Признаци на недостатъчно мозъчно кръвообращение. Видове мозъчно-съдови инциденти. Хронични мозъчно-съдови инциденти

Под мозъчно кръвообращение се разбира кръвообращението в съдовете, захранващи централната нервна система– главен и гръбначен мозък.

В днешно време различни видовеПатологиите на мозъчното кръвообращение се диагностицират все по-често поради редица причини. Това е както лошо за околната среда, така и лоши навици, и лошо хранене, и заседнал начин на живот и генетично обусловени заболявания.

Съдържание:

Защо се развиват мозъчно-съдови инциденти?

Непосредствените причини, поради които се нарушава притока на кръв към органите на централната нервна система, включват:

  • прегъвания на кръвоносните съдове;
  • значително стесняване на лумена на артериите;
  • (запушване на лумена от тромб);
  • емболия;
  • аневризми.

Една от водещите причини, водещи до кръвоизлив в мозъчната тъкан и образуване на хематом, е значително увеличение на кръвно налягане. При рязък скок на кръвното налягане може да се спука кръвоносен съд.

Малко по-рядко в клиничната практика е руптурата на артериална аневризма - издатина на съдовата стена, лишена от мощна еластична и мускулна основа. Дори сравнително леко повишаване на кръвното налягане на фона на малка физическа активност или психо-емоционален стрес може да причини разкъсване на патологично променен участък от съдовата стена.

Забележка:ако аневризмата е локализирана в съд на мозъчната обвивка, тогава се развива не интрацеребрален, а субарахноиден кръвоизлив.

Запушването на големите съдове обикновено е резултат от отделянето на кръвен съсирек или инфилтрат, който се образува върху сърдечните клапи по време на възпаление. Емболите с кръвния поток мигрират към мозъчните съдове и запушват тези, чийто диаметър на лумена е по-малък от диаметъра на тромба. Емболът може да бъде фрагмент. Запушването на съда води до спиране на захранването на мозъчната област. В такива случаи е обичайно да се говори за емболичен механизъм на исхемично развитие.

Тромбът може постепенно да се образува директно в мозъчен съд в непосредствена близост до атеросклеротична плака. Постепенно плаката запълва лумена, което води до забавяне на кръвния поток. Съдовата стена в областта на атеросклеротичните лезии има неравна повърхност, което допълнително насърчава агрегацията на тромбоцитите. Комбинацията от локални фактори със забавяне на кръвния поток става причина за съдова тромбоза с последващо развитие на мозъчно-съдови инциденти под формата на исхемичен инсулт.

Кръвоснабдяването на мозъка често се нарушава поради спазъм на мускулите на съдовите стени.

Пълното запушване на магистралния съд не е предпоставка за развитие на мозъчен инфаркт. В някои случаи, за недостатъчен приток на кръв към определена област, е достатъчно огъване на съда.

Механизмът на развитие на нарушения на мозъчното кръвообращение под формата на преходни исхемични атаки ("") е подобен на механизма на исхемичния инсулт, но в първия случай компенсаторните механизми работят адекватно в рамките на няколко часа.

Симптоми на мозъчно-съдов инцидент

Препоръчваме да прочетете:

В зависимост от индивидуалните особености на пациента, неговата възраст, областта, която се захранва от засегнатия съд, както и механизма и тежестта на процеса, патологични променив тъканите. Съответно клиничните симптоми могат да варират.

Според приетата класификация всички морфологични промени се разделят на дифузни и фокални.

Фокални мозъчно-съдови инциденти:

  • исхемичен инсулт;
  • хеморагичен инсулт:
  • субарахноидни кръвоизливи.

Важно:Лекарите често наричат ​​исхемичния инсулт „мозъчен инфаркт“.

Дифузни мозъчно-съдови инциденти:

  • малки некротични огнища;
  • малки фокални промени в веществото;
  • малки кръвоизливи (единични и множествени);
  • малки кистозни образувания;
  • промени в глиомезодермалния белег.

При патологии на мозъчното кръвообращение пациентът често има само субективни признаци, които включват:

  • различна интензивност;
  • световъртеж;
  • нарушения на чувствителността на различни локализации.

Обективни неврологични симптоми може да не бъдат открити.

Възможна е и локална дисфункция на сетивните органи, развитие на органични симптоми със запазване на функциите на централната нервна система, двигателни нарушения (например хиперкинеза или парализа), епилептоформни припадъци и нарушения на паметта или когнитивните функции.

Според естеството на развитие всички патологии в тази категория се разделят на:

  • бавно прогресираща (дисциркулаторна енцефало- или миелопатия);
  • начален (преходни исхемични атаки и хипертонични кризи);
  • остър (инсулт и субарахноидален кръвоизлив).

Забележка:Преходните исхемични атаки често се наричат ​​„микроинсулти“ както от хора, които са далеч от медицината, така и от практикуващи лекари.

Признаци на хронични, бавно прогресиращи заболявания

Дисциркулаторната енцефалопатия е патология, характеризираща се с постепенна прогресия. Причинява се от нарушения на мозъчните съдове. При това заболяване се образуват фокални структурни промени в подкоровите области.

Общи клинични признаци на дисциркулаторна енцефалопатия:

  • тежки главоболия;
  • повишена раздразнителност;
  • от време на време световъртеж;
  • намалена способност за запомняне;
  • проблеми с координацията;
  • разсеяност;

Дисциркулаторната енцефалопатия се развива постепенно; Има 3 последователни етапа.


