Tromboemboli av grenene i lungearterien hos gravide kvinner. Lungeemboli (PE) Kronisk PE ICD-kode 10

Tromboemboli lungearterien(PE) er vanligvis en komplikasjon av en annen alvorlig sykdom, en sekundær patologi. PE regnes som en av de farligste og mest formidable konsekvensene av primære sykdommer, som i de fleste tilfeller fører til plutselig død.

Tromboembolisme er en skarp og plutselig blokkering av lungearterien av en løs blodpropp. Som et resultat slutter blodet å strømme til lungeområdet. Denne tilstanden krever umiddelbar medisinsk behandling.

Det er en livstruende tilstand med høy dødelighet. Essensen av sykdommen er at en blodåre eller arterie blir blokkert av en blodpropp. Blod kan ikke strømme til lungen, noe som resulterer i redusert åndedrettsfunksjon. Ved langvarig opphør av blodsirkulasjonen begynner en del av lungevevet å dø, noe som forårsaker ulike komplikasjoner.

Som kjent fremkalles lungeemboli (ICD-kode 10) av en blodpropp. Det kalles noen ganger en embolus. Imidlertid kan en embolus også være fett, et fremmedlegeme, en opphopning av gasser, en del av en svulst, etc. Dette er hovedårsaken til lungeemboli. Denne tilstanden forekommer imidlertid ikke hos en frisk person. Sykdommen kan utløses av forskjellige faktorer:

1. . Eksisterende trombose (dype vener, inferior vena cava) fører svært ofte til tromboemboli. Med denne sykdommen oppdages økt blodpropp, noe som fører til utseende av blodpropp. Blodpropp vokser over tid og bryter av, noe som fører til lungeemboli og pasientens død.
2. Onkologiske sykdommer. Dannelsen av svulster i kroppen fører til mange patologiske prosesser. Kreft kan provosere økt trombedannelse, eller et fragment av en ondartet svulst vil tjene som en embolus.
3. Stillesittende livsstil. Personer som får foreskrevet sengeleie etter eller etter operasjoner, skader, skrøpelige eldre og overvektige mennesker er spesielt utsatt for økt trombedannelse.
4. Genetisk predisposisjon. Arvelige sykdommer blod, som er ledsaget av økt koagulabilitet, fører ofte til lungeemboli. I dette tilfellet er forebygging svært viktig.
5. Sepsis. Betennelse i blodet forstyrrer funksjonen til alle systemer og organer i kroppen. Dannelsen av blodpropp i dette tilfellet er ikke uvanlig. Blodpropp vises spesielt lett i skadede områder av blodårene.

Provoserende faktorer inkluderer også røyking, eldre alder, misbruk av diuretika, inneliggende kateter i en vene, overvekt, flere skader som forstyrrer en persons mobilitet.

Symptomer og diagnose

Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden lungelesjoner. En svak grad av skade kanledsaget av milde symptomer.

Symptomene er ofte uspesifikke. Det kan omfatte hjerte- og lungemanifestasjoner.

De vanligste tegnene på lungeemboli er:

• . Siden en del av lungevevet er påvirket, oppstår alvorlig kortpustethet, en følelse av mangel på luft og grunn pust. Alvorlig kortpustethet forårsaker ofte en person til panikk, noe som bare forverrer situasjonen.
• Smertefulle opplevelser i brystet. Når en lungearterie er blokkert, oppstår ofte brystsmerter, som forsterkes med pusten. Smertene kan være av varierende intensitet.
• Svakhet. På grunn av forringelse av blodtilførselen til lungen kan pasienten føle alvorlig svakhet, svimmelhet og sløvhet. Besvimelse er også vanlig.
• Cyanose. Cyanose er den blå misfargingen av huden rundt munnen. Dette indikerer en alvorlig svekkelse av blodsirkulasjonen og gassutvekslingen i lungene. Cyanose er et tegn på alvorlig og omfattende tromboembolisme.
• Hoste. Ved lungeemboli utvikler pasienten en refleks tørrhoste. Etter en tid begynner sputum å skille seg. En kraftig hoste forårsaker skade på blodårene, så blod kan bli funnet i oppspytt.
• . Pasienter med lungeemboli opplever en rask hjertefrekvens: mer enn 90 slag per minutt.
• Også personer med lungeemboli opplever en kraftig reduksjon, som også forverrer deres velvære og fører til svimmelhet.

Diagnostisering av lungeemboli er ikke lett, siden sykdommen har ingen spesifikke symptomer. Legen vil samle anamnese, men det er umulig å stille en nøyaktig diagnose basert på symptomer.

For å bestemme lungeemboli, må du gjennomgå en rekke tester: urinprøve, detaljert koagulogram.

I tillegg til testene vil flere andre diagnostiske prosedyrer være nødvendige.

Røntgen og ultralyd vil bidra til å bestemme omfanget av lesjonen og konsekvensene av lungeemboli for kroppen. For å oppdage kilden til blodpropp, er en ultralydsskanning av venene i ekstremitetene foreskrevet.

Klassifisering av lungeemboli

PE har flere klassifiseringer og varianter. De er basert på egenskapene til sykdomsforløpet og omfanget av lesjonen. lungevev. Hvis vi snakker om lokalisering av tromboembolisme, skiller vi mellom massiv, segmentell og liten grenemboli.

Massiv emboli er preget av at en stor trombe blokkerer hele arteriens stamme. Som et resultat stopper blodstrømmen helt. Symptomene i dette tilfellet er svært uttalte, ledsaget av alvorlig kortpustethet og tap av bevissthet.

Segmentell tromboembolisme er ledsaget av moderate symptomer. Brystsmerter, kortpustethet og takykardi vises. Denne tilstanden kan vare i flere dager. Tromboemboli av små grener av lungearterien blir kanskje ikke gjenkjent i det hele tatt. Symptomene er milde. Pasienten kan oppleve kraftig smerte i brystområdet og kortpustethet.

Det kliniske forløpet av lungeemboli kan være av 4 typer:

1. Lynrask. I dette tilfellet oppstår en fullstendig og plutselig blokkering av arterien med en stor trombe, som fullstendig blokkerer lumen. Sykdommen utvikler seg veldig raskt. Alvorlig kortpustethet, respirasjonsstans, kollaps oppstår. Vanligvis, med et fulminant forløp av lungeemboli, dør pasienten i løpet av få minutter.
2. Krydret. Patologien oppstår plutselig og utvikler seg raskt. Symptomer på luftveis- og hjertesvikt vises, som kan vare opptil 5 dager. Etter dette oppstår et lungeinfarkt. I fravær av medisinsk behandling er det høy risiko for død.
3. Subakutt. Denne tilstanden kan vare i flere uker med en konstant økning i symptomer. Det er tegn på respirasjons- og hjertesvikt, flere lungeinfarkter, som gjentas gjennom denne perioden og ofte fører til at pasienten dør.
4. Kronisk. Denne tilstanden er ledsaget av gjentatte lungeinfarkter og pleuritt som oppstår mot deres bakgrunn. Denne tilstanden utvikler seg sakte og varer lenge. Det oppstår ofte som en komplikasjon av tidligere operasjoner eller kreft.

Det er også en klassifisering basert på volumet av blodstrømmen kuttet. Å kutte av mer enn 75 % av arteriens blodstrøm er dødelig.

Behandling og prognose

Behandlingen starter vanligvis med at pasienten legges inn på intensivavdelingen. Lungeemboli er en farlig tilstand som krever nødhjelp leger.

Først av alt er behandlingen rettet mot å gjenopprette blodstrømmen og normalisere åndedrettsfunksjon. Etter at pasientens tilstand er stabilisert, utføres en grundig diagnose, årsakene til embolien identifiseres og behandling foreskrives for å eliminere disse årsakene.

Vanligvis inkluderer behandlingen følgende elementer:

• Oksygenbehandling. Ved lungeemboli opplever pasienten alvorlig oksygenmangel. For å fylle opp kroppens behov for oksygen, er en prosedyre foreskrevet som innebærer å inhalere en oksygenanriket blanding.
• . Dette er legemidler som reduserer og forhindrer forekomsten av nye blodpropp. Vanligvis brukes legemidler som inneholder heparin. I tilfelle av alvorlig tilstand hos pasienten, administreres de intravenøst. Samtidig blir det tatt en blodprøve. En overdose av antikoagulantia kan føre til indre blødninger.
• Embolektomi. Denne operasjonen er kun foreskrevet for alvorlig syke pasienter som har omfattende tromboemboli med blokkering av arteriestammen. Det utføres raskt i tilfelle en tilstand som truer pasientens liv. Det er flere metoder for å utføre operasjonen, men essensen er den samme - kirurgen fjerner blodproppen i lumen av arterien. Moderne teknologi gjør at operasjoner kan utføres lukket ved hjelp av en røntgenmaskin. En åpen operasjon utføres sjelden.
• Installasjon av vena cava filter. Hvis sykdommen stadig gjentar seg, installeres et spesielt filter i den nedre vena cava. Det fanger blodpropp og hindrer dem i å komme inn i lungearterien.
• Antibiotika. Lungeinfarkt fører ofte til en inflammatorisk prosess, lungebetennelse. For å eliminere betennelse og forhindre komplikasjoner, er antibiotikabehandling foreskrevet.

