ацидоза-характеризиращ се с изместване на рН на съдържанието на търбуха към киселинната страна (нормално 6,8). Боледуват говеда и овце, особено през есенно-летния период.
Етиология. когато се яде големи количествафураж като високо съдържаниевъглехидрати - царевица, овес, пшеница, захарно цвекло, картофи, ябълки, зелена трева и др. на фона на липса на протеинови фуражи в диетата.
Патогенеза. преференциално възпроизвеждане на грам+, по-специално на млечнокисела микрофлора, за която лесно разтворимите въглехидрати са добра хранителна среда. Под въздействието на бактериални ензими настъпва хидролиза (разграждане) на въглехидратите и се образуват в големи количества летливи мастни киселини - оцетна, млечна, маслена, пропионова, PVA и др. В търбуха рН намалява до 4-6 и се придружен от обща ацидоза в организма. ОМ е разстроен, мускулният тонус спада Съдържанието в търбуха застоява, броят на симбионтите, поради тяхното инхибиране и смърт, намалява, което води до смущения в търбуха биохимични процесии структури на лигавицата.
Симптоми намаляване или спиране на приема на храна от животни, хипотония или атония на търбуха, обща слабост, мускулни тремори, слюноотделяне. В тежки случаи лягат, пулсът и дишането се учестяват.
Патоморфологични промени. Епителът на белега е засегнат, оточен, често с наличие на кръвоизливи и дори некроза.
Диагноза и диференциална диагнозамедицинска история, резултати от изследвания на рН на съдържанието на търбуха, което ще бъде под 6, а по-често 4-6
Лечение. промиват се с 1% разтвор на натриев хлорид, 2% разтвор на натриев бикарбонат или се прилагат перорално с 3% разтвор в количество от 0,5-1 l, както и антибиотици в количество от 5-10 милиона единици. След това се препоръчва да се дадат до 200 g мая, 1-2 литра мляко и съдържанието на търбуха, получено от здрави животни.
Предотвратяване. Балансирайте хранителната дажба според съотношението захар-протеин, което трябва да бъде 1-1,5:1. качествен груб фураж.
Алкалоза- har-sya nar-m храна в търбуха, придружена от изместване на рН на съдържанието на търбуха към алкалната страна, хипотония и атония на търбуха.
Етиология. - дългосрочно хранене на фуражи, съдържащи много протеини (детелина, люцерна, еспарзета и др.), Както и концентрати с добавяне на синтетични азотни компоненти на фона на дефицит на въглехидрати. Руменната алкалоза се появява, когато съдържанието на протеини в диетата надвишава 20%.
Патогенеза. гнилостни процеси, протеините не се усвояват, а се превръщат в протеиногенни амини. Богатите на протеини фуражи водят до повишено образуване на амониеви йони в търбуха. В резултат на това се създават условия предимно за грам микрофлора колии протея. Произвежда се повече амоняк от нормалното, който се абсорбира в кръвта и предизвиква изместване към алкалната страна; pH = 8-9. При тези условия симбионтите умират в търбуха или тяхното функциониране е инхибирано. Това води до нарушаване на храносмилането и метаболизма в организма.
Симптоми Увеличаването на концентрацията на амоняк в кръвта с повече от 20 mg% е придружено от клин. признаци на отравяне, в случай на отравяне с урея - тревожност, скърцане със зъби, слюноотделяне, често уриниране, слабост, задух, липса на координация и др. При конвенционалното протеиново прехранване клиничните прояви са по-слабо изразени - отказ от храна, хипотония и атония на търбуха, от устата лоша миризма, тимпания в търбуха, течни изпражнения.
Диагностика и диференциална диагноза. Анамнеза, клинични симптоми и определяне на pH в търбуха
Лечение. Причините се отстраняват, белегът се измива с 2% разтвор оцетна киселинаи след това въведете слаби разтвори на киселини - оцетна, солна, млечна (0,5-1%) 2-3 l до големи говедапоследвано от поглъщане на 1-2 литра съдържание на търбуха, получено от здрави животни. Добри резултати дава и даване на 0,5-1 кг захар, разтворена в 1-2 л вода и 3-4 л кисело мляко.
Дата на добавяне: 2015-05-19 | Видяно: 2130 | Нарушаване на авторски права
| | | | | | | 8 | | | | | | | | | | | | | | | |
Съдържание:
Ацидоза - подкиселяване на търбуха, се развива в резултат на консумацията на големи количества лесно смилаеми въглехидрати (EDC) от кравата, ферментирали от микрофлората на търбуха с образуването на летливи мастни киселини(LJK). Именно те, а не глюкозата, са основният източник на енергия за преживните животни. От продуктите за здравеопазване се образува предимно маслена киселина (бутират), която се възприема от тялото като токсично вещество.
Микробите са намерили начин да се защитят. Те превръщат бутирата в млечна киселина (лактат), която е отпадъчен продукт от ферментацията, който има най-ниското pH от всички подобни съединения. Появява се ацидоза - сериозно състояние, опасно за здравето и живота на кравите. Тази статия информира фермерите за причините за ацидозата, мерките за нейното премахване и методите за превенция.
причини
Лактатната ацидоза възниква по вина на собственика на кравата. Известно е, че част от енергията, постъпваща в тялото на животното с храна, се губи в изпражненията и урината. Вторият се използва за поддържане на живота, третият - за производство на продукти. Следователно трябва да принудите кравата да консумира повече енергия. Но вкусът на храната се определя от обема на храносмилателния тракт, скоростта на смилане на храната, както и други причини.
Следователно пътят към успеха е да се увеличи максимално насищането на сухото вещество на диетата с енергия. Но кравата е преживно животно, така че поне половината от калориите трябва да идват от основния фураж (силаж, силаж или сено).
Недостатъчно обмислената организация на снабдяването с фураж не позволява получаването на богати на енергия продукти. Фермерите компенсират ниската хранителна стойност на грубите фуражи чрез добавяне на зърнени концентрати, съдържащи голям бройЗдравни продукти под формата на нишесте.
Микрофлората на търбуха бързо ферментира полезни за здравето вещества, които, заобикаляйки етапа на образуване на глюкоза, се превръщат в киселини. Излишъкът им се превръща в лактат, който причинява ацидоза.
В допълнение към основната причина, която отключва патологичен процес, има и други:
- Еднократно потребление на здравни заведения в прекомерни количества. В преследване на млечността фермерите хранят добитъка си с голямо количество захарни фуражи – фуражни или захарно цвекло, но най-често меласа (меласа). Сляпото спазване на остарелите стандарти за хранене на млечни крави води до захарно отравяне.
- Консумация на развален фураж, съдържащ много маслена киселина. Най-често това е силаж или сенаж. Нарушаването на технологията за закупуване, както и изборът на тези фуражи води до тяхното разваляне.
- Фино смлян фураж. Масата на частиците с дължина под 0,8 cm не трябва да надвишава 50%. В противен случай храната няма да остане в предстомаха, а ще отиде в абомасума. Микрофлората ще остане гладна и ще започне да ферментира здравните заведения с повишена енергия. Храната няма да се върне в устата, дъвката и производството на слюнка, която обикновено неутрализира излишния лактат, ще спрат.
Намаляването на pH води до инхибиране на микроорганизмите, които ферментират насипния фураж. Развива се флора, която обработва нишестето. Дъвченето на дъвка и производството на слюнка, която съдържа буферни вещества, които неутрализират излишната киселинност, спира. Кръвта става кисела, ензимните системи спират да функционират, натрупват се токсични отпадъци и настъпва отравяне. Хронични разстройствапри хранене имат отрицателно въздействие върху бъдещото потомство. Телетата се раждат слаби, нежизнеспособни и повечето от тях развиват диспепсия, колибацилоза или салмонелоза.
Симптоми
Ацидозата на рубеца при крави може да се развие според следните сценарии:
- пикантен;
- слабо киселинен;
- постоянен;
Остра ацидоза
Признаците на заболяването се увеличават бързо, особено след като причината за патологията е почти винаги известна - кравата е била умишлено прехранена или не е била обгрижвана и тя е яла твърде много сама. Наблюдават се следните симптоми остро отравяне:
- Животното губи активност, лежи, диша с усилие и скърца със зъби.
