Токсический гепатит - это воспаление печени, которое происходит в результате воздействия ядов на ее клетки. Различают острую и хроническую формы токсического гепатита. Чем они отличаются?
- Острый токсический гепатит развивается быстро в результате одномоментного попадания в организм большого количества яда. При неоказании медицинской помощи может наступить летальный исход;
- Хронический гепатит развивается годами в результате постоянного воздействия яда и приводит к циррозу печени.
Причины токсического гепатита
В ряде случаев это может быть связано с работой на вредном производстве, при контакте с химикатами и тяжелыми металлами. Очень распространен гепатит среди алкоголиков и наркоманов. Токсический гепатит также может развиться при длительном приеме высоких доз лекарственных веществ.
Но как яд проникает внутрь?
Существует три пути попадания яда в организм: через желудок и кишечник, легкие и кожу. Гепатотропные токсины действуют непосредственно на сами клетки печени, другие яды вызывают закупорку или сужение печеночных сосудов, что приводит к кислородному голоданию органа.
Виды печеночных ядов
Лекарственные средства (фенобарбитал, тубазид, интерферон, сульфадиметоксин и другие)
Обычно отравление происходит при передозировке какого-либо препарата (в основном, в нарушение назначений врача). Токсический эффект на печень также многократно возрастает при длительном применении определенных лекарств (например, противоопухолевых препаратов). Еще один вариант - разрушение печени огромной дозой лекарств при попытке самоубийства;
Этиловый и метиловый спирт
Токсический эффект от действия алкоголя наступает обычно в трех случаях:
- при однократном приеме большой дозы алкоголя;
- при длительном, годами длящемся приеме алкоголя;
- при употреблении суррогатного алкоголя.
Печень перерабатывает поступивший в кровь спирт, превращая его в безопасные для организма вещества, при передозировке алкоголя наступает гибель её клеток. Максимальная безвредная доза алкоголя составляет 30 граммов в перерасчете на чистый спирт для мужчин и 20 граммов - для женщин (в сутки).
Яды растений и грибов
Это токсины природного происхождения, при попадании которых в организм развивается острый гепатит. При отравлении отдельными растениями и грибами (бледная поганка) возможен летальный исход. вы узнаете о 3 способах отличить ядовитые грибы от безвредных;
Промышленные яды
Это пестициды, инсектициды, фенолы, альдегиды, мышьяк, белый фосфор и другие. Отравление происходит в процессе производства химических препаратов на их основе, или неосторожном применении. Эти яды характерны тем, что могут проникать в организм через легкие, слизистые оболочки и кожу. Особенно рискуют работники, занятые уничтожением вредителей в сельском хозяйстве, добычей нефти и металлургическим производством.
Токсический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое приводит к некрозу гепатоцитов и возникает из-за токсического воздействия на них химических соединений, медикаментов, алкоголя, яда грибов и т. д.
Ядовитое вещество может попасть в организм человека случайно, во время выполнения профессиональных обязательств или умышленно (отравление, суицид, психические нарушения).
Гепатропные яды – это токсические вещества, которые, каким бы путем они не попали в организм, повреждают ткани печени.
Пути проникновения ядов в организм человека могут бить следующим:
- Пищевой. Яд проглатывается с пищей, водой или в чистом виде, после чего всасывается из пищеварительного тракта в кровь и заносится в гепатоциты.
- Аэрогенный. Когда яд вдыхается с воздухом, попадает в легкие и с током крови – в печень.
- Контактный. Осуществляется при проникновении токсического вещества в кровь через целую или раненную кожу, а дальше в печень.
Механизм развития токсического гепатита
Яды могут повреждать гепатоцити непосредственно или при помощи других патогенетических механизмов. Прямое воздействие заключается в повреждении гепатоцитов и нарушении их функций.
Другие яды действуют на печень путем расстройства микроциркуляции крови в сосудах, которые питают печень.
Классификация гепатотропных ядов
Принято использовать следующую классификацию ядов:
- Лекарственные средства. Для лечения различных заболеваний назначаются медицинские препараты в терапевтических дозах. Такие дозы обладают лечебным эффектом и не приносят вреда здоровью человека. Токсическая доза – это, то количество лекарства, которое способно вызвать отравление организма и/или повредить печень. Токсические дозы препаратов не используются для лечения заболеваний. Гепатотоксичностью обладают препараты группы Сульфаниламидов (Сульфадиметоксин, Бисептол), нестероидные противовоспалительные (Парацетамол, Ацетилсалициловая кислота), противовирусные (Интерфероны, Ремантадин), противотуберкулезные (Изониазид) и противосудорожные средства и много других.
