Частичная атрофия зрительного нерва у младенца. Как же проверяет врач остроту зрения у новорожденного? Что делает врач

Зрение является одной из наиболее важных способностей человека воспринимать мир. Именно при помощи глаз мы получаем большую часть информации, поэтому какие-то нарушения в деятельности зрительного аппарата могут носить катастрофический характер. Но некоторые из них вполне можно скорректировать. Так, темой нашего сегодняшнего разговора станет полная и частичная атрофия у детей зрительного нерва, обсудим лечение данной патологии чуть более подробно.

Под атрофией зрительного нерва подразумевают развитие патологически-дистрофического процесса, при котором отмирают все волокна зрительного нерва или же некоторые их участки. Именно зрительный нерв несет ответственность за полноценную передачу данных с сетчатки глаза к головному мозгу. Соответственно, если его волокна атрофируются, это сказывается на качестве зрения и возможности видеть в принципе.

Частичное отмирание зрительного нерва ведет к тому что у больного нарушается восприятие цвета и света, он не может полноценно воспринимать картинку в динамике, а получаемая от сетчатки информация может быть искаженной.

При полной атрофии нерва человек слепнет.

Еще не так давно при развитии атрофии врачи никак не могли помочь больному, подобное состояние считалось неизлечимым и подразумевало инвалидность (прогрессирующую потерю зрения, а затем – слепоту). Но к счастью развитие медицины на сегодняшний день позволяет справиться с атрофией, но только на начальных стадиях ее развития.

Полная атрофия у ребенка совершенно не поддается лечению, что объясняется естественными анатомическими особенностями глаза. Последствия дистрофии, к сожалению, нельзя устранить.

На сегодняшний день атрофия зрительного нерва в детском возрасте диагностируется не так часто, подобный недуг все-таки более типичен для взрослых.

Особенности лечения атрофии зрительного нерва

С полной атрофией зрительного нерва у детей справиться, к сожалению, просто невозможно. Уже утраченные нервные волокна совершенно не поддаются восстановлению. Но гораздо чаще у детей диагностируется частичная атрофия, и тут успех терапии напрямую зависит от своевременного обращения за медицинской помощью. Лечение зрительного нерва должно носить комплексный характер, его могут подбирать сразу несколько специалистов, представленных невропатологом, педиатром, а также офтальмологом. Основная цель терапии – улучшить трофику (кровоснабжение, процессы клеточного питания) зрительного нерва, что позволяет поддержать зрение и предупредить прогрессирование атрофии.

Изначально лечение нерва носит консервативный характер. Препараты подбираются в зависимости от фактора, вызвавшего заболевание. Конечно, их назначает лечащий врач после проведения подробной диагностики и выявления причин недуга, а также с учетом индивидуальных особенностей маленького пациента. Обычно используют лекарства:

Оказывающие сосудорасширяющее воздействие;

Улучшающие трофику;

Обладающие биостимулирующими качествами.

Достаточно часто терапия подразумевает введение медикаментов местно – под конъюнктиву либо ретробульбарно. Конечно же, многократные инъекции отрицательно сказываются на психологическом здоровье ребенка и далеко не всегда являются возможными. В некоторых клиниках практикуется установка специального катетера внутрь ретробульбарного пространства. Совсем маленьким деткам его устанавливают под общим наркозом, а тем, кто постарше, - под местным обезболиванием. Катетер позволяет сделать инъекции более простыми и не такими травматичными для ребенка.

В раннем возрасте коррекция частичной атрофии зрительного нерва подразумевает проведение множества физиотерапевтических процедур. Считается, что они достаточно эффективно стимулируют позитивные изменения в нервных тканях глаз, улучшают состояние нервного волокна, нормализуют обмен веществ и кровоснабжение. Предпочтение обычно отдают:

Электрофорезу;

Ультразвуковому воздействию;

Магнитной стимуляции;

Электростимуляции;

Лазерной терапии (облучению сетчатки при помощи пучка гелий-неонового лазера);

Вакуумным процедурам и пр.

Так, к примеру, при магнитной стимуляции медики воздействуют на глазной нерв при помощи переменного магнитного поля, которое отлично улучшает кровообращение и положительно сказывается на обмене веществ. При незапущенном заболевании уже после десяти – пятнадцати процедур заметна неплохая положительная динамика.

