(зубная бляшка ) – это войлокообразный вязкий налет, локализирующийся на внешней поверхности зубов. Состоит из пищевых остатков, компонентов слюны, бактериальных клеток и продуктов обмена веществ. Наддесневой налет скапливается, главным образом, в локальных, недоступных для очистки местах. К ним относят фиссуры и углубления зубов, открытые корневые поверхности, поверхности жевательных зубов, пришеечную треть коронки зуба.

Зубной налет образовывается поэтапно:

1. На поверхности зуба появляется бесклеточная бесструктурированная пленка размером до 1 мкм. Пленку образовывают протеины слюны, включающие в себя кислоты, энзимы, гликопротеины, иммуноглобулины, сывороточные белки. Данные компоненты соединяются между собой электростатическим способом. Мембрана является полупроницаемой, и своего рода управляет обменными процессами между зубом, средой полости рта и налетом.
2. Через определенный отрезок времени происходит прикрепление к мембране грамоположительных кокков и актиномицетов, а также вейлонелл, стрептококков, филаментов. Этот процесс занимает от 4 до 7 дней.
3. Скопление зубного налета увеличивается при делении или присоединении бактерий. Со временем он приобретает анаэробный (инфекционный) характер.

Для зрелого, состоявшегося налета характерно наличие плотного бактериального слоя (50-70%), который образует основу бляшки. Такой налет не восприимчив к воздействию слюны и полосканиям ротовой полости водой. Бактериальный зубной налет (бляшка) в процентном соотношении содержит намного больше бактерий, чем слюна.

Находящиеся в налете микробы являются главной причиной образования и развития кариеса , поскольку приводят к процессам деминерализации твердых зубных тканей. Состав матрикса зубной бляшки зависит от компонентов слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности микробов.

Зубной налет (бляшка) обладает способностью производить синтез внеклеточных полисахаридов при наличии сахара с помощью глюкозиллтрансфераз, обеспечивающий прилегание микробов к зубной поверхности и образование вязкой бляшки карисогенного характера. В 1924 году ученым Д.К.Клерком была описана анаэробная бактерия Str.muntas, непосредственно влияющая на процесс возникновения и развития кариеса зубов.

Помимо этого, Str.muntas способна создавать кислоты органической природы (лактат, пируват), которые могут разрушать твердые зубные ткани при длительном воздействии. Микроорганизмы функционируют даже в минимально питательной среде за счет образования внутриклеточных полисахаридов. Str.muntas и бактерии схожего типа способны существовать в кислой среде налета (бляшки), неблагоприятной для других микробов. Таким образом, Str.muntas и подобные бактерии не только производят органические кислоты, но и мало восприимчивы к образованным кислотам внутри зубного налета (бляшки).

На сегодняшний день, ученые считают Str.muntas наиболее частой причиной развития кариозных процессов ротовой полости. Вместе с тем, выделяют и другие группы бактерий, провоцирующие развитие кариеса. К таким микроорганизмам ученые относят актиномицеты и лактобациллы. Последние исследования лактобацилл показали, что они размножаются медленно, однако в кислых условиях характеризуются метаболической активностью. Количество лактобацилл в ротовой полости отчасти зависит от потребляемых в пищу углеводов. Обнаружение большого числа лактобацилл в ротовой полости чаще всего свидетельствует о наличие кариеса.

Бактерии, называемые актиномицетами, практически не повышают уровень кислотности в ротовой полости. Однако учеными доказано, что отдельные виды актиномицетов провоцируют возникновение кариеса корня зуба.

Без дополнительного воздействия (прием пищи, плохая гигиена) бактерии не способны спровоцировать развитие кариеса в ротовой полости. Кариесогенные микробы вырабатывают кислоты, являющиеся главной причиной разрушения зубных тканей. Развитие и распространение кариесогенных микроорганизмов происходит в результате влияния общих факторов (слюны, углеводов, сахара).

Приобретенные зубные отложения можно разделить на несколько групп

1. Неминерализованные зубные отложения:

а) зубная бляшка;

б) мягкий зубнон налет

в) пищевые остатки

2. Минерализованные зубные отложения:

а) зубной камень

Неминерализованные зубные отложения. Зубная бляшка.

Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, которое накапливается на поверхностях зубов, пломбах, протезах и зубном камне. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, от которой ее мож­но отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. В малых количествах бляшка не видна, если только она не пигментирована. Когда она накапливается в больших количествах, то становит­ся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бакте­рий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью межбак­териального матрикса, состоящего, в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и. в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганиз­мов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные усло­вия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3 день, с момента ее образования, появляются граммотрицательные кокки и палочки.

Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введен­ные питательные вещества для образования компонентов матрикса. Так, при обиль­ном поступлении углеводов с пищей, образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот.

Мягкий зубной налет

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отло­жение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Мягкий зубной налет, в отличие от зубной бляшки, ясно виден без использования специ­альных красящих растворов. Мягкий зубной налет является конгломератом мик­роорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них.

Пищевые остатки

После приема пищи ее частички остаются в ретенционных местах. Они под­вергаются брожению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболи­ческой активности микроорганизмов зубной бляшки.

МИНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ Зубной камень

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости и от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхнос­ти путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под маргинальной десной и обычно в десневых карманах. Поддесневой камень не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение необходимо аккуратное зондирование. Он обыч­но плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхно­сти зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является ис­точником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть камней сходна по составу и представлена, в основном, фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический ком­понент камня представлен протеин-полисахаридным комплексом, состоящим из опушившегося эпителия, лейкоцитов, и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаж­дения кристаллических солей фосфата кальция.

Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериаль­ных поверхностях, а затем - и внутри бактерий. Процесс сопровождается измене­ниями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевид­ных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистен­ция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряет­ся мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следу­ет считать только местным фактором, поскольку их образование и активность за­висят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

Рассматривая зубной камень и зубной налет с точки зрения этиологии болез­ней пародонта, следует отметить, что бляшка более агрессивна, чем камень за счет большего и более активного количества микрофлоры.

Приложение №4

В классификации нспользован нозологический принцип систематизации бо­лезней.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействи­ем местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрес­сирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонтс.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Антибиотики.

Назначают курсами, вместе с витаминами и противогрибковыми препарата­ми по строгим показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием. Отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия (линкомицин, мономицин, эритромицин).

II. Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспаления.

Ибупрофен - нестероидный противовоспалительный препарат, ингибирует простагландины. Обладает противовоспалительным, анальгезирующим действи­ем, стимулирует образование эндогенного интерферона, улучшает показатель не­специфической резистентности организма.

Назначают по 0,2 г х 3 р. в день после еды.

Индометацин - сильный ингибитор простагландинов, обладает противовос­палительным и анальгезируюшим действием.

Назначают после еды по 0.025 г х 3 р. в день.

Бутадион - ингибитор простагландинов. Оказывает анальгезирующее, про­тивовоспалительное действие.

Назначают 0,1 г х 3 р. в день после еды.

Ацетилсалициловая кислота - ингибитор простагландинов. Оказывает вы­раженное противовоспалительное и анестезирующее действие.

Назначают 0,25-0,1-1 г х 3 р. в день после еды.

III. Гипосенсибилизирующая терапия.

Хлорид кальция 10% 5 мл в/в

Глюконат кальция 2-3 г х 3 р. в день

Глицерофосфат кальция 0.5 х 3 р.

Антигистаминные препараты.

Димедрол - оказывает местноанестизирующее действие, обладает седативным эффектом.

Назначают 0,03 - 0,05 г х 3 раза в день.

Фенкарол - не вызывает седативного эффекта.

0.025 - 0.05 г х 3 р. в день.

Дипразин (пупольфен) - сильный антигистаминный препарат, обладает силь­ным седативным действием, анальгезирующим, понижает температуру тела.

0.025 х 3 р. в день.

Диазолин - не оказывает седативного и снотворного действия.

0.05-0,1-0,2 г х 2 раза в день после еды.

Тавегил - умеренный седативный эффект.

IV. Препараты, коррегирующие процессы иммунитета.

Иммуностимуляторы:

Тимолин - регулирует количество Т- и В-лимфоцитов. стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз.

Тумоген (синтетически получен).

Назначают по 1 мл в/м (или в переходную складку) ежедневно.

Нуклеинат натрия. Стимулирует естественные факторы иммунитета: миграцию и кооперацию Г- ч 0-лнмфоцнтов. фагоцитарную активность макрофагов, активность факторов неспецнфчческой зашиты резистентности.

Инсадол - препарат органотронного и остеотропного действия, обладает иммунокоррегирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию.

Назначают: 3 недели по 3 таб. х 2 р. до еды как основной курс и 1 месяц по 3 таб. в день до еды как поддерживающий курс

V. Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы.

Витамин С в сочетании с витамином Р влияют на образование коллагена, обуславливающего плотность сосудистой стенки, выравнивают нарушенную про­ницаемость капилляров, повышают окислительно-восстановительные процессы в организме, тормозят действие гиалуронидазы.

Аскорутин назначают по 0.1 г 3 р. в день после еды.

Токоферол (вит Е) - уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, обла­дает антиоксидантными свойствами - тормозит периокисное окисление липидов.

Витамин К и Викасол - противогеморрагический.

Назначают 0.01-0,015 в/м.

Витамины группы В являются активаторами коэнзимов, действующих на син­тез углеводов, обмен аминокислот, нуклеиновых кислот, белков, липидов. Дефицит этих витаминов способствует тканевой гипоксии, замедлению обмена белков.

Витамин В - нормализует трофическую функцию пародонта, особенно по­казан при заболеваниях пародонта, развившихся на фоне сахарного диабета и за­болеваний нервной системы.

Назначают в сочетании с другими витаминами.

Витамин РР - назначают при заболеваниях пародонта, протекающих на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, сосудов, атеросклерозе.

Назначают по 0.05 г х 2 р. в день после еды или в сочетании с другими вита­минами.

VI. Воздействие на микроциркуляцию.

Грентад - улучшает микроциркуляцию, улучшает снабжение тканей кислородом, повышает пластичность эритро­цитов, снижает вязкость крови. Применяют при нарушениях периферического кро­вообращения, атеросклерозе.