Hvis lungeskaden ikke er massiv og assistanse ble gitt videre tidlige stadier, prognosen er ganske gunstig. Ved omfattende lungeemboli når dødeligheten 30 %. Når du tar antikoagulantia, er sannsynligheten for tilbakefall betydelig redusert.

Komplikasjoner og forebygging

Lungeemboli kan føre til ulike komplikasjoner, det verste er døden.

Hvis lungen er alvorlig skadet, oppstår plutselig død allerede før ambulansen kommer. I dette tilfellet er det nesten umulig å redde pasienten.

Andre konsekvenser av tromboemboli inkluderer:

1. Lungeinfarkt. Når blodsirkulasjonen stopper, dør en del av lungevevet. På dette stedet utvikler det seg et fokus på betennelse, noe som fører til infarkt lungebetennelse. Denne prosessen kan ikke være dødelig hvis det berørte området er lite. Imidlertid kan flere hjerteinfarkt være livstruende.
2. Pleuritt. Hver lunge er omgitt av en membran kalt pleura. Pleuritt er en betennelse i pleura, som er ledsaget av opphopning av væske i pleurahulen. Symptomer på sykdommen ligner på PE: kortpustethet, brystsmerter, hoste, svakhet.
3. . Dette er en patologi der luftveiene ikke kan gi kroppen den nødvendige mengden oksygen. Nedsatt luftveisfunksjon fører til en rekke andre komplikasjoner og provoserer utviklingen av alvorlige sykdommer i indre organer.
4. Tilbakefall. Hvis du ikke følger legens anbefalinger og har andre alvorlige kroniske sykdommer (spesielt av det kardiovaskulære systemet) tilbakefall er mulig. Tilbakefall av lungeemboli kan være mer alvorlig og føre til at pasienten dør.

Lungeemboli oppstår vanligvis uventet, uten noen advarselstegn. For å unngå denne livstruende patologien, må du følge reglene for forebygging.

Mer informasjon om patologi finner du i videoen:

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot forebygging for de som har en genetisk disposisjon for denne sykdommen. Forebyggende tiltak inkluderer riktig næring, gi opp dårlige vaner, fysisk aktivitet, regelmessige forebyggende undersøkelser. Personer som er utsatt for åreknuter og økte blodpropp anbefales å bruke kompresjonsplagg.

Klassifisering av lungeemboli

Tatt i betraktning de mange alternativene for kurset, manifestasjoner og alvorlighetsgraden av symptomer på lungeemboli, utføres klassifiseringen av denne patologien basert på forskjellige faktorer:

1. I henhold til alvorlighetsgraden av utviklingen patologisk prosess
   • Akutt - plutselig innsettende, brystsmerter, kortpustethet, redusert blodtrykk, tegn på akutt cor pulmonale, mulig utvikling av obstruktivt sjokk;
   • Subakutt - progresjon av respiratorisk og høyre ventrikkelsvikt, tegn på trombinfarkt lungebetennelse;
   • Kroniske, tilbakevendende - gjentatte episoder med kortpustethet, tegn på trombinfarkt lungebetennelse, utseende og progresjon av kronisk hjertesvikt med perioder med eksaserbasjoner, utseende og progresjon av tegn på kronisk lungehjertesykdom.
2. Avhengig av plasseringen av tromben (stedet for blokkering av karet)
   • Embolisme på nivå med segmentale arterier.
   • Embolisme på nivået av lobar og intermediære arterier.
   • Embolisme på nivået av de viktigste lungearteriene og lungestammen.

   I en forenklet form er inndelingen av lungeemboli i henhold til lokaliseringsnivået klassifisert som blokkering av små eller store grener lungearterien (basert på volumet av vaskulær skade)

   • massiv (akkompagnert av sjokk/hypotensjon);
   • submassiv (akkompagnert av høyre ventrikkel dysfunksjon uten hypotensjon);
   • ikke-massiv (ingen hemodynamiske forstyrrelser eller tegn på høyre ventrikkelsvikt).
3. Avhengig av plasseringen av tromben (påvirket side)
   • Ikke sant;
   • venstre;
   • bilateralt
4. Avhengig av graden av lungeperfusjonssvikt
5. Avhengig av arten av hemodynamiske lidelser

   Hemodynamiske lidelser	Trykk, mmHg Kunst.					SI, l/(min m 2)
   	i aorta	i høyre ventrikkel
   		systolisk	endediastolisk	gjennomsnitt	i lungestammen
   Moderat eller ikke	Over 100	Under 40	Under 10	Under 19	Under 25	Lik eller høyere enn 2,5
   Uttrykte	Samme	40–59	10–14	19–24	25–34	Samme
   Skarpt uttrykt	Under 100	Lik og over 60	Lik og over 15	Lik og over 25	Lik og over 35	Under 2,5

6. I henhold til kliniske symptomer (tilstedeværelse av komplikasjoner)
   • Med utviklingen av lungeinfarkt (I26) - "Infarkt lungebetennelse" (tilsvarer tromboemboli av små grener av lungearterien) - manifesterer seg som akutt kortpustethet, forverret når pasienten beveger seg til en oppreist stilling, hemoptyse, takykardi, perifer. smerter i brystet (stedet for lungeskade) som et resultat involvering av pleura i den patologiske prosessen.
   • Med utviklingen av cor pulmonale (I26.0) - "Acute cor pulmonale" (tilsvarer tromboembolisme av store grener av lungearterien) - plutselig kortpustethet, kardiogent sjokk eller hypotensjon, retrosternal angina smerte.
   • "Umotivert kortpustethet" (tilsvarer tilbakevendende lungeemboli av små grener) - episoder med plutselig, raskt forbigående kortpustethet, som etter en tid kan manifestere seg i klinikken for kronisk lungehjertesykdom. Pasienter med dette sykdomsforløpet har vanligvis ikke en historie med kroniske hjerte- og lungesykdommer, og utviklingen av kronisk lungehjertesykdom er en konsekvens av akkumulering av tidligere episoder med lungeemboli.
7. Etter etiologi:
   • assosiert med dyp venøs trombose;
   • fostervann, assosiert:
     • med abort (O03-O07);
     • ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.2);
     • graviditet og fødsel (O88);
   • idiopatisk (uten fastslått årsak).

2000 European Society of Cardiology-retningslinjene foreslo å klassifisere PE i henhold til omfanget av pulmonal vaskulær involvering (massiv, submassiv og ikke-massiv). [forestilling] ) og i henhold til alvorlighetsgraden av utviklingen av den patologiske prosessen (akutt, subakutt og kronisk tilbakevendende [forestilling] )

Varianter av lungeemboli i henhold til alvorlighetsgraden av utviklingen av den patologiske prosessen

I de nye retningslinjene fra 2008 anses begrepene «massiv», «submassiv» og «ikke-massiv» PE som «villedende» og feil. Forfatterne av dokumentet foreslår å stratifisere pasienter i høy- og lavrisikogrupper, og blant de sistnevnte skille undergrupper av moderat og lav risiko. For å bestemme risiko, anbefaler ESC å fokusere på tre grupper av markører - kliniske markører, markører for RV-dysfunksjon og markører for myokardskade (tabell 1).

Dermed er det, selv med en rask undersøkelse ved pasientens seng, mulig å avgjøre om pasienten tilhører en gruppe med høy risiko for tidlig død eller ikke. Med videre evaluering av de som ikke har høyrisiko kliniske tegn (sjokk, hypotensjon), kan risikoen vurderes mer nøyaktig. Denne tilnærmingen lar oss bestemme taktikken for pasientbehandling så tidlig som mulig og rettidig foreskrive nødvendig behandling for høyrisikopasienter.

Listene ble satt sammen av medisinske eksperter fra WHO, som møtes en gang hvert 10. år for å gjennomgå og korrigere den forrige versjonen. Nå jobber alle leger med ICD-10, som presenterer alle mulige sykdommer og diagnoser påvist hos mennesker.

Arteriell trombose i klassifiseringen av sykdommer

Hjerte- og vaskulær patologi, som forekommer hos voksne og barn, er lokalisert i seksjonen kalt "Syddommer i sirkulasjonssystemet." Arteriell tromboembolisme har flere varianter, kode I, og inkluderer følgende hovedvaskulære problemer som oppstår hos barn og voksne:

• pulmonal tromboemboli (I26);
• ulike typer trombose og emboli i hjernekar (I65 – I66);
• blokkering av halspulsåren (I63.0 – I63.2);
• emboli og trombose av abdominal aorta (I74);
• opphør av blodstrømmen på grunn av trombose i andre deler av aorta (I74.1);
• emboli og arteriell trombose øvre lemmer(174,2);
• emboli og trombose av arteriene i underekstremitetene (I74.3);
• tromboembolisme i iliaca arteriene (I74.5).

