Hindi sapat na mga palatandaan ng sirkulasyon ng tserebral. Mga uri ng mga aksidente sa cerebrovascular. Mga talamak na aksidente sa cerebrovascular

Ang sirkulasyon ng tserebral ay nauunawaan bilang sirkulasyon ng dugo sa mga sisidlan na nagbibigay ng sentral sistema ng nerbiyos– utak at spinal cord.

Sa panahon ngayon iba't ibang uri Ang mga pathologies ng sirkulasyon ng tserebral ay mas madalas na sinusuri, dahil sa maraming mga kadahilanan. Ito ay parehong masama para sa kapaligiran at masamang ugali, at mahinang nutrisyon, at isang laging nakaupo at mga sakit na tinutukoy ng genetically.

Talaan ng mga Nilalaman:

Bakit nagkakaroon ng mga aksidente sa cerebrovascular?

Ang mga kagyat na dahilan kung saan ang daloy ng dugo sa mga organo ng central nervous system ay nagambala ay kinabibilangan ng:

kinks ng mga daluyan ng dugo;
makabuluhang pagpapaliit ng lumen ng mga arterya;
(pagbara ng lumen ng isang thrombus);
embolism;
aneurysms.

Ang isa sa mga nangungunang dahilan na humahantong sa pagdurugo sa tisyu ng utak at pagbuo ng hematoma ay isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo. Sa isang matalim na pagtalon sa presyon ng dugo, ang isang daluyan ng dugo ay maaaring masira.

Medyo hindi gaanong karaniwan sa klinikal na kasanayan ay ang pagkalagot ng isang arterial aneurysm - isang protrusion sa vascular wall, na walang malakas na nababanat at muscular na batayan. Kahit na ang isang medyo maliit na pagtaas sa presyon ng dugo laban sa background ng menor de edad na pisikal na aktibidad o psycho-emosyonal na stress ay maaaring maging sanhi ng pagkalagot ng isang pathologically altered na seksyon ng pader ng daluyan.

Tandaan:kung ang aneurysm ay naisalokal sa isang sisidlan ng lining ng utak, kung gayon hindi intracerebral, ngunit bubuo ang subarachnoid hemorrhage.

Ang pagbabara ng mga malalaking sisidlan ay karaniwang resulta ng paghihiwalay ng isang namuong dugo o paglusot na nabubuo sa mga balbula ng puso sa panahon ng pamamaga. Ang emboli na may daloy ng dugo ay lumilipat sa mga cerebral vessel at bumabara sa isa na ang diameter ng lumen ay mas maliit kaysa sa diameter ng thrombus. Ang isang embolus ay maaaring isang fragment. Ang pagbara ng daluyan ay humahantong sa ang katunayan na ang supply ng lugar ng utak ay tumigil. Sa ganitong mga kaso, kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa embolic na mekanismo ng pag-unlad ng ischemic.

Ang isang thrombus ay maaaring unti-unting mabuo nang direkta sa isang cerebral vessel na malapit sa isang atherosclerotic plaque. Unti-unti, pinupuno ng plaka ang lumen, na nagiging sanhi ng paghina ng daloy ng dugo. Ang pader ng daluyan sa lugar ng mga atherosclerotic lesyon ay may hindi pantay na ibabaw, na nagsusulong din ng platelet aggregation. Ang kumbinasyon ng mga lokal na kadahilanan na may pagbagal sa daloy ng dugo ay nagiging sanhi ng trombosis ng daluyan na may kasunod na pag-unlad ng mga aksidente sa cerebrovascular sa anyo ng ischemic stroke.

Ang suplay ng dugo sa utak ay madalas na nagambala dahil sa spasm ng mga kalamnan ng mga vascular wall.

Ang kumpletong pagbara ng pangunahing sisidlan ay hindi isang kinakailangan para sa pagbuo ng cerebral infarction. Sa ilang mga kaso, para sa hindi sapat na daloy ng dugo sa isang tiyak na lugar, ang isang liko sa sisidlan ay sapat.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga cerebral circulatory disorder sa anyo ng mga lumilipas na pag-atake ng ischemic ("") ay katulad ng mekanismo ng ischemic stroke, ngunit sa unang kaso, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay gumagana nang sapat sa loob ng ilang oras.

Mga sintomas ng aksidente sa cerebrovascular

Inirerekumenda namin ang pagbabasa:

Depende sa mga indibidwal na katangian ng pasyente, ang kanyang edad, ang lugar na pinapakain ng apektadong sisidlan, pati na rin ang mekanismo at kalubhaan ng proseso, ang mga pagbabago sa pathological sa mga tissue. Alinsunod dito, maaaring mag-iba ang mga klinikal na sintomas.

Ayon sa tinatanggap na pag-uuri, ang lahat ng mga pagbabago sa morphological ay nahahati sa diffuse at focal.

Mga aksidente sa focal cerebrovascular:

ischemic stroke;
hemorrhagic stroke:
subarachnoid hemorrhages.

Mahalaga:Kadalasang tinatawag ng mga doktor ang ischemic stroke na "cerebral infarction."

Nakakalat na mga aksidente sa cerebrovascular:

maliit na necrotic foci;
maliit na focal na pagbabago sa sangkap;
maliit na pagdurugo (single at maramihang);
maliit na cystic formations;
nagbabago ang gliomesodermal scar.

Sa mga pathologies ng sirkulasyon ng tserebral, ang pasyente ay madalas na mayroon lamang pansariling palatandaan, na kinabibilangan ng:

iba't ibang intensity;
pagkahilo;
mga kaguluhan ng sensitivity ng iba't ibang mga lokalisasyon.

Maaaring hindi matukoy ang mga layuning sintomas ng neurological.

Ang lokal na dysfunction ng mga sensory organ, ang pagbuo ng mga organikong sintomas na may pagpapanatili ng mga function ng central nervous system, mga sakit sa motor (halimbawa, hyperkinesis o paralysis), epileptoform seizure, at mga karamdaman sa memorya o cognitive function ay posible rin.

Ayon sa likas na katangian ng pag-unlad, ang lahat ng mga pathology sa kategoryang ito ay nahahati sa:

dahan-dahang umuunlad (dyscirculatory encephalo- o myelopathy);
paunang (lumilipas na ischemic attack at hypertensive crises);
talamak (stroke at subarachnoid hemorrhage).

Tandaan:Ang mga lumilipas na ischemic attack ay kadalasang tinatawag na "micro-stroke" ng parehong mga taong malayo sa medisina at mga medikal na practitioner.

Mga palatandaan ng talamak, mabagal na progresibong mga karamdaman

Ang discirculatory encephalopathy ay isang patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad. Ito ay sanhi ng mga karamdaman ng cerebral vessels. Sa sakit na ito, ang mga pagbabago sa istruktura ng focal ay nabuo sa mga subcortical na lugar.

Pangkalahatang mga klinikal na palatandaan ng dyscirculatory encephalopathy:

matinding pananakit ng ulo;
nadagdagan ang pagkamayamutin;
paminsan-minsang pagkahilo;
nabawasan ang kakayahang matandaan;
mga problema sa koordinasyon;
kawalan ng pag-iisip;

Ang discirculatory encephalopathy ay unti-unting nabubuo; Mayroong 3 magkakasunod na yugto.

Ang discirculatory myelopathy, na sanhi ng mga circulatory disorder sa spinal cord, ay unti-unting umuunlad.

Mga sintomas ng discirculatory myelopathy

Ang discirculatory myelopathy ay isang sugat spinal cord vascular pinagmulan, na ipinakita sa anyo ng mga pelvic disorder, sensitivity disorder, iba't ibang paresis. Unti-unti din itong umuunlad.

Ang mga karamdaman ng spinal cerebral circulation ay karaniwang nangyayari sa anyo ng:

Personage-Turner syndrome, kung saan ang discirculation ay nangyayari sa lugar ng cervicobrachial arteries, na humahantong sa paresis ng mga kalamnan ng braso at sakit sa cervicobrachial area.
Preobrazhensky syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng dyscirculatory disorder sa lugar ng anterior spinal artery

Ang pag-unlad ng ganitong uri ng aksidente sa cerebrovascular ay may kasamang 3 yugto:

nabayaran;
subcompensated;
decompensated.

Sa paunang yugto, ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod o kahinaan ng mga kalamnan ng mga braso at binti. Sa ikalawang yugto, ang mga pagbabago sa pathological ay nagiging mas kapansin-pansin, ang mga kapansanan sa reflexes at paresthesia ay nangyayari. Ang decompensated na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga karamdaman ng mga pelvic organ (pagpapanatili ng dumi at ihi), pati na rin ang pag-unlad ng paresis ng iba't ibang mga lokalisasyon at paralisis.

Mga sintomas ng paunang kakulangan sa cerebrovascular

Ang mga paunang palatandaan ng kakulangan sa cerebrovascular ay kadalasang nabubuo laban sa background ng mental o pisikal na stress o pagiging in hindi kanais-nais na mga kondisyon(na may kakulangan ng oxygen o mataas na temperatura sa silid).

Ang mga pangunahing palatandaan ng paunang pagkabigo ay kinabibilangan ng:

Ang hitsura ng naturang mga klinikal na palatandaan ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral ay ang batayan para sa isang komprehensibo medikal na pagsusuri upang matukoy ang mga posibleng pagbabago sa atherosclerotic sa mga daluyan ng dugo, arterial hypertension (mataas na presyon ng dugo), pati na rin ang vegetative-vascular dystonia.

Ang mga lumilipas na kaguluhan ng suplay ng dugo ng tserebral ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangkalahatang serebral o focal sign na nagpapatuloy nang hindi hihigit sa 24 na oras.

Ang mga lumilipas na ischemic attack ay lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral na sanhi ng hindi sapat na daloy ng dugo sa ilang bahagi ng central nervous system.

