Вы чувствуете себя нормально, ничто не вызывает серьезного беспокойства… И вдруг, при сдаче очередного анализа крови, оказывается, что у вас изменена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Стоит ли беспокоиться? Насколько важно значение этого показателя и что следует делать в такой ситуации? Давайте разберемся вместе.
Анализ СОЭ: что это такое
СОЭ (РОЭ, ESR) - скорость оседания эритроцитов - это очень важная характеристика, способная косвенно указывать на имеющиеся в организме воспалительные и патологические процессы, в том числе протекающие в скрытой форме. На показатель СОЭ влияет ряд факторов, среди которых: инфекционные заболевания, повышение температуры, хронические воспаления. При получении результата анализа на СОЭ, неудовлетворяющего нормативным значениям, врач всегда назначит дополнительное обследование, чтобы выявить причину отклонения.
Чтобы определить уровень СОЭ, в кровь, взятую для анализа, добавляют антикоагулянт (вещество, препятствующее свертыванию). Затем этот состав на один час помещают в вертикально установленную емкость. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы. Именно поэтому под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Кровь при этом делится на 2 слоя. В верхнем остается плазма, а в нижнем скапливаются эритроциты. После этого измеряют высоту верхнего слоя. Цифра, соответствующая границе между эритроцитами и плазмой на шкале пробирки, и будет скоростью оседания эритроцитов, измеряемой в миллиметрах в час.
Почему важен анализ крови?
Кровь состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, баланс которых отражает состояние организма пациента. Многие патологические процессы развиваются бессимптомно, поэтому сделанный вовремя анализ часто помогает выявить ряд болезней на ранних стадиях, что позволяет вовремя начать их лечить и избежать многих проблем.
Когда назначается исследование скорости оседания эритроцитов?
Определение СОЭ необходимо в следующих ситуациях:
- для диагностики и профилактических обследований;
- для мониторинга состояния пациента во время лечения;
- при инфекционных заболеваниях;
- при воспалительных заболеваниях;
- при аутоиммунных нарушениях;
- при наличии протекающих в организме онкологических процессов.
Подготовка и проведение процедуры забора крови
Анализ на СОЭ не требует специальной подготовки, однако перед сдачей крови нужно соблюсти нескольких простых правил.
Во-первых, за сутки до анализа следует воздержаться от употребления алкоголя, а за 40–60 минут - от курения. Во-вторых, нельзя принимать пищу за 4–5 часов до исследования, можно лишь пить негазированную воду. В-третьих, если вы пьете лекарства, согласуйте это с врачом, так как перед исследованием желательно приостановить прием медицинских препаратов. И самое главное - постарайтесь перед проведением теста избежать любых эмоциональных и физических перегрузок.
Методика выполнения анализа
Определение скорости оседания эритроцитов проводится одним из двух способов: методом Панченкова или методом Вестергрена.
Метод Панченкова
В разделенный на 100 делений капилляр наливают пятипроцентный раствор цитрата натрия (антикоагулянт) до отметки «Р». После этого капилляр наполняют кровью (биоматериал берется из пальца) до отметки «К». Содержимое сосуда перемешивают, затем ставят его строго вертикально. Показания СОЭ снимают через час.
Метод Вестергрена
Для анализа по Вестергрену нужна кровь из вены. Ее смешивают с цитратом натрия 3,8% в пропорции 4:1. Еще один вариант: кровь из вены смешивают с этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА), а затем разводят с тем же цитратом натрия или физиологическим раствором в пропорции 4:1. Анализ проводится в специальных пробирках со шкалой в 200 мм. СОЭ определяют через час.
Данный метод является признанным в общемировой практике. Принципиальное отличие состоит в типе пробирок и используемой шкалы. Результаты обоих методов совпадают в нормативных значениях. Однако метод Вестергрена более чувствителен к повышенной скорости оседания эритроцитов, и в данной ситуации результаты будут более точными по сравнению с проведением анализа методом Панченкова.