Om nødvendig vil legen alltid kunne finne en hvilken som helst, selv sjeldne, kode for arterielle tromboemboliske tilstander som oppstår i det vaskulære systemet, både hos barn og voksne pasienter.

Venøs trombose i ICD 10 revisjon

Venøs tromboemboli kan forårsake alvorlige komplikasjoner og tilstander som ofte oppstår i medisinsk praksis. I den statistiske listen over sykdommer i venesystemet har akutt blokkering av blodkar koden I80 - I82, og er representert av følgende sykdommer:

• ulike varianter av betennelse i venene med trombose i underekstremitetene (I80.0 – I80.9);
• portalvenetrombose (I81);
• emboli og trombose i levervenene (I82.0);
• tromboemboli i vena cava (I82.2);
• obstruksjon av nyrevenen (I82.3);
• trombose av andre vener (I82.8).

Venøs tromboembolisme kompliserer ofte den postoperative perioden under ethvert kirurgisk inngrep, noe som kan forlenge antall dager en person tilbringer på sykehuset. Derfor er det av stor betydning riktig forberedelse for kirurgi og forsiktig forebyggende tiltak med åreknuter i underekstremitetene.

Aneurismer i ICD-10

En stor plass i statistikklisten er tildelt en rekke alternativer for å utvide og forstørre blodkar. ICD-10-koding (I71 – I72) inkluderer følgende typer alvorlige og farlige tilstander:

Hvert av disse alternativene er farlige for menneskers helse og liv, derfor er det nødvendig når denne vaskulære patologien oppdages kirurgi. Når noen form for aneurisme oppdages, må legen sammen med pasienten i nær fremtid ta stilling til behovet og muligheten for kirurgisk inngrep. Hvis det oppstår problemer og kontraindikasjoner for kirurgisk korreksjon av aneurismen, vil legen gi anbefalinger og foreskrive konservativ behandling.

Hvordan en lege bruker ICD-10

Ved slutten av behandlingsprosessen, uavhengig av dagene den syke er på sykehuset eller gjennomgår et behandlingsforløp i klinikken, må legen stille en endelig diagnose. For statistikk er det nødvendig med en kode, ikke en medisinsk rapport, så spesialisten legger inn diagnosekoden som finnes i den internasjonale klassifiseringen av den 10. revisjonen i den statistiske kupongen. Deretter, etter å ha behandlet informasjon som kommer fra forskjellige medisinske institusjoner, er det mulig å trekke en konklusjon om hyppigheten av forekomst av forskjellige sykdommer. Hvis kardiovaskulær patologi begynner å øke, kan du legge merke til det i tide og prøve å rette opp situasjonen ved å påvirke årsaksfaktorene og forbedre medisinsk behandling.

Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og relaterte helseproblemer, 10. revisjon, er en enkel, forståelig og praktisk liste over sykdommer som brukes av leger over hele verden. Som regel bruker hver smal spesialist bare den delen av ICD som viser sykdommer i henhold til profilen hans.

Spesielt er kodene fra avsnittet "Syddommer i sirkulasjonssystemet" mest aktivt brukt av leger i følgende spesialiteter:

Tromboemboliske tilstander oppstår på bakgrunn av ulike sykdommer, ikke alltid assosiert med sykdommer i hjerte og blodårer, derfor, selv om sjeldne, kan trombose- og embolikoder brukes av leger av nesten alle spesialiteter.

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål og kan ikke erstatte rådene fra din behandlende lege.

Lungeemboli (I26)

Inkludert: lunge (arterier) (vener):

• hjerteinfarkt
• tromboemboli
• trombose

Ekskludert: kompliserende:

• abort (O03-O07), ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.2)
• graviditet, fødsel og barseltid (O88.-)

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt regulatorisk dokument for å ta hensyn til sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Lungeemboli - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Lungeemboli (PE) - lukking av lumen i hovedstammen eller grener av lungearterien med en emboli (trombus), som fører til skarp nedgang blodstrømmen i lungene.

Kode av internasjonal klassifisering sykdommer ICD-10:

• I26 Lungeemboli

Statistisk data. PE forekommer med en frekvens på 1 tilfelle per år i befolkningen. Det rangerer på tredjeplass blant dødsårsakene etter iskemisk hjertesykdom og akutte lidelser cerebral sirkulasjon.

Fører til

Etiologi. I 90 % av tilfellene er kilden til lungeemboli lokalisert i det nedre vena cava-bassenget i det iliofemorale venesegmentet i venen prostatakjertel og andre vener i det lille bekkenet Dype vener i bena.

Risikofaktorer Ondartede svulster Hjertesvikt MI Sepsis Hjerneslag Erytremia Inflammatoriske tarmsykdommer Fedme Nefrotisk syndrom Østrogeninntak Fysisk inaktivitet APS Primære hyperkoagulasjonssyndromer Antitrombin III-mangel Insuffisiens av proteiner C og S Dysfibrinogenemi Periode etter fødsel Epilepsiperioden og.

Patogenesen til PE forårsaker følgende endringer: Økning i vaskulær lungemotstand (på grunn av vaskulær obstruksjon) Forverring av gassutveksling (på grunn av en reduksjon i respiratorisk overflate) Alveolær hyperventilering (på grunn av stimulering av reseptorer) Økning i luftveismotstand (som en resultat av bronkokonstriksjon) Nedsatt elastisitet i lungevevet (pga. blødning i lungevev og nedgang i innhold av overflateaktive stoffer) Hemodynamiske endringer i lungeemboli avhenger av antall og størrelse på blokkerte kar Ved massiv tromboemboli i hovedstammen, akutt høyre ventrikkel svikt (akutt lungehjerte) oppstår, som vanligvis fører til død.. Med tromboemboli av grenene til lungearterien, som følge av en økning i motstanden i lungekarene, øker det spenningen i veggen til høyre ventrikkel, noe som fører til dens dysfunksjon og dilatasjon. Samtidig avtar ejeksjonen fra høyre ventrikkel, og det endediastoliske trykket i den øker (akutt høyre ventrikkelsvikt). Dette fører til en reduksjon i blodstrømmen inn i venstre ventrikkel. På grunn av det høye ende-diastoliske trykket i høyre ventrikkel, bøyer den interventrikulære septum seg mot venstre ventrikkel, noe som reduserer volumet ytterligere. Arteriell hypotensjon oppstår. Som et resultat arteriell hypotensjon venstre ventrikkel myokardiskemi kan utvikles. Myokardiskemi i høyre ventrikkel kan være en konsekvens av kompresjon av grenene til høyre koronararterie Ved mindre tromboemboli er funksjonen til høyre ventrikkel lett svekket og blodtrykket kan være normalt. I nærvær av initial høyre ventrikkelhypertrofi reduseres vanligvis ikke hjerteslagvolumet, og det oppstår bare alvorlig pulmonal hypertensjon. Tromboemboli av små grener av lungearterien kan føre til lungeinfarkt.

Symptomer (tegn)

Symptomene på lungeemboli avhenger av volumet av lungekar utelukket fra blodet. Dens manifestasjoner er mange og varierte, og derfor kalles PE den "store kamuflasjen" Massiv tromboemboli Kortpustethet, alvorlig arteriell hypotensjon, bevissthetstap, cyanose, noen ganger smerter i brystet (på grunn av skade på pleura) Utvidelse av nakken årer, leverforstørrelse I de fleste tilfeller i fravær av nødhjelp fører massiv tromboemboli til døden.I andre tilfeller kan tegn på lungeemboli inkludere kortpustethet, brystsmerter som øker med pusten, hoste, hemoptyse (med lungeinfarkt) ), arteriell hypotensjon, takykardi, svette. Hos pasienter kan det høres støy av fuktig raser, crepitus og pleural friksjon. En lavgradig feber kan oppstå etter noen dager.

Symptomer på lungeemboli er uspesifikke. Det er ofte et avvik mellom størrelsen på embolus (og følgelig diameteren på det blokkerte karet) og kliniske manifestasjoner - lett kortpustethet med en betydelig størrelse på embolus og sterke smerter i brystet med små blodpropper.

I noen tilfeller forblir tromboemboli i grenene av lungearterien ugjenkjent eller lungebetennelse eller MI blir feilaktig diagnostisert. I disse tilfellene fører vedvarende blodpropp i lumen av karene til en økning i pulmonal vaskulær motstand og en økning i trykket i lungearterien (den såkalte kroniske tromboemboliske pulmonale hypertensjonen utvikles). I slike tilfeller kommer kortpustethet til syne fysisk aktivitet, samt tretthet og svakhet. Deretter utvikler høyre ventrikkelsvikt med sine hovedsymptomer - hevelse i bena, utvidelse av leveren. Ved undersøkelse i slike tilfeller høres noen ganger en systolisk bilyd over lungefeltene (en konsekvens av stenose av en av grenene i lungearterien). I noen tilfeller lyser blodpropp av seg selv, noe som fører til at kliniske manifestasjoner forsvinner.