Дисциркулаторната миелопатия, която се причинява от нарушения на кръвообращението в гръбначния мозък, също прогресира постепенно.

Симптоми на дисциркулаторна миелопатия

Дисциркулаторната миелопатия е лезия гръбначен мозъксъдов произход, проявяващ се под формата на тазови нарушения, нарушения на чувствителността, различни парези. Освен това прогресира постепенно.

Нарушенията на гръбначно-мозъчното кръвообращение обикновено се проявяват под формата на:

  • Синдром на Personage-Turner, при който настъпва дисциркулация в областта на цервикобрахиалните артерии, което води до пареза на мускулите на ръката и болка в цервикобрахиалната област.
  • Синдром на Преображенски, характеризиращ се с дисциркулаторни нарушения в областта на предната спинална артерия

Развитието на този вид мозъчно-съдов инцидент включва 3 етапа:

  • компенсиран;
  • субкомпенсиран;
  • декомпенсиран.

В началния етап пациентът се характеризира с повишена умора или слабост на мускулите на ръцете и краката. Във втория етап патологичните промени стават по-забележими, възникват нарушени рефлекси и парестезия. Декомпенсираният стадий се характеризира с появата на нарушения на тазовите органи (задържане на изпражнения и урина), както и развитието на пареза на различни локализации и парализа.

Симптоми на начална цереброваскуларна недостатъчност

Първоначалните признаци на мозъчно-съдова недостатъчност обикновено се развиват на фона на психически или физически стрес или престой в неблагоприятни условия(с липса на кислород или висока температура в помещението).

Основните признаци на първоначален неуспех включват:


Появата на такива клинични признаци на нарушения на мозъчното кръвообращение е основа за цялостна медицински прегледза идентифициране на възможни атеросклеротични промени в кръвоносните съдове, артериална хипертония (високо кръвно налягане), както и вегетативно-съдова дистония.

Преходните нарушения на церебралното кръвоснабдяване се характеризират с общомозъчни или фокални признаци, които продължават не повече от 24 часа.

Преходните исхемични атаки са преходни нарушения на мозъчното кръвообращение, причинени от недостатъчен приток на кръв към определени области на централната нервна система.

Симптоми на преходни исхемични атаки:

  • говорни нарушения;
  • проблеми с координацията на движенията и статиката;
  • двойно виждане;
  • мигащи "мухи" пред очите;
  • парестезия (нарушена чувствителност на крайниците);
  • чувство на слабост.

Важно:Ако забележите, че ваш приятел или колега не отговаря правилно, изпуска предмети или се движи нестабилно, той вероятно се нуждае от спешна медицинска помощ. Много признаци на "микроинсулти" са подобни на тези на алкохолна интоксикация.

Води до нарушения на кръвообращението в мозъка, причинени от рязко повишаване на кръвното налягане.

Симптоми на хипертонични церебрални кризи:

  • интензивно главоболие;
  • усещане за гадене;
  • (не винаги);
  • световъртеж.

Ако типичните неврологични симптоми при пациент се открият повече от 24 часа, се поставя диагноза "инсулт", т.е. ние говорим завече за остър мозъчно-съдов инцидент.

Признаци на остри нарушения

Симптомите на исхемични и хеморагични инсулти, тромбоза на венозните синуси, както и венозни кръвоизливи са подобни на клиниката на преходни мозъчно-съдови инциденти, но неврологичните симптоми се диагностицират в рамките на един ден или повече.

Важно:В повечето случаи инсултите се появяват рано сутрин или късно през нощта. Пациент със съмнение за това остро нарушение на кръвообращението често се нуждае от хоспитализация и настаняване в невроинтензивно отделение.

Исхемичните инсулти се причиняват от спиране на притока на кръв към части от мозъка поради запушване или внезапен спазъм на кръвоносните съдове.

Хеморагичният се причинява от кръвоизлив в мозъчната тъкан, когато нейната цялост е нарушена съдова стена.

Исхемичните промени нарастват постепенно, в продължение на няколко часа (в някои случаи до един ден). Хеморагичният инсулт се развива почти мигновено. При него пациентът изпитва силно главоболие и загуба на съзнание.

Важно:Всеки инсулт се характеризира със сериозно сензорно увреждане и парализа, често едностранна. При лезия, локализирана в дясното полукълбо, страда лявата странатела и обратно. Пациентът обикновено развива зрителни и артикулационни нарушения.

Субарахноидният кръвоизлив се развива на фона на руптура на аневризма на арахноидните съдове. Обикновено не е придружено от появата на неврологични симптоми. Характерна особеносте интензивно главоболие с "кинжал" характер и загуба на съзнание.

Преходен мозъчно-съдов инцидент (TCI)- краткосрочна остра церебрална исхемия, придружена от преходни церебрални и фокални симптоми, които напълно изчезват в рамките на не повече от 24 часа от началото на атаката. Клиничните прояви са разнообразни в зависимост от вида и тематиката на PNMK. Диагностиката се извършва ретроспективно и включва неврологичен, офталмологичен и кардиологичен преглед, изследване на церебралния кръвоток (ултразвук, дуплексно сканиране, MRA), рентгенография и КТ на гръбначния стълб. Лечението на PNMK е насочено към нормализиране на церебралното кръвоснабдяване и метаболизъм, предотвратяване на рецидиви и предотвратяване на появата на инсулт. При хемодинамично значима оклузия на големи артерии е възможно хирургично лечение от ангиохирурзи.