- Развива се тахикардия.
- Дъвченето на дъвка спира, перисталтиката липсва.
- Появяват се мускулни тремори, преминаващи в конвулсии.
- Коремът е подут, белегът е плътен.
- Развива се диария.
- Кравата изпада в кома.
Лабораторните изследвания на течността в търбуха показват понижение на pH<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.
Субацидна ацидоза
Най-често се развива в периода след отелването, когато животновъдът, вместо плавно да промени диетата, рязко увеличава предлагането на нишестени концентрати. Симптомите се развиват постепенно. Може да се наблюдава нискостепенна хипотермия, която не се наблюдава при манифестната форма на заболяването. Ако не се вземат мерки, може да се развие подуване на вимето, прогресиращо до мастит. Има и друга опасност. Ако животновъдът прецени, че кравата се нуждае от допълнителен протеин, което е справедливо, но забрави да включи енергиен фураж в диетата, се развива кетоза.
Постоянна ацидоза
Тази диагноза може да се постави на значителен брой крави, особено високопродуктивни, получаващи балансирана диета. Това се дължи на индивидуалните характеристики на животното, както и поради факта, че кравите са на различни етапи на лактация, но ядат една и съща храна. Ако нивото на хранене не е идеално, възникват следните постепенно развиващи се аномалии:
- Ниска производителност.
- Намаляване на съдържанието на млечна мазнина.
- Руминитът е хронично възпаление на белега.
- Ламинитът е възпаление на копитото. Развива се няколко месеца след появата на причината.
- Хепатит. Те са основната причина за преждевременното умъртвяване на кравите.
- аборт. При ацидозата плодът е изложен на хронично отравяне от киселата кръв, циркулираща в тялото на майката.
- Раждането на хипотрофици. Заболяване на телета с диспепсия, беззащитност срещу инфекции.
Диагностика и лечение
При острата ацидоза причината се определя от клиничните симптоми. Ако признаците са изтрити, но млечността и маслеността са ниски, се изследва съдържанието на търбуха, урината и кръвта. Изключени са заболявания с подобни клинични симптоми:
- атония на предстомаха;
- кетоза.
В случай на отравяне на здравни заведения скоростта на започване на лечението става решаваща. Ветеринарният лекар предписва измиване на търбуха със специална сонда. Съдържанието се отстранява от предвентрикула и се въвежда основа, например 5 литра 15% разтвор на сода за хляб. Показано е въвеждането на 3-4 dm 3 в белега. Ако лечението не помогне, белегът се отваря, съдържанието се отстранява и се инжектира алкал.
По преценка на ветеринарния лекар се прилага инфузия на кръвозаместители или 1 литър 7% натриев бикарбонат. Содовият разтвор се прилага до 8 пъти през деня.
За лечение на хронична ацидоза на търбуха се извършват следните действия:
- Анализ на диетата.
- Контрол на годността на отделните съставки за хранене. Ако качеството на силажа е незадоволително, той се изключва от диетата.
- Довеждане на нивото на обемния фураж до 50% от сухото вещество.
- Необходимо е да се контролира структурата на фуража, така че частиците, по-дълги от 0,8 cm в храната, да представляват повече от половината.
- Постигнете нива на влажност на фуража от 45–55%. Ако е по-малко, консумацията на фураж ще бъде намалена, ако е повече, ще възникнат предпоставки за ацидоза.
- Замяна на някои зърнени компоненти със защитена мазнина, ако е необходимо. Показано е използването на Propylene glycol, както и на енергийната добавка “Felucen”.
- Ограничете количеството меласа в количеството на фуражното цвекло до 7% от сухото тегло.
- За да ограничите скоростта на разграждане на нишестето в търбуха, направете следните диетични промени:
- Повече от 50% от зърнените компоненти трябва да са царевица. Количеството пшеница трябва да бъде сведено до минимум.
- Ако няма царевица, зърнените фуражи трябва да се хранят в екструдирана или сплескана форма.
- Алтернативен начин за намаляване на дела на нишестените концентрати е използването на ензимни препарати.
За неутрализиране на излишния лактат диетата на кравата се обогатява със сода за хляб или специални буферни смеси. Оптималното решение е да се подготви напълно смесена диета и да се разпредели на масата за хранене. В този случай кравата е лишена от възможността да консумира храна избирателно.
Първа помощ
Ако животновъдът знае причината за остра ацидоза на търбуха, той може сам да помогне на кравата. Не е необходимо да експериментирате, за да не влошите ситуацията. Няма да навреди на кравата, ако излеете в нея 3-5 литра 15% разтвор на натриев бикарбонат. Трябва да държите главата си и да се уверите, че животното поглъща помията. След това дайте 1 литър растително масло като слабително.
Ацидозата на рубеца е причинено от човека заболяване, свързано с грешки в храненето. С изключение на случаите на отравяне с фураж, които се случват най-често поради недоглеждане, животновъдът трябва да подходи отговорно към доставката на обемисти фуражи. Резултатът ще бъде висококачествен продукт - няма да има масово подкисляване на търбуха. Трябва да вземете отговорен подход към планирането на диетата. Руските унифицирани стандарти от 1985–2003 г. са предназначени за животни със средна продуктивност. Ето защо е необходимо да се овладеят факторни техники за хранене, които отчитат възрастта, месеца на кърмене, периода на бременността, очакваната млечност и маслеността на млякото. Ако използвате енергийни добавки, защитени липиди или третирате зърнени култури чрез кримпване или екструдиране, можете да намалите нуждата от концентрати с 2 пъти, предотвратявайки ацидозата на търбуха.
Сред заболяванията, характеризиращи се с метаболитни нарушения, кетозата на млечните крави заема специално място. Тази патология причинява значителни икономически щети на животновъдните ферми, които се характеризират с намаляване на сроковете на използване на най-ценните високопродуктивни животни до 3-4 години, намаляване на производителността до 30-50%, загуба на живо тегло, принудително умъртвяване на животни, както и значителен брой безплодни крави след боледуване и отрицателно въздействие върху потомството.
Кетозата е метаболитно нарушение, което възниква, когатонарушаване на обработката на мазнините в черния дроб поради липса на въглехидрати и причинено от ефекта върху тялото на ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина.
|
Кетоновите тела са естествени метаболити, които се използват от тъканите като източник на енергия. Въпреки това, излишъкът от кетонови тела в организма, в резултат на липса на въглехидрати и излишък на протеини и мазнини в диетата, води до метаболитни нарушения и се проявява чрез изобилното им освобождаване от тялото в урината, млякото и издишания въздух ( има миризма на ацетон).
Важен източник на образуване на кетонни тела е така нареченият b-хидрокси-b-метил-глутарил-CoA цикъл (OMG-CoA), който се образува от кондензацията на три молекули ацетил коензим А. С участието на ензимът деацилаза, OMG-CoA се разгражда до ацетооцетна киселина и ацетил коензим А. Ацетооцетната киселина може да се редуцира до
3-хидроксимаслена или при декарбоксилиране се превръща в ацетон.
Използването на големи количества протеин от животни с ниско съдържание на въглехидрати в храната води до образуване на амоняк в търбуха в количества, които микроорганизмите не могат да усвоят, което се отразява негативно на процесите на храносмилане и метаболизъм. Подобряват се процесите на свързване на амоняка, по-специално синтеза на урея и образуването на амониеви соли на фосфорна и въглеродна киселина, които участват в изграждането на буферни системи. Амонякът се екскретира от тялото под формата на амониеви соли (главно амониев сулфат), което причинява киселинното рН на урината. Кетогенността на амоняка се дължи на увеличаване на превръщането на а-кетоглутаровата киселина в глутаминова киселина в черния дроб и намаляване на образуването на оксалооцетна киселина в него. При тежки случаи на кетоза, когато хипогликемията е особено тежка и има дефицит на глюкоза, нейното окисление в централната нервна система е значително намалено, в резултат на което нуждата от аденозинтрифосфорна киселина намалява, а това се отразява негативно на функцията на ганглийни клетки в мозъка. Когато метаболизмът на мазнините е нарушен и тялото е недостатъчно снабдено с кислород (хипоксия), разграждането на въглехидратите в органите и тъканите се извършва главно в анаеробната фаза (в сравнение с аеробната фаза) и завършва с образуването на пирогроздена и млечна киселина.