Расшифровка анализа СОЭ
Результаты анализа на скорость оседания эритроцитов обычно готовятся в течение одного рабочего дня, не считая дня сдачи крови. Однако коммерческие медицинские центры, обладающие собственной лабораторией, могут предоставить результат теста более оперативно - уже через два часа после забора биоматериала.
Итак, вы получили на руки бланк с результатом анализа на СОЭ. Слева вы увидите эту аббревиатуру (либо РОЭ, либо ESR), а справа - ваш результат, указанный в мм/ч. Чтобы узнать, насколько он соответствует норме, следует соотнести его с референсными (средними) значениями, соответствующими вашему возрасту и полу. Показатели нормы СОЭ для мужчин и женщин разного возраста выглядят следующим образом:
Норма СОЭ у женщин составляет чуть более высокие значения, чем у мужчин. Также показатель меняется во время беременности - это естественный процесс. Значение может зависеть и от времени суток. Максимальная величина СОЭ достигается обычно около полудня.
СОЭ повышена
Повышение скорости оседания эритроцитов может быть вызвано самыми разными причинами. Рассмотрим основные:
- Инфекционные заболевания - как острые (бактериальные), так и хронические.
- Воспалительные процессы, протекающие в разных органах и тканях.
- Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты).
- Онкологические заболевания различных локализаций.
- Инфаркт миокарда (происходит повреждение сердечной мышцы, это влечет за собой системный воспалительный ответ, в результате чего повышается СОЭ). После инфаркта СОЭ достигает пика примерно через неделю.
- Анемии. При этих заболеваниях наблюдается уменьшение количества эритроцитов и ускорение скорости их оседания.
- Ожоги, травмы.
- Амилоидоз - болезнь, связанная с накоплением в тканях патологического белка.
Однако повышенная СОЭ может наблюдаться и у здоровых людей. Например, у женщин в период менструации и беременности. Также на результат анализа влияют некоторые лекарственные препараты, например оральные контрацептивы, теофиллин, прием синтезированного витамина А.
Обратите внимание
Показатель СОЭ может быть увеличен у людей с избыточной массой тела. Это обусловлено повышенным уровнем холестерина в их крови.
СОЭ понижена
Снижение реакции скорости оседания эритроцитов врачи часто констатируют при таких заболеваниях, как эритроцитозы, лейкоцитозы, ДВС-синдром, гепатиты. Также СОЭ понижается при полицитемии (увеличении количества эритроцитов) и приводящих к ней состояниях, например хронической сердечной недостаточности или заболеваниях легких.
Еще одна причина снижения СОЭ - патологии, при которых происходят изменения формы эритроцитов. Это может быть серповидно-клеточная анемия или наследственный сфероцитоз. Эти болезни затрудняют оседание эритроцитов.
Ко всему прочему, СОЭ может быть понижена у «радикальных» вегетарианцев, то есть тех, кто не употребляет не только мясо, но и любую пищу животного происхождения.
Следует помнить, что тест на СОЭ - один из неспецифических лабораторных анализов крови. Увеличение скорости оседания эритроцитов отмечается при самых разных заболеваниях. Кроме того, этот показатель может быть повышен при определенных обстоятельствах и у здоровых людей. Поэтому по результатам только этого исследования нельзя ставить диагноз. Для детализации последнего рекомендуется пройти дополнительные тесты, в числе которых количественный анализ С-реактивного белка, лейкоцитарная формула, ревматоидный фактор.
Среда, 28.03.2018
Мнение редакции
Высокая скорость оседания эритроцитов - это не повод для паники. Однако чтобы избежать лишнего беспокойства, лучше обратиться к врачу и сдать анализы, чтобы выяснить причину отклонения от нормы и при необходимости принять меры. Внимательное отношение к своему здоровью должно стать обязательным для каждого из нас.
В настоящее время нет единой теории механизма скорости оседания эритроцитов
(СОЭ
). Известно, что на скорость оседания эритроцитов влияют различные физические, физико-химические и биологические факторы.
