Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

(glandula thyroidea) - железа внутренней секреции, входящая в состав эндокринной системы, поддерживает гомеостаз организма за счет выработки особых гормонов. Щитовидная железа представляет собой орган, состоящий из двух долей, прилегающих к трахее с разных сторон, и перешейка, расположенного между ними на передней стороне трахеи. В некоторых случаях может наблюдаться дополнительная пирамидальная доля, которая отходит от перешейка или левой доли.

Щитовидная железа также включает соединительнотканные капсулы: наружную и внутреннюю. С помощью наружной капсулы образуется связочный аппарат, фиксирующий железу к гортани и трахее. Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней — 5-6 кольца трахеи. Перешеек находится на уровне I-III или II-IV хрящей трахеи.

Размеры щитовидной железы в норме

Приблизительный вес щитовидной железы - 20-60 г. При этом размеры ее долей могут варьироваться в диапазоне следующих параметров: 5-8 х 2-4 х 1-3 см.

Вес щитовидной железы немного увеличивается во время полового созревания, но в пожилом возрасте уменьшается. У женщин щитовидная железа по размеру больше, чем у мужчин. В период беременности наблюдается увеличение железы. Данное явление постепенно проходит самостоятельно после родов.

Функции щитовидной железы

Щитовидная железа является одним из важнейших органов, отвечающих за кровоснабжение. Она имеет развитую артериальную и венозную системы. Кровь в железу поступает по двум верхним тиреоидным артериям (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от щитовидной железы крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологичесих состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.

Иннервация щитовидной железой осуществляется веточками блуждающего нерва (парасимпатическая) и ветвями шейных ганглиев (симпатическая).

Фолликулы считаются ключевой функциональной и структурной единицей щитовидной железы. Они представляют собой пузырьки, в большинстве случаев имеющие округлую форму с диаметром 25-500 мкм. Фолликулы отделены друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров.

Просвет их заполнен коллоидом — бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками, формирующими стенку фолликула. Данные эпителиальные клетки имеют кубическую или цилиндрическую (при повышении функциональной активности) форму. Они уплощаются, если тиреоидная функция снижается.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе имеются межфолликулярные островки эпителиальных клеток (В-клетки, клетки Асканази), которые являются также главным источником формирования новых фолликулов. Клетки Асканази крупнее А-клеток, имеют зозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро: в цитоплазме содержатся биогенные амины, а также серотонин. Помимо А- и В-клеток в щитовидной железе имеются парафолликулярные клетки (С-клетки). Они расположены на наружной поверхности фолликулов, являются нейроэндокринными клетками, при этом они не поглощают йод и относятся к АПУД-системе.

Гормоны, регулируемые щитовидной железой

Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон— кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин (см. Тиреоидные гормоны) формируются в апикальной части тиреоидного эпителия, а также в интрафолликулярном пространстве, где накапливаются, включаясь в состав тиреоглобулина. Кальцитонин (тиреокальцитонин) синтезируется С-клетками щитовидной железы, паращитовидными железами и вилочковой железой.

Фолликулярные клетки щитовидной железы способны захватывать из кровотока йод, который при участии фермера пероксидазы связывается с тиреоглобулином коллоида. Тиреоглобулин играет роль внутрифолликулярного резерва тиреоидных гормонов. При необходимости путем пиноцитоза определенное количество его проникает в фолликулярную клетку, где в результате протеолиза осуществляется выделение Т3 и Т4 из тиреоглобулина и отделение их от других гормонально-неактивных йодированных пептидов.

Свободные гормоны проникают в кровь, а йодпротеины подвергаются дейодизации. Освободившийся йод отправляется на синтез новых тиреоидных гормонов. Скорость расщепления тиреоглобулина, синтеза тиреоидных гормонов зависит от центральной регуляции, от уровня йода в крови и наличия в ней веществ, влияющих ни йодный обмен (иммуностимулирующих глобулинов, тиоцианатов, бромидов и т.д.).