Важно! Самолечение медицинскими препаратами часто приводит к токсическому гепатиту, потому что только доктор может подобрать безопасную для вас дозу препарата.
- Яды, которые используются в промышленности. Проникают в организм аэрогенным и контактным путями. При постоянном воздействии небольших доз промышленных ядов на печень развивается хронический токсический гепатит, а при попадании в организм большой дозы – острый токсический гепатит. Гепатотропным токсическим эффектом обладают такие яды, как мышьяк, фосфор, гербициды, удобрения, инсектициды, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолыи другие.
- Спиртные напитки. Токсическая доза алкоголя – выше 20-40 грамм в сутки. Алкоголь нейтрализуется в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой. Продукт распада спирта – ацетальдегид, который пагубно действует на ткани печени. Вследствие нарушения жирового обмена происходит жировая дистрофия гепатоцитов, а в будущем, при неблагоприятных условиях, возможно .
- Яды растительного происхождения. Сюда можно отнести токсины сорняков, грибов, ягод и других, которые повреждают непосредственно гепатоциты, нарушают их функции и приводят к жировой дистрофии печени. Вследствии такого отравления развивается острый токсический гепатит.
В зависимости от течения токсического гепатита различают острую и хроническую формы заболевания.
Для острого токсического гепатита свойственно появление признаков поражения печени уже на вторые-пятые сутки от контакта с токсическим веществом. Для развития острой формы токсического гепатита достаточно одного приема гепатотропного яда.
Хронический токсический гепатит характеризуется постепенным развертыванием клинической картины на протяжении нескольких месяцев или лет.
Эта форма возникает из-за многоразового попадания яда в организм небольшими дозами. Хронический токсический гепатит может привести к циррозу печени и хронической печеночной недостаточности.
Следующая классификация токсических гепатитов основывается на том, какой яд стал причиной заболевания:
- алкогольный токсический гепатит;
- лекарственный токсический гепатит;
- профессиональный токсический гепатит.
По тяжести состояния больного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсического гепатита.
Острый токсический гепатит может проявляться такими симптомами:
- болями в правом подреберье, которые появляются на второй-пятый день после контакта с гепатотоксичным веществом. Боль возникает внезапно, на фоне полного здоровья;
- пожелтением кожи и слизистых оболочек;
- потемнением мочи;
- обесцвечиванием кала;
- увеличением печени;
- повышением температуры тела до 37.5-38.5°С;
- ознобом;
- общей слабостью,
- снижением или полным отсутствием аппетита;
- тошнотой;
- рвотой, иногда с примесью крови;
- нарушениями свертываемости крови и ломкостью сосудов (носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехиальная сыпь на коже и слизистых);
- нарушениями со стороны нервной системы (раздражительность, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени и другие).
Для хронического токсического гепатита характерно чередование обострений и ремиссий (затихание процесса). Во время ремиссии выраженность симптомов уменьшается.
Обострение заболевание может возникнуть из-за нарушения диеты, пищевого отравления, употребления спиртных напитков, авитаминоза, вирусной или бактериальной инфекций, а также приема гепатотоксических препаратов.
Обострение хронического токсического гепатита проявляется такими признаками:
- тяжестью и болями в подреберье с правой стороны, которые связанные с приемом пищи. В период ремиссии заболевания боли могут отсутствовать;
- повышением температуры тела до субфебрильных цифр (37.2-37.8°С);
- диспепсическими нарушениями в виде тошноты, рвоты, плохого аппетита, горького привкуса во рту, метеоризма, которые возникают из-за холестаза (застой желчи);
- послаблением стула;
- усталостью;
- снижением работоспособности;
- пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
- зудом и сухостью кожи;
- гепатомегалией и спленомегалией.
При своевременном лечении легкие формы токсического гепатита излечиваются бесследно.
При позднем обращении за медицинской помощью и несвоевременно начатой терапии токсический гепатит может осложняться: острой и хронической печеночной недостаточностями, печеночной энцефалопатией, печеночной комой и циррозом печени.