С развитието на мастна инфилтрация на черния дроб и нарушен метаболизъм на мазнините възникват хиперкетонемия и кетонурия, тъй като прекомерният прием на мазнини в черния дроб създава предпоставки за повишено образуване на кетонови тела. Повишеният стрес, който тялото изпитва поради високото производство на мляко, особено в ранния период на кърмене, и напрежението, в което се намира хипофизно-надбъбречната система през този период, причиняват хормонално хипофизо-надбъбречно изчерпване.
Това заболяване обикновено се проявява през първите 10-40 дни след отелването, но понякога става хронично. Кетозата има клинична (лесно диагностицирана) и субклинична (скрита) форма (определя се, когато концентрацията на бета-хидроксимаслена киселина в кръвния серум е над 1,0 mmol/l). Кравите с клинична форма (развива се при концентрация на бета-хидроксимаслена киселина над 2,6 mmol / l) много рязко губят тегло и намаляват производството на мляко. Често такива крави имат много проблеми по време на периода на отелване и по време на хранене с мляко. „Прехранените“ крави, които имат оценка на телесното състояние над 3,75 преди отелване, са по-предразположени към кетоза.
Общо лечение
На първо място се отстраняват причините за кетоза. Намалява се количеството на концентратите в диетата и се предписват храни, богати на въглехидрати. Лечението с лекарства е насочено към намаляване на кетогенезата, активиране на глюконеогенезата в черния дроб, възстановяване на нормалните нива на кръвната захар и възстановяване на нарушените функции на органи и системи.
Препоръчително е да пиете 500 ml пропиленгликол в съотношение 1:1 с вода в продължение на три дни. Интравенозно се прилага 40% разтвор на глюкоза (добър ефект се постига при използване на глюкоза, разредена до 20% в дневна доза от 800 ml), глюкокортикоидни препарати се използват интрамускулно. Използването на лекарства, които стимулират метаболитните процеси, които включват бутофосфамид (Butastim, Tonocard), също има положителен ефект. Използват се витаминно-минерални комплекси (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). В допълнение, поради нарушена чернодробна функция и натрупване на голямо количество недостатъчно окислени вещества в организма, животните се нуждаят от парентерален сорбент - Detox (венозно, подкожно или мускулно, в доза 1 ml на 10 kg телесно тегло). тегло, за 5-7 дни). В тежки случаи Tonocard се използва като част от комплексната терапия.
Роля на лекарството
Кетозата се характеризира с повишено образуване и рязко повишаване на съдържанието на кетонни тела (бета-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон) в кръвта. Високите концентрации на кетонни тела имат токсичен ефект върху тялото. Използването на инжекционен сорбент за клинична и субклинична кетоза може бързо да премахне клиничните признаци на кетоза, помага за възстановяване на физиологичната кетогенеза, повишава нивото на глюкозата, алкалния резерв и общия протеин в кръвта, а също така има положителен ефект върху процесите на хемопоеза. . Включените в състава му компоненти (натриев тиосулфат, нискомолекулен поливинилпиролидон) проявяват антитоксично, противовъзпалително и десенсибилизиращо действие. Лекарството свързва токсините, циркулиращи в кръвта, и бързо ги отстранява от тялото. Увеличава бъбречния кръвоток и увеличава диурезата. Имат изразени сорбционни свойства.
МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ
Разпространението на чернодробна дисфункция след отелване се дължи на огромната му роля във всички видове интерстициален метаболизъм, тъй като черният дроб е основната връзка между порталния кръг и общото кръвообращение и участва във всички физиологични процеси, протичащи в тялото на животното. На първо място сред чернодробните патологии в млечните комплекси при пресни крави и първо телета е мастната и токсична дегенерация.
 |
Мастна чернодробна дегенерация (стеатоза, мастна хепатоза) е заболяване, характеризиращо се с промени в трофиката и морфологията на хепатоцитите, дължащи се на нарушен енергиен метаболизъм в организма и инфилтрация на чернодробната тъкан с липиди (триглицериди). Причини и признаци на заболяването. |
Синдромът на мастния черен дроб постоянно се развива с кетоза и пареза при майчинство. Мастната дегенерация на черния дроб при крави, като вторичен процес, се наблюдава при дистония на предвентрикула, абомасума и червата.
Основната патогенетична роля в този случай играе прекомерният прием на мастни киселини и токсини в черния дроб. Под въздействието на токсични продукти се инхибира синтеза на апопротеиновия протеин, който е част от липопротеините. Липопротеините са основната транспортна форма на триглицеридите. Именно в състава на липопротеините триглицеридите се секретират от хепатоцитите в кръвта.
Натрупването на мазнини в чернодробния паренхим е придружено от нарушение на основните му функции, некроза и лизиране на хепатоцитите. Дистрофията, некрозата и автолизата на чернодробните клетки води до нарушаване на образуването на жлъчка и жлъчната екскреция, протеинообразуваща, въглехидратно синтезираща, бариерна и други функции на черния дроб. Това е придружено от лошо храносмилане, метаболизъм, натрупване на токсични метаболитни продукти в организма и т.н.
Сред общите симптоми за остри форми на мастен черен дроб и токсична патология се отбелязват обща депресия, мускулна слабост, рязка прогресивна загуба на тегло; на фона на намалена производителност, намаляване на апетита (оригване и дъвчене на дъвка), нарушения на провентрикула ( хипотония и атония) и стомашно-чревния тракт (диария) са характерни.редуващи се със запек). Телесната температура е нормална или леко понижена. При палпация и перкусия областта на черния дроб в някои случаи е болезнена, като в повечето случаи се отбелязва увеличение на задната перкуторна граница. Понякога се открива жълтеница или цианоза на лигавиците и склерата на очите; в други случаи се откриват кръвоизливи в различна степен (от точковидни до обширни) и склонност към анемия (пластична, хемолитична).
В урината се откриват протеинова смес, повишено количество уробилин и индикан (продукт на разпадане на протеини), а понякога и жлъчни пигменти. В седимента, заедно с организирани елементи от бъбречен произход, често се откриват кристали на левцин и тирозин, което показва нарушение на белтъчнообразуващата функция на черния дроб. Наблюдава се намаляване на съдържанието на албумин в кръвния серум, докато нивото на общия протеин е в нормални граници.
При хронични случаи на мастен черен дроб клиничните симптоми са по-слабо изразени. При такива животни на преден план излизат неспецифични общи симптоми: изтощение или понякога измършавяване, а общото затлъстяване на животното, атония и хипотония на предстомаха, стагнация на масата на храната в книгата, забавяне на чревната подвижност, намалена производителност и Репродуктивната функция също се записва.
Лечението трябва да е насочено срещу основното заболяване и причината, която е причинила мастния черен дроб. Поради факта, че етиологията на мастния черен дроб има широк спектър от причини, фактори и условия за възникването им, лечението трябва да бъде комплексно.
Общо лечение
Комплексното лечение включва: лесно смилаеми въглехидрати и доброкачествени храни, патогенетична и симптоматична терапия. Използват се хепатопротективни (съдържащи L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропни (съдържащи холин хлорид, метионин, липоева киселина, липомид) добавки, препарати на базата на пропиленгликол, глицерин. Детоксиканти, холеретични, мултивитамини (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) лекарства. Оправдано е използването на лекарства, които нормализират метаболитните и регенеративните процеси, съдържащи бутафосфан и витамин В12 (Butastim). В остри случаи Tonocard се използва като част от комплексната терапия.
