Hva er sjokk? Dette spørsmålet kan forvirre mange. Den ofte hørte setningen "Jeg er sjokkert" minner ikke engang i nærheten denne staten. Det skal sies med en gang at sjokk ikke er et symptom. Dette er en naturlig kjede av endringer i menneskekroppen. En patologisk prosess som dannes under påvirkning av uventede stimuli. Det involverer sirkulasjons-, luftveis-, nerve-, endokrine systemet og metabolisme.
Symptomer på patologi avhenger av alvorlighetsgraden av skaden på kroppen og hastigheten på responsen på den. Det er to faser av sjokk: erektil og torpid.
Sjokkfaser
Erektil
Oppstår umiddelbart etter eksponering for en stimulus. Det utvikler seg veldig raskt. Av denne grunn forblir den usynlig. Tegn inkluderer:
- Tale og motorisk stimulering.
- Bevisstheten er bevart, men offeret kan ikke vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden.
- Økte senereflekser.
- Huden er blek.
- Blodtrykket er litt økt, pusten er rask.
- Oksygen sult utvikler seg.
Under overgangen fra den erektile fasen til den torpide fasen observeres en økning i takykardi og et trykkfall.
Den våte fasen er preget av:
- Forstyrrelse av sentralnervesystemet og andre vitale organer.
- Økt takykardi.
- Et fall i vene og blodtrykk.
- Metabolske forstyrrelser og redusert kroppstemperatur.
- Feilfunksjon i nyrene.
Torpidfasen kan gå inn i en terminal tilstand, som igjen forårsaker hjertestans.
Klinisk bilde
Avhenger av alvorlighetsgraden av eksponering for irriterende stoffer. For å kunne gi bistand på riktig måte, er det nødvendig å vurdere pasientens tilstand. Klassifiseringen av sjokk i henhold til alvorlighetsgraden av manifestasjonen er som følger:
- Første grad - personen er bevisst, svarer på spørsmål, reaksjonen er litt hemmet.
- Andre grad - alle reaksjoner er hemmet. Traumatisert i bevissthet gir han de riktige svarene på alle spørsmål, men snakker knapt hørbart. Rask pust observeres rask puls og lavt blodtrykk.
- Den tredje graden av sjokk - en person føler ikke smerte, reaksjonene hans er hemmet. Samtalen hans er sakte og stille. Svarer ikke på spørsmål i det hele tatt, eller svarer med ett ord. Huden er blek, dekket med svette. Bevissthet kan være fraværende. Pulsen er knapt følbar, pusten er hyppig og grunt.
- Den fjerde graden av sjokk er en terminal tilstand. Irreversible patologiske endringer kan forekomme. Ingen reaksjon på smerte, utvidede pupiller. Blodtrykket er kanskje ikke hørbart, puster med hulk. Huden er grå med marmorerte flekker.
Forekomsten av patologi
Hva er patogenesen av sjokk? La oss se på dette mer detaljert. For å utvikle en respons, må kroppen ha:
- Tidsperiode.
- Forstyrrelser i cellulær metabolisme.
- Redusere mengden sirkulerende blod.
- Skade som er uforenlig med livet.
Under påvirkning negative faktorer reaksjoner begynner å utvikle seg i kroppen:
- Spesifikt - avhenger av virkningens art.
- Uspesifikk - avhenger av styrken på støtet.
De første kalles det generelle tilpasningssyndromet, som alltid fortsetter på samme måte og har tre stadier:
- Angst er en reaksjon på skade.
- Motstand er en manifestasjon av forsvarsmekanismer.
- Utmattelse er et brudd på tilpasningsmekanismer.
Derfor, basert på argumentene ovenfor, er sjokk en uspesifikk reaksjon fra kroppen på en sterk påvirkning.
På midten av det nittende århundre la N.I. Pirogov til at sjokkpatogenesen inkluderer tre faser. Varigheten avhenger av pasientens respons og eksponeringsvarigheten.
- Kompensert sjokk. Trykket er innenfor normale grenser.
- Dekompensert. Blodtrykket reduseres.
- Irreversibel. Organer og systemer i kroppen er skadet.
La oss nå se nærmere på den etiopatogenetiske klassifiseringen av sjokk.
Hypovolemisk sjokk
Utvikles som et resultat av redusert blodvolum, lavt væskeinntak, sukkersyke. Årsakene til utseendet kan også tilskrives ufullstendig påfyll av væsketap. Denne situasjonen oppstår på grunn av akutt kardiovaskulær svikt.
Den hypovolemiske typen inkluderer anhydremisk og hemorragisk sjokk. Hemorragisk er diagnostisert med stort tap av blod, og anhydremisk - med tap av plasma.