Это состояние возникает из-за некроза гепатоцитов, которые замещаются клетками соединительной или жировой тканей. Рубцовая и жировая ткани, в отличие от печеночной ткани, не могут выполнять функции печени, а именно: дезинтоксикационную, метаболическую, секреторную, выделительную, гемостатическую.
Признаки печеночной недостаточности:
- появление или усиление желтухи;
- задержка жидкости в организме, которая проявляется отеками, асцитом, анасаркой;
- повышенная кровоточивость;
- снижение массы тела.
Печеночная энцефалопатия – это нарушение деятельности центральной нервной системы, которое развивается из-за поражения печени. Это одно из самых опасных осложнений, потому что может привести к летальному исходу. Печеночная энцефалопатия проявляется изменением личности, бессонницей в ночное время и сонливостью днем, нарушениями движений и координации. В тяжелых случаях возникают патологические рефлексы, расстройство сознания, судороги, может развиться печеночная кома.
Печеночная кома характеризуется нарастанием симптомов со стороны печени и центральной нервной системы. Печеночная кома в большинстве случаев приводит к смерти больного от отека мозга или остановки дыхания.
Цирроз печени – это замещение гепатоцитов рубцовой тканью. У больных циррозом печени наблюдаются желтуха, кожный зуд, снижение массы тела, расширение вен пищевода и прямой кишки, асцит и отеки нижних конечностей, в тяжелых случаях анасарка – отек всего тела.
Хронический токсический гепатит может лечиться в домашних условиях, госпитализация показана при его обострении. Терапия острого токсического гепатита требует немедленной госпитализации в отделение токсикологии или интенсивной терапии.
Лечение токсического гепатита проводится по следующим принципам:
Диета при токсическом гепатите
Диета при токсическом гепатите должна быть щадящей и сбалансированной, чтобы снизить нагрузку на печень и ускорить выздоровление.
Важно! Запрещаются алкоголь, копчености, шоколад, свежий хлеб, сдобная выпечка, сало, жирные кисломолочные продукты.
Пищу лучше принимать небольшими порциями 5-6 раз на день через равные промежутки времени.
Дневной рацион больного токсическим гепатитом должен состоять из овощей, фруктов, бобовых, нежирных сортов мяса, птицы и рыбы, круп, приготовленных на пару или в запеченном виде.
Профилактика токсического гепатита
- Прием медицинских препаратов только по рекомендации врача. Перед применением лекарства нужно обязательно изучить инструкцию к препарату. Ни в каком случае нельзя превышать терапевтическую дозу препарата.
- Перед тем как начать лечение травами и добавками, лучше проконсультироваться с врачом.
- Категорически запрещено употреблять алкогольные напитки во время медикаментозной терапии любого заболевания.
- При работе с токсическими веществами используйте индивидуальные средства защиты – респираторы, резиновые перчатки, резиновые костюмы и т. д.
- Лекарства и бытовая химия должны храниться в недоступном для детей месте.
Среди химических веществ можно выделить группу так называемых гепатотропных ядов, в клинической картине интоксикации которыми ведущим является поражение печени. К их числу относятся:
Хлорированные углеводороды: метил хлорид, метилен хлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан трихлорэтилен. Эти соединения широко применяются в качестве растворителей жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, в маслобойно-жировой, кожевенной, лакокрасочной, текстильной, резиновой промышленностях, в производстве пластмасс, для обезжиривания металлических изделий. Некоторые хлорированные углеводороды используются для наркоза (хлороформ, метилен хлорид). Четыреххлористый углерод получил широкое применение в производстве огнетушителей, так как он обволакивает пламя невоспламеняющимся тяжелым газом. Дихлорэтан широко применяется в химико-фармацевтической промышленности, в борьбе с вредителями сельского хозяйства, а также для дезинфекции и дезинсекции. ПДК для метила хлорида 5 мг/м3, метилена хлорида: 50 мг/м3, четыреххлористого углерода 20 мг/м3, дихлорэтана 10 мг/м3, тетрахлорэтана 5 мг/м3, трихлорэтилена 10 мг/м3.
Бензол применяется в резиновой, химической, фармацевтической, лакокрасочной и других отраслях промышленности. В настоящее время, в связи с высокой токсичностью бензола, сфера его применения как растворителя ограничена, ПДК - 5 мг/м3.