Таким образом, естественные процессы синтеза и секреции осуществляются с такой скоростью и в таком количестве, которые нужны организму для поддержания в тканях определенного уровня концентрации гормонов, которые позволяют поддерживать гомеостаз.

Центральная регуляция осуществляется выработкой тиреолиберина (рилизинг-фактора тиреотропного гормона) и, возможно, тиреостатина (фактора, ингибирующего синтез тиреотропного гормона).

Тиреотропный гормон (ТТГ) синтезируют тиреотрофы передней доли гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), он несет ответственность за стимуляцию роста и функциональную активность тиреоидного эпителия. Поступление ТТГ в кровь регулируется уровнем концентрации тиреоидных гормонов в крови и тиреолиберином, однако главным регулирующим фактором становится концентрация тиреоидных гормонов в крови.

Высокий уровень последних делает тиреотрофы резистентными к тиреолиберину. Периферическая регуляция тиреоидного обмена зависит от числа специфических рецепторов к тиреоидным гормонам в клетке; в условиях высокого содержания тиреоидных гормонов их количество значительно уменьшается, при низком содержании, наоборот, растет. К тому же, большая часть тироксина может метаболизироваться в неактивную форму и таким образом выполнять один из видов периферической регуляции функционального состояния организма.

Физиологическое содержание тиреоидных гормонов нужно для полноценного функционирования процессов синтеза белков в различных органах и тканях (от ц.н.с. до костной ткани); их избыточное количество может стать причиной разобщения дыхания тканевого и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток с последующим резким снижением энергетического запаса организма.

При этом, следует отметить, что, повышая чувствительность рецепторов к катехоламинам, тиреоидные гормоны провоцируют усиление возбудимости вегетативной нервной системы, проявляющееся тахикардией, аритмией, повышением систолического АД, усилением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков: они также усиливают процессы распада гликогена, замедляют его синтез в печени, воздействуют на липидный обмен.

Дефицит тиреоидных гормонов обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов (см. Обмен веществ и энергии). Наиболее чувствительны к этим изменениям клетки ц.н.с. миокарда, эндокринных желез.

Методы исследования

Диагностика пациентов с патологией щитовидной железы включает клинические, лабораторные методы оценки ее функциональной активности, а также методы прижизненного (дооперационного) исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы специалисты определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований. Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы , осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов (см. Радиоиммунный анализ).

Функциональное состояние щитовидной железы устанавливается по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата (см. Сцинтиграфия). Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы подразумевают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию, дающие информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Патология

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (см. Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавливания тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Выделяют пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:

• О степень — железа не может быть видна при осмотре и пальпаторно никак не определяется;
• I степень — при глотании заметен перешеек, который определяется пальпаторным способом, или пальпируется одна из долей Щ. ж. и перешеек;
• II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;
• III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, заметна во время диагностического исследования и выглядит как утолщение на передней поверхности шеи (толстая шея);
• IV степень — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, имеет признаки сдавления близлежащих тканей и органов шеи;
• V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.

Пороки развития

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы - редкое явление, которое связано с нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: определяется во время диагностики у пациентов еще в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза.

Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается из-за дефицита йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения рассмотренных патологий — пожизненная заместительная гормонотерапия.

При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение становится причиной развития загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы довольно редки, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Чаще всего открытые повреждения, сопровождающиеся обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), при этом обычно появляются гематомы.

Заболевания

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников.

Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим симптомам патологические состояния, которые могут иметь некоторые общие симптомы, связанные со сдавлением окружающих щитовидной железы тканей и органов.

Опухоли

Характерными доброкачественными эпителиальными опухолями щитовидной железы, являются аденомы различного гистологического строения. Клиническое выявление аденом возможно благодаря методу пальпации щитовидной железы. Опухоли с четкими контурами и гладкой поверхностью постепенно увеличиваются в размерах. Шейные лимфатические узлы при этом интактны, функция железы чаще всего не изменена.