Tegn på hypovolemisk sjokk avhenger av mengden blod eller plasma som tapes av kroppen. Avhengig av denne faktoren er de delt inn i flere grupper:
- Det sirkulerende blodvolumet falt med femten prosent. En person i liggende stilling føler seg normal. Når du står, øker pulsen.
- Med tjue prosent blodtap. Blodtrykk og puls blir lavere. I liggende stilling er trykket normalt.
- BCC gikk ned med tretti prosent. Blek av huden er diagnostisert, trykket når hundre millimeter kvikksølv. Slike symptomer vises hvis en person er i en liggende stilling.
- Tapet av sirkulerende blod er mer enn førti prosent. Til alle tegnene som er oppført ovenfor, er en marmorert hudfarge lagt til, pulsen er nesten ikke følbar, personen kan være bevisstløs eller i koma.
Kardiogent
For å forstå hva sjokk er og hvordan du kan gi førstehjelp til offeret, må du vite klassifiseringen av denne patologiske prosessen. Vi fortsetter å vurdere typene sjokk.
Den neste er kardiogen. Oftest oppstår det etter et hjerteinfarkt. Trykket begynner å synke betydelig. Problemet er at denne prosessen er vanskelig å kontrollere. I tillegg kan årsakene til kardiogent sjokk være:
- Skade på strukturen til venstre ventrikkel.
- Arytmi.
- Blodpropp i hjertet.
Grader av sykdommen:
- Varigheten av sjokket er opptil fem timer. Symptomene er mild, rask hjertefrekvens, systolisk trykk- minst nitti enheter.
- Varigheten av sjokket er fra fem til ti timer. Alle symptomer er uttalt. Trykket synker betydelig, pulsen øker.
- Varigheten av den patologiske prosessen er mer enn ti timer. Oftest fører denne tilstanden til dødelig utfall. Trykket faller til et kritisk punkt, hjertefrekvensen er mer enn hundre og tjue slag.
Traumatisk
La oss nå snakke om hva traumatisk sjokk er. Sår, kutt, alvorlige brannskader, hjernerystelse - alt som er ledsaget av en alvorlig menneskelig tilstand forårsaker denne patologiske prosessen. Blodstrømmen i vener, arterier og kapillærer er svekket. Går seg vill et stort nummer av blod. Smertesyndromet er uttalt. Det er to faser av traumatisk sjokk:
Den andre fasen er på sin side delt inn i følgende grader:
- Lett. Personen er ved bevissthet, det er lett sløvhet og kortpustethet. Refleksene er litt redusert. Pulsen er rask, huden er blek.
- Gjennomsnitt. Sløvhet og sløvhet kommer tydelig til uttrykk. Pulsen økes.
- Tung. Offeret er ved bevissthet, men oppfatter ikke hva som skjer. Huden har en jordgrå farge. Spissene på fingrene og nesen er blåaktige. Pulsen økes.
- Tilstand av pre-pine. Personen har ingen bevissthet. Det er nesten umulig å bestemme pulsen.
Septisk
Når vi snakker om klassifiseringen av sjokk, kan man ikke ignorere en slik type som septisk. Dette er en alvorlig manifestasjon av sepsis, som oppstår under smittsomme, kirurgiske, gynekologiske, urologiske sykdommer. Systemisk hemodynamikk forstyrres og alvorlig hypotensjon oppstår. Sjokktilstanden oppstår akutt. Oftest er det provosert av kirurgisk inngrep eller manipulasjoner utført ved infeksjonskilden.
- Den innledende fasen av sjokk er preget av: en reduksjon i mengden urin som skilles ut av kroppen, forhøyet temperatur kropp, frysninger, kvalme, oppkast, diaré, svakhet.
- Det sene stadiet av sjokk manifesteres av følgende symptomer: rastløshet og angst; årsaker til redusert blodtilførsel til hjernevev konstant tørst; pust og hjertefrekvens økes. Blodtrykket er lavt, bevisstheten er tåkete.
Anafylaktisk
La oss nå snakke om hva anafylaktisk sjokk er. Dette er en alvorlig allergisk reaksjon forårsaket av gjentatt eksponering for et allergen. Mengden av sistnevnte kan være svært liten. Men jo høyere dose, jo lengre blir sjokket. Kroppens anafylaktiske reaksjon kan forekomme i flere former.
- Hud og slimhinner påvirkes. Kløe, rødhet og Quinckes ødem vises.
- Avbrudd nervesystemet. I dette tilfellet er symptomene som følger: hodepine, kvalme, tap av bevissthet, sensorisk forstyrrelse.