Анилин - исходный продукт для получения анилиновых красителей и некоторых лекарственных веществ. Встречается в анилинокрасочной, фармацевтической промышленности, в производстве искусственных смол, применяется как ускоритель вулканизации каучука.
Тринитротолуол применяется в качестве вторичного взрывчатого вещества в разных смесях.
Стирол - встречается в производственных условиях при изготовлении синтетических каучуков, является исходным продуктом в производстве полистирола.
Хлорированные нафталаны - галовакс - широко применялся в прошлые годы в промышленности в качестве заменителей воска, смол, каучука, в кабельном производстве, в электрической промышленности (для изоляции) и т. д.
В последнее десятилетие применение галовакса резко сократилось, он заменяется менее токсичными веществами.
Свинец - тяжелый металл, чрезвычайно широко применяется в промышленности.
Ртутьорганические соединения - этилмеркурхлорид (гранозан), применяется в сельском хозяйстве в качестве пестицида.
Фосфор -в производственных условиях при получении минеральных удобрений имеет значение выделение в воздух рабочей зоны паров фосфора, фосфористого водорода, различных соединений фосфора.
Хлор и фосфорорганические соединения применяются в качестве пестицидов.
В последние годы редко встречаются выраженные клинические формы токсического гепатита. Чаще наблюдаются токсические гепатопатии, отличающиеся наличием нестойких, легко выраженных «нарушений функционального состояния печени у работающих в контакте с невысокими концентрациями токсических веществ. К таким химическим соединениям относятся некоторые мономеры, использующиеся в качестве исходных продуктов для получения полимерных материалов: нитрил акриловой кислоты, метиловый эфир метакриловой кислоты, диметилформамид и др.
Имеются указания на изменения в печени при воздействии формальдегида (в эксперименте). Т. Т. Ренева и О. С. Аверьянова выявили высокую заболеваемость гепатобилиарной системы у рабочих, занятых в производстве пластмасс, где основным вредным производственным фактором был фенол, формальдегид, хлористый водород. Функциональные нарушения печени обнаруживались у работающих в контакте с высшими алифатическими спиртами и кислотами, продуктами переработки каменного угля, продуктами производства себациновой кислоты и др. Возможно развитие профессионального гепатита токсико-аллергического или аллергического характера при контакте с веществами сенсибилизирующего действия (урсол, антибиотики, толуиленди-изоцианат и др.).
В патогенезе токсического повреждения печени
решающее значение имеет непосредственное действие химического вещества на печеночную клетку, а именно ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов.
В результате этого действия нарушается проницаемость мембран, с выходом в кровь ферментов (в первую очередь локализованных: в цитоплазме), изменяются поверхностные свойства мембран эндоплазматического ретикулума с диссоциацией рибосом и нарушением синтеза белка. Резкое уменьшение белкового синтеза и вследствие этого дефицит белкового компонента для формирования липопротеидов, а также снижение экскреторной способности мембран гепатоцитов способствуют накоплению в печени свободных жирных кислот, триглицеридов, структурных липидов и развитию жировой инфильтрации гепатоцитов. Наряду с этим вследствие метаболизма токсического вещества образуются свободные радикалы, которые являются инициаторами перекисного окисления липидов мембран эндоплазматической сети клеточных органелл с последующим высвобождением активных ферментов, денатурацией белков, гибелью клеток. В патогенезе пигментных нарушений имеет значение изменение функции и структуры синусоидального полюса гепатоцитов. Функциональная недостаточность их в отношении захвата и глюкуронизации билирубина ведет к появлению гипербилирубинемии. Вследствие первичного непосредственного взаимодействия яда с мембранами эндоплазматического ретикулума образуются лизолецитины, которые могут вызывать второй этап повреждения клетки, ее дегенерацию.
Вследствие нарушения сложных биохимических процессов в печеночной клетке ядро ее получает импульс для перестройки, обеспечивающей пролиферацию. Процессы дегенерации и регенерации идут параллельно. Преобладание процессов пролиферации ведет к восстановлению нарушенных функций гепатоцитов вплоть до-полного выздоровления. Усиление процессов дегенерации приводит к прогрессированию изменений в печеночных клетках с некрозом и последующим развитием цирроза печени. При повреждениях печени химическими веществами в малых дозах вслед за процессом дегенерации печеночных клеток после прекращения действия токсических веществ наступают, а в большом числе случаев и преобладают, процессы функциональной и морфологической регенерации. Этим и объясняется редкость тяжелых случаев профессиональных гепатитов в последние годы. К числу факторов, определяющих механизмы развития сложных биохимических процессов в печени при действии химических веществ, относится и расстройство интралобулярного кровообращения с последующей ишемией печеночных клеток и развивающейся вследствие этого гипоксемией, что в свою очередь приводит к раннему нарушению ферментных систем субклеточных структур гепатоцитов.