Роля на лекарството
Това заболяване е свързано с нарушена чернодробна функция, включително детоксикация, което от своя страна е съпроводено с натрупване на токсични метаболитни продукти в организма. Следователно е оправдано да се използват системни адсорбенти за облекчаване на интоксикация, по-специално лекарство, съдържащо натриев тиосулфат, който при парентерално приложение проявява антитоксични, противовъзпалителни и десенсибилизиращи ефекти. Уникалното лекарство съдържа и поливинилпиролидон, който има изразени адсорбционни свойства и образува комплекси с различни вещества от протеинов произход, включително токсини и токсични вещества, неутрализирайки последните. Нормализира пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което се възстановява електролитният състав и се възстановява функцията на черния дроб и бъбреците, повишава се диурезата, възстановяват се ензимните процеси и синтеза на протеини, както и дейността на централната нервна и ендокринната система. нормализиран.
АЦИДОЗА НА РУМЕНА
В момента ацидозата на рубеца е най-неотложният проблем в повечето високопродуктивни млечни стада. Заболяването се характеризира с намаляване на рН на съдържанието на търбуха до 4-6 и по-ниско, придружено от различни дисфункции на предвентрикула, ацидотично състояние на тялото и влошаване на общото здраве на животното. Постоянно трябва да обръщаме внимание на този труден проблем.
Причини и признаци на заболяването
Може да има няколко причини, които причиняват ацидоза в търбуха на говедата, и съвпадението на тези причини причинява засилване на заболяването и появата на редица съпътстващи и последващи заболявания.
Една от причините е прекомерното смилане и високата влажност на фуража. Консумацията на такива храни води до нарушаване на дъвченето и в резултат на това до намаляване на обема на слюнката, която е естествен буфер.
Друга често срещана причина за увеличаване на храненето със силажен концентрат е повишеното съдържание на концентрати с високо съдържание на скорбяла във фуражната дажба и едновременното намаляване на консумацията на структурни влакна от обемисти фуражи. Това пряко влияе върху състава на микрофлората в търбуха. При този процес на хранене се образува излишък от неметаболизиран лактат (млечна киселина), който влияе върху подкисляването на търбуха. Част от млечната киселина навлиза в кръвния поток на тялото и, когато е претоварен с лактат, причинява некроза и абсцеси в черния дроб. В резултат на промяна в степента на киселинност (pH 6) в търбуха настъпва изчезване на видовете и след това преминаване в микрофлората на търбуха от микрофлората, която разгражда целулозата (целулолитична) и млечната киселина (пропионова киселина) към микрофлора, която разгражда нишестето (амилолитична и млечна киселина), която се развива интензивно при ниска киселинност и потиска останалите.
В резултат на това възниква дисбаланс на микрофлората на търбуха, което води до нарушаване на биосинтетичните процеси, които произвеждат набор от летливи мастни киселини, необходими за здравето и продуктивността. Като правило, в бъдеще (при рН 5,5 и по-ниско) ацидозата на търбуха се превръща в метаболитна ацидоза. В този случай рН на вътрешната среда на цялото тяло се нарушава. В допълнение, натрупването на киселини води до изтичане на вода от тъканите в червата, причинявайки диария. (Воронов Д.В. и др. 2013). Повишаването на киселинността в стомашно-чревния тракт води не само до смъртта на традиционната микрофлора в течността на търбуха, но и до развитието на патогенна микрофлора с риск от развитие на интоксикация с нейните отпадъчни продукти и дори смърт (синдром на внезапна смърт). Поради смъртта на симбиотичната микрофлора, отговорна за храносмилането на грубия фураж, нивото на разграждане на фибрите намалява и конверсията (връщане на несмляна храна) се увеличава.
Тъй като млечната мазнина се синтезира от продукти на разпадане на фибри (летливи мастни киселини), ниското съдържание на мазнини в млякото е един от признаците на ацидоза. Намаляването на pH в стомашно-чревния тракт причинява заболявания на стомашно-чревната лигавица, включително възпаление, ерозии и язви. Така M.A. описва състоянието на животното и процеса на развитие на метаболитна ацидоза. Малков:
« Млечната киселина играе ключова роля в патогенезата на ацидозата в търбуха. Натрупан в големи количества в търбуха, той се абсорбира в кръвта и навлиза в черния дроб. Част от него се свързва с минерали (калций и кръвни бикарбонати) и се отстранява през бъбреците. Но тялото ще се опита да усвои много по-голямо количество от него в енергия чрез цикъла на Кребс в черния дроб. Черният дроб не може да преработи излишния дневен прием на млечна киселина и бъбреците няма да имат време да го отстранят. Когато буферните системи на организма са изчерпани и концентрацията на млечна киселина в кръвта превиши нормалното ниво, настъпва отравяне с млечна киселина. След това бързо се развиват патологични процеси в белега, т.к млечната киселина вече не може да се абсорбира срещу концентрационния градиент. Излишъкът му в търбуха намалява подвижността на търбуха или може да спре напълно.“
Често на този фон се развива руминаторна стаза (спиране на дъвченето на дъвка). Животното губи апетит и съдържанието на мазнини в млякото намалява. В течността на търбуха се появява остра кисела миризма, нейното pH намалява, а самата тя променя консистенцията и цвета си - става много течна с млечен цвят. Постепенно излишната млечна киселина в търбуха и телесните тъкани ще започне да се разпада с образуването на въглероден диоксид, който, ако се натрупа достатъчно, ще доведе до трансформация на руменната ацидоза в метаболитна ацидоза, от която е много по-трудно да се отървете, или изобщо не е възможно. Продължителният излишък на млечна киселина в търбуха води до увреждане на епитела на търбуха - възниква язвен руменит, причинен от гнилостно разлагане на съдържанието на търбуха. Съвсем естествено е в резултат на хронично ацидотично състояние на храносмилането да започнат да се появяват пристъпи на тимпания и често да се повтарят.
Има лявовъртящи (L) и дясновъртящи (D) изомери на млечната киселина. Метаболизмът и използването от черния дроб и бактериите на пропионовата киселина на търбуха на D-изомера става многократно по-бавно от лявовъртящия. При интензивно хранене със силажен концентрат, излишъкът от D-изомер в тялото постоянно се натрупва и се превръща в така наречената "D-лактатна ацидоза". Трябва да се помни, че D-млечната киселина по правило се образува в резултат на млечна ферментация в силажната яма и източникът на най-устойчивата D-млечна ацидоза на търбуха е подкисленият силаж или сенаж, която често преминава в метаболитна. По правило той е причината за цяла верига от заболявания. При липса на противодействие на този процес неизменно възникват чернодробен абсцес, хепатоза, миокардна дистрофия, ламинит, увреждане на бъбреците и руминит.
Трябва да се помни, че има висока връзка между степента на ацидоза и намаляването на съдържанието на бета-каротин и витамин А в кръвта на кравите, което от своя страна пряко влияе върху забавянето на плацентата при отелване, размера на плода , неговото оцеляване и ендометрит при крави след отелване, увеличаване на сервизния период и на нивото на бездействие в стадото. По време на доенето почти всички крави, засегнати от ацидоза, са податливи на кетоза. Това също е свързано с промяна в състава и намаляване на броя на микроорганизмите в търбуха, което основно има вредно въздействие върху енергийното снабдяване на тялото на животното, в резултат на нарушаване на синтеза на VFA.
Етапи на ацидоза при говеда
Като цяло животните, страдащи от ацидоза, са податливи на намалено производство на мляко и репродуктивна способност. Телетата, получени от болни женски, изостават в растежа и развитието. Производствените разходи ще се увеличат значително поради увеличаване на конверсията на фуража. За да разберем правилното противодействие на това явление, ще разберем събитията и последствията, които се развиват на всеки етап от ацидозата. Stefan Neumann (2005) заявява, че ацидозата в търбуха при крава се развива на три етапа:
. Субклиничен;
. хронична;
. Пикантен.