Mga sintomas ng lumilipas na pag-atake ng ischemic:

mga karamdaman sa pagsasalita;
mga problema sa koordinasyon ng mga paggalaw at estatika;
dobleng paningin;
kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata;
paresthesia (may kapansanan sa sensitivity ng mga limbs);
pakiramdam ng kahinaan.

Mahalaga:Kung napansin mo na ang iyong kaibigan o kasamahan ay hindi sumagot ng tama, bumaba ng mga bagay o gumagalaw nang hindi matatag, malamang na kailangan niya ng agarang medikal na atensyon. Maraming mga palatandaan ng "micro-stroke" ay katulad ng sa pagkalasing sa alak.

Humahantong sa mga circulatory disorder sa utak, sanhi ng biglaang pagtaas ng presyon ng dugo.

Mga sintomas ng hypertensive cerebral crises:

matinding sakit ng ulo;
pakiramdam ng pagduduwal;
(hindi laging);
pagkahilo.

Kung ang mga tipikal na sintomas ng neurological sa isang pasyente ay napansin nang higit sa 24 na oras, ang isang diagnosis ng "stroke" ay ginawa, i.e. pinag-uusapan natin tungkol na sa acute cerebrovascular accident.

Mga palatandaan ng talamak na karamdaman

Ang mga sintomas ng ischemic at hemorrhagic stroke, trombosis ng venous sinuses, pati na rin ang venous hemorrhages ay katulad ng klinika ng lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular, ngunit ang mga sintomas ng neurological ay nasuri sa loob ng isang araw o higit pa.

Mahalaga:Sa karamihan ng mga kaso, ang mga stroke ay nangyayari nang maaga sa umaga o huli sa gabi. Ang isang pasyente na pinaghihinalaang may ganitong acute circulatory disorder ay kadalasang nangangailangan ng pagpapaospital at paglalagay sa isang neurointensive care unit.

Ang mga ischemic stroke ay sanhi ng pagtigil ng daloy ng dugo sa mga bahagi ng utak dahil sa pagbara o biglaang spasm ng mga daluyan ng dugo.

Ang hemorrhagic ay sanhi ng pagdurugo sa tisyu ng utak kapag nasira ang integridad nito vascular wall.

Ang mga pagbabago sa ischemic ay unti-unting tumataas, sa loob ng ilang oras (sa ilang mga kaso, hanggang sa isang araw). Ang hemorrhagic stroke ay nabubuo halos kaagad. Sa pamamagitan nito, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding pananakit ng ulo at pagkawala ng malay.

Mahalaga:Ang anumang stroke ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang kapansanan sa pandama at paralisis, kadalasang unilateral. Sa isang sugat na naisalokal sa kanang hemisphere, naghihirap ito kaliwang bahagi katawan at vice versa. Ang pasyente ay karaniwang nagkakaroon ng visual at articulation disturbances.

Ang subarachnoid hemorrhage ay bubuo laban sa background ng pagkalagot ng isang aneurysm ng arachnoid vessels. Karaniwang hindi ito sinamahan ng paglitaw ng mga sintomas ng neurological. Isang katangiang katangian ay isang matinding sakit ng ulo ng likas na "dagger" at pagkawala ng malay.

Lumilipas na aksidente sa cerebrovascular (TCI)- panandaliang talamak na cerebral ischemia, na sinamahan ng lumilipas na cerebral at focal na mga sintomas na ganap na nawawala sa loob ng hindi hihigit sa 24 na oras mula sa simula ng pag-atake. Ang mga klinikal na pagpapakita ay iba-iba, depende sa uri at paksa ng PNMK. Ang diagnosis ay isinasagawa sa retrospectively at kasama ang neurological, ophthalmological at cardiological na pagsusuri, pag-aaral ng cerebral blood flow (ultrasound, duplex scanning, MRA), radiography at CT ng gulugod. Ang paggamot sa PNMK ay naglalayong gawing normal ang suplay ng dugo at metabolismo ng tserebral, maiwasan ang mga relapses at maiwasan ang paglitaw ng stroke. Sa kaso ng hemodynamically makabuluhang occlusion ng malalaking arterya, ang kirurhiko paggamot ng mga angiosurgeon ay posible.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular ay may etiology at mga mekanismo ng pag-unlad na katulad ng ischemic stroke. Natatanging katangian ay ang maikling tagal nito (hindi hihigit sa isang araw) at ang pansamantalang katangian ng lahat ng lumalabas na sintomas. Karaniwang tinatanggap sa mundo at domestic neurology na ang mga kaso kung saan ang mga klinikal na pagpapakita ng acute cerebrovascular accident (ACVA) ay nagpapatuloy nang higit sa 24 na oras ay karaniwang itinuturing na isang stroke.

Ang mga lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ay kinabibilangan ng transient ischemic attack (TIA) at cerebral variant ng hypertensive crisis. Ang PNMK ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral. Gayunpaman, mahirap makakuha ng maaasahang istatistikal na data sa istruktura ng insidente ng PNMC, dahil, sa isang banda, maraming mga pasyente ang hindi humingi ng medikal na pangangalaga sa isang napapanahong paraan, at sa kabilang banda, mahirap para sa mga doktor na masuri ang katotohanan ng PNMC batay lamang sa medikal na kasaysayan.

Etiology at pathogenesis

Ang PNMK ay batay sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga arterya na nagbibigay ng dugo sa utak. Mayroong maraming mga kadahilanan na humahantong sa mga pagbabago sa dyscirculatory. Sa unang lugar sa kanila ay atherosclerosis at hypertension. Kasama rin sa mga etiofactor ang diabetes mellitus, infectious-allergic at systemic vasculitis (Kawasaki disease, periarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis), at mga vascular lesion sa collagenosis. Congenital malformations ng mga daluyan ng dugo - pathological tortuosity, hypoplasia - gumaganap ng isang tiyak na papel.

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa paglitaw ng PNMC sa kasong ito ay arterio-arterial embolism. Ang emboli ay mga particle ng parietal thrombus na nabuo sa lumen ng isang pathologically altered vessel, o isang disintegrating atherosclerotic plaque. Ang pinagmulan ng emboli ay maaaring mga namuong dugo na nabubuo sa mga cavity ng puso dahil sa nakuha o congenital defects, myxoma, post-infarction aneurysm. Ang isang embolus na nabuo sa isang malaking arterya ay naglalakbay sa daloy ng dugo sa mga terminal na sanga ng mga daluyan ng tserebral, na humahantong sa kanilang pagbara at isang matalim na pagbaba sa suplay ng dugo sa kaukulang lugar ng utak.

Ang pansamantalang aksidente sa cerebrovascular ay maaaring mangyari nang paulit-ulit na may carotid artery occlusion. Ang etiofactors ng hypertensive cerebral crisis ay spasm ng cerebral arteries at venous deposition ng dugo. Ang PNMK sa vertebrobasilar region ay nangyayari kapag ang vertebral artery ay na-compress dahil sa kawalang-tatag ng cervical spine, osteochondrosis, cervical spondylosis, o spinal trauma. Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng PNMK ay compensatory arterial spasm, na bubuo sa panahon ng matinding arterial hypotension, halimbawa, sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo, myocardial infarction, at matinding arrhythmias. Sa occlusion ng subclavian artery, ang pag-unlad ng PNMK ay posible sa pamamagitan ng "pagnanakaw" na mekanismo, kapag ang collateral na supply ng dugo sa braso ay nagmumula sa vertebrobasilar basin sa kapinsalaan ng cerebral blood flow.

Ang pangunahing pathogenetic point na nagsisiguro sa maikling tagal ng cerebral ischemia sa PNMC ay isang mahusay na binuo collateral circulation system. Salamat dito, sa panahon ng arterial occlusion, ang daloy ng dugo ay mabilis na ipinamamahagi sa mga alternatibong bypass path sa paraang tinitiyak nito ang sapat na suplay ng dugo sa ischemic area at kumpletong pagpapanumbalik ng mga function nito sa loob ng 1 araw mula sa sandali ng occlusion. Kung hindi ito mangyayari, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay magaganap sa ischemic cerebral cells, na humahantong sa mas permanenteng neurological impairment at inuri bilang ischemic stroke.

Sintomas ng PNMK

Karaniwang biglaan at talamak na pag-unlad. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ng PNMK ay kinabibilangan ng pananakit ng ulo, panghihina, pagduduwal (maaaring pagsusuka), malabong paningin, mga vegetative-vascular reactions (mga hot flashes, nanginginig, pagpapawis, atbp.), panandaliang pagkagambala ng kamalayan. Ang mga sintomas ng focal ay ganap na nakasalalay sa paksa ng proseso ng ischemic. Sa karaniwan, ang PNMK ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Ang Pathognomonic ay ang kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa neurological function sa loob ng 24 na oras.

Ang PNMK sa sistema ng ICA (internal carotid artery) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga variable na zone ng hypoesthesia at/o paresthesia, na sumasaklaw sa mga indibidwal na bahagi ng balat ng mga paa't kamay o mukha sa gilid na kabaligtaran (heterolateral) sa ischemic focus. Maaaring maobserbahan ang gitnang paresis, na kumakalat sa mga lokal na grupo ng kalamnan o isang paa. Hindi gaanong karaniwan ang hemihypesthesia at hemiparesis. Ang lakas ng kalamnan ay karaniwang katamtamang nababawasan. Ang anisoreflexia ay tipikal, kung minsan ay naroroon mga pathological reflexes Rossolimo at Babinsky. Ang aphasia o dysarthria ay madalas na nabanggit. Maaaring may pagbaba sa visual acuity sa isang mata at ang hitsura ng paroxysm ng Jacksonian epilepsy, sa ilang mga kaso ay nagiging isang pangkalahatang seizure.

