalim ng mga static na kundisyon (Cstat), ibig sabihin, sa isang estado ng equilibrium o, sa madaling salita, sa kawalan ng paggalaw ng gas sa respiratory tract. Dynamic na pagpapalawak(Cdyn), na sinusukat laban sa background ng ritmikong paghinga, ay nakasalalay din sa paglaban sa daanan ng hangin. Sa pagsasagawa, ang Cdyn ay sinusukat sa pamamagitan ng slope ng isang linya na iginuhit sa pagitan ng mga panimulang punto ng paglanghap at pagbuga sa dynamic na pressure-volume curve.

SA mga kondisyong pisyolohikal ang static na pagsunod ng mga baga ng tao sa mababang presyon (5-10 cm H 2 O) ay umaabot sa humigit-kumulang 200 ml/cm ng tubig. Art. Na may higit pa mataas na presyon(volume) ito, gayunpaman, bumababa. Ito ay tumutugma sa isang mas patag na seksyon ng curve ng pressure-volume. Ang pagsunod sa mga baga ay bahagyang nabawasan sa alveolar edema at pagbagsak, na may pagtaas ng presyon sa mga ugat ng baga at pag-apaw ng mga baga na may dugo, na may pagtaas sa dami ng extravascular fluid, ang pagkakaroon ng pamamaga o fibrosis. Sa emphysema, tumataas ang pagsunod, pinaniniwalaan, dahil sa pagkawala o muling pagsasaayos ng mga nababanat na bahagi ng tissue ng baga.

Dahil ang mga pagbabago sa presyon at volume ay hindi linear, ang "na-normalize" na pagsunod sa bawat yunit ng dami ng baga ay kadalasang ginagamit upang masuri ang mga nababanat na katangian ng tissue ng baga - tiyak na stretchability. Kinakalkula ito sa pamamagitan ng paghahati ng static na pagsunod sa dami ng baga kung saan ito sinusukat. Sa klinika, sinusukat ang static lung compliance sa pamamagitan ng pagkuha ng pressure-volume curve para sa mga pagbabago ng volume na 500 ml mula sa antas ng functional residual capacity (FRC).

Extensibility dibdib Karaniwan ito ay tungkol sa 200 ml/cm ng tubig. Art. Ang nababanat na traksyon ng dibdib ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga bahagi ng istruktura na humahadlang sa pagpapapangit, posibleng tono ng kalamnan pader ng dibdib. Dahil sa pagkakaroon ng mga nababanat na katangian, ang dibdib sa pamamahinga ay may posibilidad na lumawak, at ang mga baga ay may posibilidad na bumagsak, i.e. sa antas ng functional residual capacity (FRC), ang elastic recoil ng baga, na nakadirekta sa loob, ay balanse ng elastic recoil ng chest wall, na nakadirekta palabas. Bilang ang lakas ng tunog lukab ng dibdib mula sa antas ng FRC ay lumalawak ito sa antas ng pinakamataas na dami nito (kabuuang kapasidad ng baga, TLC), bumababa ang panlabas na pag-urong ng dibdib. Sa antas na 60% ng vital capacity ng mga baga, sinusukat sa panahon ng inspirasyon ( maximum na halaga hangin na maaaring malanghap, simula sa antas ng natitirang dami ng baga), ang pag-urong ng dibdib ay bumaba sa zero. Sa karagdagang pagpapalawak ng dibdib, ang pag-urong ng dingding nito ay nakadirekta papasok. Malaking bilang ng mga klinikal na karamdaman, kabilang ang matinding labis na katabaan, malawak na pleural fibrosis at kyphoscalosis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pagsunod sa dibdib sa dingding.

SA klinikal na kasanayan karaniwang tinatasa kabuuang pagpapalawak baga at dibdib (C general). Karaniwan ito ay tungkol sa 0.1 cm/tubig. Art. at inilalarawan ng sumusunod na equation:

1/C pangkalahatan = 1/C dibdib + 1/ C baga

Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa presyon na dapat likhain ng mga kalamnan sa paghinga (o ang ventilator) sa system upang madaig ang static na elastic recoil ng mga baga at pader ng dibdib sa iba't ibang dami ng baga. Sa isang pahalang na posisyon, ang pagpapalawak ng dibdib ay bumababa dahil sa presyon mula sa mga organo lukab ng tiyan sa dayapragm.

Kapag ang isang halo ng mga gas ay gumagalaw sa respiratory tract, lumilitaw ang karagdagang pagtutol, karaniwang tinatawag hindi nababanat. Ang hindi nababanat na pagtutol ay pangunahing sanhi (70%) sa aerodynamic resistance (friction ng air stream laban sa mga dingding ng respiratory tract), at sa sa mas mababang lawak malapot (o deformation, na nauugnay sa paggalaw ng tissue sa panahon ng paggalaw ng mga baga at dibdib) na mga bahagi. Ang proporsyon ng malapot na resistensya ay maaaring tumaas nang husto sa isang makabuluhang pagtaas sa dami ng tidal. Sa wakas, ang isang maliit na proporsyon ay ang inertial resistance na ginagawa ng masa ng tissue ng baga at gas sa panahon ng mga acceleration at deceleration ng rate ng paghinga. Napakaliit sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paglaban na ito ay maaaring tumaas kapag mabilis na paghinga o maging ang pangunahing bentilador na may mataas na dalas mga ikot ng paghinga.

– Anong mga parameter ng inhalation at exhalation ang sinusukat ng ventilator?

Oras, dami, daloy, presyon.

Oras

- Ano ang oras?

Ang oras ay isang sukatan ng tagal at pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan (sa mga graph ng presyon, daloy at dami, tumatakbo ang oras sa pahalang na "X" na axis). Sinusukat sa segundo, minuto, oras. (1 oras=60min, 1min=60sec)

Mula sa punto ng view ng respiratory mechanics, interesado kami sa tagal ng inhalation at exhalation, dahil ang produkto ng Inspiratory flow time by the flow ay katumbas ng inhalation volume, at ang product ng Expiratory flow time by the flow ay katumbas ng dami ng pagbuga.

Mga agwat ng oras ng respiratory cycle (may apat sa kanila) Ano ang "inhalation - inspiration" at "exhalation - expiration"?

Ang paglanghap ay ang pagpasok ng hangin sa mga baga. Tumatagal hanggang sa simula ng pagbuga. Ang pagbuga ay ang paglabas ng hangin mula sa mga baga. Tumatagal hanggang sa simula ng paglanghap. Sa madaling salita, ang paglanghap ay binibilang mula sa sandaling ang hangin ay nagsimulang pumasok sa respiratory tract at tumatagal hanggang sa simula ng pagbuga, at ang pagbuga ay binibilang mula sa sandaling ang hangin ay nagsimulang ilabas mula sa respiratory tract at tumatagal hanggang sa magsimula ang paglanghap.

Hinahati ng mga eksperto ang hininga sa dalawang bahagi.

Oras ng inspirasyon = Oras ng daloy ng inspirasyon + Paghinto ng inspirasyon.
Ang inspiratory flow time ay ang agwat ng oras kapag pumapasok ang hangin sa mga baga.

Ano ang "inspiratory pause" (inspiratory pause o inspiratory hold)? Ito ang agwat ng oras kapag ang inhalation valve ay sarado na at ang exhalation valve ay hindi pa bukas. Bagaman walang hangin na pumapasok sa mga baga sa oras na ito, ang inspiratory pause ay bahagi ng inspiratory time. Kaya nagkasundo kami. Ang isang inspiratory pause ay nangyayari kapag ang tinukoy na volume ay naihatid na at ang inspiratory time ay hindi pa nag-e-expire. Para sa kusang paghinga, ito ay pagpigil sa iyong hininga sa taas ng inspirasyon. Ang pagpigil sa iyong hininga sa kasagsagan ng paglanghap ay malawakang ginagawa ng mga Indian yogis at iba pang mga espesyalista sa pagsasanay sa paghinga.

Sa ilang mga mode ng bentilasyon ay walang inspiratory pause.

Para sa PPV ventilator, ang expiratory time ay ang agwat ng oras mula sa sandaling bumukas ang exhalation valve hanggang sa simula ng susunod na paglanghap. Hinahati ng mga eksperto ang pagbuga sa dalawang bahagi. Oras ng pag-expire = Oras ng pag-expire ng pag-expire + Pag-pause ng expiratory. Expiratory flow time - ang agwat ng oras kapag ang hangin ay umalis sa mga baga.

Ano ang "expiratory pause" (expiratory pause o expiratory hold)? Ito ay isang agwat ng oras kapag ang daloy ng hangin mula sa mga baga ay hindi na dumarating, at ang paglanghap ay hindi pa nagsisimula. Kung tayo ay nakikitungo sa isang "matalinong" ventilator, obligado tayong sabihin dito kung gaano katagal, sa aming opinyon, maaaring tumagal ang expiratory pause. Kung ang expiratory pause time ay nag-expire na at ang paglanghap ay hindi pa nagsimula, ang "matalinong" ventilator ay mag-aanunsyo ng alarma at magsisimulang iligtas ang pasyente, dahil naniniwala ito na nangyari ang apnea. Ang opsyon sa Apnea ventilation ay pinagana.

Sa ilang mga mode ng bentilasyon ay walang expiratory pause.

Kabuuang cycle time – ang oras ng respiratory cycle ay ang kabuuan ng inhalation time at exhalation time.

Kabuuang cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time o Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Ang talatang ito ay nakakumbinsi na nagpapakita ng mga kahirapan sa pagsasalin:

1. Hindi isinalin ang expiratory pause at Inspiratory pause, ngunit isulat lamang ang mga terminong ito sa Cyrillic. Gumagamit kami ng literal na pagsasalin - paghawak ng paglanghap at pagbuga.

2. Walang mga maginhawang termino sa Russian para sa Inspiratory flow time at Expiratory flow time.

3. Kapag sinabi nating "inhale", kailangan nating linawin: ito ay Inspiratory time o Inspiratory flow time. Upang tukuyin ang Inspiratory flow time at Expiratory flow time, gagamitin namin ang mga terminong flow time ng inhalation at exhalation.