- Avvik i funksjonen til luftveiene. Kvelning, asfyksi og hevelse av de små bronkiene og strupehodet vises.
- Skader på hjertemuskelen provoserer hjerteinfarkt.
For å studere mer grundig hva anafylaktisk sjokk er, må du kjenne klassifiseringen etter alvorlighetsgrad og symptomer.
- Milde grader varer fra noen få minutter til to timer og er preget av: kløe og nysing; utslipp fra bihulene; rødhet i huden; sår hals og svimmelhet; takykardi og redusert blodtrykk.
- Gjennomsnitt. Tegn på utseendet på denne alvorlighetsgraden er som følger: konjunktivitt, stomatitt; svakhet og svimmelhet; frykt og hemning; støy i ørene og hodet; utseendet av blemmer på huden; kvalme, oppkast, magesmerter; urinforstyrrelse.
- Alvorlig grad. Symptomer vises umiddelbart: en kraftig nedgang trykk, blåaktig hud, puls er nesten ikke følbar, manglende respons på irriterende stoffer, pustestopp og hjerteaktivitet.
Smertefullt
Smertefullt sjokk - hva er det? Denne tilstanden som er forårsaket kraftig smerte. Vanligvis oppstår denne situasjonen når: fall eller skade. Hvis til smertesyndrom Hvis stort blodtap legges til, kan døden ikke utelukkes.
Avhengig av årsakene som forårsaket denne tilstanden, kan kroppens reaksjon være eksogen eller endogen.
- Den eksogene typen utvikles som følge av brannskader, skader, operasjoner og elektriske støt.
- Endogent. Årsaken til utseendet er skjult i menneskekroppen. Provoserer en respons: hjerteinfarkt, lever- og nyrekolikk, ruptur av indre organer, magesår og andre.
Det er to faser av smertesjokk:
- Første. Det varer ikke lenge. I denne perioden skriker og haster pasienten rundt. Han er opprørt og irritabel. Pusten og pulsen økes, blodtrykket økes.
- Torpidnaya. Har tre grader:
- For det første hemmes sentralnervesystemet. Trykket faller, moderat takykardi observeres, reflekser reduseres.
- Den andre - pulsen øker, pusten er grunt.
- Den tredje er vanskelig. Presset er redusert til kritiske nivåer. Pasienten er blek og kan ikke snakke. Døden kan inntreffe.
Førstehjelp
Hva er sjokk i medisin?Du skjønte det litt. Men dette er ikke nok. Du bør vite hvordan du kan støtte offeret. Jo raskere hjelpen gis, jo større er sannsynligheten for at alt ender godt. Derfor skal vi nå snakke om typer sjokk og akutthjelp som må gis til pasienten.
Hvis en person får et sjokk, er det nødvendig:
- Eliminer årsaken.
- Stopp blødningen og dekk såret med en aseptisk serviett.
- Løft bena over hodet. I dette tilfellet forbedres blodsirkulasjonen i hjernen. Unntaket er kardiogent sjokk.
- Ved traumatisk eller smertefullt sjokk anbefales det ikke å flytte pasienten.
- Gi personen varmt vann å drikke.
- Bøy hodet til siden.
- Ved sterk smerte Du kan gi offeret et smertestillende middel.
- Pasienten skal ikke stå alene.
Generelle prinsipper for sjokkterapi:
- Jo før de starter terapeutiske tiltak, jo bedre prognose.
- Å bli kvitt sykdommen avhenger av årsaken, alvorlighetsgraden og graden av sjokk.
- Behandlingen bør være omfattende og differensiert.
Konklusjon
La oss oppsummere alt det ovennevnte. Så, hva er sjokk? Dette er en patologisk tilstand i kroppen forårsaket av irriterende stoffer. Sjokk er en forstyrrelse av kroppens adaptive reaksjoner som skal oppstå ved skade.
Det er flere forskjellige typer sjokk, som enhver lege kan møte i sin praksis.
Blødningssjokk
Siden hemorragisk sjokk er svært vanlig og krever bruk av donorblodkomponenter, er det omtalt separat i kapittel b.
Kardiovaskulært sjokk
Kardiogent sjokk er forårsaket av et brudd på hjertets pumpefunksjon. Årsaken er hjerteinfarkt eller alvorlig myokarditt. BCC endres vanligvis ikke. Hjertets manglende evne til å pumpe blod resulterer i økt hydrostatisk trykk i lungearterien(økt PAWP) og store årer (økt CVP). Transfusjon av infusjonsløsninger kan forverre alvorlighetsgraden av tilstanden ved å redusere hjertevolum eller forårsake lungeødem.