Субклинична ацидоза на търбуха
Субклиничната ацидоза е по-опасна от хроничната ацидоза. Неговите симптоми са по-малко забележими и се появяват с известно закъснение. Появява се след отелване, когато кравата се прехвърли рязко от суха диета или след отелване на обикновена. В този случай значително по-високото съдържание на скорбяла и захари и по-малкото фибри в него в сравнение с диетата през периода на отелване е критично. Липсата на лечение може да доведе до намаляване на имунитета, нарушена плодовитост и мастит. И най-важното е, че ако не окажете помощ на добитъка през този период, това със сигурност и доста бързо ще доведе до намаляване на производителността.
Субклиничната ацидоза плавно преминава в хронична, т.к в резултат на нарушени имунни реакции кравите стават по-податливи на инфекции, нарушена плодовитост, мастит и ламинит (болести на копитата). При дълъг курс може да се усложни и от руминит, чернодробни абсцеси, мастна хепатоза, миокардна дистрофия, увреждане на бъбреците и други патологии. Като такива, лекарствени лечения за тази форма на ацидоза не са разработени. Необходими са корекции на диетата.
Хронична ацидоза в търбуха
Причината за хронична ацидоза на търбуха може да бъде кисел фураж (рН 3,5-4,5) от растителни отпадъци, кисела каша, барда, силаж и сенаж с висока влажност и ниско рН. Клиничните симптоми на хроничната ацидоза на търбуха не са типични. Животните изпитват лека депресия, отслабена реакция към външни стимули, променлив апетит, ядат по-малко от нормалното зърнени и захарни фуражи или периодично ги отказват, отслабена подвижност на търбуха, анемични лигавици, диария, признаци на ламинит. Съдържанието на мазнини в млякото е ниско, добивът на мляко е намален. Откриват се характерни промени в съдържимото на румена: повишаване на концентрацията на млечна киселина, понижаване на рН, намаляване на броя на ресничестите. Хроничната ацидоза в търбуха за дълъг период от време може също да бъде усложнена от ламинит, руминит, чернодробни абсцеси, мастна хепатоза, миокардна дистрофия, увреждане на бъбреците и други патологии. Като цяло и двата етапа на ацидозата бавно, но постоянно водят до широк спектър от здравословни проблеми на кравите, които често са трудни за коригиране дори след отстраняване на причините за ацидозата.
Като такива, лекарствени лечения за тази форма на ацидоза не са разработени. Необходима е корекция на диетата
Остра ацидоза в търбуха
За разлика от горното, острата ацидоза в търбуха възниква поради бързо и рязко увеличаване или неконтролирана консумация на големи количества концентрати. Увеличаването на диетата, предимно на лесно смилаеми въглехидрати, води до бързо увеличаване на съдържанието на млечна киселина в търбуха, както и бързо намаляване на нивото на pH на търбуха до стойност под 6. Последицата от това е диария с риск от дехидратация, смърт на флората и фауната в търбуха с риск от вътрешно отравяне.
Острата форма на ацидозата се разпознава бързо и относително лесно. Острата ацидоза се усеща няколко часа след приема на храната. При остра ацидоза кравата се държи безразлично, често отказва да реагира на всякакви стимули. Наблюдава се непълноценна консумация на храна или пълен отказ от зърнени и захарни култури. Мотилитетът на търбуха отслабва, възниква анемия на лигавиците и се появяват пристъпи на диария. Кравата развива чувство на апатия, частично губи апетит или напълно отказва храна. Усложнения като:
. анорексия,
. атония,
. задух
. тахикардия.
Животните скърцат със зъби, предпочитат да са в легнало положение през цялото време, издигат се трудно, носният планум е сух, езикът е обложен, наблюдават силна жажда, носният планум е сух, езикът е обложен и стомахът е подуто. Може да се появят треперене и конвулсии, но температурата е в рамките на нормалното. Наблюдават се промени в търбуха, както и в урината и кръвта. От търбуха се излъчва силна миризма и цветът на търбуха се променя. При тежки форми на ацидоза концентрацията на млечна киселина в течността на търбуха се повишава над 58 mg%, рН намалява под 5-4 (при норма 6,5-7,2), броят на ресничестите клетки (по-малко от 62,5 хиляди / ml) и тяхната мобилност рязко намалява. В кръвта съдържанието на млечна киселина се повишава до 40 mg% и повече (нормата е 9-13 mg%), нивото на хемоглобина намалява до 67 g / l, концентрацията на захар леко се повишава (до 62,3 mg%, или до 3,46 mmol/l ). В урината активната реакция (pH) намалява до 5,6 и понякога се открива протеин. Заболяването също влияе пряко върху производителността. Количеството мляко и маслеността му рязко намаляват. Ако не се лекува, се появяват усложнения под формата на чернодробни абсцеси, хепатоза, ламинит, увреждане на бъбреците и руминит. Тежката форма причинява смърт. Животното буквално изгаря, умира ден след като е било поразено от болестта (синдром на неочаквана смърт). Важно е да имате време да предотвратите и бързо да спрете развитието на усложнения, които могат да причинят пълна или частична загуба на производителност или смърт.
Общо лечение
Лечението на остра ацидоза на търбуха е насочено към отстраняване на съдържанието на търбуха, нормализиране на pH на съдържанието на търбуха, възстановяване на жизнената активност на полезната микрофлора и потискане на развитието на вредната микрофлора на търбуха, възстановяване на киселинно-алкалния баланс в организма и елиминиране на дехидратацията.
Роля на лекарството
Използването на лекарството в комбинирана терапия за ацидоза позволява да се ускори отстраняването на токсични продукти от тялото (по-специално D изомера на млечната киселина и нейните метаболитни продукти) чрез свързването им и отстраняването им от тялото с урината. Поливинилпиролидонът, който е част от лекарството, имайки изразени адсорбционни свойства, образува комплекси с различни вещества от протеинов произход, включително токсини и токсични вещества, неутрализирайки последните. Нормализира пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което се възстановява електролитният състав и се възстановява функцията на черния дроб и бъбреците, повишава се диурезата, възстановяват се ензимните процеси и протеиновият синтез.
Диаграма на приложение
РУМЕННА АЛКАЛОЗА
Алкалозата на търбуха е заболяване на преживните животни, съпроводено с нарушение в състава на микрофлората на търбуха, алкална реакция на търбухния сок и повишено образуване на амоняк. Протичането на заболяването е свръхостро, остро, подостро.
Причини и признаци на заболяването
Важна роля в появата на алкалоза играе храненето на животни с концентриран фураж с високо съдържание на протеини, както и концентрати с добавяне на синтетични азотни компоненти (урея) на фона на дефицит на въглехидрати. Алкалозата на рубеца се появява, когато съдържанието на протеини в диетата надвишава 20%, храненето на некачествен силаж в комбинация с голямо количество урея също може да причини алкалоза. Причината за заболяването може да бъде и консумацията на голямо количество бобови растения, зелена фий-овесена маса, грахово-овесена смес и други храни, богати на протеини. Яденето на големи количества соя може да доведе до алкалоза в търбуха. Руменната алкалоза при кравите се развива, когато те ядат изгнили фуражни остатъци или дългосрочно отсъствие на трапезна сол в диетата им.
Нерегламентираното хранене на животните с бобови култури, грах, соя, фъстъци или карбамид води до образуване на голямо количество амоняк в търбуха, който има свойствата на основа. Натрупването на амоняк в търбуха предизвиква изместване на рН на околната среда към алкалната страна. Яденето на животни с лошо качество, гнил фураж е придружено от колонизиране на търбуха от гнилостна микрофлора.В резултат на жизнената си дейност амонякът се натрупва в търбуха и рН на околната среда се измества към алкалната страна. Алкализирането на средата на съдържанието на търбуха е придружено от потискане на жизнената активност на ресничките и друга полезна микрофлора до тяхната смърт, храносмилането в търбуха се нарушава и съотношението на VFAs се променя към увеличаване на концентрацията на маслена киселина и намаляване на пропионовата киселина и оцетна киселина. Заболяването започва да се проявява, когато концентрацията на амоняк в руменното съдържимо достигне 25 mg% или повече. В този случай амонякът няма време да се използва от микрофлората на търбуха за синтеза на микробен протеин, навлиза в кръвта в големи количества и има токсичен ефект.