Многим пациентам с атрофией зрительного нерва выписывают различные биостимуляторы, представленные алоэ и экстрактом стекловидного тела, различными витаминными препаратами, в частности, витамином С, витаминами В6 и В12.

Достаточно часто детям с таким нарушением назначают прием лекарств, положительно сказывающихся на деятельности нервной системы и головного мозга. Это различные ноотропные средства, которые подбираются в индивидуальном порядке.

В некоторых случаях практикуется проведение оперативного вмешательства, но его может выполнять только высококлассный специалист, хотя и это не является гарантией успеха.

Дополнительная информация

В том случае, если атрофия зрительного нерва у ребенка была диагностирована на ранней стадии развития, и лечение было начато своевременно, есть шансы на сохранение зрения, а в некоторых случаях даже на небольшое улучшение. Но стоит учитывать, что при подобном недуге невозможно достичь полного восстановления.

Поэтому при первых же нарушениях остроты зрения у детей важно как можно скорее обращаться за медицинской помощью для проведения комплексного обследования.

Атрофия зрительного нерва – процесс, в результате которого происходит постепенное замещение волокон зрительного нерва соединительной тканью . По причине возникновения данное заболевание может быть врожденным и приобретенным.
У детей чаще всего наблюдается врожденная атрофия, на возникновение которой основное влияние оказывает генетическая предрасположенность или наследственность. При этом возможны два варианта течения этого заболевания: аутосомно-доминантная или аутосомно-рецессивная форма заболевания и Либеровская атрофия.

Аутосомно-доминантная форма наследования этого заболевания у детей начинает проявляться в детском возрасте и с возрастом остается такой же или немного прогрессирует. А аутосомно-рецессивная форма наследования этого заболевания имеет более неблагоприятное течение. Проявляется это заболевание у детей или после рождения или в очень раннем возрасте и сопровождается постоянным движением глазных яблок.
Либеровская форма может никак не проявляется до определенного момента. Она может внезапно проявится во взрослом возрасте и с большей вероятностью у мужчин, что объясняется генетической стороной наследования этой болезни. Пусковым механизмом для возникновения болезни могут стать: частые стрессы, инфекции, любые вредные привычки . Острота зрения снижается постепенно, может происходить сначала на одном глазу (здесь можно почитать о ), потом на другом, а может происходить одновременно.

Приобретенная атрофия зрительного нерва у детей происходит при травмах глаза, дегенеративных изменениях в сетчатке глаза, повышении внутриглазного давления, а также при заболеваниях, вызванных нарушением обмена веществ. Важно помнить, что это серьезное заболевание, которое может привести к полной потере зрения , заподозрить его можно по следующим признакам:

1. Нарушение зрения, которое проявляется в том, что у ребенка снижается острота зрения, диапазон восприятия изображения, неправильное восприятие цветов.
2. Бледность дисков зрительного нерва - специфический симптом, который выявляется на осмотре у офтальмолога.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей приведет к остановке отмирания зрительного нерва и сохранит имеющееся зрение. Полное восстановление зрения невозможно . Лечение в каждом случае индивидуальное. В большинстве случаев нейрохирургическое вмешательство обязательно, а затем уже используется физиотерапия и другие восстанавливающие процедуры.

Заболевание очень коварное, которое опасно своими последствиями, поэтому, в первые сутки новорожденного должен осмотреть детский окулист , если этого не произошло, то необходимо показать ребенка этому специалисту как можно быстрее.
При отсутствии патологии зрительного нерва, ребенок в месяц должен фокусировать взгляд на определенном предмете, в четыре месяца ребенок должен следить за передвижением предмета на расстоянии 3-5 метров. Поля зрения проверяются ориентировочно, по реакции ребенка на движение предмета из-за головы. Наряду с этим должен быть проведен осмотр мышц глаза (здесь можно почитать ), слезных путей и глазного дна.



Владельцы патента RU 2458702:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.

По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.

Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].

Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.

Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.

Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].

Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.

Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.

Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.

Новизна способа

Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.

Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.

Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.

Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.

Это позволяет получить следующий новый результат.

1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.

2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.

3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.

4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.

5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.

Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.

Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.

Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.

В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).

Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.

В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.

После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Пример №1.

Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.

В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.

По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.

Пример №2.

Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.

По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.