Назначают: 0.2 г (2 драже) х 3 р. в день после еды - 2 недели

0.1 г х 3 р. в лень - 1 неделя.

Гипербарическая оксигенация - методика оксигенотерапии. Активно воздей­ствует на микроциркуляторное русло: "тренируя" сосудистую стенку, способству­ет раскрытию резервных капилляров и, тем самым, восстанавливает кровоснабже­ние тканей пародонта. Нормализует энергетический баланс клеток, активизирует репаративные процессы, предупреждает образование токсических метаболитов и активирует их разрушение, регулирует функциональную и метаболическую актив­ность клетки, подавляет жизнедеятельность микроорганизмов, нормализует актив­ность иммунной системы.

VII. Адаптогены.

Наиболее эффективны при пограничных расстройствах в качестве средств поддерживающей терапии при общем ослаблении функций организма при пере­напряжении и перенесенных заболеваниях.

Настойки:

корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи.

Назначают курсами по 30-40 кап. утром, перед едой, в течение месяца.

VIII. Седативные препараты.

Настойка валерианы, трава пустырника, микстура Бехтерева.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Противовоспалительная терапия.

Основным принципом местного противовоспалительного лечения является отказ от сильнодействующих препаратов, применение которых угнетает регенера­тивные и пластические свойства ткани и может вызвать атипичный рост клеток, привести к необратимым дегенеративным изменениям в тканях пародонта.

1. Антисептические препараты используют для полоскания полости рта или обработки зубодесневых карманов.

перманганат калия 1: 1000

фурацилин 1:5000

раствор этония 0.5%

хлорамин 0,25%

хлоргексидин биглюконат 0.05--0.12

геозинол

диоксидин 1%

2. Противомикробные препараты природного происхождения - уснинат натрия - антибактериальный препарат, оказывает действие в отно­шении грамположительных бактерий.

Назначают в виде аппликаций масляного раствора 0.5% с анестезином или

на пихтовом масле

Сангвинитрин - обладает антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных бактерий. Используют аппликации 0.1% вод­ного раствора.

Хлорофиллинт - смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта. Об­ладает антибактериальной активностью.

Назначают аппликации 2% масляного раствора.

Эктерицин - обладает антибактериальной активностью. Назначают в виде аппликаций при гнойных процессах.

Дизоцим - фермент белковой природы. Оказывает бактериологическое дей­ствие, подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, стиму­лирует неспецифическую резистентность организма. Перед употреблением необхо­димо растворить содержимое флакона в 2-3 мл изотонического раствора.

Настойка календулы - антибактериальный препарат. Перед аппликациями разводить в дистиллированной воде 1: 3.

3. БЛК. БЛК - биологический лекарственный криогель. Представляет собой криоструктурированнный крахмал, в который введены диоксидин, полифенал, альфа-токоферолацетат.

Противомикробный препарат широкого спектра действия, оказывает влия­ние как на аэробную, так и анаэробную микрофлору, уменьшает интоксикацию организма, улучшает микроциркуляцию тканей пародонта, восстанавливает энер­гетический баланс клеток, усиливает процессы регенерации.

Назначают при хронических воспалительных процессах в пародонте, особенно эффективен при абсцедировании, не требует предварительного промывания поло­сти абсцесса.

Препарат вводят в зубодесневой карман или полость абсцесса с помощью гладилки. Действие препарата продолжается до полного рассасывания в зубодесневом кармане.

Ферменты - используют для расщепления некротических тканей, улучшения окислительно-восстановительных процессов.

Трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, хлорид натрия растворяют в изотоническом растворе. Вводят в зубодесневые карманы на турундах на 10-20 мин. ежедневно в течение 7-10 дней.

II. Склеротизирующие средства (поверхностная склеротизация).

Используют спиртовые настойки лекарственных растений: алоэ, подорож­ник, календула, эвкалипт, мараславин, полиминерол, прополис, мумие, ваготил, резорцин. Вводят на турунде в зубодесневой карман на 1-2 минуты.

III. Вяжущие средства.

Отвары лекарственных средств: ромашка, шалфей, мята, крапива, каланхоэ, шиповник, кора дуба.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В хирургическом лечении заболеваний пародонта следует выделить:

1. Неотложную медицинскую помощь больным.

2. Плановые хирургические вмешательства.

Неотложная хирургическая помощь оказывается больным в момент обостре­ния воспалительного процесса в тканях пародонта.

Вскрытие абсцессов, располагающихся в толще межзубного сосочка произ­водят тупым путем - через зубодесневой карман тонкой гладилкой входят в по­лость абсцесса. Полость абсцесса обрабатывается дезинфицирующими средствами или в полость вводят БЛК.

Гингивотомии (Мuller, 1929) - рассечение зубодесневого кармана.

Показания: 1. Одиночные, глубокие и узкие зубодесневые карманы. 2. Абсцессы, располагающиеся в прикрепленной десне.