В амбулаторно-поликлинических условиях в распознавании доброкачественных опухолей кроме пальпации важную роль играют сканирование щитовидной железы , ультразвуковое исследование, цитологическое исследование пунктата . Основной принцип терапии заключается в выполнении резекции доли железы, в которой была обнаружена опухоль (гемитиреоидэктомия). Прогноз после хирургическою лечения аденом благоприятный.

Злокачественные опухоли щитовидной железы чаще всего представлены различными формами рака и составляют 0,5-2,2% среди всех злокачественных новообразований. Другие виды злокачественных опухолей щитовидной железы - более редкое явление. К предопухолевым заболеваниям относят узловой и смешанный зоб, а также аденомы щитовидной железы. Рак щитовидной железы может развиваться при значительном уровне секреции тиреотропного гормона гипофиза (наблюдается обычно у пациентов, живущих в эндемичных по зобу зонах).

Особое значение в развитии рака щитовидной железы имеет сочетание внешнего облучения указанных областей с внутренним облучением инкорпорированными радионуклидами йода при загрязнении окружающей среды радиоактивными веществами.

Клинические проявления рака щитовидной железы

Клинически рак щитовидной железы проявляется обычно в двух вариантах. Согласно статистическим данным, в большинстве случаев во время диагностики обнаруживаются опухоль в щитовидной железе и наличие (или отсутствие) регионарных (лимфатические узлы переднебоковых отделов шеи, над- и подключичных областей, а также передневерхнего отдела средостения) и отдаленных (легкие, кости и т.д.) метастазов.

При пальпации в железе отмечают плотную, бугристую, нередко малосмещаемую опухоль, которая с течением времени приводит к изменению голоса, нарушению функции дыхания или глотания.

При втором клиническом варианте опухоль из-за небольших размеров пальпаторно, а также радионуклидными и ультразвуковыми методами не определяется («скрытый рак» щитовидной железы); сначала обычно проявляются метастазы в регионарных лимфатических узлах и (или) в отдаленных органах. Особо выделяют так называемый высокодифференцированный фолликулярный рак (злокачественная аденома, метастазирующая струма Лангханса, ангиоинвазивная аденома), который при относительно зрелом строении обладает инвазивным ростом и способностью к метастазированию.

Диагностика и лечение рака щитовидной железы

Диагноз рака щитовидной железы осуществить чрезвычайно сложно при наличии длительно существующего зоба или аденомы, ведущими признаками озлокачествления которых являются быстрое их увеличение, уплотнение, появление бугристости, а затем и ограничение смещаемости железы.

Окончательный диагноз устанавливают лишь при цитологическом или гистологическом исследовании. При «скрытом раке» наряду с определением уровня кальцитонина (медуллярный рак) завершающим этапом диагностики нередко является широкое обнажение и ревизия щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз опухолей щитовидной железы базируется на клинических и рентгенологических данных, результатах сканирования железы, УЗИ щитовидной железы, результаты которого сопоставляются с нормой, а также компьютерной томографии, прицельной пункции опухоли и последующею цитологического исследования пунктата.

Хирургическое лечение в объеме гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии. При наличии регионарных метастазов на шее хирург должен провести фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи. При наличии отдаленных метастазов местнооперабельного рака показана тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом.

Благоприятный прогноз возможен при дифференцированных формах рака (фолликулярный и папиллярный) и неблагоприятный при других формах. Профилактика рака щитовидной железы направлена в первую очередь на лечение зоба и доброкачественных опухолей, исключение рентгеновского облучения и лучевой терапии области щитовидной железы у детей и подростков, предупреждение попадания с продуктами питания и жидкостью в организм радионуклидов йода.

В раннем выявлении рака щитовидной железы большая роль отводится диспансеризации пациентов с различными формами зоба и их хирургическому лечению, а также обследованию кровных родственников больных с симптомами медуллярного рака щитовидной железы, особенно в случаях синдрома Сиппла и синдрома неврином слизистых оболочек в сочетании с аденоматозом эндокринных желез.

Для проведения операций на щитовидной железе используется местная анестезия или интубационный наркозом. Пациенты с тиреотоксикозом до операции нуждаются в специальной предоперационной подготовке.