Согласно господствовавшей в течение длительного времени электрохимической теории считали, что при воспалительных и деструктивных процессах в кровь поступают крупнодисперсные фракции белка, обладающие положительным зарядом, которые нейтрализуют отрицательный заряд эритроцитов, вследствие чего последние приобретают способность собираться в агломераты и быстрее оседать. Последующими исследованиями установлено, что соединение белковых частиц с эритроцитами объясняется не электростатическим взаимодействием, а так называемыми адсорбционными явлениями в крови (П. А. Подрабинек, 1959). По-видимому, эритроциты, обладая свободной поверхностной энергией, адсорбируют из плазмы белковые частицы, образуя агломераты, что в конечном итоге ведет к ускорению оседания. Исследования белков крови методом электрофореза с несомненностью подтвердили влияние белковых фракций на скорость оседания эритроцитов, в частности ускоряющее воздействие γ-глобулинов и фибриногена. С указанных позиций в настоящее время расценивается увеличение СОЭ при беременности, применении различных белковых препаратов (туберкулина, сывороток, вакцин) и переливаниях крови, под влиянием различных физиотерапевтических процедур и при резкой перемене пищевого режима (обильная белковая пища).
Особенно резкое увеличение СОЭ наблюдается при воспалительно-гнойных процессах, коллагенозах, включая ревматизм, злокачественных новообразованиях, миеломной болезни и некоторых других заболеваниях. Однако в основе увеличения СОЭ
лежат не только сдвиги в белковых фракциях, но и ряд других факторов, в частности уменьшение количества эритроцитов (при выраженных анемиях), повышение уровня остаточного азота крови (при почечной недостаточности), тироксина (тяжелые формы тиреотоксикоза) и др.
В настоящее время изучены факторы, снижающие СОЭ.
К ним относятся:
уменьшение общего количества белка крови (алиментарная и раневая дистрофии, истощающие болезни в терминальном периоде);
повышение содержания в крови СО2 (сердечная декомпенсация) ;
увеличение количества эритроцитов(эритремия);
повышение содержания желчных кислот (механическая и паренхиматозная желтухи);
длительные приемы некоторых лекарственных препаратов (кальций, диуретические средства, фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота).
Замедление скорости оседания эритроцитов наблюдается также в агональном состоянии.
Таким образом, центральную роль в механизме СОЭ
играют процессы адсорбции (адсорбционная теория) при участии различных физико-химических факторов.
Оригинальной точки зрения в отношении механизма СОЭ придерживается Г. И. Бурчинский (1962). Он рассматривает кровь как сложную дисперсную среду, в которой различные вещества (белки плазмы, соли и некоторые органические соединения) находятся в сложном взаимодействии как между собой, так и с эритроцитами. В связи с этим механизм СОЭ автор сводит к своеобразной форме оседания суспензий.
Различные точки зрения на механизм СОЭ не Меняют общего представления о том, что скорость оседания эритроцитов определяется не только соотношением белков плазмы, но и всей совокупностью физико-химических свойств крови. Лишь в этой связи и следует давать клиническую оценку скорости оседания эритроцитов.
Сказанное можно подтвердить несколькими клиническими примерами.
1. Больной с недостаточностью кровообращения, развившейся на почве рецидивирующего ревмокардита и митрального порока сердца. СОЭ - 2 мм в 1 ч. В таких случаях оседание эритроцитов определяется взаимоотношением двух факторов: с одной стороны, наличием воспалительного процесса (эндомиокардита) , ведущего к увеличению СОЭ, а с другой - состоянием кровообращения, недостаточность которого приводит к нарушению в организме газового обмена с развитием ацидоза, что, в свою очередь, тормозит скорость оседания эритроцитов. Если второй фактор превышает ускоряющее влияние воспалительного процесса, то СОЭ
бывает уменьшенной. В процессе лечения, по мере улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы и восстановления компенсации, устраняется тормозящее воздействие СО2, и СОЭ вновь увеличивается.