Maaaring wala ang mga inspiratory at/o expiratory pause.

Dami

– Ano ang VOLUME?

Sagot ng ilan sa aming mga kadete: "Ang dami ay ang dami ng bagay." Ito ay totoo para sa hindi mapipigil (solid at likido) na mga sangkap, ngunit hindi palaging para sa mga gas.

Halimbawa: Dinalhan ka nila ng oxygen cylinder na may kapasidad (volume) na 3 litro - gaano karaming oxygen ang nasa loob nito? Well, siyempre, kailangan mong sukatin ang presyon, at pagkatapos, sa pamamagitan ng pagtatasa sa antas ng compression ng gas at ang inaasahang rate ng daloy, maaari mong sabihin kung gaano katagal ito tatagal.

Ang mekanika ay isang eksaktong agham, samakatuwid, una sa lahat, ang dami ay isang sukatan ng espasyo.

At, gayunpaman, sa mga kondisyon ng kusang paghinga at mekanikal na bentilasyon na may normal presyon ng atmospera gumagamit kami ng mga yunit ng volume upang tantiyahin ang dami ng gas. Maaaring mapabayaan ang compression.* Sa respiratory mechanics, ang mga volume ay sinusukat sa litro o mililitro.
*Kapag ang paghinga ay nangyayari sa ilalim ng presyon sa itaas ng atmospera (pressure chamber, deep-sea scuba divers, atbp.), ang compression ng mga gas ay hindi maaaring pabayaan, dahil ang kanilang pisikal na katangian, sa partikular na solubility sa tubig. Ang resulta ay pagkalasing sa oxygen at decompression sickness.

Sa mataas na mga kondisyon ng bundok na may mababang atmospheric pressure, isang malusog na atleta ng mountaineer na may normal na antas Ang hemoglobin sa dugo ay nakakaranas ng hypoxia, sa kabila ng katotohanan na humihinga siya ng mas malalim at mas madalas (tinataas ang tidal at minutong dami).

Tatlong salita ang ginagamit upang ilarawan ang mga volume

1. Kalawakan.

2. Kapasidad.

3. Dami.

Mga volume at espasyo sa mekanika ng paghinga.

Minute volume (MV) - sa English Ang Minute volume ay ang kabuuan ng tidal volume kada minuto. Kung ang lahat ng tidal volume sa loob ng isang minuto ay pantay, maaari mo lamang i-multiply ang tidal volume sa respiratory rate.

Dead space (DS) sa English Dead* space ay kabuuang volume mga daanan ng hangin (zone sistema ng paghinga kung saan walang gas exchange).

*ang pangalawang kahulugan ng salitang patay ay walang buhay

Sinuri ang mga volume sa panahon ng spirometry

Ang tidal volume (VT) sa English Ang tidal volume ay ang halaga ng isang normal na paglanghap o pagbuga.

Ang inspiradong reserbang dami - IRV sa Ingles - ay ang dami ng pinakamataas na inspirasyon sa dulo ng isang normal na paglanghap.

Inspiratory capacity - EB (IC) sa English Ang inspiratory capacity ay ang dami ng maximum na paglanghap pagkatapos ng normal na pagbuga.

IC = TLC – FRC o IC = VT + IRV

Kabuuang kapasidad ng baga - TLC sa English Ang kabuuang kapasidad ng baga ay ang dami ng hangin sa mga baga sa dulo ng maximum na paglanghap.

Natirang dami - OO (RV) sa English Ang natirang dami ay ang dami ng hangin sa baga sa dulo ng maximum na pagbuga.

Vital capacity ng baga - Vital capacity (VC) sa English - ito ang volume ng inhalation pagkatapos ng maximum exhalation.

VC = TLC – RV

Functional residual capacity - FRC (FRC) sa English Ang functional residual capacity ay ang dami ng hangin sa baga sa pagtatapos ng normal na pagbuga.

FRC = TLC – IC

Expiratory reserve volume - ERV sa English Ang nag-expire na reserbang volume ay ang dami ng maximum na pagbuga sa pagtatapos ng normal na pagbuga.

ERV = FRC – RV

Daloy

– Ano ang FLOW?

– « Bilis ng volume" ay isang tumpak na kahulugan, na maginhawa para sa pagtatasa ng pagganap ng mga bomba at pipeline, ngunit mas angkop para sa mga mekanika ng paghinga:

Ang daloy ay ang rate ng pagbabago ng volume

Sa respiratory mechanics, ang flow() ay sinusukat sa litro kada minuto.

1. Daloy() = 60 l/min, Tagal ng paglanghap (Ti) = 1 seg (1/60 min),

Dami ng tidal (VT) = ?

Solusyon: x Ti =VT

2. Daloy() = 60l/min, Dami ng tidal(VT) = 1l,

Tagal ng inspirasyon (Ti) = ?

Solusyon: VT / = Ti

Sagot: 1sec(1/60min)

Ang volume ay ang produkto ng daloy at inspiratory time, o ang lugar sa ilalim ng flow curve.

VT = x Ti

Ang ideyang ito ng kaugnayan sa pagitan ng daloy at dami ay ginagamit upang ilarawan ang mga mode ng bentilasyon.

Presyon

– Ano ang PRESSURE?

Ang presyon ay ang puwersa na inilapat sa bawat unit area.

Ang presyon sa respiratory tract ay sinusukat sa sentimetro ng tubig (cm H 2 O) at sa millibars (mbar o mbar). 1 millibar=0.9806379 cm haligi ng tubig.

(Ang bar ay isang non-system unit ng pressure measurement na katumbas ng 105 N/m 2 (GOST 7664-61) o 106 dynes/cm 2 (sa GHS system).

Mga halaga ng presyon sa iba't ibang mga zone ng sistema ng paghinga at mga gradient ng presyon Sa pamamagitan ng kahulugan, ang presyon ay isang puwersa na natagpuan na ang aplikasyon nito - ito (ang puwersang ito) ay pumipindot sa isang lugar at hindi gumagalaw kahit saan. Alam ng isang karampatang doktor na ang isang buntong-hininga, isang hangin, at kahit isang bagyo ay nilikha ng isang pagkakaiba sa presyon o gradient.

Halimbawa: mayroong gas sa isang silindro sa ilalim ng presyon ng 100 atmospheres. Kaya ano, itago mo lang ang lobo para sa iyong sarili at huwag mag-abala sa sinuman. Ang gas sa silindro ay mahinahong pumipindot sa lugar loobang bahagi lobo at hindi ginulo ng anumang bagay. Paano kung buksan mo? May lalabas na gradient, na lumilikha ng hangin.

Presyon:

Paw – presyon ng daanan ng hangin

Pbs - presyon sa ibabaw ng katawan

Ppl - presyon ng pleural

Palv - alveolar pressure

Pes - presyon ng esophageal

Gradients:

Ptr-transrespiratory pressure: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-transthoracic pressure: Ptt = Palv – Pbs

Pl-transpulmonary pressure: Pl = Palv – Ppl

Pw-transmural na presyon: Pw = Ppl – Pbs

(Madaling tandaan: kung ang prefix na "trans" ay ginamit, pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang gradient).

Ang pangunahing puwersa sa pagmamaneho na nagpapahintulot sa iyo na huminga ay ang pagkakaiba sa presyon sa pasukan sa mga daanan ng hangin (Pawo-pressure airway opening) at ang presyon sa lugar kung saan nagtatapos ang mga daanan ng hangin - iyon ay, sa alveoli (Palv). Ang problema ay mahirap sa teknikal na sukatin ang presyon sa alveoli. Samakatuwid, upang masuri ang pagsisikap sa paghinga sa panahon ng kusang paghinga, ang gradient sa pagitan ng esophageal pressure (Pes), kung ang mga kondisyon ng pagsukat ay natutugunan, ito ay katumbas ng pleural pressure (Ppl), at ang presyon sa pasukan sa respiratory tract ( Pawo).

Kapag kinokontrol ang isang ventilator, ang pinaka-accessible at nagbibigay-kaalaman ay ang gradient sa pagitan ng presyon sa respiratory tract (Paw) at presyon sa ibabaw ng katawan (Pbs - pressure body surface). Ang gradient (Ptr) na ito ay tinatawag na "transrespiratory pressure" at ito ay kung paano ito nilikha:

Tulad ng nakikita mo, wala sa mga mekanikal na pamamaraan ng bentilasyon ang ganap na tumutugma sa kusang paghinga, ngunit kung susuriin natin ang epekto sa venous return at lymphatic drainage, ang mga NPV ventilator ng uri ng Kirassa ay tila mas physiological. Ang mga NPV ventilator ng uri ng "Iron lung", na lumilikha ng negatibong presyon sa buong ibabaw ng katawan, binabawasan ang venous return at, nang naaayon, cardiac output.

Hindi mo ito magagawa kung wala si Newton.

Ang presyon ay ang puwersa kung saan ang mga tisyu ng baga at dibdib ay lumalaban sa iniksyon na dami, o, sa madaling salita, ang puwersa kung saan ang bentilador ay nagtagumpay sa paglaban ng mga daanan ng hangin, ang nababanat na traksyon ng mga baga at ang muscular-ligamentous na mga istruktura ng ang dibdib (ayon sa ikatlong batas ni Newton ito ay ang parehong bagay dahil "ang puwersa ng pagkilos ay katumbas ng puwersa ng reaksyon").

Equation of Motion equation of forces, o ang ikatlong batas ni Newton para sa "ventilator - patient" system

Kung ang bentilador ay humihinga kasabay ng pagtatangkang huminga ng pasyente, ang pressure na nilikha ng ventilator (Pvent) ay idinaragdag sa muscular effort (Pmus) ng pasyente ( kaliwang bahagi equation) upang madaig ang elasticity ng baga at dibdib (elastance) at resistance (resistance) sa daloy ng hangin sa respiratory tract ( kanang bahagi mga equation).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(Ang presyon ay sinusukat sa millibars)

(produkto ng elasticity at volume)

Presistive = R x

(produkto ng paglaban at pagkilos ng bagay) ayon sa pagkakabanggit

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

Kasabay nito, tandaan natin na ang dimensyon ng E - elastance (elasticity) ay nagpapakita kung gaano karaming millibars ang pagtaas ng presyon sa reservoir sa bawat yunit ng volume na ipinakilala (mbar/ml); R - paglaban sa paglaban sa daloy ng hangin na dumadaan sa respiratory tract (mbar/l/min).