Главна информация

Преходният мозъчно-съдов инцидент има етиология и механизми на развитие, подобни на исхемичния инсулт. Отличителна чертае неговата кратка продължителност (продължава не повече от един ден) и преходният характер на всички появяващи се симптоми. В световната и вътрешна неврология е общоприето, че случаите, когато клиничните прояви на остър мозъчно-съдов инцидент (ACVA) продължават повече от 24 часа, обикновено се считат за инсулт.

Преходните нарушения на мозъчното кръвообращение включват преходна исхемична атака (TIA) и церебрален вариант на хипертонична криза. PNMK е една от най-честите форми на нарушения на мозъчното кръвообращение. Въпреки това е трудно да се получат надеждни статистически данни за структурата на честотата на PNMC, тъй като, от една страна, много пациенти не търсят медицинска помощ навреме, а от друга страна, за лекарите е трудно да диагностицира факта на PNMC само въз основа на медицинска история.

Етиология и патогенеза

PNMK се основава на намаляване на кръвния поток през артериите, доставящи кръв към мозъка. Има много фактори, водещи до такива дисциркулаторни промени. На първо място сред тях са атеросклерозата и хипертонията. Етиофакторите включват също захарен диабет, инфекциозно-алергични и системни васкулити (болест на Кавазаки, нодозен периартериит, грануломатоза на Wegener) и съдови лезии при колагенози. Определена роля играят вродени малформации на кръвоносните съдове - патологична изкривеност, хипоплазия.

Основният патогенетичен механизъм за възникване на PNMC в този случай е артерио-артериалната емболия. Емболите са частици от париетален тромб, образуван в лумена на патологично променен съд или разпадаща се атеросклеротична плака. Източникът на емболия може да бъде кръвни съсиреци, които се образуват в кухините на сърцето поради придобити или вродени дефекти, миксома, постинфарктна аневризма. Ембол, образуван в голяма артерия, преминава през кръвния поток в крайните клонове на мозъчните съдове, което води до тяхното запушване и рязко намаляване на кръвоснабдяването на съответната област на мозъка.

Преходен мозъчно-съдов инцидент може да настъпи многократно с оклузия на каротидната артерия. Етиофакторите на хипертоничната церебрална криза са спазъм на церебралните артерии и венозно отлагане на кръв. PNMK във вертебробазиларната област възниква, когато вертебралната артерия е компресирана поради нестабилност на шийния отдел на гръбначния стълб, остеохондроза, цервикална спондилоза или травма на гръбначния стълб. В някои случаи причината за PNMK е компенсаторен артериален спазъм, който се развива по време на тежка артериална хипотония, например по време на остра загуба на кръв, инфаркт на миокарда и тежки аритмии. При оклузия на субклавиалната артерия, развитието на PNMK е възможно чрез механизма на "кражба", когато кръвоснабдяването на колатералното кръвообращение на ръката идва от вертебробазиларния басейн в ущърб на церебралния кръвен поток.

Основната патогенетична точка, която осигурява кратката продължителност на церебралната исхемия при PNMC, е добре развитата система на колатерално кръвообращение. Благодарение на него по време на артериална оклузия кръвният поток бързо се преразпределя по алтернативни байпасни пътища, така че да се осигури достатъчно кръвоснабдяване на исхемичната зона и пълно възстановяване на нейните функции в рамките на 1 ден от момента на оклузията. Ако това не се случи, настъпват необратими промени в исхемичните церебрални клетки, което води до по-трайно неврологично увреждане и се класифицира като исхемичен инсулт.

Симптоми на PNMK

Обикновено внезапно и остро развитие. Общи церебрални симптоми на PNMK включват главоболие, слабост, гадене (може би повръщане), замъглено зрение, вегетативно-съдови реакции (горещи вълни, треперене, изпотяване и др.), краткотрайни нарушения на съзнанието. Фокалните симптоми зависят изцяло от топиката на исхемичния процес. Средно PNMK продължава от няколко минути до няколко часа. Патогномонично е пълното възстановяване на увредените неврологични функции в рамките на 24 часа.

PNMK в системата ICA (вътрешна каротидна артерия) се характеризира с различни зони на хипестезия и/или парестезия, обхващащи отделни участъци от кожата на крайниците или лицето от страната, противоположна (хетеролатерална) на исхемичното огнище. Може да се наблюдава централна пареза, която се разпространява към локални мускулни групи или един крайник. По-рядко се срещат хемихипестезия и хемипареза. Мускулната сила обикновено е умерено намалена. Анизорефлексията е типична, понякога присъства патологични рефлексиРосолимо и Бабински. Често се отбелязва афазия или дизартрия. Възможно е намаляване на зрителната острота на едното око и появата на пароксизъм на джаксъновата епилепсия, в някои случаи преминаващ в генерализиран припадък.

PNMK във вертебробазиларния басейн се проявява със системно замаяност с шум в ушите, автономни нарушения, вестибуларна атаксия (дискоординация на движенията, нестабилност на походката, нестабилност в позицията на Ромберг и др.), Зрителни нарушения под формата на метаморфопсия, фотопсия, загуба на зрение полета. Отбелязва се хоризонтален нистагъм. Възможни са дизартрия, дисфония, диплопия, дисфагия и появата на редуващи се синдроми. PNMK във вертебробазиларната област обикновено се придружава от главоболие в задната част на главата, чиято интензивност е свързана с движенията на главата.