II. При болезни Боткина оседание эритроцитов замедлено вследствие накопления в крови желчных кислот. Увеличение СОЭ в этих случаях может быть обусловлено либо поступлением в кровь продуктов некроза и распада печеночной клетки (при развивающейся острой дистрофии печени), либо возникновением воспалительного процесса в желчных путях. Особую диагностическую ценность представляет увеличение СОЭ в первом случае, являясь ранним симптомом токсической дистрофии печени.
III. При алиментарной дистрофии имеет место гипопротеинемия с преобладанием мелкомолекулярных альбуминов, вследствие чего СОЭ уменьшена. В связи с этим присоединение воспалительного процесса (пневмония, туберкулез, перитонит и др.) обычно не отражается на показателях реакции.
Необходимо подчеркнуть, что полного параллелизма между СОЭ, количеством лейкоцитов в крови и ядерным сдвигом нейтрофилов не существует. Если, например, имеется благоприятно заканчивающийся воспалительный процесс без повышения температуры, то в этих случаях оседание эритроцитов обычно ускорено, в то время как лейкоцитарная формула может быть нормальной. С этой точки зрения острая инфекция или обострение хронического процесса получают лучшее отражение в гемограмме, тогда как хронические, подчас скрыто протекающие инфекции, легче обнаруживаются на основании изменений СОЭ
, так как лейкоцитарная реакция отражает токсическое раздражение, а СОЭ - процессы всасывания. Следовательно, лейкограмма и СОЭ в известной мере дополняют друг друга.
Отражая многие причины возникновения и являясь неспецифической, СОЭ в то же время оказывает значительную помощь при определении прогноза заболевания и оценке общего состояния больного.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты. Суть исследования : эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
Увеличивается содержание фибриногена , а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
Снижается концентрация альбумина , который препятствует склеиванию эритроцитов;
Нарушается электролитный баланс крови . Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается . Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
инфекции
злокачественные опухоли
ревматологические (системные) заболевания
болезни почек
Что следует знать о СОЭ
Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
СОЭ – составная часть общего анализа крови.
Суть методики определения скорости оседания эритроцитов? Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова. Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ - мм/час . Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
|
Причины повышения СОЭ |
Причины сниженного СОЭ |
|
Менструальный цикл . СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла. Беременность . СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч. |
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ Новорожденные . У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови. |
|
Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые) инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина,трахеит, бронхит, пневмония воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит воспалительные заболевания органов малого таза:аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит,панкреатит, язвенная болезнь абсцессы и флегмоны туберкулез болезни соединительной ткани: коллагенозы вирусные гепатиты системные грибковые инфекции |
Причины снижения СОЭ: выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли кахексия – крайняя степень истощения организма длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови нарушение свертываемости крови тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга. |
|
Злокачественные опухоли злокачественные опухоли любой локализации онкологические заболевания крови |
|
|
Ревматологические (аутоиммунные) заболевания ревматизм ревматоидный артрит геморрагический васкулит системная склеродермия системная красная волчанка |
Снизить СОЭ может прием медикаментов: салицилаты – аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты –диклофенак, немид сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин иммунодепрессанты – пеницилламин гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс витамин В12 |
|
Болезни почек пиелонефрит гломерулонефрит нефротический синдром хроническая почечная недостаточность |
|
|
Травмы состояния после хирургических вмешательств травмы спинного мозга |
|
|
Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ : морфина гидрохлорид декстран метилдофа витамин D |
Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики. Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови. Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
Оседание эритроцитов - это скорость самопроизвольного оседания эритроцитов в предохраненной от . Широко применяемый термин «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ) неточен, так как здесь нет реакции. В токе крови эритроциты, несущие отрицательный электрический заряд, взаимно отталкиваются, что препятствует их склеиванию. Вне , например в пробирке, в силу тяжести начинают опускаться, а затем соединяются в группы (агломерация), которые вследствие большей их тяжести оседают быстрее. Агломерации эритроцитов и, следовательно, ускорению оседания эритроцитов способствует увеличение некоторых белковых компонентов плазмы (глобулины, и мукополисахариды). Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при большинстве воспалительных заболеваний, инфекций, при распаде тканей, злокачественных опухолях, коллагенозах, нефрозах и др. Для некоторых заболеваний характерно отсутствие ускорения оседания эритроцитов в начале болезни ( , эпидемический гепатит) или замедление оседания эритроцитов (сердечная недостаточность, эритремия).