Черният дроб няма време да превърне амоняка в урея и в него се развива мастна инфилтрация и дегенерация. Когато рН на съдържанието на търбуха достигне 7,2 и повече, двигателната функция на търбуха намалява, а при рН 8,2 и повече движенията на търбуха спират напълно. Нарушава се протеинообразуващата функция на черния дроб и липидния метаболизъм. Съдържанието на общия серумен протеин се увеличава, възниква диспротеинемия: процентът на албумините намалява и процентът на глобулините се увеличава.
При прехранване с протеин клиничните симптоми са леки. Отбелязват се отказ от хранене, хипотония и атония на търбуха, лош дъх, тимпания на търбуха и течни изпражнения. Повишена концентрация на амоняк в кръвта. При отравяне с карбамид (урея) се наблюдава безпокойство, скърцане със зъби, слюноотделяне, често уриниране, слабост, задух, загуба на координация и др.
Общо лечение
Фуражите, които са причинили заболяването, се изключват от диетата и уреята се спира. За да се намали pH на съдържанието на търбуха, 30-50 (до 200) ml оцетна киселина (30%) в 3-5 l вода или 15-30 g солна киселина в 7-15 l вода, 2- 5 l кисело мляко се инжектират през устата, както и 0,5-1 kg захар, 1,5-2 kg меласа. Захарта и меласата в търбуха ферментират, образувайки млечна киселина и pH на околната среда намалява. Оправдано е използването на детоксиканти (), лекарства, които имат стимулиращ ефект върху метаболитните процеси (Butastim) и мултивитаминни препарати (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). За потискане на жизнената активност на гнилостната микрофлора в търбуха се предписват антибиотици (Ceftiprim, Ultracef) и други антимикробни средства. При хронична алкалоза на търбуха и увреждане на черния дроб се използват глюкозотерапия, липотропни, холеретични и други средства за патогенетична терапия.
Роля на лекарството
Използването на лекарството в комбинирана терапия за алкалоза на търбуха позволява да се ускори отстраняването на токсичните продукти от тялото чрез свързването им и отстраняването им от тялото с урината. Поливинилпиролидонът, който е част от лекарството, имайки изразени адсорбционни свойства, образува комплекси с различни вещества от протеинов произход, включително токсини и токсични вещества, неутрализирайки последните. Нормализира пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което се възстановява електролитният състав и се възстановява функцията на черния дроб и бъбреците, повишава се диурезата, възстановяват се ензимните процеси и синтеза на протеини, както и дейността на централната нервна и ендокринната система. нормализиран.
Диаграма на приложение
Лекарството се прилага бавно интравенозно, подкожно или интрамускулно в доза от 1 ml на 10 kg телесно тегло в продължение на 5-7 дни.
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
Подобни документи
Концепция и анатомо-топографски данни за търбуха на преживните животни. Външен наклонен коремен мускул. Целта на операцията е отваряне на белега. Необходими за операцията инструменти, превързочни материали и медикаменти. Оперативна техника, хирургичен достъп.
курсова работа, добавена на 18.04.2012 г
Пет основни вида нарушения на киселинно-алкалния баланс при животните и техните основни причини. Основните причини за метаболитна и респираторна ацидоза и алкалоза. Ацидоза и алкалоза на търбуха: етиология, симптоми, характеристики на лечението и методи за превенция.
резюме, добавено на 17.11.2010 г
История на живота и текущото заболяване на животното. Изследване на лимфни възли, сърдечно-съдова, нервна и пикочно-полова система, дихателна и храносмилателна система. Диагностика, съставяне на план за лечение и профилактика на тимпанията на търбуха при крава.
резюме, добавено на 30.11.2010 г
Концепцията за травматичен ретикулит като заболяване, засягащо говеда, кози и овце. Анатомични и физиологични данни на органа, където се развива патологичният процес, етиологията на заболяването. Клинични признаци, диагностични методи, специфично лечение.
резюме, добавено на 27.11.2011 г
Кратка дефиниция на тимпанията при преживните животни. Причини, предизвикващи натрупването на газове в търбуха и патогенезата на метеоризма. Основните клинико-анатомични форми на заболяването, тяхната патоморфологична характеристика. Патологични промени в органите.
медицинска история, добавена на 15.12.2010 г
Изследване на търбуха, мрежата, книгата и абомасума като елементи на храносмилателната система на говедата. Етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза и курс на лечение на провентрикулна хипотония при животни. Методи за предотвратяване на заболяването.
курсова работа, добавена на 12/04/2010
Общо описание на животното, условията за неговото поддържане, изследване на системите на тялото на кравата. Методи за фиксиране и падане. Принципи и правила за подготовка на хирургичното поле. Комплект хирургически инструменти. Техника за обезболяване и отваряне на белези.
курсова работа, добавена на 09.02.2014 г
Пункцията на белег е спешна операция. Обща подготовка на животното (кравата) за операция. Стерилизация на инструменти. Анатомо-топографски данни на оперираната област. Онлайн достъп. Следоперативно лечение. Хранене, грижи и поддръжка на животното.
курсова работа, добавена на 12/08/2011
1. Хипотония и атония на предстомаха
2. Препълване, белег пареза
3. Тимпания на рубеца
4. Паракератоза
5. Ацидоза на рубеца
6. Алкалоза на рубеца
7. Травматичен ретикулит
8. Блокиране на книгата (запушване, запушване)
9. Абомазит (възпаление на абомасума)
Обемът на всички секции на предвентрикула и абомасума е 250 литра.
Обемът на белега е 80% от общия обем. Белегът (румен) се намира в лявата половина на коремната кухина. Функция: първична обработка на фуража чрез мацерация (накисване) и симбиотична флора. Обикновено броят на контракциите на търбуха е 3-5 за 2 минути. pH на търбуха е неутрално.
Хипотония и атония (общото наименование на тези заболявания е дистония) е нарушение на подвижността на предвентрикула, придружено от лошо храносмилане.
Етиология: нарушение на храненето:
Продължително хранене с трудно смилаеми фуражи (например остаряло сено);
Концентрирано хранене при недостиг на груби фуражи;
Развален или некачествен фураж;
Замразени храни (обикновено кореноплодни);
Фураж, замърсен с пръст или пясък.
Вторично – при наранявания на предстомаха, интоксикации, инфекции и инвазии.
Патогенеза(за всички заболявания на търбуха). В търбуха рН е 6,9±0,2 (неутрално).
Киселинна среда се образува от органични киселини (маслена, оцетна, пирогроздена). Алкалната слюнка постоянно неутрализира киселините (400 g натриев бикарбонат (пакет сол) се произвеждат на ден заедно със слюнката; когато яде сух фураж, кравата произвежда до 50 литра слюнка на ден).
Когато pH се наруши, настъпват промени в микробната среда на търбуха.
Подкисляването на съдържанието (ацидоза) възниква при намаляване на апетита (поради намаляване на производството на слюнка) с предимно въглехидратни храни (картофи, ябълки, зърнени храни). В този случай полезната флора умира и се развива грам-положителна (патогенна) флора.
Алкалоза (алкализиране) на съдържанието на търбуха възниква при излишък на протеинова храна и липса на въглехидрати; когато давате твърде голяма доза урея. В този случай се развива грам-отрицателна флора (Proteus, Escherichia coli).
И в двата случая симбионтите умират, настъпва гниене и ферментация в търбуха (фуражът се разлага), токсините навлизат в кръвта и причиняват интоксикация на животните.
Симптоми.
Отказът от храна, намаляването на млечността, оригването и дъвченето на храната липсват (но газовото оригване се запазва, животното не се подува). Контракциите на търбуха са слаби и редки при хипотония или напълно липсват при атония. Съдържанието на търбуха е полутечно. Депресия поради интоксикация. За дълъг период от време запекът отстъпва място на диария с неприятна миризма.
. Съдържанието на предвентрикула има гниеща миризма. Има кръвоизливи по лигавицата, лигавицата е зачервена. В продължение на дълъг период от време кератинизираната лигавица се отлепва (лесно се изстъргва с гърба на ножа).