Ang PNMK sa vertebrobasilar basin ay nagpapakita ng sarili sa systemic na pagkahilo na may ingay sa tainga, autonomic disorder, vestibular ataxia (discoordination of movements, unsteadiness of gait, instability sa Romberg position, atbp.), Visual disturbances sa anyo ng metamorphopsia, photopsia, pagkawala ng visual. mga patlang. Ang pahalang na nystagmus ay nabanggit. Dysarthria, dysphonia, diplopia, dysphagia, at ang paglitaw ng mga alternating syndrome ay posible. Ang PNMK sa vertebrobasilar area ay kadalasang sinasamahan ng sakit ng ulo sa likod ng ulo, ang intensity nito ay nauugnay sa paggalaw ng ulo.

Ang isang lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral sa bahagi ng stem ng utak ay ipinakikita ng systemic na pagkahilo, paresis ng mga extraocular na kalamnan, pagkawala ng pandinig, at double vision. Maaaring lumitaw ang mga lumilipas na abala sa paglunok at artikulasyon, hemianopsia, at lokal na hypoesthesia ng balat ng mukha. Sa PNMK sa rehiyon ng medulla oblongata (reticular formation, inferior olives), ang tinatawag na. Ang mga drop attack ay lumilipas na paroxysms ng immobility bilang resulta ng matinding panghina ng kalamnan. Sa PNMK sa medial na bahagi ng temporal na lobe, ang panandaliang Korsakov's syndrome ay sinusunod - pagkawala ng oryentasyon sa kapaligiran at oras, na sinamahan ng isang memory disorder tungkol sa mga kasalukuyang kaganapan.

Dapat pansinin na ang sabay-sabay na stenosis ng ilang mga arterya ng ulo ay posible, na humahantong sa lumilipas na ischemia sa ilang mga vascular teritoryo. Sa ganitong mga kaso, ang klinikal na larawan ng PNMK ay pinagsasama ang mga sintomas ng pinsala sa lahat ng cerebral area na kasangkot sa proseso ng ischemic.

Diagnostics ng PNMK

Sa mga bihirang kaso, ang mga pasyente ay direktang sinusuri ng isang neurologist sa panahon ng PNMK. Mas madalas, ang mga pasyente na sumailalim sa PNMK sa bahay ay pumupunta para sa isang konsultasyon sa isang neurologist, at ang ischemic episode ay maaaring maitala ng isang lokal na therapist o emergency na manggagamot. Ang ilang mga pasyente ay hindi alam ang tungkol sa stroke na kanilang naranasan, ngunit sa detalyadong pagtatanong posible upang matukoy ang pagkakaroon ng mga katulad na pag-atake sa nakaraan. Ang pagkilala sa isang kasaysayan ng PNMK ay mahalaga sa pagpili karagdagang taktika pamamahala ng pasyente.

Ang katayuan ng neurological pagkatapos sumailalim sa PNMJ ay karaniwang hindi nagpapakita ng mga makabuluhang paglihis. Ito ay ipinag-uutos na magreseta ng mga karagdagang pagsusuri - konsultasyon sa isang ophthalmologist na may perimetry at ophthalmoscopy; coagulograms, pagpapasiya ng asukal sa dugo, kolesterol at lipid; REG, pag-scan ng duplex o ultrasound ng mga sisidlan ng ulo at leeg, MRI ng utak, MR angiography. Bilang isang patakaran, ang mga pagsusuri ay nagtatala ng mga palatandaan ng talamak na cerebral ischemia at dyscirculatory encephalopathy; posibleng makita ang occlusion ng carotid o vertebral arteries.

Ang pag-aaral ng vertebral arteries ay isinasagawa gamit ang REG at ultrasound na may mga pagsubok sa pagganap(halimbawa, na may mga pagliko at pagtagilid ng ulo), na pupunan ng radiography ng gulugod sa cervical region o CT scan ng gulugod. Kapag nag-diagnose ng trombosis ng mga malalaking vessel na nagbibigay ng utak, ang konsultasyon sa isang vascular surgeon ay inirerekomenda upang magpasya sa advisability ng surgical treatment. Sa pagkakaroon ng mga sakit sa cardiovascular, ang isang konsultasyon sa isang cardiologist, ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo, at ultrasound ng puso ay isinasagawa.

Paggamot ng PNMK

Sa banayad na mga kaso, kapag ang PNMK ay tumatagal ng hindi hihigit sa isang oras, ang therapy ay isinasagawa sa isang setting ng outpatient. Para sa mas matinding pagpapakita o paulit-ulit na PNMK, ang paggamot sa isang neurological na ospital ay ipinahiwatig. Ang mga pangunahing layunin sa paggamot ng PNMK ay upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral at ibalik ang sapat na metabolismo ng mga tisyu ng tserebral.

Ang mga gamot na nagpapabuti sa mga parameter ng rheological ng dugo (pentoxifylline, dextran) ay inireseta. Para sa kurso ng paggamot, inirerekomenda ang 3-5 araw-araw na intravenous drips. Pagkatapos ay inireseta ang isang pangmatagalang appointment acetylsalicylic acid. Inirerekomenda ang Bromcamphor para sa mga pasyente na may PNMK na may mga kontraindiksyon sa pagkuha ng salicylates (halimbawa, sa pagkakaroon ng gastric ulcer). Sa mga neurometabolite, piracetam, porcine cerebral hydralysate, gamma-aminobutyric acid, at bitamina ay malawakang ginagamit. SA.

Ang normalisasyon ng mga numero ng presyon ng dugo ay mahalaga. Para sa layuning ito, ang intravenous o intramuscular administration ng dibazol, papaverine, intramuscular administration ng magnesium sulfate, drotaverine ay isinasagawa. Para sa systemic na pagkahilo at malubhang sintomas ng vegetative, ang belladonna alkaloids, phenobarbital, belladonna extract, diazepam ay inireseta, at, kung ipinahiwatig, chlorpromazine. Ang sedative therapy na may valerian, trioxazine, tazepam o elenium ay inirerekomenda para sa 1-2 linggo pagkatapos ng PNMK.

Ang na-diagnose na stenosis ng carotid artery na lumalampas sa 70% ng lumen nito ay isang indikasyon para sa surgical treatment. Ang pinaka-angkop na pagpipilian ay ginawa nang isa-isa mga taktika sa operasyon- eversion o classic carotid endarterectomy, stenting, prosthetics, carotid-subclavian bypass. Gayundin, ayon sa mga indikasyon, ang stenting o prosthetics ng vertebral artery ay ginaganap.

Pagtataya at pag-iwas sa PNMK

Sa mga tuntunin ng kumpletong pag-aalis ng nagresultang neurological deficit, ang PNMK ay may paborableng pagbabala. Ang repeatability na karaniwang para sa PNMK ay hindi paborable. Ang dalas ng mga relapses ay maaaring umabot ng ilang beses sa isang taon. Ang bawat kasunod na yugto ng PNM ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng ischemic stroke. Ang pinaka-kanais-nais na pagbabala ay para sa PNMK sa lugar ng panloob na auditory artery. Kapag ang mga karamdaman ay naisalokal sa carotid region, ang pagbabala ay mas malala kaysa sa PMNK ng vertebrobasilar region. Kadalasan, ang mga naturang pasyente ay may stroke sa loob ng 1 taon.

Ang batayan para sa pag-iwas sa PNMK ay isang malusog na pamumuhay, hindi kasama ang mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng mga daluyan ng dugo - paninigarilyo, pag-inom ng malalaking dosis ng alkohol, labis na pagkonsumo ng mga taba ng hayop. SA mga hakbang sa pag-iwas kabilang ang kontrol sa presyon ng dugo, mga antas ng asukal sa dugo, spectrum ng lipid; sapat na paggamot ng arterial hypertension, diabetes, mga sakit sa vascular. Ang pangalawang pag-iwas sa PNMK ay binubuo ng regular na pagsubaybay ng isang neurologist na may paulit-ulit na kurso ng vascular therapy.

Ang sirkulasyon ng tserebral ay ang sirkulasyon ng dugo na nangyayari sa vascular system ng utak at spinal cord. Sa proseso ng pathological, nagiging sanhi ng mga aksidente sa cerebrovascular, ang pangunahing at cerebral arteries (aorta, brachiocephalic trunk, pati na rin ang karaniwan, panloob at panlabas na carotid, vertebral, subclavian, spinal, basilar, radicular arteries at ang kanilang mga sanga), cerebral at jugular veins, venous sinuses. Ang likas na katangian ng patolohiya ng mga cerebral vessel ay maaaring magkakaiba: trombosis, embolism, kinks at looping, narrowing ng lumen, aneurysms ng mga vessel ng utak at spinal cord.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa tisyu ng utak ng mga pasyente na may mga aksidente sa cerebrovascular, ayon sa kalubhaan at lokasyon, ay tinutukoy alinsunod sa pinagbabatayan na sakit, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng circulatory disorder, ang supply ng dugo pool ng apektadong daluyan, edad, at indibidwal. katangian ng pasyente.

Morpolohiya mga palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular nahahati sa focal at diffuse. Kasama sa mga focal sign ang hemorrhagic stroke, cerebral infarction, intrathecal hemorrhage; Upang nagkakalat na mga palatandaan- maramihang maliliit na pagbabago sa focal sa sangkap ng utak, pagkakaroon ng ibang kalikasan at iba't ibang antas reseta, maliit na sariwa at organizing foci ng nekrosis ng tissue ng utak, menor de edad na pagdurugo, gliomesodermal scars, maliliit na cyst.