Оседание эритроцитов редко служит самостоятельным диагностическим симптомом; в основном оно является показателем тяжести процесса, особенно при туберкулезе, коллагенозах. Оседание эритроцитов не всегда меняется параллельно другим показателям активности воспалительного процесса, например ускорение оседания эритроцитов наступает позднее, чем лейкоцитоз и повышение температуры при инфаркте миокарда, аппендиците, и нормализуется медленнее их.
При обнаружении нормального оседания эритроцитов нельзя исключить болезни, для которой характерно его ускорение. Ускоренное оседание эритроцитов не бывает у здоровых.
Аппарат Панченкова. Установка капилляра.
Техника исследования . В СССР был наиболее принят микрометод Панченкова. Градуированный на 100 мм капилляр Панченкова промывают насасыванием 5% раствора лимоннокислого натрия (двуосновного), набирают в него 50 мм того же раствора и выдувают его на часовое стекло или в маленькую пробирку. После укола пальца набирают кровь в тот же капилляр 2 раза по 100 мм и выдувают в реактив, хорошо перемешивают и набирают смесь в капилляр до метки «О» (при навыке можно набирать половину объемов реактива и крови). Зажав верхний конец капилляра пальцем, его вставляют в аппарат Панченкова (рис.) строго вертикально. Точно через час отмечают результаты - высоту столбика плазмы в миллиметрах. Норма - 4-10 мм для мужчин, 4-14 мм для женщин.
Оседание эритроцитов - отстаивание эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии. Кровь при стоянии разделяется на два слоя. Верхний (прозрачный) - плазма, нижний - осевшие эритроциты, соединенные в комки (агломерация). Разделение на слои протекает с различной скоростью в зависимости от состояния организма и изменений состава крови.
Механизм реакции оседания эритроцитов (РОЭ) сложен и до конца не выяснен. Поддержание эритроцитов во взвешенном состоянии обусловлено наличием электростатических сил в системе крови: одноименно (отрицательно) заряженные эритроциты отталкиваются. Важное значение придают белкам кровяной плазмы, соотношению между фибриногеном и глобулином (особенно гамма-глобулином), с одной стороны, и альбуминами,- с другой. В результате усиленного распада клеток при различных патологических процессах указанное соотношение сдвигается в сторону крупномолекулярных белков - фибриногена и глобулинов. Частицы их несут меньший электрический заряд, чем молекулы мелкодисперсного альбумина, и поэтому менее интенсивно отталкиваются одна от другой. Эритроциты крови, в которой много фибриногена и глобулинов, легче склеиваются и выпадают в осадок. Имеют значение и другие факторы: уровень содержания в крови мукополисахаридов и мукопротеидов, липоидов (величина лецитин-холестеринового коэффициента), желчных кислот, кислотно-щелочное равновесие, вязкость крови, количество эритроцитов в исследуемой крови.
Методика постановки реакции оседания эритроцитов. Исследование скорости оседания эритроцитовпроизводится макро- и микрометодами. Общее в них - добавление к крови раствора лимоннокислого натрия, препятствующего свертыванию.