При настройка диагнозаТравматичният ретикулит е изключен; хипотонията често се проявява с кетоза. При навременно лечение изходът е благоприятен, без лечение болестта се проточва със седмици и животното умира.
Лечение.
Търбухът се освобождава от съдържанието му: или измиваме търбуха със сонда на Черкасов, или даваме слабително (4-6% глауберова сол - кофа, 1,5 литра растително масло).
Предписват се преживни животни (тинктура от чемерика от 14 до 16 ml). В този случай първо трябва да определите дали кравата има ацидоза или алкалоза. Можете да добавите 0,5 л мляко. – ако има алкалоза.
Прилагат се венозно 40% глюкоза 200 ml, глюконат или калциев хлорид - 200 ml.
При продължително заболяване се налива АСД-2 фракция - 20 мл в 100-200 мл вода.
За възбуждане на апетита се предписва горчивина (пелин, бял равнец) и се дава сочна храна.
Инкорпориране на симбионти в търбуха: 0,5-1 л съдържание на търбуха на здрава крава + 0,5 кг захар + 50 г мая; или се залива с 3 литра кисело мляко.
Можете да направите окабеляване на животни и инфрачервени топлинни процедури.
Движете юмрука си обратно на часовниковата стрелка в областта на гладната яма.
Традиционни методи за лечение на хипотония: слабително - растително масло, вместо чемерика като преживно средство - глава чесън + 250 г водка и се залива с 0,5 л вода. За възбуждане на апетита: кисели краставички, кисели ябълки, кисело зеле. Обуздаване: широка превръзка се поставя в устата на кравата и се завързва зад зъбите. Животното постоянно се опитва да отстрани чуждия предмет с помощта на езика си, слюноотделянето се увеличава и провентрикулусът рефлексивно започва да работи).
Препълване, пареза на белег (dilatacia ruminis ab ingestis) представлява препълване и разтягане на търбуха с плътни хранителни маси, съпроводено с нарушена моторика, болка и пареза.
Етиология: ядене на големи количества зърно, брашно, слама и други фуражи, които могат да свързват вода и да набъбват.
Парезата на румена често е резултат от излагане на пестициди, торове или лекарства в храната.
Симптоми Отказ от хранене, безпокойство (мести се от крак на крак), спиране на дъвченето на дъвка и оригване (дори газовете спират поради пренапрегнати мускули). Животното стене. В търбуха има голям брой тестени маси, лявата гладна дупка е изпъкнала, дупката от юмрука бавно се изравнява. Дишането и пулсът се учестяват. Впоследствие цианоза на лигавиците (белият дроб се притиска през диафрагмата). Дефекацията е рядка. При пареза контракциите на белега напълно липсват, съдържанието на белега е плътно.
Лечение. Животното е на гладна диета 1-2 дни. Освобождаваме белега от съдържанието (изплакване през сонда Хохлов или лаксативи - вазелин, рициново, растително масло или глауберова сол). Подкожно се инжектират 5-7 мл чемерика. Кофеинът се инжектира подкожно (за предпочитане кордиамин или сулфакамфокаин, тъй като кофеинът допълнително ще ускори сърдечния ритъм). В зависимост от състоянието на животното - каране или ескорт на животното. При подобряване на състоянието - сочни фуражи, силаж, меко сено.
Ако животът е застрашен, се предписва руминотомия.
Тимпания на търбуха – увеличаване на обема на белега поради образуването на газове или пяна в него, както и при нарушено изхвърляне (при запушване на хранопровода).
Различават се проста газова и пенлива тимпания, както и остра и хронична (периодична), първична и вторична. Заболяването може да стане широко разпространено.
Етиология: ядене на лесно ферментирали фуражи (влажни бобови култури - детелина, люцерна или кисели фуражи), последвано от обилно поливане. Причината за пенестата тимпания е ферментирал зърнен фураж и глутенът, който се съдържа в брашното, образува гъста лепкава пяна от суфле. Вторично - при запушване на хранопровода и отравяне, придружено от пареза на предвентрикула.
Патогенеза. Обикновено газът излиза от преживните животни чрез газово оригване. Когато се появи прекомерен натиск в белега, възниква спазъм на сърдечния сфинктер. При пенеста тимпания пяната блокира механизма на оригване.
Симптоми. Спиране на храненето, лигавене. Увеличен обем на корема, изпъкналост на лявата гладна ямка. Животните са притеснени и ви удрят в корема с крайниците си. Повърхностно учестено дишане, цианоза на лигавиците. При перкусия на областта на лявата гладна ямка се получава тимпаничен звук с газова тимпания и атимпаничен (белодробен) звук с пенеста тимпания. При натиск с газова тимпания се чува крепитус (пукат се газови мехурчета). При сондиране или пробиване резултатът е отрицателен с пенеста тимпания (луменът е запушен с пяна).
Прогнозаблагоприятно при навременна помощ. Смъртта на животното е възможна след 1-3 часа от асфиксия или разкъсване на търбуха.
Лечение.
Ако тимпанията е пенлива, тя се превръща в газ (трябва да изгасите пяната): прясно мляко в количество 2-3 литра, 1 литър растително масло, можете да приложите лекарството сикадел (50 g, разредени в 3 литра вода), тимпанол, тимпахол, атимпанол.
Поставете животното с повдигната предна част, за да облекчите състоянието и да улесните оригването.
Поставя се сонда за отстраняване на газовете.
След отстраняване на газа (не може да се отстрани бързо) през сондата се въвеждат антиферментационни лекарства (2% разтвор на ихтиол) и абсорбенти (активен въглен, ентеросгел).
Ако има газова тимпания, се прилагат тимпанол, атимпанол, тимпахол.
Ако има заплаха за живота, пробийте белега с игла или троакар.
Паракератоза – уплътняване на папилите на лигавицата на търбуха с нарушено храносмилане в търбуха.
Биковете за угояване са болни.
Етиология: хранене с фино смляно зърнено брашно при ограничаване на грубия фураж.
Патогенеза. Папилите на търбуха са слепени с глутен, постоянно се дразнят и с времето хипертрофират. Микробният фон на съдържанието се променя и възниква възпаление на лигавицата.
Симптоми. Намален апетит, слюноотделяне, периодична хипотония, скърцане със зъби. В допълнение, диария, дехидратация, слабост.
Лечение. Балансирайте съотношението груби фуражи и концентрати. Изгорена магнезия 30 g на 1 литър вода се предписва вътрешно. Бирена мая в диетата. Колонизация на симбионти в търбуха (vetom-1.1, 1.3).
Ацидоза на рубеца – подкисляване на съдържанието на търбуха (pH = 6 или по-малко) се развива, когато преживните ядат големи количества въглехидратна храна (картофи, ябълки, зърнени храни) или прекалено кисел силаж. Става широко разпространено при паша на зърно (трева) на фона на дефицит на протеини в храната.
Симптоми: лош апетит, хипотония или атония, повишено слюноотделяне (саливация), слабост и диария.
Диагнозапотвърдете изследването на рН на съдържанието на търбуха (с ацидоза 4-6). Съдържанието на белега може да се извлече с помощта на сонда или чрез пункция на белега в областта на гладната ямка. Можете да вземете проба по време на периода на преживяване, когато кравата е регургитирала съдържанието на търбуха (но техниката в този случай не е точна, тъй като фуражните маси се смесват с алкална слюнка).
Лечение. Изплакване на търбуха с 2% разтвор на сода или изливане на около 1-2 литра 2% разтвор на сода вътре и след това заселване на симбионтите (изсипете съдържанието на търбуха на здрава крава + захар + мая или 3 литра кисело мляко).
Руменна алкалоза – алкализиране на съдържанието на търбуха в резултат на хранене на голямо количество протеинови фуражи (детелина, люцерна) или фуражи с азотен компонент (естествени - семена от лупина или синтетични - урея или урея) на фона на дефицит на въглехидрати. Протеинът в диетата трябва да бъде не повече от 20%.