Inotrope legemidler (adrenalin, dobutamin).
Vasodilatatorer, ved å redusere perifer vaskulær motstand, øker hjertevolum. I tillegg reduserer vasodilatorer, ved å øke kapasiteten til karsengen, det effektive blodvolumet
Diuretika fjerner overflødig natrium og vann.
Eliminering av arytmier.
Standard tiltak tatt for hjerteinfarkt (for eksempel forskrivning av aspirin).
Septisk sjokk
Septisk sjokk utvikler seg som et resultat av vasodilatasjon forårsaket av frigjøring av inflammatoriske mediatorer i blodet (endotoksiner, tumornekrosefaktor, interleukin-6, etc.) - Disse mediatorene virker på veggene i blodårene indirekte gjennom nitrogenoksid. I alvorlige tilfeller er vasodilatasjon kombinert med nedsatt pumpefunksjon i hjertet. Behandling av septisk sjokk består av en balansert bruk av vasokonstriktorer og infusjonsløsninger under kontroll av invasiv sirkulasjonsovervåking. Andre aspekter ved behandling av septisk sjokk:
Det er nødvendig å identifisere kilden og årsaken til infeksjonen. Blod, urin, sårutslipp, brukte bandasjer etc. sendes til det mikrobiologiske laboratoriet for dyrking. etc.
Antibiotika foreskrives og abscesser dreneres.
På grunn av vasodilatasjon og økt kapillær permeabilitet utvikles ofte hypovolemi.
Frigjøring av toksiner kan føre til myokarddepresjon som krever administrering av inotroper (som ved behandling av kardiogent sjokk, se ovenfor).
Det er risiko for akutt binyrebarksvikt, i tilfelle hydrokortison er indisert i en dose på 25 mg hver 6. time.
Anafylaktisk sjokk
Anafylaktisk sjokk er forårsaket av et fremmed protein eller medikament, hvis inntreden i kroppen fører til en plutselig skarp frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Permeabiliteten til kapillærer øker kraftig, noe som medfører en massiv bevegelse av væske fra blodstrømmen inn i det ekstracellulære rommet, noe som fører til hypovolemi. I tillegg utvikles total vasodilatasjon. Disse endringene kan utvikle seg veldig raskt, og utgjøre en alvorlig trussel mot livet. Noen symptomer anafylaktisk sjokk er presentert i tabell 11.
Du bør umiddelbart administrere 0,5 mg adrenalin IM. Ved behov gjeninnføres adrenalin. Det er vanligvis et stort tap av væske inn i huden og annet vev, kombinert med total vasodilatasjon, som kan kreve store volumer infusjonsløsninger.
Andre tiltak:
Hydrokortison (100 mg) og antihistaminer(klor-feniramin 10 mg) for å redusere symptomene på anafylaksi, selv om effektiviteten av disse legemidlene ikke er bevist.
For larynxødem er trakeal intubasjon eller trakeostomi indisert.
For tungpustethet i lungene - β-adrenerge agonister.
Tidlig trakeal intubasjon for bronkospasme resistent mot β-adrenerge agonister.
Tabell 11. Noen symptomer på anafylaksi
KLASSIFISERING, PATOGENESE
PÅ DET SPESIALISERTE STADIET
KARAKTER
PÅ DET PREHOSPITALE STADET
KARAKTER
GRUNNLEGGENDE PARAMETRE FOR VITALE FUNKSJONER
TERMINOLOGI
RESUSITERING (re- en gang til, animare- gjenopplive) - vitenskapen om mønstrene for utryddelse av liv, prinsippene for revitalisering av kroppen, forebygging og behandling av terminale tilstander.
INTENSIV CARE er behandling av en pasient i en terminal tilstand, som innebærer kunstig erstatning av livet viktige funksjoner organismer eller deres kontroll.
RESUME (revitalisering av kroppen) er intensiv terapi ved opphør av blodsirkulasjon og pust.
Ved gjenoppliving er tid en ekstremt viktig faktor. Derfor er det fornuftig å forenkle undersøkelsen av pasienten så mye som mulig. I tillegg, for å løse gjenopplivningsproblemer, er det nødvendig å finne ut de mest grunnleggende endringene i de vitale systemene i pasientens kropp: sentralnervesystemet, kardiovaskulær og respiratorisk. Studiet av tilstanden deres kan deles inn i to grupper:
prehospital vurdering, uten spesialutstyr,
vurdering på et spesialisert stadium.