Diagnostikk

Laboratoriedata I de fleste tilfeller er blodbildet uten patologiske endringer De mest moderne og spesifikke biokjemiske manifestasjonene av lungeemboli inkluderer en økning i konsentrasjonen av plasma-d-dimer på mer enn 500 ng/ml Gasssammensetningen i blodet ved lungeemboli er preget av hypoksemi og hypokapni Når et hjerteinfarkt eller lungebetennelse oppstår, inflammatoriske endringer vises i blodet.

Klassiske EKG-forandringer i PE Dype S-bølger i ledning I og patologiske Q-bølger i ledning III (S I Q III-syndrom) P - pulmonale Ufullstendig eller fullstendig blokkering av høyre gren av His-bunten (nedsatt ledning gjennom høyre ventrikkel) Inversjon av T-bølger til høyre brystledninger(resultat av høyre ventrikkeliskemi) Atrieflimmer EOS-avvik mer enn 90° EKG-forandringer for lungeemboli er uspesifikke og brukes kun for å utelukke MI.

Røntgenundersøkelse Brukes primært til differensialdiagnose - unntatt primær lungebetennelse, pneumothorax, ribbeinsbrudd, svulster Ved PE kan røntgen påvises: høy plassering av diafragmakuppelen på den affiserte siden, atelektase, pleural effusjon , infiltrere (vanligvis er det lokalisert subpleuralt eller har en kjegleformet form med spissen vendt mot hilum av lungene) ruptur av karet (symptom på «amputasjon») lokal reduksjon i lungevaskularisering (Westermarcks symptom) kongestion av røttene av lungene, mulig utbuling av stammen av lungearterien.

EchoCG: med PE kan det påvises utvidelse av høyre ventrikkel, hypokinese av høyre ventrikkelvegg, utbuling av interventrikkelskilleveggen mot venstre ventrikkel, og tegn på pulmonal hypertensjon.

Ultralyd av perifere vener: hjelper i noen tilfeller til å identifisere kilden til tromboembolisme - karakteristisk trekk venen anses å være ikke kollapset når du trykker på den med en ultralydsensor (det er en blodpropp i venens lumen).

Lungescintigrafi. Metoden er svært informativ. En perfusjonsdefekt indikerer fravær eller reduksjon av blodstrøm på grunn av okklusjon av et kar av en trombe. Et normalt lungescintigram kan utelukke lungeemboli med 90 % nøyaktighet.

Lungeangiografi er "gullstandarden" for diagnostisering av lungeemboli, da den lar en nøyaktig bestemme plasseringen og størrelsen på tromben. Kriteriene for en pålitelig diagnose er et plutselig brudd i grenen av lungearterien og konturene av en blodpropp, kriteriene for en sannsynlig diagnose er en kraftig innsnevring av grenen av lungearterien og langsom utvasking av kontrast.

Behandling

Ved massiv lungeemboli er hemodynamisk restaurering og oksygenering nødvendig.

Antikoagulasjonsbehandling Målet er å stabilisere tromben og forhindre økning i. Heparin administreres i en dose på 5000 enheter intravenøst ​​som en bolus, deretter fortsettes administreringen intravenøst ​​med en hastighet på 1000–1500 enheter/time. Aktivert PTT under antikoagulasjonsbehandling bør økes med 1,5–2 ganger i forhold til normen. Hepariner med lav molekylvekt kan også brukes (kalsiumnadroparin, natriumenoksaparin og andre i en dose på 0,5–0,8 ml subkutant 2 ganger daglig). Administrering av heparin utføres vanligvis i 5–10 dager med samtidig administrering av et oralt indirekte antikoagulant (warfarin etc.) fra dag 2. Behandling med indirekte antikoagulant fortsetter vanligvis i 3 til 6 måneder.

Trombolytisk terapi - streptokinase administreres i en dose på 1,5 millioner enheter over 2 timer i en perifer vene. Under administrering av streptokinase anbefales det å avbryte administreringen av heparin. Administrasjonen kan fortsette hvis den aktiverte PTT reduseres til 80 s.

Kirurgisk behandling En effektiv behandlingsmetode for massiv PE er rettidig embolektomi, spesielt i tilfelle kontraindikasjoner for bruk av trombolytika. Hvis kilden til tromboembolisme er bevist fra det underordnede vena cava-systemet, installasjon av kavalefiltre (spesielle enheter i underordnet vena cava-systemet for å forhindre migrering av løsnede blodpropper) er effektivt, som med allerede utviklet akutt lungeemboli, og for forebygging av ytterligere tromboemboli.

Forebygging av lungeemboli. Bruk av heparin i en dose på 5000 enheter hver 8.–12. time i restriksjonsperioden anses som effektiv. fysisk aktivitet, warfarin, intermitterende pneumatisk kompresjon (periodisk kompresjon av underekstremitetene med spesielle mansjetter under trykk).

Komplikasjoner Lungeinfarkt Akutt cor pulmonale Tilbakefall av dyp venetrombose i underekstremitetene eller PE.

Prognose. I ukjente og ubehandlede tilfeller av lungeemboli er dødeligheten for pasienter innen 1 måned 30 % (med massiv tromboemboli når den 100 %). Total dødelighet innen 1 år er 24 %, med gjentatt PE - 45 %. De viktigste dødsårsakene de første 2 ukene er hjerte- vaskulære komplikasjoner og lungebetennelse.

Lungeemboli

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)

Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan (bestillingsnr. 764)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokollkode: E-026 "Lungeemboli"

Profil: akuttmedisinske tjenester

Klassifisering

1. Akutt form - plutselig innsettende med brystsmerter, kortpustethet, blodtrykksfall, tegn på akutt cor pulmonale.

2. Subakutt form - progressiv respiratorisk og høyre ventrikkelsvikt og tegn på lungeinfarkt, hemoptyse.

3. Tilbakevendende form - gjentatte episoder med kortpustethet, besvimelse, tegn på lungeinfarkt.

I henhold til graden av lungearterieokkklusjon:

1. Liten - mindre enn 30% av det totale tverrsnittsarealet av vaskulærsengen (pustebesvær, takypné, svimmelhet, følelse av frykt).

2. Moderat % (brystsmerter, takykardi, redusert blodtrykk, alvorlig svakhet, tegn på lungeinfarkt, hoste, hemoptyse).

3. Massiv - mer enn 50 % (akutt høyre ventrikkelsvikt, obstruktivt sjokk, hevelse i halsvenene).

4. Supermassiv - mer enn 70% (plutselig tap av bevissthet, diffus cyanose i øvre halvdel av kroppen, sirkulasjonsstans, kramper, pustestans).

De vanligste kildene:

Medisinske oppslagsverk

Informasjon

katalog

Kardiolog

Diagnose og behandling av sykdommer i det kardiovaskulære systemet

Lungeemboli

Lungeemboli (PE) er en okklusjon av den arterielle sengen i lungene av en trombe som først og fremst dannet seg i venene i den systemiske sirkulasjonen, eller i hulrommene i høyre hjerte og migrerte inn i lungekarene med blodstrømmen, fører til utvikling av hypertensjon i lungesirkulasjonen og lungehjertet.

Lungeemboli er den tredje vanligste typen patologi i det kardiovaskulære systemet etter iskemisk hjertesykdom og hjerneslag. I et multidisiplinært klinisk sykehus for lungeemboli observeres en økning i lungeemboli årlig.

1000 pasienter behandlet, inkludert 3-5 pasienter med dødelig utfall. I følge kliniske og patologiske studier var forekomsten av lungeemboli blant alle dødsfall 7,2 % for perioden fra 1970 til 1989. I strukturen av sykdommer komplisert av utviklingen av lungeemboli, dominerte ondartede neoplasmer (29,9%), kardiovaskulære (28,8%) og cerebrovaskulære (26,6%) sykdommer. I løpet av de siste 10 årene har dødeligheten av lungeemboli ikke endret seg og uten behandling er den 30 %, med tidlig antikoagulantbehandling er den mindre enn 10 %.