Well, bakit kailangan natin itong Equation of Motion (equation of forces)?

Ang pag-unawa sa equation ng mga puwersa ay nagpapahintulot sa atin na gawin ang tatlong bagay:

Una, maaaring kontrolin ng anumang PPV ventilator sa isang pagkakataon ang isa lamang sa mga variable na parameter na kasama sa equation na ito. Ang mga nababagong parameter na ito ay dami ng presyon at daloy. Samakatuwid, mayroong tatlong paraan upang makontrol ang paglanghap: kontrol sa presyon, kontrol sa volume, o kontrol sa daloy. Ang pagpapatupad ng opsyon sa paglanghap ay nakasalalay sa disenyo ng bentilador at sa napiling mode ng bentilasyon.

Pangalawa, batay sa equation ng mga puwersa, ang mga matalinong programa ay nilikha, salamat sa kung saan kinakalkula ng aparato ang mga tagapagpahiwatig ng mga mekanika ng paghinga (halimbawa: pagsunod (extensibility), paglaban (paglaban) at pare-pareho ng oras (time constant "τ").

Pangatlo, nang hindi nauunawaan ang equation ng mga puwersa, imposibleng maunawaan ang mga mode ng bentilasyon tulad ng "proporsyonal na tulong", "awtomatikong kompensasyon ng tubo", at "adaptive na suporta".

Ang pangunahing mga parameter ng disenyo ng respiratory mechanics ay paglaban, pagkalastiko, pagsunod

1. Paglaban sa daanan ng hangin

Ang abbreviation ay Raw. Dimensyon – cmH 2 O/L/sec o mbar/ml/sec Norm para sa malusog na tao– 0.6-2.4 cmH 2 O/L/seg. Pisikal na kahulugan tagapagpahiwatig na ito nagsasabi kung ano dapat ang pressure gradient (discharge pressure) sa isang partikular na sistema upang magbigay ng daloy na 1 litro bawat segundo. Makabagong aparato Madaling kalkulahin ang paglaban sa daanan ng hangin ng isang ventilator; mayroon itong mga sensor ng presyon at daloy - hatiin ang presyon ayon sa daloy, at handa na ang resulta. Upang kalkulahin ang paglaban, hinahati ng ventilator ang pagkakaiba (gradient) pinakamataas na presyon inspiratory pressure (PIP) at inspiratory plateau pressure (Pplateau) sa daloy ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Ano ang lumalaban sa ano?

Tinitingnan ng mga mekanika ng paghinga ang paglaban ng daanan ng hangin sa daloy ng hangin. Ang paglaban sa daanan ng hangin ay nakasalalay sa haba, diameter, at patency ng daanan ng hangin, endotracheal tube, at ventilator circuit. Ang paglaban sa daloy ay tumataas, lalo na, kung mayroong akumulasyon at pagpapanatili ng mucus sa mga daanan ng hangin, sa mga dingding ng endotracheal tube, akumulasyon ng condensate sa mga hose ng breathing circuit, o deformation (kinking) ng alinman sa mga tubo. Ang paglaban sa daanan ng hangin ay tumataas sa lahat ng talamak at talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, na humahantong sa pagbaba sa diameter ng mga daanan ng hangin. Ayon sa batas ng Hagen-Poiselle, kapag ang diameter ng tubo ay hinati upang matiyak ang parehong daloy, ang pressure gradient na lumilikha ng daloy na ito (discharge pressure) ay dapat na tumaas ng 16 na beses.

Mahalagang tandaan na ang paglaban ng buong sistema ay tinutukoy ng zone ng maximum na pagtutol (ang bottleneck). Pag-alis ng balakid na ito (halimbawa, pag-alis banyagang katawan mula sa respiratory tract, pag-aalis ng tracheal stenosis o intubation para sa talamak na edema larynx) ay nagpapahintulot sa iyo na gawing normal ang mga kondisyon ng bentilasyon ng mga baga. Ang terminong paglaban ay malawakang ginagamit ng mga Russian resuscitator bilang panlalaking pangngalan. Ang kahulugan ng termino ay tumutugma sa mga internasyonal na pamantayan.

Mahalagang tandaan na:

1. Masusukat lamang ng ventilator ang resistensya sa ilalim ng mga kondisyon ng sapilitang bentilasyon sa isang nakakarelaks na pasyente.

2. Kapag pinag-uusapan natin ang tungkol sa paglaban (Raw o airway resistance) sinusuri natin ang mga nakahahadlang na problema na pangunahing nauugnay sa estado ng airway patency.

3. Kung mas mataas ang daloy, mas mataas ang resistensya.

2. Elasticity (elastance) at compliance (compliance)

Una sa lahat, dapat mong malaman na ang mga ito ay mahigpit na kabaligtaran ng mga konsepto at elastance = 1/pagsunod. Ang kahulugan ng konsepto na "pagkalastiko" ay nagpapahiwatig ng kakayahan pisikal na katawan kapag deforming, panatilihin ang inilapat na puwersa, at kapag ibalik ang hugis, ibalik ang puwersa na ito. Ang ari-arian na ito ay pinaka-malinaw na ipinakita sa mga spring ng bakal o mga produktong goma. Gumagamit ang mga espesyalista sa bentilador ng rubber bag bilang modelo ng baga kapag nagse-set up at nagsusuri ng mga device. Ang pagkalastiko ng sistema ng paghinga ay ipinahiwatig ng simbolo E. Ang dimensyon ng pagkalastiko ay mbar/ml, nangangahulugan ito: sa pamamagitan ng kung gaano karaming mga millibar ang dapat tumaas ang presyon sa sistema upang ang volume ay tumaas ng 1 ml. Ang terminong ito ay malawakang ginagamit sa mga gawa sa pisyolohiya ng paghinga, at ang mga espesyalista sa mekanikal na bentilasyon ay gumagamit ng kabaligtaran na konsepto ng "pagkalastiko" - ito ay "pagpapalawak" (pagsunod) (kung minsan ay sinasabi nila ang "pagsunod").

- Bakit? - Ang pinakasimpleng paliwanag:

– Ang pagsunod ay ipinapakita sa mga monitor ng mga bentilador, kaya ginagamit namin ito.

Ang terminong pagsunod ay ginagamit bilang panlalaking pangngalan ng mga Russian resuscitator na kasingdalas ng paglaban (laging kapag ipinapakita ng monitor ng bentilador ang mga parameter na ito).

Ang dimensyon ng pagsunod – ml/mbar – ay nagpapakita kung gaano karaming mililitro ang tataas ng volume kapag tumaas ang presyon ng 1 millibar. Sa isang tunay na klinikal na sitwasyon, ang pagsunod ay sinusukat sa isang pasyente sa mekanikal na bentilasyon. sistema ng paghinga- iyon ay, ang mga baga at dibdib ay magkasama. Upang tukuyin ang pagsunod, ang mga sumusunod na simbolo ay ginagamit: Crs (compliance respiratory system) - pagsunod sa respiratory system at Cst (compliance static) - static na pagsunod, ito ay mga kasingkahulugan. Upang makalkula ang static na pagsunod, hinahati ng ventilator ang tidal volume sa pamamagitan ng presyon sa sandali ng inspiratory pause (walang daloy - walang pagtutol).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Cst rate (static na pagsunod) – 60-100ml/mbar

Ipinapakita ng diagram sa ibaba kung paano kinakalkula ang flow resistance (Raw), static compliance (Cst) at elasticity (elastance) ng respiratory system batay sa two-component model.

Isinasagawa ang mga pagsukat sa isang nakakarelaks na pasyente sa ilalim ng mekanikal na bentilasyon na kinokontrol ng volume na may kontrol sa oras na paglipat ng pagbuga. Nangangahulugan ito na pagkatapos maihatid ang volume, ang mga balbula ng paglanghap at pagbuga ay sarado sa taas ng paglanghap. Sa puntong ito, sinusukat ang presyon ng talampas.

Mahalagang tandaan na:

1. Masusukat lamang ng ventilator ang Cst (static na pagsunod) sa ilalim ng mga kondisyon ng sapilitang bentilasyon sa isang nakakarelaks na pasyente sa panahon ng paghinto ng inspirasyon.

2. Kapag pinag-uusapan natin ang static na pagsunod (Cst, Crs o compliance ng respiratory system), sinusuri natin ang mga paghihigpit na problema na pangunahing nauugnay sa kondisyon ng pulmonary parenchyma.

Ang pilosopikal na buod ay maaaring ipahayag sa isang hindi maliwanag na pahayag: Ang daloy ay lumilikha ng presyon.

Ang parehong mga interpretasyon ay tumutugma sa katotohanan, iyon ay: una, ang daloy ay nilikha ng isang gradient ng presyon, at pangalawa, kapag ang daloy ay nakatagpo ng isang balakid (resistensya sa daanan ng hangin), ang presyon ay tumataas. Ang maliwanag na kapabayaan sa pagsasalita, kapag sa halip na "gradient ng presyon" ay sinabi namin ang "presyon", ay ipinanganak mula sa klinikal na katotohanan: ang lahat ng mga sensor ng presyon ay matatagpuan sa gilid ng circuit ng paghinga ng ventilator. Upang masukat ang presyon ng tracheal at kalkulahin ang gradient, kinakailangan upang ihinto ang daloy at hintayin ang presyon na magkapantay sa magkabilang dulo ng endotracheal tube. Samakatuwid, sa pagsasanay ay karaniwang ginagamit namin ang mga tagapagpahiwatig ng presyon sa circuit ng paghinga ng ventilator.

Sa bahaging ito ng endotracheal tube, upang matiyak ang paglanghap na may dami ng Cml sa panahon ng Ysec, maaari nating taasan ang inspiratory pressure (at, nang naaayon, ang gradient) hangga't mayroon tayong sapat na sentido komun at klinikal na karanasan, dahil ang mga kakayahan ng ventilator ay napakalaki.