По механизму действия на печень химические вещества можно разделить на гепатотоксические, токсико-аллергические и влияющие на процессы обмена, а по характеру возникающих повреждений в печени на цитотоксические, холестатические и смешанные.
Из синдромов, характеризующих поражение печени, при профессиональных воздействиях преобладают синдромы цитолиза и холестаза, или экскреторно-билиарный синдром. Синдром цитолиза развивается вследствие функциональной неполноценности гепатоцита при изменении проницаемости его мембран с последующей гиперферментемией.
Гиперферментемия с повышением активности «печеночных» ферментов (фруктозомонофосфатальдолазы, аланинаминотрансферазы, альдолазы и др.) характерна для острой интоксикации «классическими» гепатотропными ядами (четыреххлористый углеродом, дихлорэтаном и др.). Гипербилирубинемия с повышением содержания в сыворотке крови фракции свободного билирубина при хроническом токсическом гепатите в свою очередь также может быть объяснена ферментными нарушениями, а именно снижением активности глюкуронидтрансферазной системы гепатоцитов.
Явления микростаза, пролиферация эпителия желчных ходов и (или) гиперплазия мезенхимальных элементов печени могут способствовать развитию холестаза, характеризующегося вначале повышением активности щелочной фосфатазы, а в дальнейшем - гипербилирубинемией с повышением фракции билирубинглюкоронида в сыворотке крови. Значительно реже при современных формах токсических поражений печени встречаются воспалительные изменения в печени (собственно «гепатит») и еще реже - гепатоцеллюлярная недостаточность (гепатопривный синдром).
В выраженных случаях токсических поражений печени с наличием гепатоцеллюлярной недостаточности обнаруживаются уменьшение содержания фракции альбуминов в сыворотке крови, снижение активности холинэстеразы, а также отдельные признаки воспалительно-мезенхимального синдрома в виде изменений показателей осадочных проб, увеличения содержания бета- и гамма-глобулинов в сыворотке крови. В то же время явные морфологические симптомы истинного воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация), как правило, отсутствуют или довольно слабо выражены при токсических экзогенных поражениях печени. Это послужило основанием для обозначения таких состояний термином «гепатоз», подчеркивающим дегенеративный, невоспалительный характер изменений клеток печени. Однако указанный термин не получил признания. И. Мадьяр, считая невозможным дифференцировать гепатоз от гепатита, предложил сохранить за токсическим поражением печени термин «токсический гепатит», который получил всеобщую известность. Равным понятию «токсический гепатит» является термин «токсико-химическое поражение печени профессионального генеза».
Согласно существующим в настоящее время классификациям хронических заболеваний печени токсический гепатит по своим клинико-морфологическим признакам и течению ближе стоит к хроническому персистирующему гепатиту и так называемому «неспецифическому» (реактивному) гепатиту.
Своеобразные поражения печени, развивающиеся на фоне профессионального аллергоза, близки по патогенезу и морфологическим проявлениям к легким формам лекарственного гепатита. У больных с аллергическими заболеваниями даже при отсутствии клинических и функциональных изменений в печени, при пункционной биопсии обнаруживают изменения в печени, свойственные аллергическому процессу: скопление лимфоидных и плазматических клеток вокруг сосудов, дистрофические процессы в гепатоцитах. При воздействии низких концентраций химических веществ сенсибилизирующего действия (например, формальдегида) токсико-аллергическая реакция печени проявляется признаками холестаза (увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови) и начальными признаками поражения межуточной ткани (увеличение тимолового показателя). В этих условиях изменения печени характеризуются нарушением ее функционального состояния с благоприятным прогнозом после прекращения контакта с аллергеном.
Клиническая картина . Профессиональные заболевания печени по своему течению могут быть острыми и хроническими.