Методика: под местной анестезией производят вертикальный разрез десны параллельно оси зуба на всю глубину зубодесневого кармана. Удаляют грануля­ции и вросший эпителий с внутренней поверхности десны. Во фронтальном участ­ке вертикальный разрез, с учетом косметических требований, проводят латерально проекции кармана в пределах здоровых тканей, отсепаровывают треугольный лос­кут, получая свободный доступ к костному карману. После обработки кармана лоскут укладывают на место, на вертикальный разрез накладывают швы.

Недостатки гингивотомии:

1. Недостаточный обзор операционного поля.

2. Ретракция десневого края после операции.

Плановые хирургические вмешательства

1. Кюретаж (Уоnner 1892, Знаменский 1899).

Показания: одиночные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм, десневая стенка которых достаточной толщины, а вход в зубодесневой карман достаточно широкий.

Методика проведения кюретажа.

Под местной анестезией удаляют поддесневые зубные отложения с 2х-3 зу­бов. Затем обрабатывают внутреннюю поверхность десневой стенки зубодеснево­го кармана, придерживая ее пальцем левой руки. Раневую поверхность обрабаты­вают растворами антисептика. Накладывают десневую повязку. В качестве повя­зок используют репин, стомальгин, клей МК.

Повязки хорошо фиксируются, не раздражают слизистую оболочку и могут закрывать раневую поверхность в течение 3-5 дней.

Недостаток метода: операция проводится без контроля зрения.

2. Гингивэктомия простая. Показания:

1) Множественные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм при равномер­ной резорбции костной ткани.

2) Гипертрофический гингивит.

Методика проведения операции.

После местном анестезин маркируют зубодесневые карманы. По отметкам на всем протяжении производят иссечение десны двумя продольными разрезами (на вестибулярной и язычной поверхности). Удаляют зубные отложения и грануляции. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают иодоформную турунду или десневую повязку.

Недостатки: после операции - ретракция десны, что необходимо учитывать при хирургических вмешательствах в области фронталь­ных зубов.

3) Гингивэктомия радикальная.

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, на­личие костных карманов.

Методика проведения операции.

На десне проводят разрезы на 2 мм ниже линии маркировки глубины зубо-десневых карманов на нижней челюсти или выше - на верхнем челюсти. После уда­ления десны как с вестибулярной поверхности, так и с язычной, становится дос­тупной для обработки костная ткань альвеолярного отростка. Размягченную кост­ную ткань удаляют с помощью кюретажных ложечек. Операционную рану обраба­тывают антисептиками, накладывают йодоформную турунду или десневые повяз­ки.

Недостатки:

1) неудовлетворительный эстетический результат.

2) возникновение секвестраций компактной пластинки костной ткани и бо­лей в послеоперационный период.

4. Лоскутная операция

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, ко­стные карманы различной глубины и локализации.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят два горизонтальных разреза слизистой от края десны до границы с неподвижной частью. Этими разрезами ограничиваются размеры операционного поля. Проводятся горизонтальные разрезы с вестибуляр­ной и язычной поверхности по основанию десневых сосочков. Отсеченную часть десны удаляют, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут рассекатором, удаля­ют поддесневые зубные отложения, грануляции, проводят деэпителизацию лоску­та. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают швы на меж­зубные промежутки.

5. Модификация лоскутной операции по Лукьяненко В.П.. Шюпм Л.Л.

Показания: те же.

Пол местной анестезией проводят горизонтальные разрезы слизистой по вер­шинам межзубных сосочков пол углом 35" к десне, сохраняя конфигурацию десны. Избегая значительного оседания десны, возникающего в результате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизисто-надкостннчного лоскута на стороне операции последних зубов, оба горизон­тальные разреза соединяют и продолжают по вершине альвеолярного гребня. Пос­ле отслойки слизисто-надкостничного лоскута все этапы операции проводят по обычной методике. Швы накладывают в межзубных промежутках.

Преимущества: при выполнении данного метода становится возможным по­лучение лучшею эстетического результата в связи с уменьшением рефракции десны.

Проведение данного метода требует высокой квалификации специалистов.

6. Гингивоостеопластика по методу, предложенному кафедрой терапевтичес­кой стоматологии СПбГМУ.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят горизонтальные разрезы по вершинам межзубных сосочков, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, удаляют поддесневые зубные отложения, грануляции, обрабатывают цемент корня с помощью ультразвука, проводят деэпителизацию слизисто-надкостничного лоскута. Опера­ционная рана обрабатывается растворами антисептиков. В костные карманы вво­дится Биологический стимулятор торфа (БСТ), разработанный совместно кафед­рами терапевтической стоматологии и медицинской химии СПбГМУ.

Структура лекарственной композиции обеспечивает пролонгированное дей­ствие гуминовых кислот (БСТ), обладает гемостатическими и детоксикационными свойствами, предупреждает воспаление, нормализует микроциркуляцию, оказыва­ет выраженное остеотропное действие. В межзубные сосочки накладываются швы.

Лоскутная операция, проведенная по данной методике, не требует наложе­ния десневой повязки.

7. Формирование предверия полости рта.