В СССР наиболее распространен микрометод Панченкова. Аппарат Панченкова состоит из штатива, в который устанавливают одновременно вертикально четыре пипетки (капилляра) диаметром 1 мм, градуированные от 0 (сверху) до 100 (снизу). Предварительно смочив пипетку до верха 5% раствором лимоннокислого натрия, набирают его до метки р (против деления 50), а затем выпускают в пробирку или на часовое стекло. Делают укол в мякоть пальца и той же пипеткой набирают дважды кровь до метки к (против деления 0), сразу смешивая ее с раствором лимоннокислого натрия (соотношение крови и раствора лимоннокислого натрия 4: 1) в пробирке или на часовом стекле. Смесь набирают в пипетку до метки 0, ставят в штатив и через нас смотрят, на сколько делений опустились (осели) эритроциты (в мм). Норма - от 4 до 10 мм.
По методу Вастергрена из локтевой вены берут 1,6 мл крови шприцем, в который предварительно набирают 0,4 мл 3,8% раствора лимоннокислого натрия. Смешивают в стаканчике и набирают в пипетку высотой 30 см при диаметре 3 мм. Пипетку заполняют до нулевой метки и ставят вертикально в специальный штатив. В норме за час образуется столбик плазмы в 3-7 мм. Этот метод считается более точным, но практически менее удобен (взятие крови из вены).
Фракционное исследование реакции оседания эритроцитов (ФРОЭ) (каждые 15 мин. в течение 2 часов с последующим вычерчиванием кривой) отражает активность патологического процесса, по мнению ряда авторов, в большей степени, чем суммарная цифра РОЭ. У здоровых людей оседание идет сравнительно равномерно, а при ряде заболеваний (туберкулез, пневмония) максимум оседания, выражающийся выбуханием кривой ФРОЭ, отмечается в начальные моменты реакции: кривая сдвигается влево.
Модифицированная реакция оседания эритроцитов, предложенная А. М. Ефманом, основана на добавлении к цитратной крови различных лизатов. При этом получаются величины РОЭ, позволяющие судить о том, какой орган патологически изменен и каков характер патологического процесса - дегенеративный или воспалительный.
Источники ошибок при постановке и трактовке РОЭ. На скорости оседания эритроцитов, помимо основного патологического процесса, отражается ряд дополнительных факторов - прием лекарств, физиотерапевтические процедуры и характер питания. Замедляют оседание эритроцитов салициловые препараты, кальций, ртутные диуретики, хинин, люминал. Ускоряют оседание эритроцитов препараты серы, длительный прием гидрокарбоната натрия (соды), вакцинотерапия, серотерапия, переливание крови. Ускорение РОЭ, полученное на следующий день после ванн, душей, гелиотерапии, массажа, не имеет диагностического значения. Необходимо учитывать температуру воздуха лабораторного помещения: колебания в 5° уже оказывают заметное влияние, поэтому не следует ставить штатив с пипетками около окна, отопительной батареи. Сказывается на скорости оседания эритроцитов небрежность в работе: остатки спирта или эфира в игле или шприце; недостаточные глубина укола пальца, перемешивание крови с раствором лимоннокислого натрия, встряхивание пипетки и т. п. Следует учитывать и предел точности метода - он составляет ±5%.
Физиологические колебания. У женщин РОЭ несколько выше, чем у мужчин (на 3-4 мм). Незначительное ускорение РОЭ наблюдается во время менструаций, более выраженное - при беременности. РОЭ у новорожденных замедлена (1-2 мм), в грудном возрасте - 4-8-12 мм в 1 час. У старых людей РОЭ несколько ускоряется, иногда до 20 мм в час. В течение суток наблюдаются колебания, вечером РОЭ обычно выше. Пищеварение вызывает (непостоянно) незначительное ускорение РОЭ.