При острых интоксикациях тяжесть поражения печени определяется не химическими свойствами токсических веществ, а в первую очередь воздействующей концентрацией. Гепатотоксичность многих химических веществ связана также с реактивностью организма, функциональным состоянием печени пострадавшего до интоксикации. Тяжело протекают острые интоксикации гепатотропными ядами у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших в прошлом вирусный гепатит .
Острое поражение печени, как правило, развивается через несколько дней (на 2-5-е сутки) после воздействия токсического вещества в сравнительно высоких концентрациях и характеризуется увеличением размеров печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности указанных изменений различна в зависимости от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: аланинаминотрансферазы, аспар-татаминотрансферазы, фруктозомонофосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы. Кроме того, для острого токсического гепатита типичны гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и появление желчных пигментов в моче. В тяжелых случаях наблюдается гипопротеинемия с гипоальбуминемией, снижается количество бета-липопротеидов и фосфолипидов в крови.
Страница
1 - 1 из 4
Начало | Пред. |
1
|
Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени - Самостоятельно
Алкогольный гепатит (АГ) - это воспалительное поражение паренхимы печени, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя.
Это заболевание чаще отмечается у лиц среднего возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем. Частота алкогольного гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30%.
Алкогольный гепатит чаще развивается после массивного алкогольного эксцесса или запоя (возможно, при резком повышении дозы этанола гипотетические компенсаторные механизмы печени не успевают адаптировать гепатоциты к возрастанию токсической нагрузки).
Выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита . Многие гепатологи признают существование только острого алкогольного гепатита (ОАГ).
Считается, что по критериям тяжести, обратимости и динамики развития эта болезнь занимает промежуточное положение между алкогольной жировой дистрофией и алкогольным фиброзом печени.
Острый алкогольный гепатит может развиваться на фоне алкогольного цирроза печени, определяя значительную тяжесть течения алкогольного поражения печени.
Профилактика заболеваний печени достаточно проста:
А) Алкоголизм остается главным фактором, вызывающим заболевания печени, поэтому, научитесь пить в меру. Или еще лучше бросьте пить алкогольные напитки вообще. Ежедневное употребление алкоголя действительно дает большую нагрузку на печень.
Б) Соблюдение диеты является обязательным фактором. Те, кто ест много жирной пищи, провоцируют изменения печени, что приводит к прекращению ее функций. Жир – это как алкоголь для тех, кто не пьет. Постарайтесь ограничивать себя как в алкоголе, так и в приеме жирной пищи.
В) Постарайтесь принимать как можно меньше различных лекарственных препаратов. Врачи назначают различные медицинские препараты для лечения разнообразных болезней и органов, но вы должны помнить, что все эти препараты разрушаются в печени. Слишком сильные лекарства и чрезмерное их употребление приведет к снижению фильтрующей способности печени. Следуйте советам специалистов, особенно когда не знаете, как различные препараты действуют на внутренние органы.
Г) Регулярно выполняйте физические упражнения. Запомните, чем меньше вы двигаетесь, тем больше жира накапливается в организме. Это может привести не только к заболеваниям печени, но также и к болезням кровеносной системы. Заболевания внутренних органов – это крайний и запущенный случай. Постарайтесь всеми силами не допустить полиорганной недостаточности, следуйте вышеприведенным советам, чтобы избежать заболеваний печени и других внутренних органов.
А в народной медицине лечение печени проводят с применением таких трав как: зверобой, корень солодки, одуванчик, расторопша, шиповник, бессмертник, мята и календула.
Поэтому, если у вас болит печень или вы нашли у себя признаки заболевания печени, принимали лекарства или могло произойти заражение гепатитом, то вам необходимо обратиться к врачу для проведения обследования.
Профилактика
Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.
Профилактика хронической печеночной недостаточности – это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить причиной печеночной недостаточности.
18.5. Нарушение желчеобразовательной функции печени
Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.
Образование и выделение желчи - специфическая функция печени. В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты, а также фосфолипиды и незначительное количество белка.
Холестерин - высокомолекулярный ненасыщенный спирт, производное холестана, является обязательным компонентом желчи. Основное место его синтеза в организме - печень и кишечник, в которых образуется 90% эндогенного холестерина. Синтез происходит на эндоплазматической сети гепатоцитов. Часть холестерина человек получает с пищей. Холестерин является исходным материалом для синтеза других стероидов, в частности желчных кислот.