Risikofaktorer og etiologi

Risikofaktorer og årsaker til lungeemboli er: alderdom, kronisk kardiovaskulær svikt, eventuelle kirurgiske inngrep, traumer, forlenget immobilisering, postpartumperioden, tromboflebitt, flebotrombose, atrieflimmer og tilstedeværelsen av sykdommer som fører til dannelse av trombotiske masser i hulrommene i høyre hjerte, behandling med diuretika, bruk av orale prevensjonsmidler, graviditet, fødsel, traumer, heparinindusert trombocytopeni, ondartede neoplasmer, sepsis, hjerneslag, fedme, nefrotisk syndrom. Hos 30% av pasientene oppstår utviklingen av lungeemboli på bakgrunn av fullstendig velvære. I de fleste tilfeller er årsaken dyp venetrombose (DVT). PE kan oppstå som emboli fra visse deler av karsystemet og som lokal trombose, men i klinisk praksis er det umulig å skille mellom disse prosessene. Den farligste når det gjelder utvikling av lungeemboli er den såkalte "flytende" tromben, som har et enkelt fikseringspunkt i den distale delen. Resten av den er plassert fritt og er ikke koblet til veggene i venen hele veien. Forekomsten av flytende tromber er ofte forårsaket av spredning av prosessen fra vener av relativt liten kaliber til større.

PE er ofte multippel, i 2/3 av tilfellene er det bilateralt. Høyre lunge påvirkes oftere enn venstre, og underlappene er oftere påvirket enn øvre. 70 % av pasientene med lungeemboli har dyp venetrombose i bena. 50 % av tilfellene av dyp venetrombose i det iliofemorale segmentet er komplisert av lungeemboli, mens ved dyp venetrombose i bena er risikoen for lungeemboli kun 1-5 %. Dyp venetrombose i armene og overfladisk tromboflebitt – relativt sjeldne årsaker TELA.

Patogenese

Patogenesen til lungeemboli inkluderer to hovedkomponenter - "mekanisk" obstruksjon av den pulmonale vaskulære sengen og humorale forstyrrelser. Utbredt tromboembolisk okklusjon av den arterielle sengen i lungene fører til en økning i pulmonal vaskulær motstand, som forhindrer utstøting av blod fra høyre ventrikkel og utilstrekkelig fylling av venstre ventrikkel, pulmonal hypertensjon, akutt høyre ventrikkelsvikt og takykardi utvikles, og hjertekardi. produksjon og blodtrykk reduseres.

Med massiv lungeemboli utvikles akutt cor pulmonale i løpet av få minutter, sjeldnere – timer. Ved blokkering av store og mellomstore lungekar oppstår subakutt cor pulmonale, som utvikler seg i løpet av få dager, og ved gjentatte små episoder varer kronisk cor pulmonale i måneder eller år. Parallelt med utviklingen av cor pulmonale oppstår hypertensjon i lungesirkulasjonen, som er basert på en innsnevring av den pulmonale vaskulære sengen med en samtidig økning i minuttblodvolum.

Tromboemboli av store grener av lungearterien kan forårsake en kraftig økning i pulmonal arterietrykk (PAP). Hvis høyre ventrikkel ikke er hypertrofiert, kan dens funksjonelle reserver ikke være nok til å sikre normal ejeksjon mot en kraftig økt motstand mot ejeksjon. I slike tilfeller oppstår akutt cor pulmonale og høyre ventrikkelsvikt, noe som krever umiddelbar intervensjon. Med initial RV-hypertrofi faller ikke slagvolumet, til tross for en kraftig økning i PAP.

I dette tilfellet fører PE til alvorlig pulmonal hypertensjon uten høyre ventrikkelsvikt. Manifestasjoner av lungeemboli avhenger av hjerteutgang(som igjen bestemmes av graden av lungearterieobstruksjon og funksjonelle reserver høyre ventrikkel) og fra assosierte faktorer (lungesykdom, venstre ventrikkel dysfunksjon). Parallelt med utviklingen av cor pulmonale utvikles hypertensjon i lungesirkulasjonen, som er basert på en innsnevring av lungekarsengen, med en samtidig økning i minuttblodvolum. Det er:

Intrapulmonal vaso-vasal refleks, som fører til diffus innsnevring av prekapillærer og bronkopulmonære arteriovenøse anastomoser;

Lunge-hjerterefleks, som fører til grove forstyrrelser av rytme og ledning, opp til asystoli;

Parinrefleks eller pulmonal vaskulær refleks, manifestert ved en reduksjon i blodtrykket i stor sirkel blodsirkulasjon

Effekten av humorale faktorer avhenger ikke av volumet av embolisk okklusjon av lungekarene, derfor kan obstruksjon på mindre enn 50% av vaskulærsengen føre til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser på grunn av utviklingen av pulmonal vasokonstriksjon. Det er forårsaket av hypoksemi, frigjøring av biologisk aktive stoffer - serotonin, histamin, tromboksaner fra blodplateaggregater i tromben.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet kan utvikle seg i følgende former:

· fulminant eller synkopeform, i dette tilfellet klinisk bilde har ikke tid til å utvikle seg;

· akutt form (30-40 % av pasientene). På bakgrunn av fullstendig velvære - dolksmerter bak brystbenet, kombinert med alvorlig kortpustethet, cyanose i øvre halvdel av kroppen, hevelse i nakkevenene. Mange pasienter opplever smerter i høyre hypokondrium på grunn av leverhevelse. Auskultasjon - aksent av 2 toner over lungearterien, på samme sted - systolisk og diastolisk bilyd, xiphoid prosess galopp rytme. Det akutte forløpet oppstår oftest i postoperativ periode og hos pasienter med MI.

· subakutt form oppstår på bakgrunn av økende pulmonal trombose, overlagret på de første små eller store emboliene. Ofte er årsaken sen eller utilstrekkelig behandling. I klinikken er det symptomer på progressiv respirasjons- og høyre ventrikkelsvikt, ofte hemoptyse og pleuropneumoni. Oftere observert i alvorlig kardiovaskulær dekompensasjon, ondartede neoplasmer, cerebrovaskulær patologi, behandling med diuretika;

· den tilbakevendende formen oppstår under dekke av kortvarig besvimelse, anfall av kortpustethet, febrilt syndrom av ukjent etiologi, lungebetennelse, tørr pleuritt, atypisk angina. Det er observert med hyppige forverringer av kronisk tromboflebitt i nedre ekstremiteter.

Det er såkalte forløpere, eller mindre symptomer, manifestert av plutselig kortpustethet, takykardi, forekomsten av kortvarige smerter under pusten, et lett kortvarig blodtrykksfall, som ofte tjener som forvarsel om massiv tromboemboli.

De vanligste symptomene på PE er kortpustethet (85 %), respirasjonsfrekvens fra 5-8 per minutt til takypné per minutt (92 %). Brystsmerter (88 %) varierer i patogenese, plassering og alvorlighetsgrad. Dette kan være konstant smerte i hjerteområdet, lokalisert i øvre halvdel av brystbenet, av iskemisk karakter; smerter i brystet assosiert med skade på pleura, forverret av pust, smerter i høyre hypokondrium forbundet med hevelse i leveren; smerter på grunn av økt trykk i lungesirkulasjonen. Hoste - ikke-produktiv (50%), følelse av frykt (59%), hemoptyse (vanligvis blodstriper i sputum - 30%), vises flere timer etter katastrofen, men er ikke et obligatorisk symptom på katastrofen. Takykardi (mer enn 100 per minutt) – 44 %, ofte ledsaget av alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser. Feber er karakteristisk (43% - mer enn 37,8 ° C), tromboflebitt - 32%, pleural friksjonsstøy - 20%. Blåhet i huden utvikler seg. Naturen til cyanose varierer fra blek cyanotisk til støpejernsgrå, som oppstår med trombose av hovedstammene. I 80 % av tilfellene normalt kliniske tester blod - uten patologi.

En reduksjon i blodtrykket manifesteres av et bredt spekter av symptomer - fra besvimelse til alvorlig kollaps som ikke kan behandles, mens pulmonal hypertensjon vedvarer, som bestemt av hevelsen i halsvenene.

PE er preget av den første utviklingen av en kollaptoid tilstand, og først da utbruddet av smerte. Hvordan lengre nedgang Blodtrykk og jo større hevelse av halsvenene er, desto mer massiv er tromboembolien.

Tre hovedsyndromer er identifisert:

Lungeinfarkt - pleural smerte, kortpustethet, noen ganger hemoptyse. Det observeres nesten utelukkende ved venstre ventrikkelsvikt (på grunn av lav kollateral blodstrøm gjennom bronkialarteriene).

Akutt cor pulmonale: plutselig kortpustethet, cyanose, høyre ventrikkelsvikt, arteriell hypotensjon, i alvorlige tilfeller - besvimelse, sirkulasjonsstans. Oppstår med tromboemboli av store grener av lungearterien, ofte på bakgrunn av skade på hjerte og lunger.

Plutselig kortpustethet uten åpenbar grunn.

Kronisk lungesvikt: kortpustethet, hevelse i halsvenene, hepatomegali, ascites, hevelse i bena. Utvikler seg vanligvis med multippel lungeemboli eller uoppløst trombe med retrograd vekst. Mindre vanlig er det en konsekvens av en enkelt uoppløst trombe i lungearterien.