Френулоэктомия - иссечение уздечки. Целесообразно проводить френулоэктомию с углублением предверия. Для этого после анестезии проводят два сходя­щихся полуовальных разреза в области места прикрепления уздечки, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Края раны подшивают к надкостнице у свода вновь сформированного предверия. Раневую поверхность покрывают иодоформной турундой. Заживление раны происходит вторичным натяжением, эпителизация на­ступает через 12-14 суток. При глубоком предверии полости рта проводят переме­щение уздечки - френулопластику треугольными лоскутами.

Особенности ведения больного после хирургических вмешательств.

1. Послеоперационный уход за больным проводится в течение 5-6 дней. Для этого ежедневно проводится гигиеническая обработка операционного участка с помощью слабых антисептиков.

2. Швы снимают на 5-6 день после операции.

3. Следующие 2 недели назначают вяжущие и дубящие полоскания, тщатель­ные соблюдения правил гигиены, щадящая диета.

4. Зондирование зубодесневого кармана противопоказано в течение 3-х недель.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса

Зубная бляшка - скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба.

Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии и 15 % вся остальная микрофлора.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый - аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам - моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, в первую очередь Str. mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Распространение зубного налета по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта. наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации очага снижения pH, образующегося по поверхности эмали. Она снимается при тщательной механической обработке зубной щеткой.

Особого внимания заслуживает фтор, противокариесное действие которого является бесспорным. Установлено, что содержание фтора в зубной бляшке может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Важно, что концентрация фтора в зубном налете в значительной степени зависит от его содержания в питьевой воде.

Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями.

6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула - производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой - способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний - зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) образование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvesione указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

Адсорбция микромолекул;

Химическое прикрепление мобильных бактерий;

Обратимая фиксация бактерий на поверхности;

Необратимая их фиксация;

Развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая - 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пиши, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии - стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов - аминокислоты. Сахароза - дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро pH снижается при брожении сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению pH (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения pH на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется Ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают анаэробные бактерии, которые вырабатывают значительное количество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается pH, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения pH. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках - при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов - биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван - биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str.mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариесиммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, ?-лизинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу:

лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

тест Снайдера, основанный на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander и соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных контрольной группы зубы были поражены. В литературе имеются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсивность поражения кариесом. Этот факт, однако, нельзя трактовать как показание к применению антибиотиков с профилактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80–90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов, продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.

Из книги Общая гигиена автора Юрий Юрьевич Елисеев

Из книги 365 рецептов здоровья от лучших целителей автора Людмила Михайлова

автора Евгений Власович Боровский

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Из книги Нарушение углеводного обмена автора Константин Монастырский

Из книги Первая медицинская помощь для детей. Справочник для всей семьи автора Нина Башкирова

Из книги Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход автора Аркадий Кальманович Эйзлер

Из книги Здоровье человека. Философия, физиология, профилактика автора Галина Сергеевна Шаталова

Из книги Не кашляй! Советы опытного педиатра автора Тамара Владимировна Парийская

Из книги Луковая шелуха. Лечение от 100 болезней автора Анастасия Приходько

Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза Волкова

Из книги Самый полезный напиток на Земле. Сухое красное вино. Правда, которую от нас скрывают! автора Владимир Самарин

Зубной бляшкой в стоматологии принято называть определенное скопление бактерий, довольно плотно фиксированных на поверхности одного или нескольких зубов. Считается, что при строго определенных условиях подобные зубные бляшки способны создавать на строго ограниченном участке полости рта кислую среду, которой бывает более чем достаточную для активной деминерализации эмали.

Помимо этого характеризуя диагноз зубной бляшки, следует обязательно указывать, что, как правило, это состояние когда мягкий, практически прозрачный, и клейкий материал бляшки крайне негативно влияет на состояние зубов. Ведь сама бляшка практически полностью (на 90%) состоит из патогенных или условно-патогенных бактерий, а так же продуктов жизнедеятельности таковых.

Считается, что зубные бляшки могут иметь строго определенные излюбленные места внутреннего прикрепления, что, в конце концов, определяет локализацию конкретного кариозного поражения. Принято говорить, что наиболее восприимчивы к развитию кариесу именно фиссуры либо же слепые ямки. Помимо этого, на гладких поверхностях реальные кариозные поражения могут возникать в области так называемых контактных поверхностей самого корня, а именно в местах первичного образования упомянутой зубной бляшки.

Надо заметить, что бляшка практически никогда не состоит из каких-либо остатков пищи. Помимо этого бляшка не является результатом случайного скопления тех или иных микроорганизмов, как часто и не совсем правильно думают пациенты.

Надо понимать, что образование тех или иных бляшек на зубах является высокоорганизованным и упорядоченным процессом. Ведь выживание определенных микроорганизмов в физиологически нормальной среде самой полости рта будет зависеть от способности таких организмов приклеиваться к поверхности зуба.

Реальной способностью плотно приклеиваться к поверхностям зубов либо к слизистой оболочке полости рта обладают совсем немногие микроорганизмы. Чаще всего это могут быть стрептококки. Ведь помимо рецепторов для полноценной фиксации на зубах они продуцируют специальное клейкое вещество, которое готово обеспечивать им слипание между собой.