Полная и частичная атрофия зрительного нерва у детей – редкая патология зрения, которая заметно ухудшает качество жизни малыша. Атрофией данного нерва называются патологически-дистрофические изменения, которые сопровождаются медленным отмиранием нервных окончаний.

Важнейшим предназначением зрительного нерва считается проводящая функция – то есть передача полученной картинки в форме импульсов от сетчатки до головного мозга. Данная болезнь – это патология, при которой ход проводимости данной информации нарушается. Для заболевания характерно искажение восприятия картинок, сбой в свето- и цветопередаче, другие нарушения зрения. При формировании частичной атрофии зрительного нерва у детей не исключается шанс на успешное излечение, результатом полной атрофии является слепота. Данная форма сопровождается развитием выраженных дистрофических изменений, которые считаются необратимыми.

Атрофия зрительного нерва у новорожденного чаще всего вызывается наследственными факторами. В случае плохого зрения у родителей вероятность развития глазной патологии у малыша существенно возрастает.

Основные причины развития болезни:

  1. Воспалительные и инфекционные патологии зрительного нерва, а также центральной нервной системы, к которым относятся энцефалит, менингит.
  2. Доброкачественные или злокачественные опухоли в области головного мозга, абсцессы.
  3. Различные патологии сетчатки – воспалительные процессы, механическое травмирование, перекручивание нервного окончания, отеки.
  4. Деградация центральных или периферических артерий, расположенных в сетчатке.
  5. Тромбоз или атеросклероз кровеносных сосудов, что ухудшает кровоснабжение зрительного нерва.
  6. Гипертония, выраженное отравление организма.
  7. Сифилис.

Кроме того, атрофию зрительного нерва у ребенка могут провоцировать генетические факторы, наследственные заболевания или патологии развития во время внутриутробного периода.

Виды патологии

Атрофия классифицируется по различным признакам. В зависимости от первопричин возникновения различается:

  • врожденная;
  • приобретенная.

Заболевание врожденного типа развивается по причине генетических патологий, первые симптомы которых проявляются у ребенка уже с минуты рождения. Малыш не проявляет никакой реакции на окружающих, яркие лучи.

Приобретенная атрофия может быть нисходящей, при которой поражаются непосредственно нервные окончания или восходящей – поражение тканей сетчатки.

В зависимости от степени тяжести дистрофического поражения различаются две формы:

  1. Частичная.
  2. Полная.

При частичной форме заболевания, именуемой также ЧАЗН, зрительные функции сохраняются, но уровень зрения продолжает стремительно снижаться. При отсутствии необходимого лечения патология переходит в следующую форму – полную атрофию.

Прогноз для полного атрофического поражения крайне неутешителен – болезнь считается неизлечимой и необратимой. Сосуды, расположенные в глазном дне, стремительно сужаются, происходит формирование патологически измененных дисков зрительного нерва. Итогом дистрофического процесса становится полная слепота.

Признаки заболевания

Симптоматика полной и частичной атрофии зрительного нерва у детей может существенно различаться. Но выделяются признаки, которые являются общими для всех форм патологии.

  • острота зрения активно снижается – нарушается восприятие получаемой картинки, ее резкость и цветовая насыщенность;
  • возникновение черных точек или пятен перед глазами;
  • в области глазных яблок возникают болезненные ощущения;
  • развитие так называемого «туннельного» зрения – то есть сужение его поля;
  • на поздних стадиях боковое зрение у детей существенно ухудшается или полностью ограничивается.

Все вышеперечисленные симптомы наиболее ярко проявляются на поздних стадиях дистрофического процесса и могут появляться как на одном, так и на обоих глазах. В случае, если патология развивается на фоне различных новообразований или травм головного мозга симптоматика заболевания зависит от конкретного места локализации опухоли.

Наиболее тяжелым последствием полной атрофии зрительного нерва у новорожденных является слепота, которая может развиваться в самые короткие сроки – от нескольких недель до месяцев.

Диагностические методы

При обнаружении деградации зрительного нерва у детей лечение должно начинаться незамедлительно. Это поможет избежать тяжелых повреждений и улучшить качество зрения у малыша.

Самостоятельно обнаружить атрофию невозможно, так как существует огромное количество офтальмологических патологий. Необходимо обратиться к специалисту, который назначит проведение всех необходимых диагностических мероприятий.