Ved gjenoppliving ser det ut til nødvendig definisjon følgende parametere for de viktigste vitale systemene i kroppen:
sentralnervesystemet
Tilstedeværelsen av bevissthet og graden av dens undertrykkelse.
Tilstanden til pupillene (diameter, reaksjon på lys).
Bevaring av reflekser (det enkleste er hornhinnen).
Det kardiovaskulære systemet
Hudfarge.
Tilstedeværelsen og naturen til pulsen i de perifere arteriene (a. radialis).
Tilstedeværelse og verdi av blodtrykk.
Tilstedeværelse av puls i de sentrale arteriene (a. carotis, a. femoralis- ligner på trykkpunktene deres under en midlertidig blødningsstopp).
Tilstedeværelse av hjertelyder.
Luftveiene
Tilstedeværelse av spontan pust.
Frekvens, rytme og pustedybde.
Vurdering på et spesialisert stadium inkluderer alle parametere prehospitalt stadium, men samtidig er de supplert med data instrumentelle metoder diagnostikk Den mest brukte metoden er overvåking. Den mest informative for intensivbehandling og gjenopplivning:
elektrokardiografi,
blodgassundersøkelse (0 2, C0 2),
elektroencefalografi,
kontinuerlig måling av blodtrykk og trykk i ulike kar, overvåking av sentralt venetrykk,
spesielle metoder diagnostikk, årsaker til utviklingen av en terminal tilstand.
En oversettelse av et ord "sjokk*- truffet. I hverdagen bruker vi ofte dette begrepet, som betyr først og fremst nervøst, mentalt sjokk. I medisin er sjokk virkelig et slag for pasientens kropp som helhet, og fører ikke bare til noen spesifikke forstyrrelser i funksjonene til individuelle organer, men også ledsaget av generelle lidelser uavhengig av brukspunktet for skadefaktoren.
Det er nok ikke et eneste syndrom i medisinen som menneskeheten ikke har vært kjent med så lenge. Ambroise Pare beskrev det kliniske bildet av sjokk.
Begrepet " sjokk"Når man beskrev symptomene på alvorlige traumer, ble det introdusert på begynnelsen av 1500-tallet av den franske legen Le Dran, en konsulent for hæren til Louis XV, som deretter foreslo de enkleste metodene for å behandle sjokk (varme, hvile, alkohol). og opium).
Når vi snakker om sjokk, er det umiddelbart nødvendig å merke seg forskjellen fra den såkalte "kollapse".
KOLLAPS - en rask reduksjon i blodtrykket på grunn av plutselig hjertesvakhet eller nedsatt tonus i vaskulærveggen.
I motsetning til sjokk, med kollaps den primære reaksjonen på ulike faktorer (blødning, rus, etc.) fra utsiden av det kardiovaskulære systemet, endringer som ligner på sjokk, men er ikke ledsaget av uttalte forstyrrelser i andre organer.
På grunn av dets forekomst kan sjokk være traumatisk (mekanisk skade, brannskader, avkjøling, elektrisk sjokk, strålingsskade), hemorragisk, kirurgisk, kardiogent, septisk, anafylaktisk.
Det virker mest hensiktsmessig å dele sjokk i typer, med tanke på patogenesen av endringer som skjer i kroppen (Fig. 8.1). Fra dette synspunktet skilles hypovolemisk, kardiogent, septisk og anafylaktisk sjokk. Med hver av disse sjokktypene skjer det spesifikke endringer.
^Hypovolemisk^ ^h^^^Anafylaktisk^
^ Kardiogent ^ ^ Septisk ^
Ris. 8.1
(1) HYPOVOLEMISK SJOKK
Kroppens sirkulasjonssystem består av tre hoveddeler: blod, hjerte og blodårer. Endringer i blodvolum, hjerteaktivitetsparametere og vaskulær tonus bestemmer utviklingen av symptomer som er karakteristiske for sjokk. Hypovolemisk sjokk er forårsaket av akutt tap av blod, plasma eller kroppsvæsker. Hypovolemi (reduksjon i blodvolum - OK) fører til en reduksjon i venøs retur og en reduksjon i hjertefyllingstrykk (CHP) - ris. 8.2. Dette fører igjen til en reduksjon i hjerteslagvolum (SV) og et fall i blodtrykk (BP). Som et resultat av stimulering av det sympathoadrenale systemet, øker hjertefrekvensen (HR) og vasokonstriksjon oppstår (økning i perifer motstand - PS), som gjør det mulig å opprettholde sentral hemodynamikk og forårsaker sentralisering av blodsirkulasjonen. Samtidig er overvekt av a-adrenerge reseptorer i de innerverte karene av betydelig betydning for sentraliseringen av blodstrømmen (den beste tilførselen av blod til hjertet, hjernen og lungene). n. splanchnicus, så vel som i karene i nyrene, muskler og hud. Denne reaksjonen av kroppen er fullstendig berettiget, men hvis hypovolemi ikke korrigeres, utvikles et bilde av sjokk på grunn av utilstrekkelig vevsperfusjon. Hypovolemisk sjokk er derfor preget av en reduksjon i blodvolum, en reduksjon i hjertefyllingstrykk og hjertevolum, en reduksjon i blodtrykk og en økning i perifer motstand.