Sa kabilang panig ng endotracheal tube mayroon kaming isang pasyente, at upang matiyak ang pagbuga na may dami ng CML sa panahon ng Ysec, mayroon lamang siyang elastic na puwersa ng mga baga at dibdib at ang lakas ng kanyang mga kalamnan sa paghinga (kung siya ay hindi nakakarelaks). Limitado ang kakayahan ng pasyente na lumikha ng expiratory flow. Tulad ng nasabi na natin, "ang daloy ay ang rate ng pagbabago ng volume," kaya ang pasyente ay dapat bigyan ng oras upang matiyak ang epektibong pagbuga.

Time constant (τ)

Kaya sa mga domestic manual sa pisyolohiya ng paghinga ito ay tinatawag na Time constant. Ito ang produkto ng pagsunod at paglaban. τ = Cst x Raw ang formula. Ang dimensyon ng pare-pareho ng oras ay, siyempre, mga segundo. Sa katunayan, pinaparami namin ang ml/mbar sa mbar/ml/sec. Ang pare-pareho ng oras ay sumasalamin sa parehong nababanat na mga katangian ng sistema ng paghinga at ang paglaban ng mga daanan ng hangin. U iba't ibang taoτ iba. Mas madaling maunawaan ang pisikal na kahulugan ng pare-parehong ito sa pamamagitan ng pagsisimula sa pagbuga. Isipin natin na ang paglanghap ay nakumpleto at ang pagbuga ay nagsimula na. Sa ilalim ng pagkilos ng mga nababanat na puwersa ng sistema ng paghinga, ang hangin ay itinulak palabas ng mga baga, na nagtagumpay sa paglaban ng respiratory tract. Gaano katagal ang passive exhalation? – Multiply ang time constant sa lima (τ x 5). Ganito ang disenyo ng mga baga ng tao. Kung ang ventilator ay nagbibigay ng inspirasyon, na lumilikha ng patuloy na presyon sa mga daanan ng hangin, pagkatapos ay sa isang nakakarelaks na pasyente ang maximum na tidal volume para sa isang naibigay na presyon ay ihahatid sa parehong oras (τ x 5).

Ipinapakita ng graph na ito ang porsyento ng tidal volume kumpara sa oras sa pare-pareho ang inspiratory pressure o passive expiration.

Kapag humihinga, pagkatapos ng oras τ ang pasyente ay namamahala na huminga ng 63% ng tidal volume, sa oras na 2τ - 87%, at sa oras 3τ - 95% ng tidal volume. Kapag humihinga nang may pare-parehong presyon, magkatulad ang larawan.

Praktikal na halaga ng time constant:

Kung ang oras ay pinapayagan para sa pasyente na huminga<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Ang maximum na tidal volume sa panahon ng paglanghap na may pare-parehong presyon ay magaganap sa oras na 5τ.

Kapag sinusuri sa matematika ang graph ng curve ng volume ng pagbuga, ang pagkalkula ng pare-pareho ng oras ay nagpapahintulot sa isa na hatulan ang pagsunod at paglaban.

Ipinapakita ng graph na ito kung paano kinakalkula ng modernong ventilator ang pare-pareho ng oras.

Nangyayari na ang static na pagsunod ay hindi maaaring kalkulahin, dahil para dito ay dapat na walang kusang aktibidad sa paghinga at kinakailangan upang sukatin ang presyon ng talampas. Kung hahatiin natin ang tidal volume sa pinakamataas na presyon, makakakuha tayo ng isa pang kalkuladong indicator na sumasalamin sa pagsunod at paglaban.

CD = Dynamic na Katangian = Dynamic na epektibong pagsunod = Dynamic na pagsunod.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Ang pinakanakalilito ay ang pangalang "dynamic na pagsunod", dahil ang pagsukat ay nangyayari habang ang daloy ay hindi humihinto at, samakatuwid, kasama sa indicator na ito ang parehong pagsunod at paglaban. Mas gusto namin ang pangalang "dynamic na tugon". Kapag bumaba ang indicator na ito, nangangahulugan ito na bumaba ang pagsunod, o tumaas ang pagtutol, o pareho. (Alinman sa patency ng mga daanan ng hangin ay may kapansanan, o ang pagsunod ng mga baga ay nabawasan.) Gayunpaman, kung, kasabay ng dinamikong katangian, tinatantya namin ang pare-pareho ng oras mula sa curve ng pagbuga, alam namin ang sagot.

Kung tumataas ang pare-parehong oras, ito ay isang nakahahadlang na proseso, at kung bumababa ito, nangangahulugan ito na ang mga baga ay naging hindi gaanong nababaluktot. (pneumonia?, interstitial edema?...)

4. Pagbabago sa dami ng baga sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Pag-andar ng intrapleural pressure. Pleural space. Pneumothorax.
5. Mga yugto ng paghinga. Dami ng (mga) baga. Bilis ng paghinga. Ang lalim ng paghinga. Dami ng hangin sa baga. Dami ng tidal. Reserve, natitirang dami. Kapasidad ng baga.

7. Alveoli. Surfactant. Pag-igting sa ibabaw ng fluid layer sa alveoli. Batas ni Laplace.
8. Paglaban sa daanan ng hangin. Paglaban sa baga. Daloy ng hangin. Daloy ng laminar. Magulong daloy.
9. Flow-volume relationship sa baga. Presyon sa mga daanan ng hangin sa panahon ng pagbuga.
10. Paggana ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng ikot ng paghinga. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng malalim na paghinga.

Kapag ang paglanghap, ang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib ay pinipigilan nababanat na traksyon ng mga baga, ang paggalaw ng matigas na dibdib, ang mga organo ng tiyan at, sa wakas, ang paglaban ng mga daanan ng hangin sa paggalaw ng hangin patungo sa alveoli. Ang unang kadahilanan, lalo na ang nababanat na traksyon ng mga baga, sa pinakamaraming lawak ay pinipigilan ang pagtaas ng dami ng baga sa panahon ng inspirasyon.

Extensibility ng baga (lung tissue).

Sa ilalim ng normal na kondisyon ng pisyolohikal lalim ng paglanghap maaaring limitado lamang ng mga pisikal na katangian ng tissue ng baga at dibdib. Ang paglaban sa inflation ng mga baga, na nangyayari kapag ang hangin ay pumasok sa kanila, ay dahil sa pagpapalawak ng kanilang connective tissue at ang paglaban ng mga daanan ng hangin sa daloy ng hangin. Ang isang sukatan ng mga nababanat na katangian ng tissue ng baga ay ang distensibility ng baga, na nagpapakilala sa antas ng pagtaas ng volume ng baga depende sa antas ng pagbaba ng intrapleural pressure:

kung saan C - pagpapalawig(English - compliance), ang dV ay ang pagbabago sa pulmonary volume (ml), at ang dP ay ang pagbabago sa intrapleural pressure (cm water column). Ang pagsunod sa dami ay tumutukoy sa antas ng pagbabago sa dami ng baga sa isang tao depende sa antas ng pagbabago sa intrapleural pressure sa panahon ng inspirasyon. Ang dibdib ay mayroon ding nababanat na mga katangian, samakatuwid ang pagpapalawak ng tissue ng baga at tissue ng dibdib ay tumutukoy sa mga nababanat na katangian ng buong panlabas na respiratory apparatus ng tao.

kanin. 10.6. Compliance curve ng mga baga ng tao. Ang mga kurba sa kanan ay nagpapakita ng mga pagbabago sa tidal lung volume at kabuuang kapasidad ng baga na nangyayari sa mga pagbabago sa intrapleural pressure nang hindi isinasaalang-alang ang impluwensya ng chest tissue. Ang mga baga ay hindi ganap na bumagsak kung ang intrapleural pressure ay magiging zero (punto 1). Ang mga curve ng pagsunod ay nag-tutugma sa punto 2 sa isang malaking volume sa baga, kapag ang tissue ng baga ay umabot sa limitasyon ng elastic stretching. Vd - presyon ng intrapleural. Sa kaliwa ay isang diagram para sa pagtatala ng mga pagbabago sa intrapleural pressure at tidal volume ng mga baga.

Sa Fig. 10.6 ipinapakita pagbabago sa dami ng baga, na nangyayari kapag nagbabago ang presyon ng intrapleural. Ang pataas at pababang mga linya ay nagpapakilala sa inflation at pagbagsak ng mga baga, ayon sa pagkakabanggit. Fragment ng Fig. Ipinapakita ng Figure 10.6 sa kaliwa kung paano masusukat at ma-plot ang dami ng baga at intrapleural pressure sa isang graph. Ang dami ng baga ay hindi bumababa sa zero kapag ang intrapleural pressure ay nagiging zero. Ang pagpapalaki ng mga baga mula sa kanilang pinakamababang volume ay nangangailangan ng pagsisikap na buksan ang mga gumuhong pader ng alveoli dahil sa makabuluhang pag-igting sa ibabaw ng likido na sumasakop sa kanilang ibabaw at sa ibabaw ng respiratory tract. Samakatuwid, ang mga kurba na nakuha sa panahon ng inflation at pagbagsak ng mga baga ay hindi nag-tutugma sa bawat isa, at ang kanilang hindi linear na pagbabago ay tinatawag na hysteresis.

Mga baga sa panahon ng tahimik na paghinga hindi kailanman bumagsak nang buo, kaya inilalarawan ng kurba ng pagbaba ang mga pagbabago sa dami ng baga kapag nagbabago ang presyon ng intrapleural sa saklaw mula -2 cm aq. Art. hanggang -10 cm aq. Art. Karaniwan, ang mga baga ng tao ay may mataas na extensibility (200 ml/cm ng water column). Ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay tinutukoy ng mga katangian ng mga connective fibers ng tissue ng baga. Sa edad, ang mga hibla na ito ay may posibilidad na bumaba sa tono, na sinamahan ng pagtaas ng extensibility at pagbaba sa nababanat na traksyon ng mga baga. Kung ang tissue ng baga ay nasira o kung mayroong labis na pag-unlad ng connective tissue sa loob nito (fibrosis), ang mga baga ay nagiging mahina ang pagpapalawak, ang halaga ng kanilang extensibility ay bumababa, na nagpapahirap sa paglanghap at nangangailangan ng higit na pagsisikap mula sa mga kalamnan sa paghinga kaysa normal.