Так упомянутые свойства приклеивания, либо же прилипания, изначально обеспечивают прочную фиксацию микроорганизмов, а затем и полноценное вертикальное нарастание получившейся бляшки. В итоге структурные изменения таких бляшек практически предсказуемы, в особенности, если среда самой полости рта длительное время остается абсолютно стабильной.

Практически самой главной причиной такого образования бляшки может являться довольно частое употребление продуктов содержащих сахарозу. Ведь это обычно сопровождается наиболее интенсивным размножением любых кислотообразующих бактерий. Надо знать, что в условиях строго ограниченного поступления такого вещества как сахароза рост реальных бляшек не может приводить к быстрому возникновению кариеса.

К факторам способным контролировать состав микроорганизмов населяющих бляшки, принято относить так называемые экологические детерминанты. Подобные факторы разделяют на несколько строго взаимосвязанных групп, общее взаимодействие которых может определять последующую возможность возникновения на пораженном зубе кариеса.

Считается, что такими детерминантами могут выступать:

• сопротивляемость организма человека, в том числе как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты,
• правильная диета пациента,
• полноценная гигиена всей полости рта,
• Общее количество и даже состав имеющейся ротовой жидкости или слюны.

Симптомы

Стандартная клиническая картина зубной бляшки такова: первично можно наблюдать, что наддесневой камень располагается непосредственно на поверхности пораженных зубов над так называемым десневым краем. Камень обычно бывает либо белого, либо же желтого (бежевого) цвета. Такой камень может иметь твердую либо глинообразную консистенцию. Более того цвет бляшки напрямую зависит от воздействия на полость рта табака либо иных пищевых пигментов.

Наиболее часто медики наблюдают такую закономерность – чем светлее зубная бляшка, тем она бывает менее плотной и менее твердой, и тем быстрее он образуется и может откладываться в достаточно большем количестве. А вот темная зубная бляшка бывает более плотной и более твердой, хотя образуется несколько медленнее и в существенно меньшем количестве.

Зубную бляшку относят исключительно к слюнному типу патологии, так как медиками было доказано, что некоторые минералы и определенные органические компоненты (образующие такой камень) поступают в организм именно из слюны.

Часто такую наддесневую бляшку можно обнаружить исключительно на одном единственном зубе, а так же на целой группе зубов либо даже на всех зубах без исключения. Встречаются ситуации, когда зубные отложения наблюдаются на щечных поверхностях близ верхних коренных зубов или напротив основного протока так называемой околоушной слюнной железы.

В некоторых случаях камень вполне может образовывать своеобразную мостообразную структуру непосредственно вдоль нескольких прилегающих зубов. Бляшка может покрывать практически всю жевательную поверхность зубов, в конкретном случае не имеющих своих антагонистов.

Диагностика

Надо сказать, что для диагностики зубной бляшки и для дифференцирования таковой от иных форм зубного камня подходит лишь совокупность доступных на сегодня методов полноценной лабораторной диагностики. Современная диагностика позволяет практически всесторонне обследовать любого пациента и точно выявить конкретного этиотропного агента.

Как следствие таких вариантов диагностики появляется возможность постановки абсолютно правильного диагноза, а так же, соответственно, своевременного назначения полностью адекватного лечения. Среди современных методик лабораторной диагностики любых воспалительных заболеваний полости рта и в частности зубной бляшки такие как:

• Полноценные микробиологические исследования.
• Исследования иммунологические.
• Исследования биохимические.
• И даже исследования цитологические.

Успех либо же наоборот неуспех последующего лечения зубной бляшки частенько зависит от того, своевременно ли удается идентифицировать конкретного возбудителя проблемы. Так в начале истории современной микробиологии патогенные микроорганизмы можно было дифференцировать исключительно при помощи красителей.

А вот при определении патологической (или нормальной) микрофлоры всей полости рта и в частности зубной бляшки в настоящее время может применяться целый ряд точных классических методов. К примеру, для изучения, так называемого качественного состава конкретной микрофлоры, медики стараются идентифицировать микроколонии либо микробные тела непосредственно при микроскопии.

Стандартно количественную оценку патологической микрофлоры принято проводить путем стандартного посева непосредственно на селективные либо неселективные среды, причем с последующим полноценным подсчетом колоний найденных микроорганизмов.

Профилактика

Принято говорить, что профилактика любых стоматологических заболеваний, и в первую очередь зубной бляшки (способной спровоцировать такие заболевания) заключается в систематическом проведении 100%-но адекватной, правильной индивидуальной гигиены полости рта. Индивидуальная гигиена важна, поскольку микроорганизмы, находящиеся в полости рта, и формирующие в последствии зубную бляшку, могут являться основной из причин возникновения более серьезных осложнений (таких скажем как кариес, и некоторые заболевания тканей пародонта).

Главная цель гигиены всей полости рта должна заключаться в максимально тщательном очищении всех поверхностей зуба от имеющихся на нем остатков пищи. Считается что тем самым могут быть ограничены скопления и даже увеличение объема опасной над десенной зубной бляшки. А ведь именно зубная бляшка может вести к возникновению еще более сложных стоматологических заболеваний.