(2) KARDIOGENISK STØT
Mest vanlig årsak kardiogent sjokk er akutt hjerteinfarkt myokard, sjeldnere myokarditt og giftig skade myokard. Ved forstyrrelse av hjertets pumpefunksjon, arytmi og andre akutte årsaker til en reduksjon i effektiviteten av hjertesammentrekninger, oppstår en reduksjon i slagfrekvens. Som et resultat oppstår en reduksjon i blodtrykket, samtidig øker blodtrykket på grunn av ineffektiviteten til arbeidet. (Fig. 8.3). Som et resultat blir det sympathoadrenale systemet igjen stimulert, hjertefrekvens og perifer motstand øker.
Endringene er i prinsippet lik de ved hypovolemisk sjokk og hører sammen med dem til hypodynamiske former for sjokk. Den patogenetiske forskjellen ligger bare i verdien av DNS: ved hypovolemisk sjokk reduseres den, og ved kardiogent sjokk økes den.
(3) SEPTISK STØT
Ved septisk sjokk angår primære lidelser periferien av sirkulasjonen. Under påvirkning av bakterielle toksiner åpnes korte arteriovenøse shunts, gjennom hvilke blod suser, forbi kapillærnettverket, fra arteriell til venøs seng (Fig. 8.4). I dette tilfellet oppstår det en situasjon når, med en reduksjon i blodstrømmen inn i kapillærsengen, er blodstrømmen i periferien høy og PS reduseres. Følgelig synker blodtrykket, og kompenserende SVR og hjertefrekvens øker. Dette er den såkalte hyperdynamiske sirkulasjonsreaksjonen ved septisk sjokk. En reduksjon i blodtrykk og PS oppstår ved normal eller økt SVR. På videre utvikling den hyperdynamiske formen blir til en hypodynamisk form.
(4) ANAFYLAKTISK STØT
En anafylaktisk reaksjon er et uttrykk for en spesiell overfølsomhet i kroppen for fremmede stoffer. Utviklingen av anafylaktisk sjokk er basert på en kraftig reduksjon i vaskulær tonus under påvirkning av histamin og andre mediatorstoffer (Fig. 8.5). Følgende
Som et resultat av utvidelsen av den kapasitive delen av den vaskulære sengen (venen), utvikler det seg en relativ reduksjon i BCC: det oppstår en avvik mellom volumet av den vaskulære sengen og BCC. Hypovolemi fører til en reduksjon i returblodstrømmen til hjertet og en reduksjon i DNS. Dette fører til en reduksjon i blodtrykk og blodtrykk. En direkte svekkelse av myokardial kontraktilitet bidrar også til en reduksjon i hjerteytelse. Karakteristisk for anafylaktisk sjokk er fraværet av en uttalt reaksjon i sympathoadrenal-systemet, dette forklarer i stor grad den progressive klinisk utvikling anafylaktisk sjokk.
(5) MIKROSIRKULASJONSFORORDRINGER
Til tross for forskjellen i patogenesen til de presenterte formene for sjokk, er det endelige resultatet av deres utvikling en reduksjon i kapillær blodstrøm. Som et resultat blir tilførselen av oksygen og energisubstrater, samt fjerning av sluttmetabolske produkter, utilstrekkelig. Hypoksi utvikler seg, stoffskiftets natur endres fra aerob til anaerob. Mindre pyruvat går inn i Krebs-syklusen og blir til laktat, som sammen med hypoksi fører til utvikling av metabolsk acidose i vevet.