Sa oras ng aksidente sa cerebrovascular, maaaring naroroon ang klinikal pansariling damdamin walang layunin na mga sintomas ng neurological, tulad ng pagkahilo, sakit ng ulo, paresthesia, atbp.; organic microsymptoms na walang malinaw na sintomas ng pagkawala ng central nervous system function; mga focal disorder mas mataas na function cerebral cortex - agraphia, aphasia, alexia, atbp., Dysfunction ng sensory organs; focal sintomas: mga sakit sa motor - mga karamdaman sa koordinasyon, paresis o paralisis, hyperkinesis, extrapyramidal disorder, sensitivity disorder, sakit; mga pagbabago sa memorya, katalinuhan, emosyonal-volitional sphere; mga sintomas ng psychopathological, epileptic seizure.

Ang mga kaguluhan ng sirkulasyon ng tserebral sa likas na katangian ay maaaring nahahati sa mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak, talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (stroke, transient disorder, intrathecal hemorrhages) at mabagal na progresibong talamak na karamdaman ng cerebral at spinal circulation (dyscirculatory myelopathy at encephalopathy ).

SA mga klinikal na sintomas Ang mga unang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak ay kinabibilangan ng mga sintomas na lumilitaw pagkatapos ng matinding mental at pisikal na trabaho at pagkatapos na nasa isang baradong silid: pagkahilo, sakit ng ulo, pagbaba ng pagganap, ingay sa ulo, pagkagambala sa pagtulog. Bilang isang patakaran, ang mga naturang pasyente ay walang focal neurological na sintomas o kinakatawan ng mga nakakalat na microsymptom. Ang diagnosis ng mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak ay binubuo ng pagtukoy ng mga layunin na palatandaan ng atherosclerosis, vasomotor dystonia, arterial hypertension at hindi kasama ang iba pang somatic na patolohiya, pati na rin ang neurosis.

Ang mga talamak na aksidente sa cerebrovascular ay kinabibilangan ng mga stroke at circulatory disorder sa utak na lumilipas sa kalikasan.

Ang ganitong mga lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng mga focal at/o cerebral na sintomas na tumatagal ng wala pang isang araw. Kadalasan, ang mga sintomas na ito ay sinusunod sa hypertension, cerebral atherosclerosis, at arterial hypertension. Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng hypertensive cerebral crises at lumilipas na ischemic attack.

Ang mga lumilipas na pag-atake ng ischemic ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga focal neurological na sintomas laban sa background ng banayad na mga sintomas (static disturbances, kahirapan sa pagsasalita, kahinaan at pamamanhid ng mga limbs, diplopia, atbp.)

Ang hypertensive cerebral crises, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral kaysa sa mga focal, tulad ng pagkahilo, sakit ng ulo, pagduduwal o pagsusuka. Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas na ito ay maaaring wala. Ang isang kaso ng talamak na aksidente sa cerebrovascular na may pagtitiyaga ng mga focal neurological na sintomas nang higit sa isang araw ay itinuturing na isang stroke.

Ang mga talamak na karamdaman ng venous circulation sa utak ay kinabibilangan din ng venous hemorrhages, thrombosis ng venous sinuses at cerebral veins.
Ang mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (myelopathy at discirculatory encephalopathy) ay lumilitaw bilang isang resulta ng progresibong kakulangan ng suplay ng dugo, na sanhi ng iba't ibang mga sakit sa vascular.

Ang discirculatory encephalopathy ay kadalasang nagpapakita ng sarili nito sa nagkakalat na mga organikong sintomas, na sinamahan ng pananakit ng ulo, pagkasira ng memorya, pagkamayamutin, hindi sistematikong pagkahilo, atbp. Mayroong tatlong yugto ng discirculatory encephalopathy.

Unang yugto bilang karagdagan sa banayad na ipinahayag na nakakalat na patuloy na mga organikong sintomas (asymmetry ng cranial innervation, bahagyang oral reflexes, hindi tumpak na koordinasyon, atbp.), Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang sindrom na katulad ng asthenic na anyo ng neurasthenia (absent-mindedness, pagkapagod. , kapansanan sa memorya, kahirapan sa paglipat mula sa isang aktibidad patungo sa isa pa, hindi sistematikong pagkahilo , mapurol na pananakit ng ulo, mahinang pagtulog, depressed mood, pagkamayamutin, pagluha). Kasabay nito, ang katalinuhan ay hindi nagdurusa.

Pangalawang yugto nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng memorya (kabilang ang propesyonal na globo), nabawasan ang pagganap, nabawasan ang katalinuhan, mga pagbabago sa personalidad, na ipinakita sa isang pagpapaliit ng mga interes, kawalang-interes, ang hitsura ng lagkit ng pag-iisip, madalas na verbosity, pagkamayamutin, pag-aaway, atbp.). Karaniwan ang pagkaantok sa araw masamang tulog sa gabi. Higit na naiiba ay mga organikong sintomas, tulad ng banayad na dysarthria, mga pagbabago sa tono ng kalamnan, panginginig, mga karamdaman sa koordinasyon at pandama, bradykinesia, mga reflexes ng oral automatism at iba pang mga pathological reflexes.

Ang ikatlong yugto ng dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng tulad ng pagtimbang mga karamdaman sa pag-iisip(bago ang demensya), at ang pagbuo ng mga neurological syndrome na nauugnay sa pinsala na pangunahin sa isang partikular na bahagi ng utak. Ito ay maaaring parkinsonism, pseudobulbar palsy, pyramidal insufficiency, cerebellar ataxia. Ang kondisyon ay madalas na lumalala, na nangyayari sa anyo ng isang stroke. Kasabay nito, lumilitaw ang mga bagong focal na sintomas at ang dati nang umiiral na mga palatandaan ng kakulangan sa cerebrovascular ay tumindi.

Ang discirculatory myelopathy ay nailalarawan din ng isang progresibong kurso, kung saan ang tatlong yugto ay karaniwang nakikilala.

Ang unang (nabayaran) na yugto ay ipinahayag sa pamamagitan ng katamtamang matinding pagkapagod ng mga kalamnan ng mga limbs, at sa mas bihirang mga kaso, kahinaan ng mga limbs. Dagdag pa, sa pangalawang (subcompensated) na yugto, ang kahinaan sa mga limbs ay unti-unting tumataas, ang sensory impairment ng segmental at conduction type at ang mga pagbabago sa reflex sphere ay lilitaw. Sa ikatlong yugto ng discirculatory myelopathy, paresis o paralisis, nagkakaroon ng malubhang pagkagambala sa pandama, at mga pelvic disorder.

Ang mga focal syndrome sa kalikasan ay nakasalalay sa lokalisasyon ng pathological foci kasama ang diameter at haba ng spinal cord. Upang posible mga klinikal na sindrom isama ang poliomyelitis, pyramidal, syringomyelic, amyotrophic lateral sclerosis, posterior columnar, transverse spinal cord lesions.
Ang mga talamak na karamdaman ng venous circulation ay kinabibilangan ng venous congestion, na nagiging sanhi ng venous encephalopathy at venous myelopathy. Ang venous stagnation ay nangyayari dahil sa compression ng extracranial veins sa leeg, cardiac o pulmonary-heart failure, atbp. Maaaring may pangmatagalang kabayaran para sa kahirapan ng venous outflow ng dugo mula sa cranial cavity at spinal canal; na may decompensation, maaaring lumitaw ang pananakit ng ulo, mga seizure, mga sintomas ng cerebellar, dysfunction ng cranial nerves. Ang venous encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita. Maaaring naroroon ang hypertensive (pseudotumor) syndrome, asthenic syndrome, at syndrome ng diffuse small-focal brain lesions. Kasama rin sa venous encephalopathy ang bettolepsy (cough epilepsy), na nabubuo sa mga sakit na humahantong sa venous stagnation sa utak. Ang venous myelopathy, bilang isang partikular na variant ng discirculatory myelopathy, ay hindi makabuluhang naiiba sa huli.

Mga sanhi ng mga aksidente sa cerebrovascular

Ang pangunahing sanhi ng cerebral hemorrhage ay mataas na presyon ng dugo. Sa matinding pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring masira ang isang sisidlan, na magdulot ng pagpasok ng dugo sa utak, na magdulot ng intracerebral hematoma.

Higit pa bihirang dahilan ang pagdurugo ay ang pagkalagot ng aneurysm. Bilang isang patakaran, na may kaugnayan sa isang congenital pathology, ang isang arterial aneurysm ay isang protrusion sa anyo ng isang sac sa dingding ng isang sisidlan. Ang mga dingding ng naturang protrusion, hindi katulad ng mga dingding ng isang normal na sisidlan, ay walang sapat na malakas na muscular at nababanat na frame. Samakatuwid, kung minsan ang isang medyo maliit na pagtaas sa presyon, na maaaring maobserbahan sa panahon ng pisikal na aktibidad o emosyonal na stress sa ganap na malusog na mga tao, ay humahantong sa pagkalagot ng aneurysm wall.

Kasama ng saccular aneurysms, iba pa congenital anomalya vascular system, na nagdudulot ng banta ng biglaang pagdurugo. Kung ang aneurysm ay matatagpuan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo na nasa ibabaw ng utak, ang pagkalagot ng aneurysm ay humahantong sa pagbuo ng subarachnoid hemorrhage kaysa sa intracerebral hemorrhage. Ang subarachnoid hemorrhage ay matatagpuan sa ilalim arachnoid nakapaligid sa utak. Hindi ito direktang humahantong sa pag-unlad ng mga focal neurological na sintomas (mga karamdaman sa pagsasalita, paresis, atbp.), Ngunit kapag nangyari ito, ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay binibigkas, tulad ng isang matalim ("dagger") biglaang sakit ng ulo, kadalasang sinasamahan ng kasunod na pagkawala ng kamalayan.