Pagsunod sa baga ay sanhi hindi lamang ng pagkalastiko ng tissue ng baga, kundi pati na rin ng pag-igting sa ibabaw ng layer ng likido na sumasaklaw sa alveoli. Kung ikukumpara sa nababanat na traksyon ng mga baga, ang impluwensya ng surface tension factor ng layer ng likido na sumasaklaw sa alveoli sa halaga ng pulmonary distensibility sa panahon ng paghinga ay mas kumplikadong kalikasan.

Ang collagen at nababanat na mga hibla ng mga dingding ng alveoli ay nagbibigay ng nababanat na pagtutol na naglalayong bawasan ang dami ng alveoli. Bilang karagdagan, sa lugar ng interface sa pagitan ng hangin at likido, lumitaw ang mga puwersa na naglalayong bawasan ang ibabaw - ito ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw. Bilang karagdagan, mas maliit ang diameter ng alveoli, mas malaki ang pag-igting sa ibabaw. Kung ang mga puwersang ito ay kumilos nang walang panghihimasok, kung gayon, salamat sa kumbinasyon sa pagitan ng indibidwal na alveoli, ang hangin ng maliliit na alveoli ay dadaan sa malalaking alveoli, at ang maliit na alveoli ay kailangang mawala.
Gayunpaman, mayroong isang biological adaptation sa katawan na sumasalungat sa mga puwersang ito. Cesurfactants (surfactants - surfactants) na nakapaloob sa ibabaw na layer ng likido. Ang mga ito ay ginawa ng type II pneumocytes. Kung mas maliit ang diameter ng alveoli at mas malaki ang pag-igting sa ibabaw, mas aktibo ang mga surfactant. Sa pagkakaroon ng surfactant, bumababa ang tensyon sa ibabaw ng halos 10 beses. Kung ang isang likidong naglalaman ng mga surfactant ay hugasan ng tubig at tinatakpan ang alveolar epithelium na may manipis na layer, ang alveoli ay babagsak.
Mga function ng surfactant.
1. Pagpapanatili ng laki at hugis ng alveoli. Ang pangunahing elemento ng South Africa ay dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC), na na-synthesize mula sa mga fatty acid. Ang mga acid na ito ay dinadala sa mga baga sa pamamagitan ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na ang pag-igting sa ibabaw ay nabawasan dahil sa mga katangian ng molekula ng DPPC. Ito ay hydrophobic sa isang dulo at hydrophilic sa kabilang dulo, salamat sa kung saan ang molekula ay kumakalat sa ibabaw ng tubig sa isang manipis na layer. Dahil sa kanilang mga salungat na katangian, ang mga surfactant ay humahadlang sa pagkahumaling ng mga molekula ng tubig, na nagbibigay ng pag-igting sa ibabaw. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng surfactant na may pagbaba sa ibabaw na lugar ng alveoli ay sinisiguro ng isang malapit na akma
DPPC molecules sa isa't isa, na nagpapataas ng puwersa ng mutual repulsion.
2. Paghisteresis ng baga. Ang mga protina ng South Africa ay patuloy na na-synthesize ng mga pneumocytes at unang pumasok sa tinatawag na hypophase. Ang ganitong uri ng surfactant depot ay matatagpuan sa ilalim ng surface monolayer. Ang pagkasira ng mga lugar ng itaas na aktibong layer na may edad na ay sinamahan ng pagdating ng mga handa na mga molekula ng surfactant mula sa hypophase. Ang South Africa ay tumatanggap din ng isang monolayer kapag ang mga baga ay nakaunat sa panahon ng paglanghap. Ang kanilang konsentrasyon, na tumataas sa panahon ng pagbuga, ay nag-aambag sa paunang pagkaantala sa pagbagsak ng alveoli. Sa sandaling ito, sa kabila ng pagbaba ng puwersa ng panloob na pag-uunat ng alveoli, ang kanilang diameter ay nananatiling medyo mas malaki kaysa sa panahon ng inspirasyon. Iyon ay, mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng dami ng panlabas na presyon. Ang pagkakaibang ito ay inilalarawan sa graph sa anyo ng isang hysteresis loop (mula sa Greek Hysteresis - lag, delay. Sa normal na lalim ng paghinga, ang dami ng alveoli ay nagbabago nang kaunti (hanggang sa 3-5%). Dahil dito, Ang hysteresis ay hindi makabuluhan. Sa kaibahan, sa malalim na paghinga, ang hysteresis ay nagsisimulang maglaro ng isang mahalagang papel sa pagpapadali ng mga paggalaw ng paghinga. Bilang karagdagan, ang pagkaantala sa pagbagsak ng alveoli, sa turn, ay nag-aambag sa pangmatagalang imbakan ng hangin sa alveoli , na nagpapabuti sa mga kondisyon ng palitan ng gas.
3. Ang mga South African ay nakikibahagi sa pana-panahong pagbubukod ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng paghinga. Bagaman ang synthesis ng mga surfactant sa mga pneumocytes ay nangyayari nang tuluy-tuloy, sila ay "binaril" sa nakapalibot na hypophase nang pana-panahon. Dahil dito, ang mga South African na may edad na, nawawala mula sa ibabaw ng ilang alveoli o mga indibidwal na lugar, ay maaaring ilantad ang ibabaw nang ilang panahon. Ang pagtaas ng pag-igting sa ibabaw ay humahantong sa pagbaba sa pumapasok sa alveolar.
4. Paglilinis ng alveoli. Sa ibabaw ng alveoli, ang mga SA ay unti-unting gumagalaw sa direksyon ng gradient ng stress sa ibabaw. Sa lugar ng pagtatago ng surfactant, ang pag-igting sa ibabaw ay mababa, at sa bahaging katabi ng mga bronchioles, kung saan walang mga selula ng pagtatago, ang pag-igting sa ibabaw ay mas mataas. Samakatuwid, ang mga surfactant ay gumagalaw dito, patungo sa labasan mula sa alveoli. Maaaring alisin ang mga particle ng alikabok at nawasak na epithelium mula sa ibabaw ng alveoli kasama ng South Africa. Sa isang maalikabok na kapaligiran, ang mga prosesong ito ay tumindi, at samakatuwid ang synthesis ng mga surfactant ay isinaaktibo. Dahil sa mataas na aktibidad ng mga prosesong ito, maaaring unti-unting maubos ang biosynthesis ng South Africa. Ito ay isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng atelectasis - ang pagkawala ng ilang maliit na alveoli.
5. May isang opinyon na ang Giari ay nakakatulong na mapanatili ang pagkatuyo ng ibabaw ng alveoli at binabawasan ang pagsingaw ng tubig sa pamamagitan ng mga baga ng humigit-kumulang 50%. Posible rin na lumahok sila sa paglipat ng mga gas sa buong pulmonary membrane. Ngunit, siyempre, ang pinakamahalagang tungkulin ng South Africa ay upang mapanatili ang katatagan ng alveoli.
Bilang karagdagan sa mga surfactant, ang structural interdependence ng alveoli ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng istraktura ng baga. Ang kanilang pagsasanib sa isa't isa ay nagtataguyod ng mutual stretching ng kalapit na alveoli.
Nagsisimulang ma-synthesize ang mga surfactant sa pagtatapos ng prenatal period. ang kanilang presensya ay nagpapadali sa pagkuha ng unang hininga. Sa panahon ng maagang kapanganakan, ang mga baga ng sanggol ay maaaring hindi handa na huminga, na maaaring magdulot ng mga bahagi ng atelectasis.
Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga na nagsasagawa ng paglanghap ay naglalayong, una sa lahat, sa pagtagumpayan ng lahat ng uri ng paglaban. Bilang karagdagan, ang mga kalamnan sa paghinga ay nagtagumpay sa gravity, na pumigil sa dibdib at sinturon sa balikat na tumaas kapag humihinga. Ang kahalagahan ng pagtagumpayan ng aerodynamic drag ay dapat bigyang-diin lalo na. Ang paglaban na ito ay tumataas sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin, gayundin sa pagtaas ng rate ng bentilasyon ng mga baga. Kaya, ang pamamaga ng mauhog lamad, na nangyayari kahit na sa isang panandaliang paglanghap ng usok ng sigarilyo, ay nagdaragdag ng paglaban sa paggalaw ng hangin ng 2-3 beses sa loob ng 20-30 minuto. Ang paglaban sa paggalaw ng hangin ay lalo pang tumataas sa pagpapaliit ng bronchi sa bronchial hika. Bilang isang resulta, ang pasyente ay dapat na makisali sa mga auxiliary na kalamnan upang maisagawa ang kahit na tahimik na paghinga. Ang pagtaas ng bilis ng hangin sa panahon ng sapilitang paghinga ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa magulong turbulence at pagtaas ng resistensya nang hindi binabago ang lumen ng mga daanan ng hangin. Pinapalubha nito ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga na upang mabawasan ang aerodynamic resistance sa panahon ng sapilitang paghinga, ang isang tao ay hindi sinasadya na lumipat sa paghinga sa pamamagitan ng bibig. Ito ay itinatag na ang paghinga sa pamamagitan ng bibig ay binabawasan ang aerodynamic drag ng 30-40%.

V.Yu. Mishin

Ang isa sa mga pangunahing gawain ng isang klinikal na pagsusuri ng isang pasyente ay upang matukoy functional na estado kanyang sistema ng paghinga, na may malaking kahalagahan sa pagtugon sa mga isyu ng paggamot, pagbabala, at pagtatasa ng kapasidad sa pagtatrabaho.

Ang mga modernong functional na pamamaraan ay ganap na kinakailangan para sa pagtatasa ng mga indibidwal na disorder syndrome panlabas na respiration function (REF). Ginagawa nilang posible upang matukoy ang mga katangian ng respiratory function bilang bronchial conductivity, air fullness, elastic properties, diffusion capacity at respiratory muscle function.