Наиболее удобным доступом к щитовидной железе является поперечный дугообразный разрез по передней поверхности шеи на 1-1,5 см выше яремной вырезки. Загрудинные формы зоба обычно удается удалить через данный доступ, но иногда хирургу приходится прибегать, как и у пациентов с внутригрудным зобом, к торакотомии.

Основными характеристиками каждой операции на щитовидной железе являются объем вмешательства и способ (метод) резекции тиреоидной ткани. Различают интракапсулярный, интрафасциальный и экстрафасциальный способы.

Интракапсулярный способ чаще всего используется при энуклеации узлов из щитовидной железы с целью максимального сохранения неизмененной ткани железы.

Интрафасциальное выделение щитовидной железы используется при всех формах зоба, при этом не происходит возможной травматизации ветвей возвратных гортанных нервов и сохраняются околощитовидные железы, которые расположены снаружи (реже внутри) висцерального листка 4-й фасции шеи, в пределах которой и выполняется операция. Иногда этот метод дополняют перевязкой артерий на протяжении.

Экстрафасциальный способ применяется исключительно в онкологической практике и, как правило, подразумевает перевязку магистральных артерий щитовидной железы.

Объем оперативного вмешательства зависит от характера и локализации патологического процесса, величины патологического очага и количества оставляемой ткани. Чаще всего используются частичная, субтотальная резекция и экстирпация (полное удаление) одной или обеих долей щитовидной железы.

Частичная резекция применяется при небольших узловых доброкачественных зобах, при этом сохраняется примерно половина резерцируемой доли (долей). Субтотальная резекция предусматривает оставление от 4 до 8 г ткани железы в каждой доле (обычно на боковой поверхности трахеи в области расположения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желез).

Такие манипуляции выполняются при всех формах зоба у пациентов с тиреотоксикозом, а также при узловых и многоузловых эутиреоидных зобах, занимающих практически всю долю (доли) щитовидной железы.

Экстирпация используется, как правило, при злокачественных новообразованиях щитовидной железы, данная операция может быть дополнена в зависимости от стадии и локализации процесса удалением прилегающих к железе мышц, наружной и внутренней яремной вены с клетчаткой, в которой содержатся лимфатические узлы.

Среди возможных осложнений, развивающихся после оперативного вмешательства на щитовидной железе, следует отметить парез возвратных гортанных нервов, гипопаратиреоз, вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде.

щитовидную железу, в глубь органа отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму органа, содержат сосуды и нервы. Разделение паренхимы на дольки неполное и железа поэтому является псевдодольчатой. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - замкнутый пузырёк, стенка которого выстлана однослойным (фолликулярным) эпителием.

Клетки паренхимы

Различают три типа клеток: А, В и С (рис. 1.8). Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные или А-клетки).

Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров (рис.), в просвет которых секретируются гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. В клетках различают апикальную, боковую и базальную поверхности. Базальная поверхность клеток находится в тесном контакте с кровеносными капиллярами, здесь в плазмолемме имеются рецепторы к тиротропину; на боковых поверхностях тироцитов имеются опоясывающие замыкательные контакты, на апикальной поверхности клеток располагается много микроворсинок, в апикальной части клеток лежит аппарат Гольджи, разные типы везикул (секреторные, окаймлённые, эндоцитозные с незрелым и зрелым тиреоглобулином), в мембране имеются рецепторы для связывания незрелого тиреоглобулина, тиреопероксидаза.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. Вследствие заполнения просвета фолликулов коллоидом ткань щитовидной железы представляет собой структуру, содержащую большое количество внеклеточной жидкости (её объём более чем в 20 раз превышает объем, занимаемый клетками). В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими (рис.). При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой - цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов).

Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвете фолликула. Сначала в гранулярной эндоплазматической сети синтезируется полипептидная цепочка гликопротеида, к которой присоединяются боковые углеводные цепи. Процесс завершается в аппарате Гольджи созданием гликопротеида, который в виде гранул транспортируется к апикальному полюсу клеток и путём эккринии выделяется в полость фолликула. Различают незрелый (нейодированный или частично йодированный) и зрелый (полностью йодированный) коллоид.