Клиническое значение. РОЭ является неспецифической реакцией общего характера и как клинический тест играет примерно такую же роль, как изменение температуры тела или числа лейкоцитов. Ускорение РОЭ, зависящее в основном от белковых, коллоидных сдвигов, может наблюдаться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся тканевым распадом или некрозом, воспалительными процессами, аллергическими реакциями, иммунологическими сдвигами. Ускорение РОЭ при воспалительных процессах обычно появляется позднее (на сутки и более), чем повышение температуры, но держится еще некоторое время по окончании его. Значительно большее диагностическое и прогностическое значение, чем однократное определение, имеют повторные определения РОЭ (в динамике) у одного и того же больного. Незначительные ускорения РОЭ (особенно при однократном исследовании) могут отмечаться при астении, неврастении, гипертиреозе. РОЭ оказывается значительно ускоренной при тяжелых общих заболеваниях (туберкулез легких, лейкозы, затяжной септический эндокардит и др.). Однако в ряде случаев не следует делать вывод о неблагоприятном значении высоких цифр РОЭ (например, высокой РОЭ сопровождаются крупозная пневмония, ревматизм в активной фазе), так как степень ее ускорения не определяет исход заболевания. Большее значение имеет динамика цифр РОЭ. Показания РОЭ необходимо рассматривать не изолированно, а в связи с общей картиной заболевания и его динамикой. Нормальная РОЭ не исключает заболевания, так как она может зависеть от ареактивности организма.
Неускоренная РОЭ считается характерной для отдельных инфекций - брюшного тифа, гриппа, гепатита эпидемического. Высокие цифры РОЭ нередко отмечаются не в первые часы клинического проявления заболевания (например, при перфоративной язве желудка, остром аппендиците, инфаркте миокарда и др.). Диагностическое значение имеет и замедление оседания эритроцитов (до 1-3 мм), которое наблюдается при полицитемии, недостаточности кровообращения, эмфиземе легких, некоторых аллергических состояниях, при эксикозе у детей грудного возраста. Не обнаружено прямой зависимости между повышением температуры, изменениями белой крови и степенью ускорения РОЭ. Эти показатели отражают разные стороны патологического процесса и взаимно дополняют друг друга. Параллелизм отмечается между ускоренной РОЭ и токсической зернистостью нейтрофилов. При остро возникающих заболеваниях предпочтение следует отдавать измерению температуры и исследованию белой крови, так как РОЭ не сразу реагирует на патологический процесс. Оседание эритроцитов, отличаясь стабильностью, приобретает значение не в первые, а в последующие стадии болезни, а также при хронических заболеваниях.
Реакция оседания эритроцитов при отдельных заболеваниях. Типичные изменения РОЭ, имеющие практическое значение, наблюдаются при туберкулезе, ревматизме, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, малярии и других инфекциях, гнойных процессах. При туберкулезе легких степень ускорения РОЭ зависит от тяжести анатомического процесса, наличия распада, степени активности процесса и его компенсации. РОЭ при туберкулезе имеет прогностическое значение (при высоких цифрах прогноз неблагоприятный), а также для контроля за эффективностью лечения. При нетуберкулезных пневмониях и плевритах ускорение РОЭ обычно исчезает быстрее й носит более правильный, циклический, характер. РОЭ закономерно и круто повышается при таких острых инфекциях, как рожа, скарлатина. При брюшном тифе РОЭ запаздывает на всю первую неделю заболевания, достигая максимума на третьей неделе. При малярии РОЭ ускоряется в острой стадии, после приступа наступает относительное замедление. Значительное ускорение РОЭ наблюдается при сифилисе. В активной стадии ревматизма, особенно при суставных формах, РОЭ резко ускорена. Вяло текущие формы ревмокардита при декомпенсированном пороке сердца могут не сопровождаться ускорением РОЭ. Выраженное ускорение РОЭ отмечается при системной красной волчанке (до 60-80 мм в 1 час), ревматоидном (инфекционном неспецифическом) полиартрите, в меньшей степени при артритах другой этиологии, особенно обменных. С высокими цифрами РОЭ протекают затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь, нефрозы, уремические состояния, лейкозы, анемии. Важное диагностическое значение имеет ускорение РОЭ при инфаркте миокарда, которое появляется на 2-4-й день заболевания, а также при злокачественных опухолях, диабете. Резкое ускорение РОЭ наблюдается при острых менингитах, энцефалитах. В хирургической практике высокие цифры РОЭ отмечаются при гнойных инфекциях, после оперативных вмешательств, нагноительных заболеваниях легких, деструктивных формах острого холецистита. См. также Кровь (методы исследования).