Преходно нарушение на церебралната циркулация в областта на мозъчния ствол се проявява чрез системно замаяност, пареза на екстраокуларните мускули, загуба на слуха и двойно виждане. Могат да се появят преходни нарушения в гълтането и артикулацията, хемианопсия и локална хипоестезия на кожата на лицето. При ПНМК в областта на продълговатия мозък (ретикуларна формация, долни маслини), т.нар. дроп атаките са преходни пароксизми на обездвижване в резултат на силна мускулна слабост. При PNMK в медиалните части на темпоралния лоб се наблюдава краткотраен синдром на Корсаков - загуба на ориентация в околната среда и времето, съчетана с нарушение на паметта за текущи събития.

Трябва да се отбележи, че е възможна едновременна стеноза на няколко артерии на главата, което води до преходна исхемия в няколко съдови територии. В такива случаи клиничната картина на PNMK съчетава симптоми на увреждане на всички церебрални области, участващи в исхемичния процес.

Диагностика на PNMK

В редки случаи пациентите се преглеждат от невролог директно по време на PNMK. По-често пациентите, които са преминали PNMK у дома, идват за консултация с невролог, а исхемичният епизод може да бъде записан от местен терапевт или спешен лекар. Някои пациенти дори не знаят за инсулта, който са претърпели, но с подробно разпитване е възможно да се установи наличието на подобни атаки в миналото. Идентифицирането на история на PNMK е важно при избора допълнителни тактикиуправление на пациента.

Неврологичният статус след преминаване на PNMJ обикновено не показва значителни отклонения. Задължително се назначават допълнителни изследвания – консултация с офталмолог с периметрия и офталмоскопия; коагулограми, определяне на кръвна захар, холестерол и липиди; REG, двустранно сканиранеили ултразвук на съдове на главата и шията, MRI на мозъка, MR ангиография. По правило прегледите регистрират признаци на хронична церебрална исхемия и дисциркулаторна енцефалопатия; възможно е да се открие оклузия на каротидните или вертебралните артерии.

Изследването на вертебралните артерии се извършва с помощта на REG и ултразвук с функционални тестове(например със завои и накланяния на главата), допълнени с радиография на гръбначния стълб в цервикалната област или компютърна томография на гръбначния стълб. При диагностициране на тромбоза на големите съдове, захранващи мозъка, се препоръчва консултация със съдов хирург, за да се вземе решение за целесъобразността на хирургичното лечение. При наличие на сърдечно-съдови заболявания се провежда консултация с кардиолог, ЕКГ, 24-часово мониториране на артериалното налягане, ехография на сърцето.

Лечение на PNMK

В леки случаи, когато PNMK продължава не повече от час, терапията се провежда в амбулаторни условия. При по-тежки прояви или повторен PNMK е показано лечение в неврологична болница. Основните цели при лечението на PNMK са подобряване на мозъчното кръвообращение и възстановяване на адекватния метаболизъм на церебралните тъкани.

Предписани са лекарства, които подобряват реологичните параметри на кръвта (пентоксифилин, декстран). За курса на лечение се препоръчват 3-5 интравенозни вливания дневно. След това се предписва дългосрочна среща ацетилсалицилова киселина. Бромкамфор се препоръчва при пациенти с PNMK, които имат противопоказания за приемане на салицилати (например при наличие на стомашна язва). Сред неврометаболитите широко се използват пирацетам, церебрален хидрализат от свине, гама-аминомаслена киселина и витамини. IN.

Важно е нормализирането на стойностите на кръвното налягане. За тази цел се извършва интравенозно или интрамускулно приложение на дибазол, папаверин, интрамускулно приложение на магнезиев сулфат, дротаверин. При системно замаяност и тежки вегетативни симптоми се предписват алкалоиди от беладона, фенобарбитал, екстракт от беладона, диазепам и, ако е показано, хлорпромазин. Препоръчва се седативна терапия с валериан, триоксазин, тазепам или елениум за 1-2 седмици след ПНМК.

Диагностицирана стеноза на каротидната артерия над 70% от нейния лумен е индикация за хирургично лечение. Най-подходящият избор се прави индивидуално хирургическа тактика- еверсионна или класическа каротидна ендартеректомия, стентиране, протезиране, каротидно-субклавиален байпас. Също така, според показанията, се извършва стентиране или протезиране на гръбначната артерия.

Прогноза и профилактика на PNMK

По отношение на пълното елиминиране на получения неврологичен дефицит, PNMK има благоприятна прогноза. Характерната за PNMK повторяемост е неблагоприятна. Честотата на рецидивите може да достигне няколко пъти годишно. Всеки следващ епизод на PNM увеличава вероятността от развитие на исхемичен инсулт. Най-благоприятна е прогнозата за PNMK в областта на вътрешната слухова артерия. Когато нарушенията са локализирани в каротидната област, прогнозата е по-лоша, отколкото при PMNK на вертебробазиларната област. Обикновено такива пациенти получават инсулт в рамките на 1 година.

Основата за профилактика на PNMK е здравословен начин на живот, изключващ фактори, които влияят неблагоприятно на състоянието на кръвоносните съдове - тютюнопушене, пиене на големи дози алкохол, прекомерна консумация на животински мазнини. ДА СЕ предпазни меркивключва контрол на кръвно налягане, нива на кръвна захар, липиден спектър; адекватно лечение на артериална хипертония, диабет, съдови заболявания. Вторичната профилактика на PNMK се състои в редовно наблюдение от невролог с повтарящи се курсове на съдова терапия.