Mayroong apat na malalaking sisidlan: ang kanan at kaliwang panloob na carotid arteries, na nagbibigay ng dugo sa karamihan ng utak; ang kanan at kaliwang vertebral arteries, na nagsasama sa pangunahing arterya at nagbibigay ng dugo sa stem ng utak, occipital lobes ng cerebral hemispheres at ang cerebellum.
Ay maaaring maging iba't ibang dahilan pagbara ng pangunahing at cerebral arteries. Ang isang nagpapasiklab na proseso sa mga balbula ng puso, kung saan ang mga infiltrates o isang parietal thrombus ay nabuo sa puso, ay maaaring humantong sa katotohanan na ang mga sirang piraso ng isang thrombus o infiltrate ay maaaring maglakbay sa daloy ng dugo patungo sa isang cerebral vessel na ang kalibre mas maliit na sukat piraso (embolus), bilang isang resulta kung saan ang sisidlan ay barado. Ang emboli ay maaari ding mga particle ng isang disintegrating atherosclerotic plaque na matatagpuan sa mga dingding ng pangunahing arterya ng ulo. Ito ay isang embolic na mekanismo para sa pagbuo ng cerebral infarction.

Ang isa pang mekanismo ng thrombotic para sa pag-unlad ng atake sa puso ay ang unti-unting pag-unlad ng isang thrombus (blood clot) sa lugar kung saan matatagpuan ang atherosclerotic plaque sa dingding ng daluyan. Ang isang atherosclerotic plaque ay pumupuno sa lumen ng daluyan. Ito ay humahantong sa mas mabagal na daloy ng dugo at nagtataguyod ng pagbuo ng isang namuong dugo. Salamat sa hindi pantay na ibabaw ng plaka, ang pagdirikit (pagsasama-sama) sa lugar na ito ng mga platelet na may iba pang mga elemento ng dugo ay nagpapabuti, na siyang pangunahing balangkas ng nagreresultang thrombus. Para mabuo ang isang namuong dugo, karaniwang hindi sapat ang mga lokal na salik lamang. Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng trombosis ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pagbagal sa daloy ng dugo (para sa kadahilanang ito, ang trombosis ng mga daluyan ng tserebral, hindi katulad ng mga embolism at pagdurugo, kadalasang nabubuo sa gabi, sa panahon ng pagtulog), isang pagtaas sa mga katangian ng pagsasama-sama ng mga platelet at pulang selula ng dugo, at pagtaas ng pamumuo ng dugo.

Alam ng lahat mula sa karanasan kung ano ang pamumuo ng dugo. Kung hindi mo sinasadyang maputol ang iyong daliri, dadaloy ang dugo mula rito. Ngunit ang pagdurugo ay titigil dahil sa ang katunayan na ang isang namuong dugo (thrombus) ay lilitaw sa lugar ng hiwa.

Ang pamumuo ng dugo ay isang biological na kadahilanan na nag-aambag sa kaligtasan ng tao. Gayunpaman, ang parehong pagtaas at pagbaba ng pamumuo ng dugo ay isang banta sa ating kalusugan at maging sa buhay.

Sa pagtaas ng pamumuo ng dugo, maaaring magkaroon ng trombosis; sa pagbaba ng pamumuo ng dugo, maaaring mangyari ang pagdurugo dahil sa kaunting hiwa o mga pasa. Ang hemophilia, isang sakit na sinamahan ng pagbawas ng pamumuo ng dugo at pagkakaroon ng namamana, ay likas sa maraming miyembro ng mga naghaharing pamilya ng Europa, kabilang si Tsarevich Alexei, ang anak ng huling emperador ng Russia.

Ang pagkagambala sa normal na daloy ng dugo ay maaaring mangyari dahil sa spasm (malakas na compression) ng daluyan, na nangyayari dahil sa isang matalim na pag-urong ng layer ng kalamnan ng vascular wall. Sa pagbuo ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa spasm ilang dekada na ang nakalilipas. Sa kasalukuyan, ang cerebral vasospasm ay pangunahing nauugnay sa cerebral infarction, na maaaring bumuo ng ilang araw pagkatapos ng paglitaw ng subarachnoid hemorrhage.

Sa madalas na pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring mangyari ang mga pagbabago sa mga dingding ng maliliit na sisidlan na nagpapakain sa malalalim na istruktura ng utak. Ang mga pagbabagong nagaganap ay humahantong sa pagpapaliit at madalas sa pagsasara ng mga sisidlang ito. Minsan ang isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo (hypertensive crisis) ay bubuo sa isang maliit na infarction sa sistema ng sirkulasyon ng isang sisidlan (sa siyentipikong panitikan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na isang "lacunar" infarction).

Sa ilang mga kaso, ang cerebral infarction ay bubuo nang walang kumpletong pagbara ng daluyan, na tinatawag na hemodynamic stroke. Maaari mong isipin ang prosesong ito na may malinaw na halimbawa. Dinidiligan mo ang iyong hardin ng hose na barado ng banlik. Ngunit ang lakas ng de-koryenteng motor ng bomba na ibinaba sa lawa ay sapat na upang makakuha ng normal na daloy ng tubig at mataas na kalidad na pagtutubig ng iyong hardin. Gayunpaman, kung ang hose ay bahagyang baluktot o ang pagganap ng motor ay lumala, ang malakas na stream ay pinalitan ng isang manipis na stream, na malinaw na hindi sapat upang matubigan ng mabuti ang lupa.

Ang parehong sitwasyon sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay sinusunod sa daloy ng dugo sa utak. Sa pagkakaroon ng dalawang mga kadahilanan: isang matalim na liko sa lumen ng pangunahing o daluyan ng tserebral o ang pagkipot nito dahil sa pagpuno ng atherosclerotic plaque at pagbaba ng presyon ng dugo na nangyayari dahil sa pagkasira (kadalasang pansamantala) sa puso.

Ang mekanismo ng lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular (sa madaling salita, lumilipas na pag-atake ng ischemic) ay sa maraming paraan na katulad ng mekanismo ng pag-unlad ng cerebral infarction. Ngunit sa mga lumilipas na kaguluhan ng sirkulasyon ng tserebral, mabilis na gumagana ang mga mekanismo ng kompensasyon, at sa loob ng ilang minuto (oras) nawawala ang mga nabuong sintomas. Gayunpaman, hindi dapat umasa na ang mga mekanismo ng kompensasyon ay makayanan ang paglabag na lumitaw na may parehong tagumpay. Samakatuwid, ang pag-unawa sa mga sanhi ng mga aksidente sa cerebrovascular ay napakahalaga. Ito ay nagpapahintulot sa amin na bumuo ng mga pamamaraan upang maiwasan ang paulit-ulit na sakuna.

Mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng mga stroke

diabetes mellitus, paninigarilyo, paggamit ng mga contraceptive;
mataas na presyon ng dugo, ischemia ng kalamnan ng puso, patolohiya ng mga parameter ng dugo, isang kasaysayan ng mga stroke;
kaguluhan sa daloy ng dugo, microcirculation ng peripheral arteries (pagtaas ng panganib ng ischemic stroke ng 2 beses);
mataas na timbang sa pagkakaroon ng atherosclerosis;
paglabag sa metabolismo ng lipid;
pag-abuso sa alkohol;
laging nakaupo sa pamumuhay;
nakababahalang estado.

Mga kahihinatnan ng isang stroke

Ang isa sa mga pangunahing panganib ng isang stroke ay na bilang resulta ng sakit na ito ay may mataas na posibilidad na ang pasyente ay maging baldado. Humigit-kumulang 30% ng mga taong na-stroke ay hindi makayanan nang walang tulong ng ibang tao at kanilang pangangalaga sa loob ng isang taon. Sa buong mundo, ang stroke ay itinalaga sa katayuan ng isang sakit na kadalasang humahantong sa kapansanan. Lalo na nakalulungkot ang katotohanan na ang stroke ay ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng demensya. Ang stroke ay humahantong din sa pagkasira ng mga kakayahan sa pag-iisip (pansin, memorya), binabawasan ang pagganap, pag-aaral, at mga kakayahan sa pag-iisip.

Isinasaalang-alang ang nasa itaas, kung nakita mo ang mga unang palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular, kailangan mong makipag-ugnay sa isang neurologist.

Pag-iwas sa mga karamdaman sa suplay ng dugo sa tserebral

Mga hakbang upang maiwasan ang mga paglabag suplay ng dugo sa tserebral medyo simple. Ngunit iyon mismo ang dahilan kung bakit sila ay madalas na napapabayaan.

Nasa ibaba ang mga pangunahing prinsipyong dapat sundin.

Ilipat pa
Bawal manigarilyo
Huwag gumamit ng droga
Subaybayan at suporta normal na timbang katawan
Bawasan ang dami ng asin na iyong ubusin
Subaybayan ang mga antas ng glucose, pati na rin ang mga triglyceride at lipoprotein sa dugo
Gamutin ang mga umiiral na sakit ng cardio-vascular system

Ang mga sakit sa cerebrovascular ay malawak na pangkat pathologies (tinatawag din silang CMC) na nakakaapekto sa mga cerebral vessel (CB) at sinamahan ng hypoxia at ischemia ng tisyu ng utak, ang pagbuo ng mga metabolic disorder at mga tiyak na sintomas ng neurological.

Naka-on sa sandaling ito, ang talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay ang pangunahing sanhi ng kapansanan sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang pasyente, pati na rin ang isa sa mga nangungunang sanhi ng pagkamatay sa mundo.

Kasabay nito, kung kamakailan lamang ay natagpuan ang mga karamdaman sa daloy ng dugo ng tserebral sa mga pasyente na higit sa 45 taong gulang, ngayon ay nasuri din ang mga ito sa dalawampung taong gulang.

Ang mga nangungunang sanhi ng paglitaw ng NMC ay ang atherosclerotic na pinsala sa mga daluyan ng utak at leeg. Ang mga batang pasyente ay mas malamang na makaranas ng mga karamdaman sa daloy ng dugo tulad ng hemorrhagic stroke o mga nauugnay sa isang hypertensive crisis.