Недопущение развития зубной бляшки может достигаться при нормальной тщательной чистке зубов, правильно подобранной зубной щеткой. Чистить зубы следует с особой тщательностью не менее чем дважды в день. Важно в данном случае также профилактическое ограничение употребления углеводов. Естественно если по каким-то важным обстоятельствам почистить зубы сразу после приема пищи не удается, можно вполне использовать приемлемую для вас жевательную резинку, конечно же, не содержащую в себе сахара.

Стоматологи считают, что прекрасной профилактикой развития зубной бляшки может оказаться привычка, сразу после еды употреблять твердые фрукты либо овощи (к примеру, кусочек яблока, моркови, или сельдерея), которые могут способствовать естественному очищению зубов. Медики убеждены что благодаря плотности таких продуктов пациентом производится наибольшее число стандартных жевательных движений а значит вырабатывается наибольшее количество благотворной слюны, способствующее скорейшему очищению зубов от опасных пищевых остатков.

Тем не менее чистка зубов после еды зубной щеткой конечно же остается наиболее действенным и эффективным способом позволяющим избежать развития зубной бляшки. При своевременном использовании правильной зубной щетки практически полностью удаляется свежая (еще не застывшая) бляшка.

Также для профилактики развития зубной бляшки невероятно важен и правильный выбор зубной пасты. В большинстве случаев, современные зубные пасты выпускаются комфортной мягкой консистенции и часто с добавлением в таковые небольших абразивных частиц. Это способствует скорейшему удалению пищевых остатков практически со всех доступных для очистки поверхностей зуба.

Естественно, что в случаях правильного применения зубной пасты, таковая способна помочь в удалении над дёсенных зубных бляшек и, соответственно, в предупреждении развития осложнений. Тем не менее, зубная паста, как правило, оказывается неэффективной для контроля хронических заболеваний, поскольку под дёсенные бляшки удалить при ее помощи обычно не получается.

Ну и конечно зубная паста не способна предотвратить развитие зубных бляшек и их осложнений в местах, которые недоступны для очищения обычной зубной щеткой. Уже давно на стоматологическом рынке появились зубные пасты, в состав которых были добавлены ионы фтора, и даже на сегодняшний день такие пасты считаются прекрасной эффективной мерой профилактики развития зубной бляшки и кариеса.

Кроме того сегодня на рынке можно найти зубные пасты, в свою очередь обладающие прекрасным противомикробным действием, поскольку в их состав стандартно входит такое вещество как триклозан. Использование таких паст препятствует быстрому образованию над десенных бляшек и формированию более плотного зубного камня.

И конечно, для профилактики образования зубной бляшки важна правильная техника чистки зубных поверхностей. Чистка зубов сразу после еды будет наиболее эффективна, если при этом будет происходить полное удаление свежей образованной зубной бляшки. Стандартно, целью чистки зубов, однозначно, должна являться очистка всех доступных для этого поверхностей зуба, а кроме того, удаление всех остатков пищи с зубов, недопущение затвердения зубной бляшки и конечно же, своевременная доставка (имеющихся в зубной пасте) ионов фтора напрямую к тканям зубов.

Ниже, несколько основных принципов правильной техники очистки зубов:

• На сегодня, наиболее эффективными принято считать зубные щетки имеющие маленькую головку, синтетическую щетину, средней жесткости.
• Большинство стоматологов для профилактики зубной бляшки и кариеса рекомендуют использовать те зубные пасты, которые содержат фтор.
• Условно зубной ряд принято разделять на три отдельных сегмента: на левый, правый а также на фронтальный (либо же центральный), каждый из которых требует полноценной очистки.
• В свою очередь правый и левый из сегментов могут быть подразделены на вестибулярную, на язычную а также на окклюзионную части. При этом фронтальный сегмент может разделяться только на так называемую вестибулярную и язычную поверхности, требующие очистки.
• Собственно таким образом, стоматологи считают, что на каждой из челюстей человека получается, как минимум восемь отдельных сегментов (или частей). Естественно, что при ежедневной чистке зубов для профилактики развития зубной бляшки, необходимо тратить, как минимум, по пять или даже семь секунд на каждую из частей описанных сегментов.
• Зубные щетки после очистки зубов важно промывать под максимально мощной струей воды. Кроме того щетки важно менять не реже чем раз в три месяца. А все потому что после этого времени начинает происходить видоизменение щетинок щетки (скажем отламывание или изгибание таковых), что в итоге будет делать чистку зубов малоэффективной.

Для полноценной максимально эффективной гигиенической чистки зубов как правило требуются своевременно полученные знания, умения и конечно время. Считается что для многих людей значительно удобнее использовать электрические зубные щетки. А все потому что при их применении не требуется каких-то существенных усилий, собственно это делает такие щетки доступными для маленьких детей либо же людей имеющих ограниченные движения в руках.

Так же важно понимать, что во время сна полноценная секреция слюны в значительной степени снижается, что в итоге в разы уменьшает защитные свойства таковой. Собственно поэтому для профилактики образования зубной бляшки важно постараться воздерживаться от употребления многочисленных сладостей непосредственно перед сном.

И последнее – для профилактики образования зубной бляшки очень важно полноценная очистка так называемых аппроксимальных поверхностей. Считается, что даже при наиболее тщательной очистке зубов практически невозможно целиком и полностью удалить образовавшуюся зубную бляшку из так называемых межзубных промежутков.