Церебралната циркулация е кръвообращението, което се случва в съдовата система на главния и гръбначния мозък. При патологичен процес, причинявайки мозъчно-съдови инциденти, главните и мозъчните артерии (аорта, брахиоцефален ствол, както и обща, вътрешна и външна каротидна, гръбначна, субклавиална, спинална, базиларна, радикуларна артерия и техните клонове), церебрална и югуларни вени, венозни синуси. Естеството на патологията на мозъчните съдове може да бъде различно: тромбоза, емболия, прегъвания и примки, стесняване на лумена, аневризми на съдовете на главния и гръбначния мозък.

Морфологичните промени в мозъчната тъкан на пациенти с мозъчно-съдови инциденти, според тежестта и локализацията, се определят в съответствие с основното заболяване, механизмите на развитие на нарушението на кръвообращението, кръвоснабдяването на засегнатия съд, възрастта и индивида. характеристики на пациента.

Морфологичен признаци на мозъчно-съдов инцидентразделени на фокални и дифузни. Фокалните признаци включват хеморагичен инсулт, мозъчен инфаркт, интратекален кръвоизлив; Да се дифузни знаци- множество малки фокални промени в мозъчното вещество, имащи различен характер и различни степенирецепта, малки свежи и организиращи огнища на некроза на мозъчна тъкан, малки кръвоизливи, глиомезодермални белези, малки кисти.

По време на мозъчно-съдовия инцидент клинично може да присъства субективни усещаниябез обективни неврологични симптоми, като замаяност, главоболие, парестезия и др.; органични микросимптоми без ясни симптоми на загуба на функцията на централната нервна система; фокални разстройства висши функциимозъчна кора - аграфия, афазия, алексия и др., дисфункция на сетивните органи; фокални симптоми: двигателни нарушения - координационни нарушения, парези или парализи, хиперкинези, екстрапирамидни нарушения, нарушения на чувствителността, болка; промени в паметта, интелигентността, емоционално-волевата сфера; психопатологични симптоми, епилептични припадъци.

Нарушенията на мозъчното кръвообращение по природа могат да бъдат разделени на първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, остри нарушения на мозъчното кръвообращение (инсулт, преходни нарушения, интратекални кръвоизливи) и бавно прогресиращи хронични нарушения на мозъчното и спиналното кръвообращение (дисциркулаторна миелопатия и енцефалопатия). ).

ДА СЕ клинични симптомиПървоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка включват симптоми, които се появяват след интензивна умствена и физическа работа и след престой в задушна стая: замаяност, главоболие, намалена работоспособност, шум в главата, нарушение на съня. По правило такива пациенти нямат фокални неврологични симптоми или са представени от разпръснати микросимптоми. Диагнозата на първоначалните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка се състои в идентифициране на обективни признаци на атеросклероза, вазомоторна дистония, артериална хипертония и изключване на други соматична патология, както и невроза.

Острите мозъчно-съдови инциденти включват инсулти и нарушения на кръвообращението в мозъка, които са преходни.

Такива преходни нарушения на церебралната циркулация се проявяват под формата на фокални и / или церебрални симптоми, които продължават по-малко от един ден. Най-често тези симптоми се наблюдават при хипертония, церебрална атеросклероза и артериална хипертония. Прави се разлика между хипертонични церебрални кризи и преходни исхемични атаки.

Преходните исхемични атаки се характеризират с появата на фокални неврологични симптоми на фона на леки симптоми (статични нарушения, затруднен говор, слабост и изтръпване на крайниците, диплопия и др.)

Хипертоничните церебрални кризи, напротив, се характеризират с преобладаване на общи церебрални симптоми над фокални, като замаяност, главоболие, гадене или повръщане. В някои случаи тези симптоми може да отсъстват. За инсулт се счита случай на остър мозъчно-съдов инцидент с персистиране на огнищни неврологични симптоми повече от един ден.

Острите нарушения на венозната циркулация в мозъка включват също венозни кръвоизливи, тромбоза на венозните синуси и церебралните вени.
Хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение (миелопатия и дисциркулаторна енцефалопатия) се появяват в резултат на прогресираща недостатъчност на кръвоснабдяването, причинена от различни съдови заболявания.

Дисциркулаторната енцефалопатия обикновено се проявява с дифузни органични симптоми, съчетани с главоболие, нарушение на паметта, раздразнителност, несистемно замайване и др. Има три етапа на дисциркулаторна енцефалопатия.

Първи етапв допълнение към леко изразените разпръснати персистиращи органични симптоми (асиметрия на черепната инервация, леки орални рефлекси, неточна координация и др.), се характеризира с наличието на синдром, подобен на астеничната форма на неврастения (разсеяност, умора , нарушение на паметта, затруднено превключване от една дейност към друга, несистемно замаяност, тъпи главоболия, лош сън, потиснато настроение, раздразнителност, сълзливост). В същото време интелигентността не страда.

Втори етапхарактеризира се с прогресивно влошаване на паметта (включително в професионалната сфера), намалена производителност, намалена интелигентност, промени в личността, изразяващи се в стесняване на интересите, апатия, поява на вискозитет на мисълта, често многословие, раздразнителност, кавга и др.). Дневната сънливост е типична лош сънпрез нощта. По-различни са органични симптоми, като лека дизартрия, промени в мускулния тонус, тремор, координационни и сензорни нарушения, брадикинезия, рефлекси на орален автоматизъм и други патологични рефлекси.