Между тироцитами и кровеносными капиллярами находится базальная мембрана, а также прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани. В цитоплазме тироцитов хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть; митохондрии, лизосомы, фаголизосомы.

В-клетки (клетки Ашкенази-Гюртля) - крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро.

В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки) отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина - гормона, участвующего в обмене кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах щитовидной железы цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название - светлые клетки.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные островки, образованные тироцитами А, В, С. Островки имеют значение в регенерации паренхимы щитовидной железы в случае, если поражение носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально в стенке фолликула. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Существует два взгляда на механизм образования новых фолликулов. Согласно одному, пролиферация базальных тироцитов ведёт к образованию интерфолликулярных островков, из которых возникают новые фолликулы; или образуются складки и фрагментация фолликулов. Таким образом, фолликулообразование происходит под действием внутрифолликулярных сил. Согласно второму взгляду фолликулогенез осуществляется внефолликулярными силами - путём фрагментации исходных фолликулов соединительнотканными тяжами.

Поскольку основным элементом тяжей являются перифолликулярные гемокапилляры, способность вызывать структурные перестройки связывают с наличием сократительных микрофиламентов в цитоплазме эндотелиоцитов. По-видимому, кроме транспортной и обменной функций гемокапилляры способны выполнять и морфогенетические функции в процессе онтогенеза. Морфогенетическую активность гемокапилляров индуцируют вазотропные гормоны С-клеток (серотонин). С-клетки относятся к диффузной нейроэндокринной системе (ДНЭС), элементы которой локализованы практически во всех органах. Отсюда следует, что через клетки системы ДНЭС, которые также продуцируют вазотропные гормоны, и в других органах может осуществляться морфогенетическая функция капилляров.

В щитовидной железе наряду с С-клетками имеются и тканевые базофилы - клетки с гораздо более мощным арсеналом вазотропных гормонов. Многочисленными исследованиями доказана их способность влиять на кровоток.

Если на тканевом уровне основным компартментом щитовидной железы являются фолликулы, окружённые базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микрорайоны, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы.

Оболочка из фибробластов, как правило, окружает группу из 4-6 фолликулов. Эта группа (микродолька) является органным компартментом железы.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (60-70 мкм в диаметре), у взрослых - до 250 мкм. В них развит интерфолликулярный эпителий, характерен высокий показатель митотической активности. Имеется значительный разброс в степени развития фолликулов и интерфолликулярных клеток.

В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, а к 6 месяцам они хорошо развиты по всей железе, к году достигают 100 мкм в диаметре. В период полового созревания отмечено усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение её активности. Отмечено интенсивное выведение коллоида и увеличение высоты тироцитов, повышение в них активности ферментов. Фолликулы приобретают неправильную форму.

В процессе старения масса щитовидной железы снижается, уменьшается суммарный объём фолликулов и увеличивается масса соединительной ткани. Фолликулы различны по величине, некоторые перерастянуты коллоидом. Уменьшается высота тироцитов и их митотическая активность, снижена эозинофилия коллоида. В железе увеличивается количество лимфоцитов, что рассматривается как проявление аутоиммунных процессов. Эти изменения развиваются синхронно с перестройкой капиллярной сети. Интерфолликулярный эпителий почти полностью исчезает, митозы крайне редки. С-клетки существенной структурной перестройки не претерпевают.

Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желез человеческого организма.

Она выделяет триийодтиронин и тироксин – гормоны, контролирующие метаболизм и деление клеток, кальцитонин, играющий важную роль в кальций-фосфатном обмене, а также в небольшом количестве производит серотонин и соматостатин.

Как излишняя, так и недостаточная ее секреторная деятельность приводят к развитию серьезных заболеваний.

Где располагается этот орган и насколько его здоровая работа важна для жизнедеятельности человека, знает каждый, однако не каждому известно, что строение щитовидной железы, ее размеры и форма у разных людей могут заметно отличаться.