Желчные кислоты - высокомолекулярные кристаллические соединения, относящиеся к стеринам, образуются в печени. Желчные кислоты содержатся в желчи в парных соединениях с гликоколом и таурином. Связанные соединения менее токсичны и лучше растворимы, чем свободные желчные кислоты, и это облегчает их секрецию с желчью. Основными желчными кислотами в организме человека являются холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и литохолевая. Они играют важную роль в пищеварении:
0 участвуют в переваривании и всасывании жиров;
0 стимулируют моторную функцию кишечника;
0 улучшают всасывание жирорастворимых витаминов.
Эти важные функции изменяются, если затрудняется отток желчи или нарушается синтез желчных кислот гепатоцитами.
Желчные пигменты - билирубин и биливердин - также образуются в печени. Основным источником билирубина у человека является гемоглобин, в состав которого входит молекула белка (глобин) и 4 молекулы гема. Билирубин, как и гем относится к тетрапиролловым производным.
Из биливердина, который в свою очередь представляет собой продукт окислительно-восстановительной трансформации гемоглобина эритороцитов, образуется "непрямой" билирубин.
"Непрямым" билирубин называется в связи с тем, что нерастворимый в воде он находится в плазме в комплексном соединении с транспортным белком альбумином и не дает прямой реакции с диазо-реактивом Эрлиха. "Непрямой", или свободный билирубин является основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови.
Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит главным образом в РЭС печени и частично в клетках РЭС костного мозга селезенки и других органов. Следовательно, содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов.
В течение суток у человека разрушается около 1% циркулирующих эритроцитов и в результате образуется 100-250 мг непрямого билирубина. В норме его концентрация в крови не превышает 16 мкмоль/л. Клетки печени захватывают "непрямой" билирубин из крови и превращают его в "прямой" или связанный посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Поскольку такой связанный с глюкуроновой кислотой билирубин не соединен с белком, он дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха и может в небольшом количестве в норме содержаться в крови (до 5,0 мкмо-лей/л за счет обратного возвращения в кровеносные капилляры), но в целом прямой билирубин находится только в желчи.
В верхних отделах тонкого кишечника и в желчевыводящих путях под влиянием бактериальных дегидрогеназ прямой билирубин превращается в бесцветные хромогены: уробилиноген и стеркобилино-ген. Последние, окисляясь на воздухе в моче и кале, превращаются в оранжево-желтые пигменты - уробилин и стеркобилин, придавая моче соломенно-желтый, а калу - коричневый цвет. Если нарушается поступление желчи в кишечник, то уробилин в моче и стерко-билин в кале отсутствуют.
Биологическое значение процесса глюкуронизации билирубина заключается в повышении его растворимости, что способствует экскреции в желчь и снижении его токсичности. Нарушение обмена билирубина обычно приводит к повышению его содержания в крови - билирубинемии, а нарушение образования желчи в печени и синтеза ее составных частей, а также выделение желчи через желчные протоки в кровь проявляется в виде желтухи.
Причины нарушения желчеобразовательной функции печени:
0 изменение нейрогуморалъной регуляции холепоэза (например, увеличение холепоэза при усилении тонуса блуждающего нерва);
0 алиментарные факторы (белковое голодание, чрезмерное употребление жиров и яичных желтков);
0 некоторые лекарственные препараты (сорбит, настои кукурузных рылец);
0 отравление цианидами, 2,4-динитрофенолом;
0 заболевания печени, приводящие к нарушению секреторной функции гепатоцитов (дистрофия и деструкция), снижению энергетического обмена в клетках и изменению реабсорбции компонентов желчи (гепатит, холангит, холецистит, гепатоз);
0 гипоксия, гипо- и гипертермия, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени;
0 снижение активности кишечной микрофлоры;
0 нарушения образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменения их содержания в желчи.
Главными звеньями патогенеза, обусловливающими количественные и качественные нарушения желчеобразования, являются изменения секреторной активности гепатоцитов, нарушение реаб-сорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях и кишках, а также сдвиги в транс- и интерцеллюлярной фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.
Одной из многочисленных функций печени в организме является обезвреживание различных ядов. Практически все вещества, поступающие в организм, травмируют нашу «центральную лабораторию». Среди них есть, однако, яды, которые избирательно поражают именно этот орган. Они называются гепатотропными и вызывают развитие токсико-химических поражений печени (токсических гепатитов).