Mga functional na pagsubok gawing posible na matukoy ang mga maagang anyo ng pagkabigo sa paghinga, na marami sa mga ito ay nababaligtad. Ang pagtukoy sa likas na katangian ng maagang functional disorder ay nagbibigay-daan sa iyo upang piliin ang pinaka-makatwirang therapeutic na mga hakbang upang maalis ang mga ito.

Mga pangunahing pamamaraan para sa pag-aaral ng function ng paghinga:

• spirometry;
• pneumotachometry;
• pag-aaral ng pulmonary diffusion;
• pagsukat ng pagsunod sa baga;
• hindi direktang calorimetry.

Ang unang dalawang pamamaraan ay itinuturing na screening at ipinag-uutos na gamitin sa lahat ng institusyong medikal na nagbibigay ng pagmamasid, paggamot at rehabilitasyon ng mga pasyente sa baga. Ang mga pamamaraan tulad ng body plethysmography, pag-aaral ng diffusion capacity at lung compliance ay mas malalim at mahal na pamamaraan. Tulad ng para sa ergospirometry at hindi direktang calorimetry, ang mga ito ay medyo kumplikadong mga pamamaraan na ginagamit ayon sa mga indibidwal na indikasyon.

Ang pagbawas ng lumen ng bronchial tree, na ipinakita sa pamamagitan ng limitasyon ng daloy ng hangin, ay ang pinakamahalagang functional na pagpapakita ng mga sakit sa baga. Ang mga karaniwang tinatanggap na paraan para sa pagtatala ng bronchial obstruction ay spirometry at pneumotachometry na may expiratory maneuver.

Ginagawa nilang posible na makilala ang mga mahigpit at nakahahadlang na mga karamdaman sa bentilasyon, matukoy ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, at makilala ang paglipat ng mga gas mula sa alveolar air patungo sa dugo ng mga capillary ng baga. Sa kasalukuyan, ang pag-aaral ay isinasagawa sa mga device na may software na nagsasagawa ng mga awtomatikong kalkulasyon na isinasaalang-alang ang mga kinakailangang halaga.

Vital capacity ng mga baga (VC) binubuo ng respiratory, karagdagang at reserbang volume. Dami ng tidal- hangin na nilalanghap at ibinuga sa isang normal (tahimik) na ikot ng paghinga. Dami ng reserbang inspirasyon- isang karagdagang dami ng hangin na maaaring malanghap nang may pagsisikap pagkatapos ng normal (tahimik) na paghinga. Dami ng reserbang expiratory- ang dami ng hangin na maaaring alisin mula sa mga baga pagkatapos ng isang normal (tahimik) na pagbuga.

Ang pagpapasiya ng vital capacity ay mahalaga sa pag-aaral ng respiratory function. Ang karaniwang tinatanggap na limitasyon para sa pagbabawas ng vital capacity ay mas mababa sa 80% ng inaasahang halaga. Ang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan - isang pagbawas sa dami ng gumaganang tissue dahil sa pamamaga, fibrous transformation, atelectasis, stagnation, tissue resection, deformation o trauma ng dibdib, adhesions.

Ang dahilan para sa pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay maaari ding maging obstructive na mga pagbabago sa bronchial hika, emphysema, gayunpaman, ang isang mas malinaw na pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay katangian ng mga mahigpit (mahigpit) na proseso. Sa isang malusog na tao, kapag sinusuri ang mahahalagang kapasidad, ang dibdib, pagkatapos ng maximum na paglanghap at pagkatapos ay pagbuga, ay bumalik sa antas ng functional na natitirang kapasidad.

Sa mga pasyente na may obstructive pulmonary function disorders, kapag sinusuri ang vital capacity, ang isang mabagal na hakbang na pagbabalik pagkatapos ng ilang mga respiratory cycle sa antas ng tahimik na pag-expire ay sumusunod ( sintomas ng air trap). Ang nagreresultang pagpapanatili ng hangin ay nauugnay sa isang pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga at isang pagkasira sa bronchial obstruction.

Sapilitang vital capacity (FVC), o forced expiratory volume (FEV), ay ang dami ng hangin na inilalabas nang malakas hangga't maaari pagkatapos ng maximum na paglanghap. Ang halaga ng FVC ay karaniwang tumutugma sa mga halaga ng VC sa panahon ng normal na paghinga.

Ang pangunahing pamantayan sa pagsasabi na ang pasyente ay may talamak na limitasyon sa daloy ng hangin (bronchial obstruction) ay ang pagbaba ng FEV sa unang segundo (FEV) sa antas na mas mababa sa 70% ng mga inaasahang halaga. Lubos na maaaring kopyahin kapag ang maniobra ay ginawa nang tama, ang tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahintulot sa iyo na idokumento ang pagkakaroon ng sagabal sa pasyente.

Ayon sa antas ng kalubhaan, ang obstructive dysfunction, depende sa FEV, ay nahahati sa banayad (na may indicator na 70% o higit pa sa inaasahang halaga), katamtamang kalubhaan (na may 50-60% ng inaasahang halaga) at malala (mas mababa). higit sa 50% ng inaasahang halaga). Ang taunang pagbaba sa FEV ay naitatag, sa loob ng 30 ml sa mga malulusog na indibidwal at higit sa 50 ml sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga.

Sampol ng Tiffno- kinakalkula batay sa ratio ng FEV,/FVC at FEV/VC, na sumasalamin sa estado ng airway patency sa kabuuan nang hindi ipinapahiwatig ang antas ng sagabal. Ang pinakasensitibo at maagang tagapagpahiwatig ng limitasyon sa daloy ng hangin ay ang tagapagpahiwatig ng FEV/FVC. Ito ay isang tampok na pagtukoy ng talamak na nakahahadlang na sakit sa lahat ng mga yugto nito. Ang pagbaba ng FEV/FVC sa ibaba ng 70% ay nagpapahiwatig ng mga nakahahadlang na sakit sa bronchi.

Ang average na volumetric air flow velocity sa segment na 25-75% ng FVC curve ay tinatasa din at ang estado ng patency ng nakararami sa maliit na bronchi ay sinusuri batay sa antas ng slope nito.

Ang mga pagsubok na nakakakita ng mga functional disorder bago ang simula ng mga klinikal na sintomas ay lalong ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ito ang curve ng daloy-volume, alveoloarterial oxygen gradient at closed volume.

Ang maagang pagsusuri ng nangingibabaw na sugat ng maliit na bronchi na may diameter na mas mababa sa 2-3 mm, na katangian ng pagsisimula ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, ay napakahirap. Ito ay hindi nakita sa napakatagal na panahon sa pamamagitan ng spirometry at body plethysmographic na pagsukat ng airway resistance.

Ang sapilitang expiratory flow-volume curve ay nagpapakita ng antas ng obstruction. Ang diagnosis ng antas ng bronchial obstruction ay batay sa compression ng mga daanan ng hangin sa panahon ng sapilitang pagbuga. Ang pagbagsak ng bronchi ay pinipigilan ng pagkalastiko ng tissue ng baga. Kapag huminga ka, kasama ang pagbawas sa dami, ang pagkalastiko ng tissue ay bumababa, na nag-aambag sa pagbagsak ng bronchi. Sa isang pagbawas sa pagkalastiko, ang pagbagsak ng bronchi ay nangyayari nang mas maaga.

Kapag pinag-aaralan ang sapilitang expiratory curve, ang instantaneous velocity sa peak level ay naitala - ang peak expiratory flow (PEF), pati na rin kapag exhaling 75%, 50%, 25% ng exhaled vital capacity - ang maximum expiratory flow (MSV). 75, MSV 50, MSV 25). Ang mga indicator na PSV at MSV 75 ay sumasalamin sa patency ng malaking bronchi, at MSV 50 at MSV 25 ay sumasalamin sa patency ng maliit na bronchi.

Ang isa pang paraan na nagpapahintulot sa iyo na magrehistro ng pinsala sa maliit na bronchi ay ang pagpapasiya ng intrathoracic compression volume (Vcomp). Ang huli ay ang bahagi ng intrapulmonary air volume na, dahil sa pagkagambala sa conductivity ng maliit na bronchi, ay napapailalim sa compression sa panahon ng sapilitang expiratory maneuver.

Ang Vcomp ay tinukoy bilang ang pagkakaiba sa pagitan ng pagbabago sa dami ng baga at ang pinagsamang daloy ng bibig. Ang mga halagang ito ay dapat ituring na isang mahalagang tagapagpahiwatig ng patency ng daanan ng hangin. Dapat itong gamitin para sa maagang pagsusuri ng talamak na brongkitis, lalo na sa mga naninigarilyo na walang mga klinikal na palatandaan ng talamak na brongkitis. Ang pagbabago sa mga halagang ito ay maaaring magpahiwatig ng pinsala sa maliliit na daanan ng hangin; isa rin itong salik na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa mga therapeutic at preventive na hakbang.

• Ang pagbaba sa mahahalagang kapasidad, FEV, MBJT sa loob ng 79-60% ng mga kinakailangang halaga ay tinasa bilang katamtaman; 59-30% - makabuluhan; mas mababa sa 30% - matalim.
• Ang pagbaba sa PSV, MSV 75, MSV 50 at MSV 25 sa loob ng 59-40% ng mga wastong halaga ay tinasa bilang katamtaman; 39-20% - makabuluhan; mas mababa sa 20 - matalim.