Каковы эти показатели в норме, чем обусловлены естественные различия, и как меняется щитовидная железа на протяжении жизни?

Щитовидная железа находится в нижней передней части шеи, под щитовидным хрящом гортани.

Этот орган составлен из двух обхватывающих трахею боковых долей, соединенных находящимся на высоте второго или третьего кольца трахеи перешейком.

Правая доля обычно немного больше, чем левая, подобная асимметрия характерна для большинства парных образований и не указывает на какие-либо патологии.

В редких случаях железа имеет также третью, пирамидальную долю, слабо выраженный перешеек или вовсе его лишена.

У детей щитовидка располагается чуть выше, постепенно опускаясь с возрастом, в старости иногда уходит внутрь грудной клетки.

Снаружи железу защищает плотная фиброзная оболочка, прорастающая внутрь тканей и разделяющая ее на небольшие дольки. Те в свою очередь состоят из фолликулов: мелких полых образований, покрытых изнутри однослойным кубическим эпителием. Они заполнены вязким коллоидом, содержащим тиреоглобулин – гормон, в котором сконцентрирована большая часть попавшего в организм извне и связанного железой йода.

Строение и расположение щитовидки

Эпителиальные клетки, находящиеся в полостях фолликулов, называются тироцитами. Именно они захватывают йод из капилляров и продуцируют тиреоидные гормоны. За выработку кальцитонина отвечают парафолликулярные клетки, также называемые C-клетками. Они разбросаны в состоящей из неплотной соединительной ткани строме железы, обычно прилегая к стенкам капилляров.

Небольшое количество серотонина и соматостатина продуцируется В-клетками, называющимися также клетками Гюрле. Однако щитовидная железа не является основным источником данных гормонов.

Помимо них, в строме можно обнаружить мелкие интерфолликулярные островки – скопления тироцитов, со временем становящиеся новыми фолликулами.

Нарушения в строении щитовидки не всегда сказываются на ее функциях. Зачастую асимметричная, бесформенная железа работает не менее эффективно, чем идеально развитый орган.

Развитие щитовидной железы у детей

Зачаток щитовидной железы появляется у эмбриона на третьей неделе развития, а на третьем месяце фолликулы, из которых она состоит, уже вырабатывают коллоид.

К 14 неделе она начинает задерживать йод в своих тканях, на 15-19 неделе – продуцировать тиреоидные гормоны.

К моменту рождения щитовидка является полностью функциональным органом, однако ее рост и развитие продолжаются на протяжении долгого времени.

Вес щитовидной железы ребенка в первый год его жизни обычно составляет около грамма, объем – чуть меньше миллилитра. К шести годам эти цифры увеличиваются примерно в три раза. В препубертатном периоде щитовидка растет медленно, начиная активно развиваться во время полового созревания, и достигает своих окончательных размеров к 15-17 годам.

Ее развитие не ограничивается ростом. Меняется и структура тканей: так, у новорожденного фолликулы железы имеют диаметр 60-70 мкм, в возрасте года – уже 100 мкм, к шести годам они становятся вдвое больше, а к двенадцати достигают диаметра 250 мкм. Цилиндрический эпителий, выстилающий их внутреннюю поверхность наряду с кубическим, постепенно заменяется плоским.

В некоторых случаях нарушение дифференцировки тканей в эмбриональном периоде приводит к аплазии или дисплазии щитовидной железы.

Ее отсутствие или недоразвитие без заместительной гормонотерапии приводят к тяжелому гипотиреозу, кретинизму и смерти.

Объем щитовидной железы

Вес щитовидной железы взрослого человека составляет в среднем от 25 до 40 грамм. У мужчин она несколько массивнее и достигает 25 мл в объеме, у женщин – чуть меньше: в среднем 15-18 мл.

Определить объем щитовидки можно с помощью ультразвукового обследования. Этот показатель может меняться в зависимости от фазы менструального цикла. При беременности железа становится больше, после родов возвращаясь к прежнему состоянию.