Tromboembolisme av mesenteriske arterier, eller abdominalt syndrom, er preget av akutte smerter i høyre hypokondrium, tarmparese, falskt positive symptomer på peritoneal irritasjon, oppkast, hikke, raping, hyppige avføringer og dysfagi. Deretter utvikler peritonitt med alvorlig forgiftning. Leukocytose med et båndskifte og en økning i COE observeres. Alt dette simulerer kolecystitt, pankreatitt og kan føre til operasjonsbordet.

Cerebralt syndrom – typisk psykomotorisk agitasjon, meningeale symptomer, symptomer på fokale lesjoner i hjernen og ryggmarg, epilepsianfall, polynevritt. Retinal tromboemboli kan forårsake plutselig synstap.

Tromboemboli i arteriene i underekstremitetene er ledsaget av kulde og blekhet i underekstremitetene, og utseendet av skarp smerte. Pulsen i blokkerte arterier oppdages ikke, og trofiske lidelser utvikles.

Tromboembolisme av bifurkasjonen av abdominal aorta (Leriche syndrom) er svært alvorlig og er ledsaget av utvikling av koldbrann i det berørte lemmet. Pulsen på lårbensarterien oppdages ikke.

Nyrearterietromboembolisme kan være asymptomatisk. Når en stor arterie er skadet, vises smerte i lumbalområdet og magen på den berørte siden, ofte - positivt symptom Pasternatsky. Karakterisert av mikrohematuri, proteinuri, kortvarig oliguri. Nyreiskemi kan føre til arteriell hypertensjon.

Konvensjonelt er visse former for lungeemboli preget av følgende symptomer. For akutt utbrudd av sykdommen - kollaps, kortpustethet, angina status med frykt for døden. Subakutt forløp - tegn på pleuropneumoni og hemoptyse. Gjentatte anfall av plutselig kortpustethet og kortvarig kollaps preger residivforløpet.

Det er ofte uoverensstemmelse mellom størrelsen på lungeembolien og de kliniske manifestasjonene. En liten trombe kan forårsake lungeinfarkt og alvorlige pleurasmerter, og omvendt kan den eneste plagen med tromboemboli av store grener av lungearterien være mild kortpustethet. Det skapes store vanskeligheter ved at symptomene er uspesifikke og kan oppstå ved andre sykdommer.

Du bør ta hensyn til ubehag pasient i nedre eller øvre ekstremiteter, en brennende følelse, nagende smerte langs venene, hevelse i ekstremitetene, smerter ved palpering, ensidig hevelse ved slutten av dagen. Lowenbergs test - forekomsten av smerte når den påføres og komprimeres med en mansjett ved et trykk på 60 til 150 mm Hg. Gormans test - smerter i leggmusklene under dorsal fleksjon (bøying) av foten.

Diagnostikk

EKG – dannelse av S/QIII-syndrom (utdyping av QIII- og S-bølger, utvidelse av RIII-bølge, forskyvning av overgangssonen til venstre, med splittelse av QRS-komplekset i høyre prekordiale avledninger, forskyvning av ST-segmentet oppover fra isolin i III, aVF og høyre prekordiale ledninger, opptreden av negative brede T-bølger i samme ledninger, pulmonale P-bølger i standard ledninger I noen tilfeller oppstår blokade av høyre buntgren EKG er preget av rask dynamikk, etter 48 timer EKG tar sin opprinnelige form Endringer i EKG observeres kun i 25 % av tilfellene.

Andre mulige lidelser: mulig atrie- og ventrikulær ekstrasystol, atrieflimmer og flutter.

Røntgen thorax: høy stående av høyre eller venstre kuppel av diafragma, pleural effusjon, atelektase, overbelastning av lungerøttene eller parapleural infiltrasjon, plutselig ruptur av karet.

Referansemetoden for diagnostisering av lungeemboli er lungeangiografi.

For å optimere diagnostiske og behandlingsveier, anbefaler European Society of Cardiology å dele inn i to grupper pasienter: en "høyrisiko"-gruppe og en "lavrisiko"-gruppe. Tilhørighet til en eller annen gruppe bestemmes av utviklingen av sjokk eller et fall i systolisk blodtrykk til mindre enn 90 mm Hg. Pasienter som opplever de beskrevne symptomene anses som "høyrisiko"; Dødeligheten i denne gruppen er opptil 15 %.

Prinsipper for behandling: hvis en pasient mistenkes for å ha lungeemboli, så valget terapeutisk taktikk avhenger av vurderingen av sannsynligheten for utvikling av lungeemboli og vurderingen av risikogruppen. Spesielle tabeller brukes - Genève eller Wales (tabell 1, tabell 2).

Behandling

Behandling i "høyrisiko"-gruppen: heparin –0 enheter intravenøst, deretter en kontinuerlig infusjon av enheter/kg/min. Høyere doser kreves ofte for å oppnå effekt. Det utføres under kontroll av APTT, bestemt hver 4. time inntil en økning på 1,5-2 ganger høyere enn det opprinnelige nivået oppdages. Etter dette bestemmer du APTT en gang om dagen. Hvis APTT har økt 2-3 ganger, reduseres infusjonshastigheten med 25 %.

Korrigering av hypotensjon for å forhindre progresjon av høyre ventrikkelsvikt, administrering av vasopressormedisiner - dobutamin og dopamin.

Med utviklingen av hypoksemi - oksygeninnånding.

Trombolyse er obligatorisk.

Warfarin (indirekte antikoagulant) startes første dag, i kombinasjon med heparin, iht. i det minste, i 5 dager, i en dose på 10 mg/dag. Selv om risikofaktorene for trombose er eliminert, fortsettes antikoagulantia for

3-6 måneder, men hvis risikofaktorer vedvarer, eller PE utvikler seg etter seponering av legemidlet, foreskrives antikoagulantia for livet.

Trombolyse: streptokinase intravenøst ​​i 30 minutter, deretter IE/time i 24 timer. Urokinase - 4400 IE/kg i 10 minutter, deretter 4400 IE/kg/t i timer. Alteplase – 100 mg intravenøs infusjon over 2 timer. Trombolytika administreres i en perifer vene, effektiviteten er den samme som når den administreres i lungearterien.

Kirurgisk embolektomi er indisert dersom det er absolutte kontraindikasjoner mot trombolyse. Kateter lungeembolektomi eller proksimal lungetrombusfragmentering kan brukes som alternativ behandling dersom det er en absolutt kontraindikasjon mot trombolyse.

I motsetning til MI, i PE, administreres ikke heparin sammen med trombolytika. Hvis aPTT ved stopp av den trombolytiske infusjonen overstiger startverdien med mindre enn 2 ganger, startes en intravenøs heparininfusjon, etterfulgt av overgang til warfarin.

Hvis pasienten er fast bestemt på å være i gruppen "lav eller moderat risiko", under sykdomsforløpet med normalt blodtrykk, kan trombolyse utelates, men antikoagulantbehandling bør startes umiddelbart, selv om diagnosen ennå ikke er bekreftet . Hepariner med lav molekylvekt eller fondaparinuks kan brukes i stedet for ufraksjonert heparin i minst 5 dager. Samtidig foreskrives indirekte antikoagulantia (warfarin), etterfulgt av overgang til monoterapi, målverdiene for INR er 2,0-3,0. Å ta warfarin fortsetter i minst tre måneder. Hos pasienter med høy risiko for blødning, bør målverdiene for aPTT-forlengelse være innenfor forlengelsesområdet

Plutselig akselerert og rask pust, svimmelhet, blek hud, ubehag i brystet kan indikere ikke bare angina pectoris, hypertensjon, osteokondrose, men også en blokkering av lungearterien av en trombe som beveger seg i den. Denne tilstanden med umulighet av blodstrøm i et kar kalles lungeemboli (PE) ICD-kode 10.

Fører til

Årsakene til lungeemboli kan være en luftboble, inntrengning av gjenstander utenfra eller fostervann under vanskelig fødsel. Men risikoen for å blokkere et kar med en blodpropp er mye høyere enn alle de ovennevnte metodene. Dessuten kan det hende at en person ikke en gang legger merke til at det utvikler seg en trombemboli i et område av kroppen hans. Tross alt kan en blodpropp som går av og stopper et sted være av forskjellige størrelser eller i forskjellige mengder. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av dette. Hvis det er en veldig tett og alvorlig blokkering av lungearterien, kan pasienten plutselig dø.

Ødelagt blodpropp i en blodåre

Vanligvis kan en frisk person ikke utvikle PE-sykdom. Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet og blodpropp kan føre til alvorlig fortykkelse, som et resultat av trombedannelse. Dens største sannsynlighet for forekomst er notert i karene i ekstremitetene, høyre hjerte, bekken og mage.