Arteriekapillærer
Klynger av røde blodlegemer formet som myntsøyler
Ris. 8.6
Mekanismen for mikrosirkulasjonsforstyrrelse i sjokkEN- norm; b - innledende fase av sjokk - vasokonstriksjon; V - spesifikk sjokk vasomotion
Under påvirkning av acidose oppstår to fenomener som fører til en ytterligere forverring av mikrosirkulasjonen under sjokk: sjokkspesifikk vasobevegelse og et brudd på blodets reologiske egenskaper. Prekapillærer utvider seg, mens postkapillærer fortsatt er innsnevret (Fig. 8.6- V). Blod strømmer inn i kapillærene, og utstrømningen blir forstyrret. Det intrakapillære trykket øker, plasmaet går inn i interstitium, noe som fører til både en ytterligere reduksjon i volumet av blodvolumet og en forstyrrelse av blodets reologiske egenskaper: celleaggregering skjer i kapillærene. røde blodceller
holder seg sammen til myntsøyler, dannes klumper av blodplater. Som et resultat av en økning i blodviskositeten skapes det en nesten uoverkommelig motstand mot blodstrømmen, det dannes kapillære mikrotrombi og det utvikles spredt intravaskulær koagulasjon. Således flytter tyngdepunktet for endringer med progressiv sjokk i økende grad fra makrosirkulasjon til mikrosirkulasjon. Brudd på sistnevnte er karakteristisk for alle former for sjokk, uavhengig av årsaken som forårsaket det. Det er mikrosirkulasjonsforstyrrelser som er den umiddelbare årsaken, som til slutt truer pasientens liv.
(6) SJOKKORGANER
Nedsatt cellefunksjon og død på grunn av nedsatt mikrosirkulasjon under sjokk kan påvirke alle celler i kroppen, men enkelte organer er spesielt følsomme for sirkulasjonssjokk. Slike organer kalles sjokkorganer. Menneskelige sjokkorganer inkluderer først og fremst lunger og nyrer, og for det andre leveren. I dette tilfellet bør man skille mellom endringer i disse organene under sjokk (lunge under sjokk, nyrer under sjokk, lever under sjokk), som stopper når pasienten kommer seg etter sjokk, og organforstyrrelser forbundet med ødeleggelse av vevsstrukturer, når, etter bedring etter sjokk, insuffisiens eller fullstendig tap av organfunksjon (sjokklunge, sjokknyrer, sjokklever).
Lunge i sjokk er preget av nedsatt oksygenabsorpsjon og gjenkjennes av arteriell hypoksi. Hvis sjokklunge utvikler seg, utvikler alvorlig respirasjonssvikt raskt etter at sjokket er eliminert. Pasienter klager over kvelning, pusten deres er rask, partialtrykket av oksygen i arterielt blod, lungens elastisitet avtar, og den blir mer og mer vanskelig. Partialtrykket av karbondioksid begynner å øke så mye at et økende pustevolum blir nødvendig. I denne progressive fasen av sjokk gjennomgår sjokklungesyndrom tilsynelatende ikke lenger omvendt utvikling: pasienten dør av arteriell hypoksi.
Nyrer i sjokk er preget av en kraftig begrensning av blodsirkulasjonen og en reduksjon i mengden glomerulært filtrat, nedsatt konsentrasjonsevne og en reduksjon i mengden urin som skilles ut. Hvis disse lidelsene, etter å ha eliminert sjokket, ikke gjennomgår umiddelbar omvendt utvikling, reduseres diuresen ytterligere og mengden av avfallsstoffer øker - en sjokknyre utvikler seg, hvis hovedmanifestasjon er klinisk bilde akutt nyresvikt.
Leveren er sentral myndighet metabolisme og spiller en viktig rolle under sjokk. Utvikling av sjokklever kan mistenkes når nivået av leverenzymer øker selv etter at sjokk har stoppet.
Beskrivelse:
Sjokk (fra engelsk shock - blow, shock) er en patologisk prosess som utvikler seg som svar på eksponering for ekstreme irritanter og er ledsaget av en progressiv forstyrrelse av de vitale funksjonene til nervesystemet, blodsirkulasjonen, respirasjonen, stoffskiftet og noen andre funksjoner . I hovedsak er dette en sammenbrudd av kroppens kompenserende reaksjoner som svar på skade.
Symptomer:
Diagnosekriterier:
Diagnosen sjokk stilles når pasienten har følgende tegn på sjokk:
* reduksjon i blodtrykk og (i den torpide fasen);
* angst (erektil fase ifølge Pirogov) eller blackout (torpid fase ifølge Pirogov);
* pusteproblemer;
* reduksjon i volumet av urin som skilles ut;
* kald, fuktig hud med en blek cyanotisk eller marmorert farge.
I henhold til typen sirkulasjonsforstyrrelser gir klassifiseringen følgende typer sjokk:
* redistribuerende (distributiv);
* obstruktiv.
Den kliniske klassifiseringen deler sjokk i fire grader i henhold til alvorlighetsgraden.