Наиболее информативные методы диагностики:

  1. Офтальмологическая проверка остроты и полей зрения.
  2. Изучение глазного дна.
  3. Измерение уровня давления внутри глаза;

В некоторых случаях дополнительно назначается проведение рентгенографии, магнитно-резонансной томографии и ультразвукового исследования головного мозга. При отмирании волокон зрительного нерва эти диагностические мероприятия позволяют с максимальной точностью определить причину патологии и лечить ее наиболее эффективным способом.

Основные способы лечения

Лечение атрофии у детей считается чрезвычайно тяжелым и продолжительным процессом. Восстановление поврежденного нервного окончания невозможно, основная задача лечения заключается в том, чтобы остановить дальнейшее развитие заболевания и предотвратить развитие тяжелых осложнений для зрения.

Применяются различные системы терапии, которые подбираются индивидуально в каждом конкретном случае. Обязательно проводится устранение факторов, которые спровоцировали ухудшение зрения у ребенка.

Среди основных методов лечения можно выделить следующие:

  • электрофорез;
  • иглорефлексотерапия;
  • магнитостимуляция;
  • ультразвук;
  • применение лекарственных препаратов.

Среди медикаментозных средств чаще всего применяются витаминные комплексы, ферменты, препараты для активизации кровообращения и расширения сосудов. Также используются фармакологические средства, улучшающие обменные процессы в глазном яблоке и активизирующие регенерацию поврежденных тканей.

Прогноз при атрофии зрительного нерва у ребенка в большинстве случаев благоприятный. При своевременно начатом лечении удается улучшить зрение, остановить последующее прогрессирование дистрофического процесса.

Лечение, начатое на ранних сроках заболевания, приносит положительные результаты. Полная атрофия зрительного нерва практически не поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается для ребенка слепотой.

Атрофией зрительного нерва называют патологию, при которой значительно снижается зрение вплоть до полного его исчезновения, что обусловлено частичным или полным отмиранием волокон нерва, несущего информацию об изображении с сетчатки в головной мозг. Причин этого заболевания насчитывается огромное количество. Во многих случаях проведение своевременной диагностики и терапии помогает остановить процесс и даже восстановить зрение.

Зрительный нерв – это афферентное нервное волокно, которое, соединяясь с сетчатой оболочкой глаза, считывает с нее информацию о сформированном на нем изображении. Далее эта информация поступает в затылочный отдел головного мозга, который и преображает информацию в привычную для нас картинку.

При атрофии волокна нерва полностью или частично отмирают, замещаются тканью, подобной рубцовой. Маленькие сосуды-капилляры, которые питают нерв, перестают функционировать. При взгляде на предмет человек не видит его нормального изображения, ведь к мозгу не поступает достаточного для этого количества информации.

Причины и виды

В зависимости от причин, заболевание подразделяется на такие виды:

  1. Врожденная атрофия зрительного нерва. Ребенок плохо видит с самого рождения, что обусловлено одним из группы генетически обусловленных патологий, самым распространенным из которых является болезнь Лебера.
  2. Приобретенная атрофия развивается уже после рождения, вследствие некоторых заболеваний – системных или офтальмологических. К ним относятся:

  • сдавливание сосудов, питающих зрительный нерв, или его самого опухолью, развивающейся в полости черепа, абсцессом мозга;
  • близорукость;
  • атеросклеротические бляшки в сосудах, которые снабжают кровью зрительных нервов, их тромбоз, воспаление их стенок (при васкулите, сифилисе) или нарушении их строения при сахарном диабете или гипертензии;
  • травма глаза;
  • интоксикация организма при ОРВИ, приеме суррогатов алкоголя, наркотических веществ, хинина, никотина.

Имеется также классификация атрофии, в зависимости от локализации поражения:

  1. Восходящая - происходит поражение того слоя нервных клеток, которые находятся еще на глазу, на его сетчатке, и процесс распространяется по направлению к мозгу. Этот вид атрофии наблюдается при заболеваниях глаза (глаукоме, миопии).
  2. Нисходящая - развивается в том случае, когда патологический процесс распространяется по нерву в образования его в мозге до диска зрительного нерва, расположенного на сетчатке. Это происходит при:
  • ретробульбарном неврите;
  • травмах той области, где имеется перекрест зрительных нервов;
  • опухоли гипофиза.