Для всех гепатитов характерными являются изменения (некроз или дистрофия) печеночных клеток. Ткань печени состоит из паренхиматозных клеток, портальной стромы и клеток ретикулоэндотелиальной системы. При токсических гепатитах в большинстве случаев процесс разыгрывается в паренхиме, не затрагивая строму (основу) печени.
Механизм развития некроза различен и не всегда ясен. Чаще и прежде всего страдает центр дольки. Причиной служит нарушение ее кровоснабжения за счет сдавленных кровеносных сосудов (синусоидов).
Такой механизм действия свойственен для хлорированных углеводородов. К ним относится четыреххлористый водород, хлороформ, хлорэтан, ДДТ. В настоящее время эти вещества используют как растворители и как сырье для изготовления дезинфицирующих средств, количество и ассортимент которых растут с каждым годом.
Другие гепатотропные вещества отрицательно влияют на клетки печени, проникая через их оболочку. Таким путем прерывается «дыхание клеток» и обмен веществ. К указанным веществам (помимо хлорированных углеводородов) относятся хлорированные нефталаны. Особенно токсичен галовакс. Он применяется как изолятор при изготовлении конденсаторов, трансформаторов.
Токсические поражения печени могут быть вызваны также производными бензола. Особое внимание в связи с учащением случаев хронических отравлений обращает на себя стирол. Есть еще одна группа веществ, действующих на печень. Среди них – мышьяк, ртуть, золото, фосфор . Большинство из них откладываются (депонируются) в печени надолго. Мышьяк и нитросоединения бензола лишают клетки печени жизненно необходимых веществ, что также приводит к нарушению нормальной деятельности, органа.
Как видим, имеется несколько путей, по которым печень претерпевает изменения в результате «встречи» с ядом. Все они ведут к одному – к разрушению печеночной ткани, что влечет за собой нарушение ее основных функций.
Еще раз хочется подчеркнуть: развитие гепатита зависит от многих факторов, среди них важную роль играют общее состояние организма и индивидуальная чувствительность. Бывает, что прием внутрь 1,5 мл «классического» гепатотропного яда оканчивается смертью, а в другом случае после потребления 200 мл этого же яда возможно полное выздоровление.
При хроническом алкоголизме токсичность яда усиливается. То же можно сказать и о наличии в организме жировых депо, способствующих фиксации ядов и поддержанию их большой концентрации в организме. Поэтому и диета, богатая жирами, и голодание усиливают гепатотоксическое действие ядов.
Токсические гепатиты редко трансформируются в цирроз печени. Обычно уже прекращение контакта с ядом приводит к регенерации (восстановлению) клеток печени. Интересно, что после перенесенного отравления печеночные клетки приобретают некоторую устойчивость к повторному воздействию ядов. Профессиональные гепатиты отличает обратный характер поражения.
Острые отравления наблюдаются редко и становятся возможными в период аварийных ситуаций.
Первая помощь сводится к выносу пострадавшего из помещения и доставке его в квалифицированное медицинское учреждение, где ему будут проведены мероприятия по удалению яда из организма, а также лечебные процедуры по восстановлению функции печени.
Чаще наблюдаются хронические токсичные гепатиты . Характеризуются они доброкачественностью проявлений и благоприятным исходом болезни. Как правило, на первый план выступают признаки, характерные для поражения желчевыводящих путей. Боли в правом подреберье, тошнота, недомогание, лихорадка, которая не поддается лечению антибактериальными средствами.
Желтуха наблюдается только у четверти больных. Желтая окраска кожных покровов и слизистых становится видна, если количество билирубина в крови превышает 2 мг %. Обычно при хроническом гепатите увеличение билирубина не достигает этой цифры и может быть обнаружено только лабораторным способом.
Профессиональный гепатит не течет изолированно, его признаки наблюдаются на фоне изменений других органов и систем.
Когда обнаружены признаки токсического поражения печени , человека необходимо перевести на другую работу вне контакта с ядом. Это главное условие успешного восстановления функции печени. Другие лечебные мероприятия носят дополнительный восстановительный характер. В комплексное лечение включают витамины, липотропные вещества, желчегонные и спазматические средства. Обязательна диета и исключение алкоголя. Питаться необходимо 5–6 раз в день, небольшими порциями (для лучшего отхождения желчи). Обязательно ограничивают животные жиры, в рацион включают много белков, овощей и фруктов.