Как результат, медиальные а также дистальные поверхности наших зубов оказываются в наибольшей степени подвержены рискам возникновения зубной бляшки и различных стоматологических заболеваний. Естественно что стоматологи для их очищения таких поверхностей рекомендуют применять специальные флоссы (зубные нити), зубочистки либо же ершики созданные специально для очистки межзубных промежутков.

Лечение

На начальном этапе комплекса полноценных лечебных мероприятий при развитии такого заболевания полости рта как зубная бляшка является качественное удаление любых зубных отложений. При этом профессиональная гигиена всей полости рта должна предусматривать максимально тщательное удаление как мягких, так и наиболее твердых отложений.

Важно сказать, что налет следует убрать абсолютно со всех поверхностей пораженных зубов, а так же в десневом и непосредственно в пародонтальном карманах. Далее должна следовать последующая обработку зубов, равно как и десен, специализированными профилактическими средствами.

Конечно же, при этом очень важно учитывать, что буквально каждая из четырех имеющихся поверхностей зубов непосредственно в области шейки зуба должна быть действительно идеально чистой.

Наиболее мягкие налеты могут удаляться путем тщательного полоскания полости рта стандартными антисептическими растворами либо же при помощи ватных тампонов, которые нужно обильно смочить перекисью водорода. Однако если этого бывает недостаточно, то такие зубные налеты могут удалять экскаватором.

Как правило, удаление любых зубных отложений следует проводить, используя определенные методики. К примеру, удаление мягких отложений принято начинать с дистальных поверхностей нижних зубов. Далее врачи должны последовательно продвигаться в строго мезиальном направлении ближе к передним зубам. При этом важно удалять отложения буквально со всех имеющихся поверхностей зубов.

После этого врач должен переходят к удалению мягких отложений с противоположной стороны и завершают процедуру желательно на нижней челюсти полноценной чисткой передних зубов.

Обычно зубы верхней челюсти следует начинать очищать с их дистальной поверхности, переходя затем к передним зубам.

Считается что своевременное удаление зубной бляшки особенно важно для профилактики развития различных более серьезных заболеваний пародонта. Ведь давно известно, что зубная бляшка раздражает и значительно сдавливает сам десневой край, что в итоге может приводить к его травмам, и воспалениям.

Оглавление темы "Микробы слизистой рта. Микрофлора рта при заболеваниях.":

Зубная бляшка - наиболее сложный и многокомпонентный биотоп полости рта, в состав которого входят практически все представители микрофлоры полости рта. Количество бляшек и их соотношение значительно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Зубные бляшки - скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообра-зование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидрокси-апатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка - пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование. Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки - S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами- вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

При различных значениях рН микробный пейзаж зубных бляшек может значительно варьировать, в частности на верхних зубах преобладают аэробы и факультативные анаэробы (стрептококки и лактобаниллы), на нижних - анаэробы (вейлонеллы и фузобактерии). При образовании бляшек в межзубных щелях микробная колонизация протекает гораздо интенсивнее, но замены аэробных микроорганизмов анаэробами не происходит.

Значительное влияние на развитие зубных бляшек оказывает диета. При высоком содержании в ней углеводов происходит образование большого количества молочной кислоты в результате их ферментации стрептококками и лактобациллами. Молочную кислоту разлагают вейло-неллы, нейссерии и фузобактерии до уксусной, муравьиной, пропионовой и других органических кислот, что обусловливает резкий сдвиг рН среды в кислую сторону. Из углеводов микроорганизмы также могут образовывать различные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды аккумулируются в виде запасных гранул. Их разложение также приводит к образованию различных органических кислот. Внеклеточные полисахариды частично утилизируются бактериями, например стрептококками, облегчают их адгезию к субстратам.

В процессе бляшкообразования происходит существенное изменение состава микрофлоры. В первой фазе длительностью 2-4 ч образуется так называемая «ранняя* зубная бляшка, в которой преобладают аэробные и факультативно-анаэробные бактерии - стрептококки, стафилококки, нейссерии и лактобактерии. Общее содержание бактерий не превышает 100-1000 в 1 г. Во второй фазе (4-5-е сутки) их сменяют анаэробные лептотрихии и фузобактерии. Общее содержание бактерий увеличивается до 1-10 млн в 1 г. В третьей фазе (6-7-е сутки и далее) микробиоценоз приобретает качественный окончательный состав, но в нём постоянно происходят количественные сдвиги. Резко снижается содержание аэробов и факультативных анаэробов (нейссерии, стрептококки) с преобладанием облигатных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, актиномицеты, пептостреп-тококки). Последние выделяют комплекс токсических субстанций и ферментов (коллагеназа, проте-аза, гиалуронидаза и др.), повреждающие прилежащие ткани. Протеазы способны разрушать AT (IgA и IgG), что облегчает дальнейшую микробную колонизацию. Общее содержание бактерий достигает десятков и сотен миллиардов в 1 г. Зубные бляшки могут образовываться и на поверхности пломб; микробный состав бляшек зависит от характера и качества пломбировочного материала.