Ang limitasyon ng expiratory air flow na nangyayari sa mga pasyente na may talamak na brongkitis ay humahantong sa isang pagbagal sa pag-alis ng hangin mula sa mga baga sa panahon ng pagbuga, na sinamahan ng isang pagtaas sa FRC. Bilang isang resulta, ang dinamikong hyperinflation ng mga baga at isang pagbabago sa diaphragm ay nangyayari sa anyo ng pagpapaikli ng haba nito, pagyupi ng hugis nito, at pagbabawas ng puwersa ng pag-urong. Dahil sa hyperinflation ng mga baga, nagbabago rin ang elastic recoil, nangyayari ang positibong end-expiratory pressure at tumataas ang trabaho ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang pag-aaral ng bronchial patency gamit ang mga pharmacological test ay makabuluhang nagpapalawak ng mga kakayahan ng spirography. Ang pagtukoy sa data ng pulmonary ventilation bago at pagkatapos ng paglanghap ng isang bronchodilator ay ginagawang posible upang matukoy ang nakatagong bronchospasm at makilala ang mga functional at organic na karamdaman. Sa kabilang banda, ang paggamit ng bronchoconstrictors (acetylcholine) ay ginagawang posible na pag-aralan ang reaktibiti ng bronchial tree.

Upang malutas ang isyu ng reversibility ng obstruction, ginagamit ito pagsubok sa bronchodilators pinangangasiwaan sa pamamagitan ng paglanghap. Sa kasong ito, ang FEV ay pangunahing inihahambing. Ang iba pang mga indicator ng flow-volume curve ay hindi gaanong nagagawa, na nakakaapekto sa katumpakan ng mga resulta. Ang tugon ng bronchodilator sa gamot ay nakasalalay sa pangkat ng pharmacological nito, ruta ng pangangasiwa at pamamaraan ng paglanghap.

Ang mga salik na nakakaimpluwensya sa tugon ng bronchodilation ay kinabibilangan din ng dosis na ibinibigay; lumipas ang oras pagkatapos ng paglanghap; bronchial lability sa panahon ng pag-aaral: estado ng pulmonary function; muling paggawa ng mga inihambing na tagapagpahiwatig; mga pagkakamali sa pananaliksik. Ang mga sumusunod ay inirerekomenda bilang mga ahente ng bronchodilator kapag sinusuri sa mga matatanda:

• 32-short-acting agonists (salbutamol - hanggang sa 800 mcg, terbutaline - hanggang sa 1000 mcg) na may pagsukat ng tugon ng bronchodilation pagkatapos ng 15 minuto;
• anticholinergic na gamot (ipratropium bromide hanggang 80 mcg) na may pagsukat ng tugon ng bronchodilation pagkatapos ng 30-45 minuto.

Posibleng magsagawa ng mga pagsusuri sa bronchodilator gamit ang mga nebulizer. Kapag isinasagawa ang mga ito, ang mas mataas na dosis ng mga gamot ay inireseta: ang paulit-ulit na pag-aaral ay dapat isagawa 15 minuto pagkatapos ng paglanghap ng 2.5-5 mg ng salbutamol o 5-10 mg ng terbutaline, o 30 minuto pagkatapos ng paglanghap ng 500 mcg ng ipratropium bromide.

Upang maiwasan ang pagbaluktot ng mga resulta at upang maisagawa nang tama ang pagsusuri sa bronchodilator, kinakailangang kanselahin ang therapy alinsunod sa mga pharmacokinetic na katangian ng gamot na kinuha (short-acting P2-agonists - 6 na oras bago ang pagsubok, long-acting 32- agonist - 12 oras bago, long-acting theophyllines - 24 na oras bago ang pagsubok). h).

Ang resulta ng pagsubok ay tinasa ayon sa antas ng pagtaas ng FEV, bilang isang porsyento ng paunang halaga. Kung ang FEV ay tumaas ng 15% o higit pa, ang pagsusuri ay itinuturing na positibo at tinatasa bilang nababaligtad. Bronchial obstruction Ito ay itinuturing na talamak kung ito ay naitala ng hindi bababa sa tatlong beses sa loob ng 1 taon, sa kabila ng therapy.

Pag-aaral ng pulmonary ventilation. Ang bentilasyon ay isang paikot na proseso ng paglanghap at pagbuga, na tinitiyak ang pagpasok ng hangin mula sa atmospera, na naglalaman ng humigit-kumulang 21% 02, at ang pag-alis ng co2 mula sa mga baga.

Ang likas na katangian ng paghinga sa mga sakit sa baga ay maaaring magkakaiba. Sa mga nakahahadlang na sakit, nangyayari ang mas malalim na paghinga, na may mga mahigpit na sugat - mas madalas na mababaw at mabilis na paghinga. Sa unang kaso, dahil sa pagbara ng mga bronchial tubes, ang mabagal na bilis ng pagpasa ng hangin sa mga daanan ng hangin ay epektibo upang maiwasan ang kaguluhan ng daloy at pagbagsak ng mga dingding ng maliit na bronchi. Ang malalim na paghinga ay nagpapahusay din ng nababanat na tugon.

Sa pamamayani ng mga pagbabago sa fibro-inflammatory, na sinamahan ng pagbawas sa extensibility ng tissue ng baga, ang mga gastos sa kalamnan para sa paghinga ay mas mababa sa madalas at mababaw na paghinga.

Pangkalahatang bentilasyon, o minutong dami ng paghinga (MOV), ay tinutukoy ng spirograpikal sa pamamagitan ng pagpaparami ng tidal volume (TI) sa dalas ng paghinga. Ang maximum na bentilasyon (MVV) ay maaari ding matukoy kapag ang pasyente ay huminga nang madalas at malalim. Ang halagang ito, tulad ng FEV, ay sumasalamin sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga.

Sa patolohiya at pisikal na aktibidad, tumataas ang halaga ng MVR, na nauugnay sa pangangailangan na dagdagan ang pagkonsumo ng O2. Sa pinsala sa baga, bumababa ang halaga ng MVR. Ang pagkakaiba sa pagitan ng MOI at ng MPR ay nagpapakilala sa reserbang panghinga. Gamit ang spirogram, maaari mo ring kalkulahin ang dami ng natupok na oxygen (karaniwang 250 ml/min).

Pag-aaral ng alveolar ventilation. Ang pagiging epektibo ng bentilasyon ay maaaring masuri ng magnitude ng alveolar ventilation. Alveolar ventilation - ang dami ng hangin na pumapasok sa alveoli habang humihinga bawat yunit ng oras, kadalasang kinakalkula sa loob ng 1 minuto. Ang dami ng alveolar ventilation ay katumbas ng tidal volume minus ang physiological dead space.

Kasama sa physiological dead space ang anatomical dead space at ang volume ng non-vascularized alveoli at ang volume ng alveoli kung saan ang proseso ng bentilasyon ay lumampas sa dami ng daloy ng dugo. Ang dami ng alveolar ventilation ay 4-4.45 l/min, o 60-70% ng kabuuang bentilasyon. Ang pagbuo ng hypoventilation sa isang pathological na kondisyon ay humahantong sa hypoxemia, hypercapnia at respiratory acidosis.

Hypoventilation- alveolar ventilation, hindi sapat na may kaugnayan sa antas ng metabolismo. Ang hypoventilation ay humahantong sa pagtaas ng PC02 sa alveolar air at pagtaas ng PC02 sa arterial blood (hypercapnia). Maaaring mangyari ang hypoventilation na may pagbaba sa RR at DO, gayundin sa pagtaas ng dead space.

Ang mga pagbabago sa katangian ng respiratory acidosis ay nabubuo nang may bayad - karaniwang bikarbonate (SB), pagtaas ng buffer base (BB), at bumababa ang deficit ng buffer bases (BE), na nagiging negatibo. Ang P02 sa alveolar blood ay bumababa sa panahon ng hypoventilation.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypoventilation ay may kapansanan sa patency at tumaas na patay na espasyo ng respiratory tract, may kapansanan sa paggana ng diaphragm at intercostal na kalamnan, may kapansanan sa gitnang regulasyon ng paghinga at peripheral innervation ng mga kalamnan sa paghinga.

Sa walang kontrol na oxygen therapy, ang PC02 sa dugo ay tumataas. Bilang isang resulta, ang reflex effect ng hypoxemia sa sentral na regulasyon ng paghinga ay inhibited at ang proteksiyon na epekto ng hyperventilation ay inalis. Ang nagreresultang estado ng kamag-anak na hypoventilation ay nag-aambag sa pagpapanatili ng CO2 at pag-unlad ng respiratory acidosis. Ang pagtaas ng pagtatago sa mga daanan ng hangin ay maaaring mag-ambag sa pagkabigo ng bentilasyon, lalo na kapag ang pag-ubo ng plema ay mahirap.

Pag-aaral ng pagsasabog ng gas sa mga baga. Ang pagsukat ng kapasidad ng pagsasabog sa mga pasyente na may mga sakit sa baga ay karaniwang ginagawa sa ikalawang yugto ng pagtatasa ng respiratory function pagkatapos magsagawa ng sapilitang spirometry o pneumotachometry at pagtukoy sa istraktura ng mga static na volume.

Kapasidad ng pagsasabog tukuyin ang dami ng gas na dumadaan sa alveolar capillary membrane sa isang minuto batay sa I mm ng pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas na ito sa magkabilang panig ng lamad.

Ang mga pag-aaral sa pagsasabog ay ginagamit sa mga pasyente upang masuri ang emphysema o fibrosis ng pulmonary parenchyma. Sa mga tuntunin ng kakayahang makita ang mga paunang pagbabago sa pathological sa pulmonary parenchyma, ang pamamaraang ito ay maihahambing sa sensitivity sa CT. Ang kapansanan sa pagsasabog ay kadalasang sinasamahan ng mga sakit sa baga, ngunit maaari ding mayroong isang nakahiwalay na karamdaman, na itinalaga bilang " bloke ng alveolocapillary».

Sa emphysema, ang diffusion capacity ng mga baga (DLCO) at ang ratio nito sa alveolar volume (Va) ay nabawasan, pangunahin dahil sa pagkasira ng alveolar-capillary membrane, na binabawasan ang epektibong lugar ng gas exchange.

Ang mga mahigpit na sakit sa baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa DLCO. Ang ratio ng DLCO/Va ay maaaring mabawasan sa mas maliit na lawak dahil sa isang kasabay na makabuluhang pagbaba sa dami ng baga. Ang pinababang pagsasabog ay kadalasang pinagsama sa may kapansanan sa bentilasyon at daloy ng dugo.