В зависимости от степени атрофии ее делят на:

  1. Начальную: процесс атрофии затрагивает только отдельные волокна;
  2. Частичную: поражается не весь поперечник нерва;
  3. Неполную: большое распространение атрофического процесса, при котором еще нет полной потери зрения;
  4. Полную: полностью утрачивается зрение.

Если отмирают волокна одного нервного волокна, заболевание называется односторонним (поражается один глаз). Это бывает или при заболеваниях глаз, глазниц или в начальной стадии заболеваний черепа, а именно передней черепной ямки.

Атрофия зрительного нерва, развивающаяся на обоих глазах, наблюдается при:

  • интоксикациях;
  • сифилисе;
  • опухолях в полости черепа;
  • нарушении кровоснабжения при атеросклерозе , гипертонической болезни, сахарном диабете.

Еще одна классификация обозначает стабильность зрительных функций. Согласно ей, атрофия бывает:

  1. Стационарной: ухудшения не происходит;
  2. Прогрессирующей: зрение ухудшается.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от вида атрофии. В зависимости от этого основной симптом – снижение остроты зрения – выявляется по-разному. Важный момент: зрение не поддается коррекции очками.

Второй симптом – изменение полей зрения. Именно по описанию данного симптома можно понять, на каком уровне произошла патология. Так, человек может описывать:

  • «туннельное зрение»: мир виден как будто через трубочку;
  • мозаичные темные пятна перед глазами;
  • отсутствует та половина изображения, которая располагается или возле носа, или со стороны (сторон) висков.

Третий симптом – нарушение цветового зрения. Сначала человек перестает «узнавать» зеленый цвет, затем – красный.

Четвертым признаком можно назвать замедленное восстановление зрения при переходе со света в темноту, и наоборот. Этот симптом отмечается еще в начальной стадии атрофии, затем прогрессирует.

Особенности заболевания у детей

У детей атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и развиваться позже. В первом случае ребенок уже рождается с нарушенным зрением. Можно заметить нарушенную реакцию зрачков на свет; обращает также внимание, что ребенок не видит предметы, поднесенные к нему с какой-то определенной стороны, сколь близко они не располагались от его глаза (глаз). Чаще всего выявляется врожденная заболевание на плановом осмотре офтальмолога, проводимом в возрасте до года.

Атрофия зрительного нерва, возникающая у детей 1-2 лет, тоже может остаться незамеченной без прохождения планового осмотра у офтальмолога: дети этого возраста еще не понимают, что произошло, и пожаловаться не могут.

В некоторых случаях обращает на себя внимание, что ребенок начинает тереть глазки, поворачиваться к предмету каким-то боком.

Симптомы у детей старшего возраста такие же, как и у взрослых.

При вовремя начатом лечении в том случае, если это не генетическое заболевание, при котором происходит необратимое замещение нервных волокон соединительной тканью, прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Диагностика

Проводится с помощью осмотра офтальмолога, который осматривает глазное дно, исследует поля зрения (сам и с помощью компьютерной периметрии), определяет цветовое зрение. Далее проводятся инструментальные методы обследования:

  • рентген черепа;
  • ангиография сосудов глазницы;
  • видеоофтальмография;
  • ультразвуковое исследование сосудов головы.

Эти исследования позволяют не только выявить саму проблему и определить характер атрофии, но и диагностировать причину заболевания.

Больного консультируют также смежные специалисты.

Лечение

Консервативная и оперативная терапия патологии направлена на улучшение питания зрительного нерва, стимуляцию в нем метаболизма.

Так, назначаются:

  • сосудорасширяющие препараты: «Но-шпа», «Дибазол»;
  • витамины группы B;
  • биогенные стимуляторы: «Экстракт алоэ»;
  • препараты, улучшающие кровообращение: «Трентал», «Эуфиллин»;
  • при воспалительном процессе – «Дексаметазон», «Гидрокортизон»;
  • при инфекционном процессе – антибиотики.

Проводится также физиотерапевтическое лечение, когда с помощью лазера, магнитного или электрического поля стимулируется зрительный нерв.

Хирургическое лечение показано для устранения сдавливания нерва, увеличения диаметра питающих его сосудов или создание условий, для роста новых сосудов в этой области.

Прогноз

При своевременно начатом лечении процесс атрофии можно остановить, но полного восстановления зрения не произойдет.