Схема строения ткани щитовидной железы

Резко увеличивается она также в период полового созревания, а в пожилом возрасте, напротив, становится меньше. Кроме того, у тучных людей в норме ее объем всегда больше, чем у худощавых.

При многих заболеваниях щитовидной железы ее размеры и объем долго остаются неизменными.

Поэтому в случае подозрений на эндокринные нарушения нельзя полностью полагаться на результаты УЗИ. Прежде всего следует сдать кровь на гормоны.

Кровоток и лимфатическая система

За кровоснабжение органа отвечают две пары щитовидных артерий, верхняя и нижняя, которые в свою очередь отходят от наружной сонной и подключичной артерии, и малые артериальные ветви трахеи.

Около 6-8% людей имеют также непарную артерию, чаще всего отходящую от дуги аорты и врастающую в нижний полюс органа, в центральной части.

Отток насыщенной метаболитами железы и углекислотой крови обеспечивают соединенные с расположенным под капсулой железы сплетением сосудов нижние щитовидные вены, и открывающаяся во внутреннюю яремную боковая вена.

Сквозь густо пронизанные опутывающими каждый фолликул капиллярами ткани в течение часа успевает пройти вся циркулирующая в организме кровь.

Разветвленная сеть лимфатических сосудов железы соединена с предтрахеальными и паратрахеальными лимфоузлами, соединяющимися в дальнейшем с узлами, расположенными на протяжении внутренних яремных вен. За счет этого злокачественные опухоли щитовидки часто метастазируют в область средостения.

Из-за того, что кровоток в тканях щитовидной железы гораздо активнее, чем в большинстве других органов, а непосредственно внутрь нее прорастают крупные сосуды, в числе которых – непарная артерия, расположение которой может значительно различаться у разных людей, любые операции должны проводиться с большой осторожностью.

Тонкоигольная биопсия щитовидки показана при наличии узлов. Она позволяет определить наличие злокачественного процесса. – суть процедуры и техника проведения.

Где находится щитовидная железа и какие гормоны она продуцирует, читайте .

Следующая тема заинтересует девушек: . О связи выпадения волос с нарушениями работы щитовидной железы.

Нервная система

Парасимпатическая иннервация щитовидки обеспечивается ответвлениями верхнего и возвратного гортанных нервов, отходящими в свою очередь от блуждающего нерва.

За симпатическую иннервацию отвечают верхние и нижние щитовидные нервы, выходящие из верхнего шейного ганглия.

При сильном увеличении щитовидной железы она может сдавливать возвратный гортанный нерв, вызывая охриплость и потерю голоса.

Этот симптом также часто сопровождает переход на нерв начавшегося в тканях железы воспалительного процесса.

Индивидуальные особенности строения щитовидки, такие, как ее размер, форма, наличие и отсутствие непарной артерии и дополнительной доли, часто затрудняют диагностику связанных с ней заболеваний.

Поэтому любое обследование органа должно быть комплексным, наряду с УЗИ и пальпацией включающим в себя определение гормонального фона.

Для обследования щитовидки используются разные методы. – первичный информативный метод диагностики функции органа.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Щитовидная железа

Основной структурно-функциональной единицей щитовидной же­лезы являются фолликулы. Они представляют собой округлые по­лости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие обильную васкуляризацию фолликулов. В щито­видной железе объемная скорость кровотока выше, чем в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых выраба­тывается гормон тиреокальцитонин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществля­ется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щи­товидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение стано­вится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет актив­ного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина обра­зуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтирони­на. Кроме того, эффекты трийодтиронина имеют меньший латентный период, поэтому его действие развивается значительно быстрее. С другой стороны, содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предпола­гают, что основным гормоном щитовидной железы является трийод­тиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В детском возрасте это имеет существенное значение для процессов роста, физического развития, а также энергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

В результате активизации всех видов обмена веществ под вли­янием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахи­кардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), сти­мулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение ап­петита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секретор­ной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и ки­шечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное вса­сывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуж­дения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.