Maaaring bumaba ang diffusion habang bumababa ang bilang ng mga capillary na kasangkot sa gas exchange. Sa edad, mayroong pagbaba sa bilang ng mga pulmonary capillaries sa mga pasyente na may sarcoidosis, silicosis, emphysema, mitral stenosis, at pagkatapos ng pneumonectomy.

Ang katangian ng mga pasyente na may pinababang kapasidad ng diffusion ay ang pagbaba ng PO2 sa panahon ng ehersisyo at pagtaas ng 02 sa panahon ng paglanghap. Sa daan patungo sa hemoglobin, ang mga molekula ng oxygen ay nagkakalat sa pamamagitan ng alveoli, intercellular fluid, capillary endothelium, plasma, erythrocyte membrane, at intraerythrocyte fluid.

Sa pampalapot at pag-compact ng mga tisyu na ito, ang akumulasyon ng intracellular at extracellular fluid, lumalala ang proseso ng pagsasabog. Ang CO2 ay may makabuluhang mas mahusay na solubility kaysa sa 02, at ang diffusivity nito ay 20 beses na mas mataas kaysa sa huli.

Ang mga pag-aaral sa pagsasabog ay isinasagawa gamit ang mga gas na natutunaw ng mabuti sa dugo (CO2 at 02). Ang magnitude ng diffusion capacity para sa CO2 ay direktang proporsyonal sa dami ng CO2 na inilipat mula sa alveolar gas papunta sa dugo (ml/min) at inversely proportional sa pagkakaiba sa pagitan ng average na presyon ng CO2 sa alveoli at capillaries. Karaniwan, ang kapasidad ng pagsasabog ay mula 10 hanggang 30 ml/min ng CO2 bawat 1 mmHg.

Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente ay humihinga ng halo na may mababang nilalaman ng CO2, pinipigilan ang kanyang hininga sa loob ng 10 segundo, kung saan ang CO2 ay kumakalat sa dugo. Sa kasong ito, ang CO2 ay sinusukat sa alveolar gas bago at sa dulo ng paghinga. Para sa mga kalkulasyon, tinutukoy ang FRC.

Pag-aaral ng mga blood gas at acid-base status (ABS). Ang pag-aaral ng mga gas ng dugo at arterial blood CBS ay isa sa mga pangunahing pamamaraan para sa pagtukoy ng estado ng pulmonary function. Mula sa mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas ng dugo, ang Pa02 at PaCO2 ay sinusuri, mula sa mga tagapagpahiwatig ng CBS - pH at labis na base (BE).

Upang pag-aralan ang mga gas ng dugo at CBS, ginagamit ang mga microblood analyzer upang sukatin ang P02 na may platinum-silver Clark electrode at PC02 na may glass-silver electrode. Sinusuri ang arterial at arterialized capillary blood; ang huli ay kinuha mula sa isang daliri o earlobe. Ang dugo ay dapat na malayang dumaloy at hindi naglalaman ng mga bula ng hangin.

Ang P02 na halaga ng 80 mm Hg ay kinuha bilang pamantayan. at mas mataas. Bumaba sa P02 hanggang 60 mm Hg. itinuturing na bahagyang hypoxemia hanggang 50-60 mm Hg. - katamtaman, mas mababa sa 50 mm Hg. - matalas.

Ang sanhi ng hypoxemia ay maaaring ang mga sumusunod na kondisyon: alveolar hypoventilation, may kapansanan sa alveolocapillary diffusion, anatomical o parenchymal shunting, acceleration ng daloy ng dugo sa pulmonary capillaries.

Sa hypoventilation, bumababa ang DO o RR, at tumataas ang physiological dead space. Ang nagreresultang pagbaba sa P02 ay karaniwang pinagsama sa pagkaantala sa CO2. Ang hypoxemia, na nangyayari kapag ang pagsasabog ng mga gas ay may kapansanan, ay nagdaragdag sa pisikal na aktibidad, habang ang bilis ng daloy ng dugo sa mga capillary ng baga ay tumataas at, nang naaayon, ang oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa alveolar gas ay bumababa.

Ang hypoxemia na sanhi ng kapansanan sa pagsasabog ay hindi sinamahan ng pagpapanatili ng CO2, dahil ang rate ng pagsasabog nito ay mas mataas kaysa sa pagsasabog ng 02. Kadalasan, ang mababang antas ng CO2 ay nauugnay sa kasabay na hyperventilation. Ang hypoxemia na sanhi ng venoaterial shunt ay hindi naaalis sa pamamagitan ng paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng O2.

Pagkakaiba ng alveoloarterial sa parehong oras, ito ay nawawala o bumababa sa paglanghap ng 14% 02. Ang nilalaman ng 02 ay bumababa sa ehersisyo. Kung ang mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay nabalisa, ang hypoxemia ay nawawala sa paggamit ng oxygen therapy. Sa kasong ito, ang pagkaantala ng CO2 ay maaaring mangyari dahil sa pag-aalis ng hyperventilation, na may reflex na pinagmulan sa pagkakaroon ng hypoxemia.

Ang paglanghap ng 02 sa mataas na konsentrasyon ay humahantong sa paglaho ng pagkakaiba sa alveoloarterial. Ang hypoxemia, na sanhi ng pinabilis na pagpasa ng dugo sa mga pulmonary capillaries, ay nangyayari na may pangkalahatang pagbaba sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Sa kasong ito, ang mga tagapagpahiwatig ng P02 ay bumaba nang malaki sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Ang sensitivity ng tissue sa kakulangan ng O2 ay natutukoy hindi lamang sa nilalaman nito sa dugo, kundi pati na rin sa estado ng daloy ng dugo. Ang paglitaw ng pinsala sa tissue ay karaniwang nauugnay sa isang kumbinasyon ng hypoxemia at isang sabay-sabay na pagbabago sa daloy ng dugo. Sa mabuting suplay ng dugo sa tisyu, ang mga pagpapakita ng hypoxemia ay hindi gaanong binibigkas.

Sa mga pasyente na may talamak na pulmonary insufficiency, ang daloy ng dugo ay madalas na tumaas, na nagpapahintulot sa kanila na tiisin ang hypoxemia nang medyo maayos. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga at ang kawalan ng pagtaas ng daloy ng dugo, kahit na ang katamtamang hypoxemia ay maaaring magdulot ng banta sa buhay ng pasyente.

Ang pagbuo ng hypoxemia laban sa background ng anemia at pagtaas ng metabolismo ay nagdudulot din ng isang tiyak na panganib. Ang hypoxemia ay nakakapinsala sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo, ang kurso ng angina pectoris, at myocardial infarction. Ang mga tissue ay may iba't ibang sensitivity sa O2 deficiency.

Kaya, ang mga kalamnan ng kalansay ay nakakakuha nito mula sa arterial blood kapag ang P02 ay mas mababa sa 15-20 mmHg; utak at myocardial cells ay maaaring masira kung ang P02 ay bumaba sa ibaba 30 mmHg. Ang buo na myocardium ay lumalaban sa hypoxemia, ngunit sa ilang mga kaso ay nangyayari ang mga arrhythmias at pagbaba ng contractility.

Ang kondisyon ng venous blood ay may isang tiyak na kahalagahan sa pag-unlad ng respiratory failure: venous hypoxemia at isang pagtaas sa arteriovenous difference sa O2. Sa malusog na indibidwal, ang halaga ng P02 sa venous blood ay 40 mm Hg, ang arteriovenous difference ay 40 -55 mm Hg.

Ang pagtaas sa paggamit ng O2 ng mga tisyu ay isang senyales na nagpapahiwatig ng pagkasira sa mga kondisyon ng metabolic at supply ng oxygen.

Ang isang mahalagang tanda ng pagkabigo sa paghinga ay din hypercapnia. Nabubuo ito sa mga malubhang sakit sa baga: emphysema, bronchial hika, talamak na brongkitis, pulmonary edema, sagabal sa daanan ng hangin, mga sakit sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang hypercapnia ay maaari ding mangyari na may pinsala sa central nervous system, ang epekto ng mga gamot sa respiratory center, mababaw na paghinga, kapag ang alveolar ventilation ay nabawasan, madalas laban sa background ng isang mataas na pangkalahatan. Ang pagtaas ng PC02 sa dugo ay pinadali ng hindi pantay na bentilasyon at perfusion, isang pagtaas sa physiologically dead space, at matinding muscle work.

Ang hypercapnia ay nangyayari kapag ang PC02 ay lumampas sa 45 mmHg; ang estado ng hypercapnia ay nasuri kapag ang PC02 ay mas mababa sa 35 mmHg.

Ang mga klinikal na palatandaan ng hypercapnia ay kinabibilangan ng pananakit ng ulo sa gabi at sa umaga, panghihina, at pag-aantok. Sa isang progresibong pagtaas sa PC02, lumilitaw ang pagkalito, mga pagbabago sa isip, at panginginig. Kapag tumaas ang PC02 sa 70 o higit pang mmHg. coma, guni-guni at kombulsyon ay nangyayari. Ang mga pagbabago sa fundus ng mata ay maaaring lumitaw sa anyo ng plethora at tortuosity ng retinal vessels, hemorrhages sa retina, pamamaga ng optic nerve nipple. Ang hypercapnia ay maaaring magdulot ng cerebral edema, arterial hypertension, cardiac arrhythmia, at kahit cardiac arrest.

Ang akumulasyon ng CO2 sa dugo ay nagpapalubha din sa proseso ng oxygenation ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng hypoxemia. Ang pagbaba sa pH ng arterial blood sa ibaba 7.35 ay itinuturing na acidosis; pagtaas ng 7.45 - bilang alkalosis. Acidosis sa paghinga nasuri kapag ang PC02 ay tumaas nang higit sa 45 mmHg, respiratory alkalosis - kapag ang PC02 ay mas mababa sa 35 mmHg.

Tagapagpahiwatig metabolic acidosis ay isang pagbaba sa base excess (BE), metabolic alkalosis ay isang pagtaas sa BE.
Ang normal na BE ay mula -2.5 mmol/l hanggang +2.5. Ang halaga ng pH ng dugo ay nakasalalay sa ratio ng bikarbonate (HC03) at carbonic acid, na karaniwang 20:1.