Para sa sanggunian. Para sa mga matatandang pasyente, ang paglitaw ng ischemic-type na mga aksidente sa cerebrovascular ay mas tipikal; ang panganib na magkaroon ng malubhang talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay tumataas din sa edad.

Makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng paglitaw ng mga aksidente sa cerebrovascular at ang pangmatagalang decompensated na kurso ng diabetes mellitus. Ang ganitong mga pasyente ay nakakaranas ng malubhang pinsala sa vascular, microcirculation disorder, ischemic phenomena sa mga organo at tisyu, mga pathology ng ritmo ng puso at isang pagkahilig sa microthrombosis. Kaugnay nito, madalas silang nakakaranas ng ischemic stroke na may napakalaking foci ng nekrosis.

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng pag-unlad ng talamak na ischemic na mga karamdaman sa daloy ng dugo sa mga batang pasyente ay osteochondrosis sa rehiyon ng cervicothoracic. spinal column. Ang problemang ito ay kadalasang kinakaharap ng mga empleyado ng opisina na namumuno laging nakaupo na imahe buhay.

Gayundin, karaniwang dahilan Ang paglitaw ng mga aksidente sa cerebrovascular ay:

Mga pathology ng CVS na sinamahan ng cardiogenic thromboembolism;
rheumatic heart defects at vascular lesions;
post-infarction cardiosclerotic na kondisyon na kumplikado ng cardiac aneurysms o atrial fibrillation;
iba-iba cardiomyopathy ;
MV (mitral valve) prolaps, na sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances;
tserebral amyloid angiopathy;
systemic autoimmune at post-inflammatory vasculitis;
mga sakit sa dugo (iba't ibang namamana na coagulopathies, atbp.);
aneurysms at malformations ng mga daluyan ng dugo ng utak at leeg;
coagulopathies na sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng thrombus;
hemorrhagic diathesis;
mga bukol ng utak at leeg;
mga sakit sa thyroid;
metastatic foci sa utak;
mga pinsala sa ulo at gulugod sa rehiyon ng cervicothoracic;
matinding pagkalasing at pagkalason;
mga neuroinfections.

Ang mga predisposing factor na makabuluhang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay:

labis na katabaan;
pisikal na kawalan ng aktibidad;
hindi balanseng lipid;
paninigarilyo;
madalas na pisikal at emosyonal na stress;
pag-abuso sa alkohol;
neuroses, depresyon;
talamak na kakulangan sa pagtulog;
hypovitaminosis;
madalas Nakakahawang sakit(lalo na ang streptococcal tonsilitis).

Mga uri ng mga aksidente sa cerebrovascular

Ang lahat ng NMC ay nahahati sa mga nangyayari nang talamak at sa mga nangyayari talamak na kalikasan. Hiwalay na inilabas maagang pagpapakita cerebral ischemia, discirculatory encephalopathies at mga kahihinatnan ng mga stroke.

Para sa sanggunian. Grupo matinding pagbabago Ang daloy ng dugo sa tserebral ay kinabibilangan ng mga transient ischemic attack (TIAs), acute hypertensive encephalopathies at stroke. Ang mga stroke, naman, ay nahahati sa brain infarctions at hemorrhages sa tissue ng utak.

Ang mga talamak na pagbabago sa ischemic sa tisyu ng utak ay nahahati sa:

nabayaran;
pagpapadala;
subcompensated;
decompensated.

Diagnosis ng mga karamdaman sa daloy ng dugo ng tserebral

Kapag lumitaw ang mga sintomas ng aksidente sa cerebrovascular, kinakailangan na magsagawa ng masusing pagsusuri upang matukoy ang uri ng circulatory disorder,
ang lawak ng sugat, pati na rin ang sanhi ng cervical cerebrovascular accident.

Ang mga sumusunod ay dapat gamitin:

mga pamamaraan ng neuroimaging (computed tomography o magnetic resonance imaging),
Ultrasound ng mga daluyan ng utak at leeg,
cerebral angiography,
electroencephalography,
ECHO-cardiography,
pang-araw-araw na allowance,
karaniwang ECG.

Ang mga pangkalahatang at biochemical na pagsusuri sa dugo, mga pagsusuri sa coagulation, mga diagnostic ng profile ng lipid, pagtukoy ng glucose sa dugo, atbp.

Paggamot ng mga aksidente sa cerebrovascular

Ang therapy ay depende sa uri ng cerebrovascular accident at sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Ang lahat ng mga gamot ay dapat na inireseta lamang ng isang neurologist. Ang self-medication ay hindi katanggap-tanggap at maaaring humantong sa isang makabuluhang pagkasira ng kondisyon.

Pansin! Kinakailangang maunawaan na ang talamak na lumilipas na mga karamdaman sa daloy ng dugo sa kawalan ng paggamot ay laging nagtatapos sa pag-unlad ng mga ischemic stroke. Samakatuwid, kahit na mawala ang mga sintomas ng isang TIA ilang minuto pagkatapos magsimula ang pag-atake, dapat ka pa ring tumawag ng ambulansya.

Ang mga sintomas sa paunang NMC ay nababaligtad din, ngunit sa mga unang yugto lamang. Kung wala napapanahong paggamot ang pag-unlad ng progresibong dyscirculatory encephalopathy na may hindi maibabalik na pinsala sa tisyu ng utak ay posible.

Kasama sa paggamot sa NMC ang normalisasyon ng presyon ng dugo at profile ng lipid, kontrol sa mga antas ng glucose, at pag-iwas sa pagbuo ng thrombus. Ang mga neuroprotectors, mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral, mga ahente ng antioxidant at antiplatelet, pati na rin ang mga anticoagulants ay inireseta din.

Bukod pa rito, inireseta ang mga bitamina, omega-3 na paghahanda, at metabolic agent. Sa pagkakaroon ng mga neuroses o pagtaas ng emosyonal na lability, ang pasyente ay maaaring inireseta pampakalma o mga tranquilizer.

Kapag nabuo ang mga stroke, ang paggamot ay naglalayong:

pag-iwas sa cerebral edema,
pag-aalis ng pinagmulan ng ischemia o pagtigil ng pagdurugo,
pagbawas sa kalubhaan ng mga sintomas ng neurological,
paghinto ng convulsive attack,
normalisasyon ng aktibidad ng cardiovascular,
pag-aalis ng mga karamdaman sa paghinga.

Para sa sanggunian. Kinakailangan din na simulan ang maagang pag-iwas sa mga komplikasyon at paggamot sa rehabilitasyon na naglalayong ibalik ang mga nawalang function.

Pag-iwas sa stroke

Kasama sa pag-iwas sa mga aksidente sa cerebrovascular ang pagsunod sa diyeta na nagpapababa ng lipid, pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo, regular na pagsubaybay sa presyon ng dugo, at pagtigil sa paninigarilyo at pag-inom ng alak.

Kailangang dagdagan ang pagkonsumo sariwang gulay at mga prutas, mani, juice, bran, atbp.

Inirerekomenda din na gawing normal ang timbang ng katawan at tumaas pisikal na Aktibidad. Gayunpaman, ang labis na pisikal na aktibidad ay mahigpit na kontraindikado. Ang paglalakad sa sariwang hangin, paglangoy, mabagal na pagbibisikleta, moderate orbital exercise, atbp. ay epektibo.

Para sa sanggunian. Ang labis na trabaho, stress at emosyonal na overstrain ay kontraindikado. Malakas na tsaa at kape dapat palitan ng mga herbal na tsaa(mint, linden, chamomile, sage, thyme, yarrow, lemon balm, immortelle, atbp.).

Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang lahat ng mga halamang gamot ay may iba't ibang mga indikasyon at contraindications. Bago gamitin, dapat mong pag-aralan ang listahan ng mga contraindications - mga reaksiyong alerdyi, mga hormonal disorder, pagbubuntis, atbp.

Ang isang kurso ng pag-inom ng mga paghahanda at suplementong multivitamin na naglalaman ng magnesiyo at potasa ay epektibo rin.

Paano makilala ang NMC sa iyong sarili at sa iyong mga mahal sa buhay

NMK sa paunang yugto madalas na matatagpuan sa mga batang pasyente na may osteochondrosis sa cervicothoracic spine. Kabilang sa mga karagdagang kadahilanan ng panganib ang paninigarilyo malaking dami sigarilyo, pag-abuso sa alkohol, metabolic syndrome, kakulangan ng standardized na pisikal na aktibidad, madalas na stress at labis na trabaho, talamak na kakulangan sa tulog, pag-atake ng migraine.

Ang mga unang sintomas ng NMC ay maaaring:

nadagdagan ang pagkapagod at nabawasan ang pagganap;
ingay at tugtog sa tainga;
nabawasan ang visual acuity;
nabawasan ang kakayahan sa pag-aaral at kapansanan sa memorya;
patuloy na pag-aantok at kahinaan ng kalamnan;
pagkamayamutin, nerbiyos o depresyon.

Encephalopathy

Ang talamak na sakit sa cerebrovascular ng uri ng discirculatory encephalopathy ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang pasyente. Ang mga karagdagang kadahilanan ng panganib ay paninigarilyo, labis na katabaan, isang laging nakaupo na pamumuhay, malubhang vascular atherosclerosis, mga pathologies ng lipid metabolismo, mga coagulopathies na sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng thrombus, ang pasyente na may diabetes mellitus, arterial hypertension, isang kasaysayan ng atake sa puso o stroke.

Lumilitaw ang mga sintomas ng talamak na karamdaman ng daloy ng dugo ng tserebral:

progresibong pagkawala ng memorya,
nabawasan ang katalinuhan (hanggang sa mental retardation),
nabawasan ang paningin at pandinig,
ang hitsura ng ingay sa tainga,
patuloy na pagkahilo,
dysfunctions ng pelvic organs (urinary at fecal incontinence).