* I grad sjokk. Offerets tilstand er kompensert. Bevisstheten er bevart, klar, pasienten er kommunikativ, lett hemmet. Systolisk blodtrykk (BP) overstiger 90 mmHg, pulsen er rask, 90–100 slag per minutt. Prognosen er gunstig.
* Andregrads sjokk. Offeret er sløvt, huden er blek, hjertelydene er dempet, pulsen er hyppig - opptil 140 slag per minutt, fyllingen er svak, det maksimale blodtrykket reduseres til 90-80 mm Hg. Kunst. Pusten er grunt, rask, bevisstheten er bevart. Offeret svarer riktig på spørsmål, snakker sakte, med en stille stemme. Prognosen er alvorlig. For å redde et liv kreves det antisjokktiltak.
* III graders sjokk. Pasienten er adynamisk, hemmet, reagerer ikke på smerte, svarer på spørsmål i enstavelser og ekstremt sakte eller svarer ikke i det hele tatt, snakker i en matt, knapt hørbar hvisking. Bevissthet er forvirret eller helt fraværende. Huden er blek, dekket med kaldsvette, uttrykt. Hjertelyder er dempet. Pulsen er trådlignende - 130–180 slag per minutt, oppdaget kun i store arterier (carotis, femoral). Pusten er grunt og hyppig. Systolisk blodtrykk er under 70 mmHg, sentralt venetrykk (CVP) er null eller negativ. Observert (fravær av urin). Prognosen er svært alvorlig.
* IV grad sjokk manifesterer seg klinisk som en av de terminale tilstandene. Hjertelyder kan ikke høres, offeret er bevisstløs, hud grå får et marmormønster med stillestående flekker som kadaveriske (et tegn på redusert blodtilførsel og stagnasjon av blod i små fartøyer), blåaktige lepper, blodtrykk under 50 mm Hg. Art., er ofte ikke bestemt i det hele tatt. Pulsen er knapt merkbar i de sentrale arteriene, anuri. Pusten er grunt, sjelden (sukker, krampaktig), knapt merkbar, pupillene utvides, det er ingen reflekser eller reaksjoner på smertefull stimulering. Prognosen er nesten alltid ugunstig.
Omtrent alvorlighetsgraden av sjokk kan bestemmes av Algover-indeksen, det vil si av forholdet mellom puls og verdien av systolisk blodtrykk. Normal indeks - 0,54; 1,0 - overgangsfase; 1,5 - alvorlig sjokk.
Fører til:
Fra et moderne synspunkt utvikler sjokk seg i samsvar med G. Selyes teori om stress. I følge denne teorien forårsaker overdreven eksponering for kroppen spesifikke og uspesifikke reaksjoner i den. De første avhenger av arten av effekten på kroppen. Den andre - bare fra kraften til innflytelse. Uspesifikke reaksjoner når de utsettes for en supersterk stimulus kalles generelt tilpasningssyndrom. Generell tilpasningssyndrom oppstår alltid på samme måte, i tre stadier:
1. mobiliseringsstadium (angst), forårsaket av primær skade og reaksjon på den;
2. motstandsstadium, preget av maksimal spenning av beskyttelsesmekanismer;
3. stadium av utmattelse, det vil si et brudd på adaptive mekanismer som fører til utvikling av "tilpasningssykdom".
Dermed er sjokk, ifølge Selye, en manifestasjon av en uspesifikk reaksjon fra kroppen på overdreven eksponering.
N.I. Pirogov definerte på midten av 1800-tallet begrepene erektil (spenning) og torpid (slapphet, nummenhet) faser i patogenesen av sjokk.
En rekke kilder gir en klassifisering av sjokk i samsvar med de viktigste patogenetiske mekanismene.
Denne klassifiseringen deler sjokk inn i:
* hypovolemisk;
* kardiogent;
* traumatisk;
* septisk eller smittsomt giftig;
* anafylaktisk;
*nevrogen;
* kombinert (kombiner elementer av ulike støt).
Behandling:
For behandling er følgende foreskrevet:
Behandling av sjokk består av flere punkter:
1. eliminere årsakene som forårsaket utviklingen av sjokk;
2. kompensasjon for underskudd i sirkulerende blodvolum (CBV), med forsiktighet i tilfelle kardiogent sjokk;
3. oksygenbehandling (oksygeninnånding);
4. behandling for acidose;
5. terapi med vegetotrope legemidler for å forårsake en positiv inotrop effekt.
I tillegg brukt steroidhormoner, heparin og streptokinase for forebygging av mikrotrombose, diuretika for å gjenopprette nyrefunksjonen med normalt blodtrykk, kunstig ventilasjon.