Третият стадий на дисциркулаторна енцефалопатия се характеризира скато претегляне психични разстройства(преди деменция) и развитието на неврологични синдроми, които са свързани с увреждане предимно на определена област на мозъка. Това може да бъде паркинсонизъм, псевдобулбарна парализа, пирамидна недостатъчност, церебеларна атаксия. Състоянието често се влошава, протича под формата на инсулт. В същото време се появяват нови огнищни симптоми и се засилват съществуващите преди това признаци на мозъчно-съдова недостатъчност.

Дисциркулаторната миелопатия също се характеризира с прогресивен курс, при който условно се разграничават три етапа.

Първият (компенсиран) стадий се проявява с умерена умора на мускулите на крайниците и в по-редки случаи със слабост на крайниците. Освен това, във втория (субкомпенсиран) стадий, слабостта в крайниците прогресивно се увеличава, появяват се сензорни увреждания от сегментен и проводен тип и промени в рефлексната сфера. В третия стадий на дисциркулаторна миелопатия се развиват парези или парализи, тежки сензорни нарушения и тазови нарушения.

Фокалните синдроми в природата зависят от локализацията на патологичните огнища по диаметъра и дължината на гръбначния мозък. До възможно клинични синдромивключват полиомиелит, пирамидална, сирингомиелична, амиотрофична латерална склероза, задна колона, напречни лезии на гръбначния мозък.
Хроничните нарушения на венозната циркулация включват венозна конгестия, която причинява венозна енцефалопатия и венозна миелопатия. Венозна стагнация възниква поради компресия на екстракраниални вени на шията, сърдечна или белодробно-сърдечна недостатъчност и др. Може да има дългосрочна компенсация за трудността на венозния отлив на кръв от черепната кухина и гръбначния канал; при декомпенсация може да се появи главоболие, гърчове, церебеларни симптоми, дисфункция на черепните нерви. Венозната енцефалопатия се характеризира с различни клинични проявления. Може да има хипертензивен (псевдотуморен) синдром, астеничен синдром и синдром на дифузни дребнофокални мозъчни лезии. Венозната енцефалопатия включва и бетолепсия (епилепсия при кашлица), която се развива при заболявания, водещи до венозен застойв мозъка. Венозната миелопатия, като частен вариант на дисциркулаторната миелопатия, не се различава клинично значимо от последната.

Причини за мозъчно-съдови инциденти

Основната причина за мозъчния кръвоизлив е високото кръвно налягане. При рязко повишаване на кръвното налягане съдът може да се спука, което води до навлизане на кръв в мозъка, което води до интрацеребрален хематом.

| Повече ▼ рядка причинакръвоизливът е разкъсване на аневризма. Като правило, свързано с вродена патология, артериалната аневризма е изпъкналост под формата на торбичка на стената на съда. Стените на такава издатина, за разлика от стените на нормален съд, нямат достатъчно мощна мускулна и еластична рамка. Следователно, понякога сравнително малко повишаване на налягането, което може да се наблюдава по време на физическа активност или емоционален стрес при напълно здрави хора, води до разкъсване на стената на аневризмата.

Наред с сакуларните аневризми, др вродени аномалиисъдова система, които представляват заплаха от внезапен кръвоизлив. Ако аневризмата се намира в стените на кръвоносните съдове, които са на повърхността на мозъка, разкъсването на аневризмата води до развитие на субарахноидален кръвоизлив, а не на интрацеребрален кръвоизлив. Субарахноидален кръвоизлив се намира под арахноидалензаобикалящи мозъка. Не води директно до развитие на огнищни неврологични симптоми (нарушения на говора, парези и др.), но когато се появи, се проявяват общомозъчни симптоми, като рязко („кинжално“) внезапно главоболие, често придружено от последваща загуба на съзнанието.

Има четири големи съда: дясната и лявата вътрешна каротидна артерия, които доставят кръв на по-голямата част от мозъка; дясната и лявата гръбначна артерия, които се сливат в главната артерия и кръвоснабдяват мозъчния ствол, тилните дялове на мозъчните полукълба и малкия мозък.
Може да бъде различни причинизапушване на главните и церебралните артерии. Възпалителен процес на сърдечните клапи, при който в сърцето се образуват инфилтрати или париетален тромб, може да доведе до факта, че счупени парчета тромб или инфилтрат могат да преминат през кръвния поток до мозъчен съд, чийто калибър по-малък размерпарче (ембол), в резултат на което съдът се запушва. Емболите могат да бъдат и частици от разпадаща се атеросклеротична плака, разположена по стените на главната артерия на главата. Това е емболичен механизъм за развитие на мозъчен инфаркт.

Друг, тромботичен механизъм за развитие на сърдечен удар е постепенното образуване на тромб (кръвен съсирек) на мястото, където се намира атеросклеротичната плака на съдовата стена. Атеросклеротична плака изпълва лумена на съда. Това води до по-бавен кръвен поток и насърчава развитието на кръвен съсирек. Благодарение на неравната повърхност на плаката се подобрява адхезията (агрегацията) на това място на тромбоцитите с други кръвни елементи, което е основната рамка на получения тромб. За да се образува кръвен съсирек, само местните фактори обикновено не са достатъчни. В допълнение, развитието на тромбоза възниква в резултат на забавяне на кръвния поток (по тази причина тромбозата на мозъчните съдове, за разлика от емболии и кръвоизливи, обикновено се развива през нощта, по време на сън), повишаване на агрегационните свойства на тромбоцитите и червени кръвни клетки и повишено съсирване на кръвта.