Симптоми: при прехранване с протеин се наблюдава хипотония или атония, тимпания, изпотяване на животното, слюноотделяне, скърцане със зъби и разхлабени изпражнения. При преяждане с урея има липса на координация на движението и често уриниране. На практика много често се получава алкалоза в търбуха, ако на кравата се даде половин пакет или пакет сода.
Лечение: промиване на търбуха с 2% оцетна киселина; 1-2% разтвор на оцетна или млечна киселина се прилага през устата в количество от 2-3 литра. Освен това за лечение са необходими въглехидрати: добавя се разредена 0,5-1 кг захар. Обитаван от симбионти.
Мрежата е вторият провентрикулус. Намира се в областта на мечовидния процес. Мрежата получава храна от търбуха, който вече е преминал през процеса на регургитация и дъвчене. Целта на мрежата е да сортира храната (прекарва добре сдъвканото по-нататък в книгата, а лошо сдъвканото връща в търбуха). Поради факта, че там се извършва сортиране, там се установяват и тежки метални предмети. Травматичен ретикулит - въпрос за държавния изпит.
Травматичен ретикулит – увреждане на мрежата и перфорация (пробиване) на вътрешните органи с остри метални предмети, последвано от гнилостно възпаление. По правило говедата са болни.
Етиология. Структурните особености на устната лигавица на говедата допринасят за улавянето на чужди тела с храна. Предразполага към заболяването минерален дефицит (в резултат на което кравата образува слуз), недостатъчно хранене на животното (кравата външно е нормална, но започва да яде нетипични предмети). Разпространението на заболяването е свързано със засипани пасища и небрежно хранене.
Патогенеза. Чужди тела, задържащи се в мрежата, могат да я пробият по време на контракции, увреждайки перитонеума, диафрагмата, черния дроб, сърцето и други органи. В този случай се развива гнойно-фибринозно или некротично възпаление.
Симптоми. Има разграничение между металните носители - натрупване на неостри метални предмети в мрежата, в този случай се развива хронична хипотония. Остри метални тела, а с течение на времето те могат да се изострят, движейки се, могат да причинят ретикулит (когато са заседнали само в мрежата), ретикулоперитонит (перитонеум), ретикулопеврит (плевра), ретикулостернит (стернум), ретикуломазит (книга). Появяват се абсцеси, сраствания и гнилостни възпаления. В този случай ретикулитът е придружен от неспецифични клинични признаци.
Остра форма: намален апетит, повишаване на температурата (силно), атония, хипотония, намален добив на мляко се отбелязват, животното губи тегло, стои прегърбен, кравите се издигат като коне (люлка на главата, издига се до предните крайници, след това до задните крайници ). Отбелязва се фибриларно потрепване на мускулите на лакътя и бедрото (отделни влакна потрепват). Болезнена реакция по време на клинични изследвания на мрежата, подуване на подгръдника, междучелюстното пространство, югуларните вени са пълни.
Диагноза
Поведение, ръководене клинични изследвания . В допълнение към анамнезата и пълния клиничен преглед, има три теста за травматичен ретикулит: 1) хванете гънката на холката, кожата на кравата в областта на мечовидния хрущял ще се опъне и кравата ще покаже рязко реакция на болка; 2) окабеляване за спускане; 3) натиск в областта на мечовидния израстък (лекарят кляка и поставя лакътя си на коляното, юмрука си под мечовидния израстък и натиска силно, като помага с коляното).
Фармакологични тестове : чемерика 2 ml интравенозно или перорално лаксативи (глауберова сол в препоръчителните дози) - това ще причини повишена болка в животното.
Специални проби . Метални детектори, рентген, магнитно сондиране – както диагностика (може да се прилага на мечовидния израстък), така и лечение. Магнитното сондиране се извършва след 12-часова диета без ограничение на водата. Превантивно премахва всичко потенциално опасно.
Лечение. Консервативно: осигурете на животното почивка, полугладна диета (лигав фураж, парено сено). Лекарствено се предписват антибиотици и за облекчаване на болката 40% глюкоза (200 ml) + 30% алкохол (300 ml) (има лекарство, наречено глюцетил). Ако животът е застрашен, се предписва руминотомия.
Според сметката книгата (omasum) е третият провентрикулус, малък по обем, вътре в него има израстъци - листа (големи, средни и малки). Ролята на книгата е да смила (смила) фуражни маси. Топография: лежи в десния хипохондриум на нивото на долната трета на 8-10 ребро.
Блокирана книга (запушване, запушване) - препълване на междулистните ниши на книгата със засъхнали хранителни маси. Често тези фуражни маси съдържат големи количества пръст или пясък, които са причина за това заболяване. Боледуват говеда и дребен рогат добитък. Заболяването често се среща в сухи райони.
Етиология. Хранене със замърсени от почвата фуражи (кореноплодни), хранене с плява, люспи (отпадъци от зърнопроизводството), паша със суха трева, недостатъчно поене, в резултат на хипотония. Козите понякога имат склонност да дъвчат парцала, което по-късно ще причини запушване.
Патогенеза. В книгата при смилането на фуражните маси се абсорбира до 70% от водата (това е необходимо, за да започне ензимната обработка на фуража, а в сирището водата се връща в фуражните маси). Когато изваждането от книгата се забави, храната изсъхва, междулистните ниши се запълват със сухо, плътно съдържание, листата се компресират, некротизират с течение на времето, храносмилането се нарушава и настъпва интоксикация на тялото.
Симптоми. Намален апетит (практически отсъства), депресия, атония, изчезват шумове от книги (обикновено шумоленето на сено), чревната подвижност е отслабена, изпражненията са сухи със слуз, в малки количества. Обемът на перкусията на книгата е увеличен.
Патологични промени. Книгата е твърда, в нишите под формата на сухи чинии има храна, смесена с пръст и пясък, или чужди предмети (парцали). Лигавицата на листата е некротична, отхвърлена, с кръвоизливи.
Лечение. Необходимо е да се премахнат причините за заболяването. Те се опитват да втечнят съдържанието на книгата: вътре се изсипват маслени или солеви разтвори (1,5 л растително масло, 4% разтвор на глауберова сол 10-15 л, 5-7 л лигавични отвари (отвара от ленено семе, овес семена - в съотношение на чаша овесени ядки 3 литра вода, с желе от нишесте).В същото време се предписва венозно 10% разтвор на натриев хлорид за предизвикване на жажда и засилване на перисталтиката.Едва след втечняване на съдържанието, 5- 7 ml тинктура от чемерика се прилага подкожно (ако 2-15 ml перорално) След това се извършват почистващи клизми (около кофа) След това можете да използвате дълбоки клизми.
Ако консервативните методи не помогнат, тогава физиологични и маслени лаксативи се инжектират директно в кухината на книгата. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-лесно се постигат резултати.
След възстановяване на храносмилането е необходимо да се стимулира апетита с млечна киселина, горчивина или кисели ябълки, кисели краставички и кисело зеле. Възстановяване на симбионти.
Абомасумът (abomasum) е единственият истински стомах и има вид на продълговата круша. На лигавицата има надлъжни спирални гънки, които не се изправят. Топография: долна трета на десния хипохондриум.
Има заболявания на абомасума: възпаление на абомазума, изместване и обръщане на абомазума, язви на абомазума.
Абомазит - възпаление на абомасума. Телетата и агнетата са болни.
Симптоминетипично, депресия, намален и извратен апетит, жажда, диария, болка в абомасума (долната трета от десния хипохондриум при палпация), отслабване. Диагноза приживе може да се постави само условно.
Лечение. Предписват лаксативи (растително масло), пиене на лигавични отвари, диетична храна (малко меко сено, сочна добра храна, не мръсна). Ако е необходимо, в случай на тежко заболяване, абомасумът се измива с розов разтвор на калиев перманганат. В случай на интоксикация, интравенозно или интраперитонеално се прилагат електролити: 5% разтвор на глюкоза с аскорбинова киселина, разтвор на Рингер, разтвор на Рингер-Лок, физиологичен разтвор, за предпочитане + витамин С. Антимикробна терапия (норсулфазол, байтрил, гентамицин, хлорамфеникол, фармазин). Обитаван от симбионти.