Hovedårsakene til dannelsen av blodpropp i årer og kar er identifisert:

• abnormiteter i hjertestrukturen, eksisterende fra fødselen eller ervervet, preget av endringer i hjerteklaffene og -kamrene.
• problemer med det genitourinære systemet;
• godartet og ondartede svulster i forskjellige organer;
• betennelse i veneveggene med dannelse av blodpropp og blokkering av blodårer, hindrer blodstrømmen i bena.

Men likevel finnes det unntak. En person som ikke lider av hjerte- og karsykdommer kan oppleve lungeemboli (ICD 10). En stillesittende livsstil kan føre til dette. For eksempel, med hyppige og langvarige flyreiser og konstant sitte i et flysete, utvikles sirkulasjonsforstyrrelser i form av stagnasjon. Dermed dannes en blodpropp.

Hos gravide etter fødsel, med åreknuter, overvekt, eller hvis dette ikke er første fødsel, samt med utilstrekkelig væske i kroppen, øker risikoen for å utvikle sykdommen.

Syndromet kan overraske en person i alle aldre, selv en nyfødt.

Avhengig av antall kar påvirket av blodpropp, er lungeemboli klassifisert:

• Massiv – når mer enn 50 % av det vaskulære systemet er påvirket;
• Submassiv - fra en tredjedel til halvparten;
• Liten - mindre enn en tredjedel av karene med patologi.

Skade på lungevev

Symptomer

De viktigste symptomene på lungeemboli, der det kan fastslås at pasienten har en lungeemboli:

• Rask og vanskelig pust;
• Akselerert arbeid i hjertemuskelen;
• Smertefulle manifestasjoner i brystområdet;
• Når du hoster, vises blod;
• Økt temperatur;
• Våte, hese lyder når du puster;
• Blå leppe farge;
• Alvorlig hoste;
• Friksjonsstøy fra membranen som dekker lungene og veggen i brysthulen;
• En kraftig og rask reduksjon i blodtrykket.

Avhengig av antall kar som er påvirket av blodpropp, varierer tegnene på sykdommen. For eksempel, med massiv tromboembolisme, faller blodtrykket, noe som fører til plutselig kardiovaskulær svikt, selv med tap av bevissthet, sterke smerter i brystområdet. Hvis du ikke gir nødhjelp det er en dødstrussel. Utvendig kan dette sees ved de sterkt fremtredende årer.

Med mindre og submassive symptomer utvikles kortpustethet, hoste og brystsmerter.

Hos eldre mennesker er det ofte ledsaget av kramper og lammelser. I tillegg kan en kombinasjon av symptomer kombineres.

Diagnostikk

Lungeemboli er svært vanskelig å diagnostisere. Siden dens manifestasjoner også er karakteristiske for andre sykdommer, for eksempel hjerteinfarkt eller lungebetennelse.

Derfor, for å forstå behandlingsretningen, brukes de mest effektive metodene, for eksempel: CT, perfusjonsscintigrafi, selektiv angiografi.

Computertomografi kan nøyaktig bestemme tromboembolisme. Den andre metoden (perfusjonsscintigrafi) er ganske billig, men bidrar med 90% til diagnosen av denne sykdommen. Og til slutt angiografi. Takket være denne metoden bestemmes diagnosen, plasseringen av trombose bestemmes, og blodbevegelsen overvåkes.

Andre, mindre effektive måter å diagnostisere lungeemboli inkluderer:

• Elektrokardiografi. For de fleste pasienter gir ikke denne diagnostiske metoden de ønskede resultatene. Symptomer som indikerer tilstedeværelse av lungeemboli kan være fraværende. Her tar de hensyn til tegn på overbelastning av atriene og ventriklene, det vil si at dette kan være en økning eller endring i formen deres, i tillegg endres helningen av hjerteaksen. Men slike endringer i hjertet kan også være tilstede ved andre sykdommer.
• Røntgen av brystorganene. Symptomer på sykdommen er endringer i formen til lungesystemet: unormalt forhøyet uparet muskel som skiller bryst- og brystmuskelen. bukhulen kropp, utvidelse av lungene, lungearterien og noen andre.
• Ekkokardiografi. Her ser de på endringer i hjertets høyre ventrikkel, dets utvidelse eller forskyvning av skilleveggen nærmere venstre. Hva kan tyde på tilstedeværelsen av en blodpropp i hjertet?
• Spiral CT. Overvåk bevegelsen av blod i grenene til lungearterien. Til denne metoden diagnostikk, er det nødvendig å injisere et spesielt medikament i pasienten, som vil være synlig for sensoren. På en datamaskin, ved hjelp av sistnevnte, opprettes et bilde der du kan se forsinkelser i blodbevegelsen og årsakene deres.
• Ultralydundersøkelse av dype vener lemmene på underkroppen. Tilstedeværelsen av en blodpropp i perifere arterier bestemmes på to måter. Kompresjon og dopplerundersøkelse. I det første tilfellet oppnås først et bilde av pasientens store kar, deretter belyses huden med ultralyd. Der det ikke er noen klaring er det et trombosert område. I det andre tilfellet bestemmes blodstrømmens hastighet ved å endre frekvensen og bølgelengden til strålingen som oppfattes av senderen. På denne måten blir det klart hvor blokkeringen oppsto. Metoder er kombinert - ultralyd.

Lungeemboli på røntgen

Også sykdommen kan bestemmes ved hjelp av en laboratoriemetode. Det tas blodprøver for innhold av d-dimer. Tilstedeværelsen av dette elementet indikerer at det for ikke så lenge siden ble dannet en blodpropp i fartøyet. Men en økning i innholdet av elementet kan også indikere andre sykdommer.

Som nevnt ovenfor, for å nøyaktig vurdere pasientens tilstand, er det nødvendig å vite graden av patogenisitet av karene, dette blir hjulpet av bestemmelsen av en kontrast radiologisk alvorlighetsgradsindeks og nivået av blodmangel - perfusjonsmangel (den produkt av defektområdet ved graden av reduksjon i fikseringen av det radiofarmasøytiske stoffet i det studerte området).

Alvorlighetsindeksen beregnes etter poeng:

Behandling

Pasientens tilstand kan forsvinne veldig raskt, så du må skynde deg med behandlingen av lungeemboli. Så snart spesialisten forstår at han har å gjøre med dannelsen av en blodpropp i lungearterien, administreres et medikament som forhindrer blodpropp. Deretter utføres behandlingen på en av to måter: kirurgisk og konservativ.

I det første tilfellet fjernes blodproppen kirurgisk gjennom hjertekamrene og blodårene. I den andre blir blodproppen flytende vha spesielle medikamenter. På grunn av dette oppløses blodproppen og blodet beveger seg fritt videre gjennom karet.

Det er to grupper av slike legemidler for blodpropp:

• Fibrinolytika virker direkte på selve blodproppen og fortynner den.
• Antikoagulanter hindrer blodet i å tykne, og som et resultat reduseres risikoen for en hendelse.

Alle legemidler som forbedrer pasientens tilstand og lindrer symptomer, administreres intravenøst ​​eller ved hjelp av et nese- eller lungekateter.

Men vi må ikke glemme at jo lettere stadiet av lungeemboli er, jo mer vellykket er behandlingen. Med massiv emboli er prognosen dårligere. Hvis i rett øyeblikk ikke gi førstehjelp - gi absorberbare, tynnende legemidler eller ikke operer, pasienten vil dø.

Lungeemboli (PE)

Lungeemboli (PE) er okklusjon av en eller flere lungearterier av blodpropp som dannes andre steder, vanligvis i de store venene i underekstremitetene eller bekkenet.

Risikofaktorer er tilstander som svekker venøs flyt og forårsaker endotelskade eller dysfunksjon, spesielt hos pasienter med hyperkoagulerbare tilstander. Symptomer på lungeemboli (PE) inkluderer kortpustethet, pleuritiske brystsmerter, hoste og i alvorlige tilfeller besvimelse eller hjerte- og åndedrettsstans. Påviste endringer er vage og kan omfatte takypné, takykardi, hypotensjon og økt lungekomponent i den andre hjertelyden. Diagnosen er basert på ventilasjons-perfusjonsskanning, CT-angiografi eller pulmonal arteriografi. Behandling av lungeemboli (PE) involverer antikoagulantia, trombolytika og noen ganger kirurgi for å fjerne blodproppen.

Lungeemboli (PE) forekommer omtrent hos mennesker og forårsaker ytterligere et dødsfall per år, og utgjør omtrent 15 % av alle sykehusdødsfall per år. Prevalensen av lungeemboli (PE) hos barn er omtrent 5 episoder.

ICD-10 kode

Årsaker til lungeemboli

Nesten alle lungeemboli er et resultat av trombose i underekstremiteter eller bekkenvener (dyp venetrombose [DVT]). Blodpropp i ethvert system kan være stille. Tromboembolier kan også oppstå i venene i de øvre ekstremiteter eller i høyre side av hjertet. Risikofaktorer for dyp venetrombose og lungeemboli (PE) er like hos barn og voksne og inkluderer tilstander som svekker venøs innstrømning eller forårsaker endotelskade eller dysfunksjon, spesielt hos pasienter med en underliggende hyperkoagulerbar tilstand. Sengeleie og begrenset gange, selv i flere timer, er vanlige utløsende faktorer.