Оседание эритроцитов в вертикально расположенном капилляре происходит под влиянием силы земного притяжения за счёт того, что относительная плотность эритроцита больше плотности плазмы.
В норме наружная поверхность каждого эритроцита имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Одинаковый заряд вызывает силы отталкивания между клетками («электростатическая распорка»). В результате эритроциты находятся во взвешенном состоянии, оседают медленно, что и определяет нормальную СОЭ .
При патологических процессах на поверхности эритроцита скапливается большое количество молекул белка (фибриногена, гамма-глобулина, парапротеина и др.), которые не только ослабляют электростатический заряд, но и способствуют склеиванию (агрегации) эритроцитов между собой в виде монетных столбиков. Относительная плотность каждого агрегата в расчёте на единицу его объёма увеличивается, агрегаты начинают быстрее опускаться вниз и скорость оседания эритроцитов увеличивается.
СОЭ иногда ещё называют пробой на коллоидную устойчивость крови, поскольку именно растворённые в ней белки оказывают наибольшее влияние на данный показатель. Причём, альбумины, составляющие в норме до 60% от общего количества белка крови, препятствуют оседанию эритроцитов, а увеличение глобулинов и фибриногена, наоборот, ускоряет СОЭ.
Таким образом, повышенная СОЭ отражает стандартную ситуацию в белковом составе крови (за редким исключением): увеличение фибриногена, увеличение альфа- и гамма-глобулинов, появление СРБ, снижение альбумина .
Тарелли и Вестергеном была предложена формула, по которой, зная только концентрацию в крови фибриногена, альбумина и глобулинов, можно рассчитать скорость оседания эритроцитов:
Не все белки вносят одинаковый вклад в величину СОЭ. Например, гамма-глобулины (за исключением ограниченного круга заболеваний) существенного влияния на величину СОЭ не оказывают. Вклад гамма-глобулинов начинает ощущаться тогда, когда их процент при нормальном общем количестве белка крови составляет величину 23-25% и больше.
Поэтому практически всегда величину СОЭ определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбумина (гипоальбуминемическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков.
Возможен как синергетический эффект от воздействия факторов, влияющих на СОЭ, так и взаимная их нейтрализация.
Например, при нефротическом синдроме происходят потери альбумина с мочой (гипоальбуминемия) и в то же время умеренно повышается фибриноген, глобулины, холестерин. В результате такого сочетания уровень СОЭ при нефротическом синдроме может достигать больших величин.
С другой стороны, например при хронических гепатитах влияние на СОЭ белков плазмы (снижение альбуминов и повышение глобулинов) компенсируется гипофибриногенемией и повышением желчных кислот. В результате такого сочетания СОЭ может оставаться в пределах нормы.
Поскольку количественные и качественные изменения белков плазмы могут возникать при различных заболеваниях (воспалительные процессы, опухоли и пр.) ясно, что повышение СОЭ не является специфическим признаком, а лишь указывает на наличие в организме какого-то патологического процесса. При этом нормальное значение СОЭ не означает отсутствие заболевания.
Следует заметить, что исследования, направленные на выяснение механизма формирования СОЭ и факторов, влияющих на этот показатель, продолжаются и в наши дни. Например, в работах Зинченко А.А. и Шаталова В.М. обсуждается модель, согласно которой изменение СОЭ зависит от концентрации растворённых в плазме крови газов и связано с адсорбцией микропузырьков воздуха на мембране эритроцитов. По мнению авторов, изменение СОЭ может отражать дефекты газообмена в организме человека и животных, а также действие факторов, влияющих на содержание газов в плазме крови таких, как компрессия/декомпрессия, ультразвук, низкоинтенсивные электромагнитные поля миллиметрового диапазона и др.