Ang matinding emosyonal na lability ay nabanggit din. Ang mga pasyente ay madaling kapitan ng mabilis na mood swings, depressive states, mania, psychosis, pag-atake ng pagkamayamutin at pagsalakay, at "uto" na mga mood.

Maaaring mangyari ang mga karamdaman sa pagsasalita. Ang pagsasalita ng mga pasyente ay nagiging slurred at ungol. Sinasagot nila ang mga tanong nang hindi naaangkop at madalas na nakikipag-usap sa kanilang sarili.

Para sa sanggunian. Ang pag-unlad ng mga sintomas ng aksidente sa cerebrovascular ay maaaring humantong sa isang kumpletong pagkawala ng kakayahang mag-aalaga sa sarili dahil sa pag-unlad ng senile dementia (ang ikatlong yugto ng dyscirculatory encephalopathy).

Lumilipas na aksidente sa cerebrovascular (TIA)

Ang termino ay ginagamit upang italaga ang mga talamak na karamdaman ng daloy ng dugo sa utak, na sinamahan ng paglitaw ng isang limitadong lugar ng ischemia ng tisyu ng utak, ngunit hindi humahantong sa nekrosis ng tisyu ng utak (iyon ay, hindi sinamahan ng pagbuo ng isang stroke).

Ang klinikal na larawan ng lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular ay hindi matatag (ang tagal ng nabuo na mga karamdaman ay hindi dapat lumampas sa 24 na oras).

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sintomas ng TIA ay tumatagal ng ilang minuto, bihirang higit sa isang oras. Pagkatapos ng pagtatapos ng pag-atake, ang kumpletong pagpapanumbalik ng mga binagong function ay sinusunod.

Para sa sanggunian. Ang mga lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral sa mga may sapat na gulang ay bubuo laban sa background ng hitsura ng isang lokal na ischemic na pokus sa tisyu ng utak, na nabuo dahil sa isang nababaligtad na pagbaba sa cerebral perfusion (daloy ng dugo). Ang mga sintomas ng TIA ay nawawala kaagad pagkatapos na maibalik ang buong daloy ng dugo.

Ang mga sanhi ng TIA ay maaaring;

microemboli ng isang cardiogenic kalikasan;
atherosclerotic lesions ng cerebral vessels, na humahantong sa kanilang pagpapaliit;
microthrombi na nauugnay sa paghihiwalay ng bahagi ng isang ulcerated atherosclerotic plaque.

Ang sanhi ng hemodynamic disorder ng daloy ng dugo ay isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa:

stenosis ng mga malalaking sisidlan;
hypovolemia;
pagkawala ng dugo;
mga estado ng shock;
malubhang anemya;
orthostatic hypotension;
labis na dosis ng mga inuming nakalalasing, panggamot o narkotikong sangkap;
nakakahawang pagkalasing;
hyperventilation;
malubha at matagal na ubo.

Hindi gaanong karaniwan, ang lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular ay maaaring mangyari laban sa background ng matagal na arterial hypertension o isang hypertensive crisis.

Ang klinikal na larawan ay depende sa kung saan vascular basin ang daloy ng dugo ay may kapansanan. Ang mga carotid TIA ay sinamahan ng paglitaw ng mga sakit sa motor, mga pagbabago sa sensitivity, pamamanhid ng paa, pangingilig at pag-crawl sa buong katawan, pagsasalita at visual disorder, mga kombulsyon ng uri ng focal epileptic Jacksonian seizure (nagsisimula ang mga kombulsyon sa mga daliri at pagkatapos ay kumalat sa buong apektadong kalahati ng katawan ).

Ang mga visual na pathologies ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga madilim na spot bago ang mga mata, nabawasan ang visual acuity, ang hitsura ng fog sa harap ng mga mata, at double vision.

Ang pagkahilo, hindi naaangkop o agresibong pag-uugali, at disorientasyon sa oras at espasyo ay maaari ding maobserbahan.

Ang mga vertebrobasilar na lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular ay nagpapakita ng kanilang sarili:

matinding pagkahilo,
pagduduwal at pagsusuka,
nadagdagan ang pagpapawis,
kumikislap na may kulay na mga spot sa harap ng mga mata,
dobleng paningin,
panandaliang pagkabulag,
nystagmus,
karamdaman sa paglunok
lumilipas na pag-atake ng amnesia,
pagkawala o pagkalito ng kamalayan.

Maaaring may pamamanhid ng mukha o unilateral paralysis ng facial muscles, pati na rin ang matinding coordination disorder.

Hypertensive cerebral crises

Para sa sanggunian. Ang mga talamak na aksidente sa cerebrovascular na nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo ay tinatawag na hypertensive mga krisis sa tserebral.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng krisis ay malubhang pananakit ng ulo, pagsusuka, tachycardia, ingay sa tainga at visual disturbances. Maaari ring mapansin nadagdagan ang pagpapawis, isang pakiramdam ng takot, pagkabalisa o matinding pagkahilo at pag-aantok ng pasyente, pamumula o pamumutla ng mukha, isang pakiramdam ng init. Sa ilang mga kaso, maaaring mangyari ang matinding panghihina ng kalamnan.

Sa mga malalang kaso, maaaring mangyari ang mga sintomas ng meningeal at mga seizure.

Ang ganitong mga sintomas ng aksidente sa cerebrovascular ay mas madalas na sinusunod laban sa background ng hindi makontrol na hypertension ng ikalawa at ikatlong yugto. Maaaring kabilang sa mga predisposing factor ang matinding labis na trabaho at stress, labis na pagkonsumo ng asin, pag-abuso sa alkohol, pati na rin ang pasyente na may diabetes mellitus o dyscirculatory encephalopathy ng ikalawa o ikatlong yugto.

Mga sintomas ng stroke

Ang mga hemorrhagic stroke (pagdurugo sa utak) ay kadalasang nabubuo sa mga kabataan laban sa background ng hypertensive crises. Ang mga klinikal na sintomas ay nangyayari nang talamak. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay nararamdaman ng isang malakas at talamak sakit ng ulo, pagkatapos ay nawalan siya ng malay. Depende sa kalubhaan ng pagdurugo, pagkaraan ng ilang oras ay maibabalik ang kamalayan o ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ang mga katangian din ay pagsusuka, temporal at spatial na disorientation, visual at speech disorder, nystagmus, kakulangan ng reaksyon ng mag-aaral (sa isang gilid) sa liwanag, paralisis ng facial muscles (dahil sa unilateral paralysis, ang impresyon ng isang baluktot na mukha ay nilikha. ), unilateral paresis ng limbs, sensory disturbances, convulsions at iba pa.

Para sa sanggunian. Kadalasan, ang mga palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular ay maaaring sinamahan ng paglitaw ng mga sintomas ng meningeal (pagsusuka, photophobia, paninigas ng leeg). Maaaring mangyari ang hindi sinasadyang pag-ihi o pagdumi.

Ang mga ischemic stroke ay nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang pasyente. Ang mga sintomas ay maaaring mangyari nang talamak o unti-unti. Ang pasyente ay napapansin na matamlay, inaantok, unilateral na paresis at paralysis, facial distortion, kakulangan ng pupillary response sa liwanag, pagbaba ng visual acuity, fog sa harap ng mga mata, at nystagmus.

Ang mga pasyente ay madalas na hindi nauunawaan ang pagsasalita sa kanila o hindi makasagot sa tanong na itinatanong sa kanila. Bilang isang patakaran, ang mga karamdaman sa pagsasalita ay nabanggit.

Ang kamalayan sa panahon ng ischemic stroke ay kadalasang hindi napinsala. Ang mga kombulsyon ay bihirang sinusunod, mas madalas na may napakalaking ischemic foci.

Kasama sa grupong ito ang mga pasyente kung saan, dahil sa mas mataas na pangangailangan para sa daloy ng dugo sa utak (matinding mental na trabaho, labis na trabaho, atbp.), Ang kompensasyon sa daloy ng dugo ay hindi ganap na nagaganap.

Ang mga klinikal na tagapagpahiwatig ng mga unang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak ay ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa sumusunod na pitong sintomas:

sakit ng ulo,
pagkahilo,
ingay sa ulo
sakit sa memorya,
nabawasan ang pagganap,
nadagdagan, madalas na hindi naaangkop na pagkamayamutin,
hindi nakatulog ng maayos.

Ito ay katangian na ang paglitaw ng alinmang dalawang sintomas (mula sa pitong nakalista) ay nangyayari sa mga pasyente nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo sa loob ng huling 3 buwan bago magpatingin sa doktor.

Ang batayan ng mga paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak ay madalas na sinusunod atherosclerosis ng mga daluyan ng tserebral, arterial hypertension, vegetative-vascular dystonia(cerebral angiodystonia). Ang pinsala sa mga pangunahing arterya ng ulo, pagkasira ng sentral na hemodynamics, pagbaba sa dami ng stroke ng puso, at pagkasira ng pag-agos ng venous blood mula sa utak ay mahalaga din.

Kaya, na ang mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak ay nauugnay sa ilang mga pagbabago sa morphological sa cardiovascular system ng katawan, at samakatuwid ay itinuturing ng maraming mga may-akda ang kondisyong ito bilang isang klinikal na variant. talamak na kabiguan sirkulasyon ng tserebral.

Sa unang yugto - ang yugto ng subclinical manifestations ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak - kadalasan ay walang mga reklamo mula sa mga pasyente o ang mga ito ay masyadong malabo. Gayunpaman, sa layunin, ang ilang mga palatandaan ng vegetative-vascular dystonia ay maaaring mapansin: panginginig ng mga talukap ng mata at nakabuka na mga daliri, katamtamang hyperreflexia, dysfunction ng cardiovascular system (angiodystonia, arterial hypertension atbp.) Ang mga pag-aaral sa neuropsychological ay nagpapakita ng ilang kapansanan sa memorya at atensyon sa mga naturang pasyente.