Всеки знае от опит какво е съсирване на кръвта. Ако случайно си порежете пръста, от него ще тече кръв. Но кървенето ще спре поради факта, че на мястото на разреза се появява кръвен съсирек (тромб).

Съсирването на кръвта е биологичен фактор, който допринася за човешкото оцеляване. Въпреки това, както повишеното, така и намаленото кръвосъсирване е заплаха за нашето здраве и дори живот.

При повишено съсирване на кръвта може да се развие тромбоза, при намалено съсирване на кръвта може да се появи кървене поради най-малките порязвания или натъртвания. Хемофилията, заболяване, придружено от намалено съсирване на кръвта и имащо наследствен характер, е присъщо на много членове на царуващите семейства в Европа, включително царевич Алексей, син на последния руски император.

Нарушаването на нормалния кръвен поток може да възникне поради спазъм (силна компресия) на съда, който възниква поради рязко свиване на мускулния слой на съдовата стена. При развитието на нарушения на мозъчното кръвообращение преди няколко десетилетия голямо значение беше придадено на спазма. Понастоящем церебралният вазоспазъм се свързва главно с мозъчен инфаркт, който може да се развие няколко дни след появата на субарахноидален кръвоизлив.

При често повишаване на кръвното налягане могат да настъпят промени в стените на малките съдове, които захранват дълбоките структури на мозъка. Настъпилите промени водят до стесняване, а често и до затваряне на тези съдове. Понякога рязкото повишаване на кръвното налягане (хипертонична криза) се развива в малък инфаркт в кръвоносната система на съда (в научната литература това явление се нарича "лакунарен" инфаркт).

В някои случаи мозъчният инфаркт се развива без пълно запушване на съда, наречен хемодинамичен инсулт. Можете да си представите този процес с ясен пример. Поливате градината си с маркуч, който е запушен с тиня. Но мощността на електрическия мотор на помпата, спусната в езерцето, е достатъчна, за да получите нормален воден поток и висококачествено поливане на вашата градина. Ако обаче маркучът е леко огънат или работата на двигателя се влоши, мощната струя се заменя с тънка струя, която очевидно не е достатъчна, за да напои добре почвата.

Същата ситуация при определени условия се наблюдава при кръвния поток в мозъка. При наличие на два фактора: остър завой в лумена на главния или мозъчен съдили неговото стесняване поради запълване на атеросклеротична плака плюс понижаване на кръвното налягане, което възниква поради влошаване (често временно) на сърцето.

Механизмът на преходните цереброваскуларни инциденти (с други думи, преходни исхемични атаки) е в много отношения подобен на механизма на развитие на мозъчен инфаркт. Но при преходни нарушения на церебралната циркулация, компенсаторните механизми работят бързо и в рамките на няколко минути (часа) развитите симптоми изчезват. Не бива обаче да се надяваме, че механизмите за компенсация ще се справят със същия успех с възникналото нарушение. Следователно разбирането на причините за мозъчно-съдови инциденти е толкова важно. Това ни позволява да разработим методи за предотвратяване на повтарящи се бедствия.

Фактори, допринасящи за образуването на инсулти

  • захарен диабет, тютюнопушене, употреба на контрацептиви;
  • високо кръвно налягане, исхемия на сърдечния мускул, патология на кръвните показатели, анамнеза за инсулти;
  • нарушение на кръвния поток, микроциркулацията на периферните артерии (увеличаване на риска от исхемичен инсулт с 2 пъти);
  • високо тегло при наличие на атеросклероза;
  • нарушение на липидния метаболизъм;
  • злоупотребата с алкохол;
  • заседнал начин на живот;
  • стресово състояние.

Последици от инсулт

Една от основните опасности от инсулт е, че в резултат на това заболяване има голяма вероятност пациентът да остане инвалид. Около 30% от хората, преживели инсулт, не могат да се справят без помощта на други хора и техните грижи в рамките на една година. В целия свят инсултът е определен като заболяване, което най-често води до инвалидност. Особено тъжен е фактът, че инсултът е втората най-честа причина за деменция. Инсултът също води до влошаване на когнитивните способности (внимание, памет), намалява производителността, ученето и мисловните способности.

Като се има предвид горното, ако откриете първите признаци на мозъчно-съдов инцидент, трябва да се свържете с невролог.

Профилактика на нарушения на церебралното кръвоснабдяване

Мерки за предотвратяване на нарушения мозъчно кръвоснабдяванедоста просто. Но точно затова най-често биват пренебрегвани.

По-долу са основните принципи, които трябва да следвате.

  • Движете се повече
  • Пушенето забранено
  • Не употребявайте наркотици
  • Наблюдение и поддръжка нормално теглотяло
  • Намалете количеството сол, което консумирате
  • Следете нивата на глюкозата, както и триглицеридите и липопротеините в кръвта
  • Лекувайте съществуващи заболявания на сърдечно-съдовата система

Мозъчно-съдовите нарушения са обширна групапатологии (наричани още CMC), засягащи мозъчните съдове (CB) и придружени от хипоксия и исхемия на мозъчната тъкан, развитие на метаболитни нарушения и специфични неврологични симптоми.