Når dyp venøs trombose utvikler seg, kan blodproppen brytes av og bevege seg gjennom venesystemet til høyre side av hjertet, og deretter sette seg inn i lungearteriene, hvor den delvis eller fullstendig tetter ett eller flere kar. Konsekvensene avhenger av størrelsen og antall emboli, reaksjonen til lungene og evnen til personens indre trombolytiske system til å løse opp koagel.

Små emboli kan ikke ha noen akutte fysiologiske effekter; mange begynner å lysere umiddelbart og løses opp i løpet av timer eller dager. Store emboli kan forårsake refleksøkning i ventilasjonen (takypné); hypoksemi på grunn av ventilasjon-perfusjon (V/P) mismatch og shunting; atelektase på grunn av alveolær hypokapni og forstyrrelser av overflateaktive stoffer og økt pulmonal vaskulær motstand forårsaket av mekanisk obstruksjon og vasokonstriksjon. Endogen lysis reduserer de fleste emboli, selv store, uten behandling, og fysiologiske reaksjoner reduseres over timer eller dager. Noen emboli er motstandsdyktig mot lysis og kan organisere og vedvare. Noen ganger fører kronisk gjenværende obstruksjon til pulmonal hypertensjon (kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon), som kan utvikle seg over år og føre til kronisk høyre ventrikkelsvikt. Når store emboli okkluderer store arterier eller når mange små emboli okkluderer mer enn 50 % av de distale arteriene i systemet, øker trykket i høyre ventrikkel, noe som forårsaker akutt høyre ventrikkelsvikt, svikt med sjokk (massiv lungeemboli (PE)), eller plutselig død i alvorlige tilfeller. Risikoen for død avhenger av graden og hyppigheten av økt trykk i høyre side av hjertet og av pasientens tidligere hjerte-lungestatus; høyere blodtrykk er mer vanlig hos pasienter med allerede eksisterende hjertesykdom. Friske pasienter kan overleve lungeemboli som okkluderer mer enn 50 % av lungekarsengen.

Risikofaktorer for dyp venetrombose og lungeemboli (PE)

• Alder > 60 år
• Atrieflimmer
• Sigarettrøyking (inkludert passiv røyking)
• Østrogenreseptormodulatorer (raloksifen, tamoksifen)
• Lemmerskader
• Hjertefeil
• Hyperkoagulerbare tilstander
• Antifosfolipidsyndrom
• Antitrombin III-mangel
• Faktor V Leiden-mutasjon (aktivert protein C-resistens)
• Heparin-indusert trombocytopeni og trombose
• Arvelige defekter ved fibrinolyse
• Hyperhomocysteinemi
• Faktor VIII økning
• Faktor XI økning
• Økt von Willebrand-faktor
• Paroksysmal nattlig hemoglobinuri
• Protein C-mangel
• Protein S-mangel
• Gendefekter av protrombin G-A
• Vevsfaktorbanehemmer
• Immobilisering
• Plassering av venekatetre
• Ondartede neoplasmer
• Myeloproliferative sykdommer (økt viskositet)
• Nefrotisk syndrom
• Overvekt
• Orale prevensjonsmidler/østrogener erstatningsterapi
• Graviditet og fødselsperiode
• Tidligere venøs tromboembolisme
• Sigdcelleanemi
• Kirurgi de siste 3 månedene

Lungeinfarkt forekommer hos mindre enn 10 % av pasientene diagnostisert med lungeemboli (PE). Denne lave prosentandelen tilskrives den doble blodtilførselen til lungene (dvs. bronkial og lunge). Infarkt er typisk preget av et radiografisk infiltrat, brystsmerter, feber og noen ganger hemoptyse.

Ikke-trombotisk lungeemboli (PE)

Lungeemboli (PE), som utvikler seg fra en rekke ikke-trombotiske kilder, forårsaker kliniske syndromer som er forskjellige fra trombotisk lungeemboli (PE).

Luftemboli oppstår under injeksjon stor kvantitet luft inn i de systemiske venene eller inn i høyre hjerte, som deretter beveger seg inn i det pulmonale arterielle systemet. Årsaker inkluderer Kirurgisk inngrep, sløvt eller barotraume (f.eks. mekanisk ventilasjon), bruk av defekte eller utildekkede venekatetre og rask dekompresjon etter dykking. Dannelse av mikrobobler i lungesirkulasjonen kan forårsake endotelskade, hypoksemi og diffus infiltrasjon. Ved en luftemboli med stort volum kan obstruksjon av lungeutstrømningskanalen oppstå, noe som kan føre til rask død.

Fettemboli er forårsaket av at fett eller benmargspartikler kommer inn i den systemiske venøse sirkulasjonen og deretter inn i lungearteriene. Årsaker inkluderer brudd lange bein, ortopediske prosedyrer, kapillær okklusjon eller benmargsnekrose hos pasienter med krise sigdcelleanemi og, sjelden, toksisk modifikasjon av native eller parenterale serumlipider. Fettemboli forårsaker et lungesyndrom som ligner på akutt respiratorisk distress-syndrom, med alvorlig, raskt innsettende hypoksemi, ofte ledsaget av nevrologiske forandringer og petechialt utslett.

Fostervannsemboli er et sjeldent syndrom forårsaket av at fostervann kommer inn i mors venesystem og deretter inn i det pulmonale arterielle systemet under eller etter fødsel. Syndromet kan noen ganger oppstå under prenatal manipulasjon av livmoren. Pasienter kan ha hjertesjokk og åndenød på grunn av anafylaksi, vasokonstriksjon som forårsaker akutt alvorlig pulmonal hypertensjon og direkte skade på lungekapillærene.

Septisk emboli oppstår når infisert materiale kommer inn i lungene. Årsaker inkluderer narkotikabruk, infeksiøs endokarditt i høyre ventiler og septisk tromboflebitt. Septisk emboli forårsaker symptomer og manifestasjoner av lungebetennelse eller sepsis og diagnostiseres i utgangspunktet ved identifisering av fokale infiltrater på røntgen av thorax, som kan øke perifert og abscess.

Fremmedlegemeemboli er forårsaket av at partikler kommer inn i det pulmonale arterielle systemet, vanligvis på grunn av intravenøs administrering av uorganiske stoffer, som talkum av heroinmisbrukere eller kvikksølv av pasienter med psykiske lidelser.

Tumoremboli er en sjelden komplikasjon av ondartede neoplasmer (vanligvis adenokarsinom), der tumorceller fra svulsten kommer inn i det venøse og pulmonale arterielle systemet, hvor de henger igjen, formerer seg og hindrer blodstrømmen. Pasienter har vanligvis symptomer på kortpustethet og pleurittiske brystsmerter, samt tegn på cor pulmonale, som utvikler seg over uker til måneder. Diagnosen, som mistenkes ved tilstedeværelse av fin nodulær eller diffus lungeinfiltrasjon, kan bekreftes ved biopsi eller noen ganger cytologisk undersøkelse aspirert væske og histologisk undersøkelse av lungekapillærblod.

Systemisk gassemboli er et sjeldent syndrom som oppstår under barotraume under mekanisk ventilasjon med høytrykk i luftveiene, noe som fører til gjennombrudd av luft fra lungeparenkymet inn i lungevenene og deretter inn i de systemiske venene arterielle kar. Gassemboli forårsaker lesjoner i sentralnervesystemet (inkludert hjerneslag), hjertelesjoner og livedo reticularis i skuldrene eller fremre brystvegg. Diagnosen er basert på utelukkelse av andre vaskulære prosesser i nærvær av etablert barotraume.

Symptomer på lungeemboli

De fleste lungeemboli er små, fysiologisk ubetydelige og asymptomatiske. Selv når de er tilstede, er symptomer på lungeemboli (PE) uspesifikke og varierer i frekvens og intensitet avhengig av omfanget av lungekarokklusjon og eksisterende kardiopulmonal funksjon.

Store emboli forårsaker akutt kortpustethet og pleurittiske brystsmerter og, mindre vanlig, hoste og/eller hemoptyse. Massiv lungeemboli (PE) forårsaker hypotensjon, takykardi, synkope eller hjertestans.

Det meste hyppige symptomer lungeemboli (PE) - takykardi og takypné. Sjeldnere har pasienter hypotensjon, en høy hjertelyd (S2) på grunn av en økning i lungekomponenten (P), og/eller knitring og hvesing. I nærvær av høyre ventrikkelsvikt kan det være tydelig synlig hevelse av de indre halsvenene og utbuling av høyre ventrikkel, og en galopprytme i høyre ventrikkel kan høres (tredje og fjerde hjertelyd)