Sa ikalawang yugto - ang yugto ng mga paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak - ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay hindi rin tiyak at kahawig ng isang "neurasthenic" syndrome: nabawasan ang pagganap, pagkamayamutin, kapansanan sa memorya, pananakit ng ulo, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, kawalan ng katiyakan at pagkabalisa. Ang vegetative-vascular dystonia at kawalang-tatag ng presyon ng dugo ay nabanggit. Maaaring matukoy ang mga indibidwal na organikong sintomas ng neurological. Karaniwang walang mga reklamo tungkol sa kapansanan sa paningin o ang mga ito ay masyadong malabo: pagkapagod sa panahon ng matagal na visual na trabaho, nakakakita ng "flying spots" sa larangan ng paningin, atbp.

Mayroong isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng asthenoneurotic syndrome ng mga unang pagpapakita ng kakulangan at ang likas na katangian ng proseso ng tserebral. Sa atherosclerosis, nangingibabaw ang mga asthenic manifestations: kahinaan, kawalang-interes, pagkapagod, pagbaba ng atensyon, memorya, intelektwal at pisikal na pagganap. Ang hypertension ay sinamahan ng pagtaas ng pagkabalisa at takot. Sa bahagi ng fundus, maaaring may mga pagbabago na katangian ng arterial hypertension: angiopathy at angiosclerosis ng mga retinal vessel.

Upang masuri ang vascular pathology ng utak, kabilang ang mga paunang pagpapakita, iba't ibang mga pamamaraan ng pananaliksik na hindi nagsasalakay ("direktang") ay malawakang ginagamit. Kabilang dito ang: Doppler ultrasound, rheoencephalography, computed tomography, magnetic resonance imaging, magnetic resonance angiography, pagtatala ng visual evoked potentials, electroencephalography, neuro-ophthalmological, otoneurological at iba pang pamamaraan ng pananaliksik.

Kabilang sa mga karagdagang "indirect" na pamamaraan ng pananaliksik ang: pagtukoy ng lipid metabolism, hemorheology, cellular at humoral immunity, electrocardiography, biomicroscopy at fundus photography, atbp.

Iba ang diagnostic value ng mga nakalistang pamamaraan. Ang pamamaraan ay naging lalong mahalaga, at sa parehong oras ay simple. Doppler ultrasound mga daluyan ng tserebral. Sa 40% ng mga pasyente na may paunang kakulangan ng suplay ng dugo sa utak, ang mga occlusive lesyon ng mga pangunahing arterya ng ulo at pagkonekta ng mga arterya ng arterial circle ng utak ay napansin. Dapat pansinin na ang madalas na mga proseso ng occlusive sa mahusay na mga sisidlan ng ulo ay asymptomatic. T. N. Kulikova et al. Sa mga pasyente na may paunang pagpapakita ng suplay ng dugo sa utak, ang parehong spasm ng cerebral arteries at compensated stenosis, pangunahin sa vertebral arteries, ay napansin.

Ang kawalaan ng simetrya ay nagpapahiwatig din ng mga kaguluhan sa tserebral hemodynamics linear na bilis daloy ng dugo, pagbabagu-bago sa index ng paglaban sa sirkulasyon, mga pagbabago sa sirkulasyon ng collateral, pati na rin ang stenosis ng panloob na carotid artery. Kapag kinikilala ang hemodynamically makabuluhang stenosis ng cerebral arteries gamit ang mga pamamaraan computed tomography o magnetic resonance imaging, posibleng matukoy ang mga morphological na pagbabago sa vascular system at tissue ng utak na higit pa sa mga unang pagbabago sa pagkagambala ng suplay ng dugo sa utak.

Sa mga pasyente na may mga unang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, ang electroencephalogram ay nagpapakita ng magkakalat na mga pagbabago sa biorhythms ng utak: isang pagbawas sa amplitude at regularidad ng alpha ritmo, isang pangkalahatang disorganisasyon ng mga biopotential, at mga lokal na kaguluhan ng electrogenesis ay posible. .

Kapag sinusuri ang mga pasyente na may mga paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, maraming mga pamamaraan ang karaniwang dapat gamitin - Doppler ultrasound, rheoencephalography, electroencephalography, electrocardiography.
Ang estado ng vascular system ng katawan ay maaaring direktang hatulan ng estado ng arterial at venous network ng bulbar conjunctiva at ang mga vessel ng fundus. Ang pagkakumpleto ng intraocular na sirkulasyon ng dugo ay tinutukoy ng rheoophthalmography. Para sa parehong layunin, ginagamit ang ultrasound Dopplerography ng panloob na carotid artery at orbital vessel.

Upang masuri ang mga paunang pagpapakita ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, mahalagang kilalanin ang mga palatandaan ng atherosclerosis ng mga vessel ng extracerebral localization - fundus arteries, coronary arteries ng puso, pinapawi ang atherosclerosis. Mahalaga rin ang kawalang-tatag ng presyon ng dugo na may panaka-nakang pagtaas at hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso.

Tinutukoy ng ilang may-akda ang isang paglabag sa intraocular circulation sa ilalim ng pangalang ocular ischemic syndrome. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na hanay ng mga sintomas ng ischemic na pinsala sa mga lamad ng mata at carotid arteries. Ang ocular ischemic syndrome ay sinusunod 4-5 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae, at nangyayari sa edad na 40-70 taon. Dalawang uri ng kurso ng sindrom na ito ang naitatag: talamak at pangunahing talamak, at magkaiba ang klinikal na kurso ng dalawang anyo ng sakit na ito.
Ang talamak na uri ng sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, unilateral na pinsala, isang matalim na pagbaba sa paningin, hanggang sa lumilipas na monocular blindness (amaurosis fugax). Mula sa bahagi ng fundus, ang mga pagpapakita ng occlusion ng central retinal artery o mga sanga nito, pati na rin ang ischemia, ay posible. optic nerve. Sa kasong ito, madalas na napansin ang pagbara ng panloob na carotid artery sa gilid ng apektadong mata.

Gamit ang Doppler ultrasound, natukoy ng mga may-akda ang iba't ibang hemodynamically makabuluhang pagbabago sa daloy ng dugo sa mga daluyan ng mata, katangian ng talamak at talamak na pagpapakita ocular ischemic syndrome. Sa talamak na uri ng sindrom, mayroong isang binibigkas na pagbaba sa daloy ng dugo sa gitnang sistema ng nerbiyos, isang pagyupi ng rurok ng systolic wave ng Doppler spectrum ng daloy ng dugo, isang pagbawas sa maximum systolic velocity (V s) ng daloy ng dugo ng 2 beses, isang pagbaba sa huling diastolic velocity (V d) ng daloy ng dugo ng 5 beses at isang pagtaas sa index ng paglaban (R ) 1.5 beses kumpara sa pamantayan.

Ang pangunahing talamak na uri ng ocular ischemic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa paningin sa parehong mga mata laban sa background ng progresibong stenosis ng mga panloob na carotid arteries, pagpapaliit ng ophthalmic artery at intraocular vessels. Talamak na kurso nagpapakita ng sarili sa anyo ng talamak na ischemic optic neuropathy, retinopathy at choriodeopathy.

Sa talamak na uri ng ocular ischemic syndrome, mayroong isang katamtamang pagbaba sa daloy ng dugo sa gitnang sistema ng nerbiyos, isang pagbawas sa V s ng 1.5 beses at V d ng 3 beses kumpara sa pamantayan. Ang kapansanan sa intraocular circulation ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa visual function, at upang maiwasan ito ay kinakailangan na isakatuparan sapat na paggamot: panggamot o kirurhiko (reconstructive surgery sa panloob na carotid arteries).
Ang kurso ng sakit ay dahan-dahang umuunlad.

Paggamot ng cerebrovascular insufficiency: mga bagong teknolohiya sa pag-opera. mga artipisyal na sisidlan

Sa Russian Institute of Surgery na pinangalanan. Vishnevsky, sa mga nakaraang taon, maraming mga bagong paraan ng paggamot sa kakulangan sa cerebrovascular ang lumitaw.

Ang mga opsyon para sa mga operasyon ay binuo. Kung dati ay isang uri ng surgical intervention ang pamantayan, ngayon ang mga doktor ay may ilang hanay ng mga hakbang sa stock.

Depende sa kondisyon ng isang partikular na pasyente, ang kagustuhan ay ibinibigay sa isa sa mga magagamit na opsyon.

Bilang karagdagan, ang mga doktor ay mayroon na ngayong pagkakataon na gumamit ng mga artipisyal na sisidlan. Ito, sa partikular, ay isang pag-unlad ng Russia: ang mga artipisyal na sisidlan ay ginawa sa St. Ang mga sasakyang ito ay gumagana nang maayos.

Tulad ng para sa bawat pasyente, kinakailangan na muling ituro ang pangangailangan para sa napapanahong pag-iwas: ang pinakamahalagang bagay ay sumailalim sa mga pagsusuri sa ultrasound at hindi hintayin na mangyari ang carotid artery stenosis at stroke. Karamihan sa mga pasyente ay namamatay sa mga ganitong kaso. Dapat kang pumunta sa doktor kapag mayroon pa ring kaunting pag-aalala. Ito ay isang pangunahing priyoridad.

Ang bawat tao na higit sa apatnapung taong gulang ay dapat na regular (isang beses bawat anim na buwan o taon) na suriin ang kanilang mga daluyan ng dugo na nagbibigay sa utak.

Ang problema ay hindi mabilis na umuunlad, kaya sapat na upang masuri nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon. Ang isang tao na higit sa 50 taong gulang ay dapat talagang gawin ito! Ngayon ay may mga naaangkop na diagnostic center sa Moscow at iba pang mga lungsod.