На този момент, острите и хроничните мозъчно-съдови инциденти са водещата причина за инвалидност сред пациентите на средна и напреднала възраст, както и една от водещите причини за смъртност в света.

В същото време, ако напоследък нарушенията на церебралния кръвен поток бяха открити главно при пациенти над 45 години, сега те се диагностицират и при двадесетгодишни.

Основните причини за появата на NMC са атеросклеротичното увреждане на съдовете на мозъка и шията. Младите пациенти са по-склонни да получат нарушения на кръвния поток като хеморагичен инсулт или такива, свързани с хипертонична криза.

За справка.При пациенти в напреднала възраст е по-характерна появата на мозъчно-съдови инциденти от исхемичен тип, рискът от развитие на тежки хронични мозъчно-съдови инциденти също се увеличава с възрастта.

Значително увеличава вероятността от възникване на мозъчно-съдови инциденти и дългосрочен декомпенсиран ход на захарен диабет. Такива пациенти изпитват тежко съдово увреждане, нарушения на микроциркулацията, исхемични явления в органи и тъкани, патологии на сърдечния ритъм и склонност към микротромбоза. В тази връзка те често изпитват исхемични инсулти с масивни огнища на некроза.

Една от най-честите причини за развитието на хронични исхемични нарушения на кръвния поток при млади пациенти е остеохондроза в цервико-торакалната област гръбначен стълб. С този проблем често се сблъскват офис служители, които ръководят заседнал образживот.

Също, често срещани причинипоява на мозъчно-съдови инциденти са:

  • CVS патологии, придружени от кардиогенна тромбоемболия;
  • ревматични сърдечни дефекти и съдови лезии;
  • постинфарктни кардиосклеротични състояния, усложнени от сърдечни аневризми или предсърдно мъждене;
  • различни кардиомиопатия ;
  • Пролапс на MV (митрална клапа), придружен от тежки хемодинамични нарушения;
  • церебрална амилоидна ангиопатия;
  • системен автоимунен и поствъзпалителен васкулит;
  • заболявания на кръвта (различни наследствени коагулопатии и др.);
  • аневризми и малформации на кръвоносните съдове на мозъка и шията;
  • коагулопатии, придружени от повишено образуване на тромби;
  • хеморагична диатеза;
  • тумори на мозъка и шията;
  • заболявания на щитовидната жлеза;
  • метастатични огнища в мозъка;
  • наранявания на главата и гръбначния стълб в цервико-торакалната област;
  • тежка интоксикация и отравяне;
  • невроинфекции.

Предразполагащи фактори, които значително повишават риска от развитие на остри и хронични мозъчно-съдови инциденти са:

  • затлъстяване;
  • липса на физическа активност;
  • липиден дисбаланс;
  • пушене;
  • чести физически и емоционални натоварвания;
  • злоупотребата с алкохол;
  • неврози, депресия;
  • хроничен дефицит на сън;
  • хиповитаминоза;
  • често срещан инфекциозни заболявания(особено стрептококов тонзилит).

Видове мозъчно-съдови инциденти

Всички НМК се делят на остро възникващи и възникващи хроничен характер. Издава се отделно ранни проявицеребрална исхемия, дисциркулаторни енцефалопатии и последствия от инсулти.

За справка.Група остри променимозъчният кръвоток включва преходни исхемични атаки (ТИА), остри хипертонични енцефалопатии и инсулти. Инсултите от своя страна се делят на мозъчни инфаркти и кръвоизливи в мозъчната тъкан.

Хроничните исхемични промени в мозъчната тъкан се разделят на:

  • компенсиран;
  • ремитиране;
  • субкомпенсиран;
  • декомпенсиран.

Диагностика на нарушения на мозъчния кръвоток

Когато се появят симптоми на мозъчно-съдов инцидент, е необходимо да се извърши задълбочен преглед, за да се установи вида на нарушението на кръвообращението,
степента на лезията, както и причината за цервикален мозъчно-съдов инцидент.

Трябва да се използва следното:

  • невроизобразителни методи (компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс),
  • Ултразвук на съдовете на мозъка и шията,
  • церебрална ангиография,
  • електроенцефалография,
  • ЕХО-кардиография,
  • дневни надбавки,
  • стандартна ЕКГ.

Извършват се също общи и биохимични кръвни изследвания, коагулационни изследвания, диагностика на липидния профил, определяне на кръвната захар и др.

Лечение на мозъчно-съдови инциденти

Терапията зависи от вида на мозъчно-съдовия инцидент и тежестта на състоянието на пациента. Всички лекарства трябва да се предписват само от невролог. Самолечението е неприемливо и може да доведе до значително влошаване на състоянието.

внимание!Необходимо е да се разбере, че остри преходни нарушения на кръвния поток при липса на лечение винаги завършват с развитието на исхемични инсулти. Следователно, дори ако симптомите на TIA изчезнат няколко минути след началото на атаката, все пак трябва да се обадите на линейка.

Симптомите при начален NMC също са обратими, но само в началните етапи. Без своевременно лечениевъзможно е развитието на прогресивна дисциркулаторна енцефалопатия с необратимо увреждане на мозъчната тъкан.

Лечението на NMC включва нормализиране на кръвното налягане и липидния профил, контрол на нивата на глюкозата и предотвратяване на образуването на тромби. Предписват се и невропротектори, лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение, антиоксиданти и антиагреганти, както и антикоагуланти.

Допълнително се предписват витамини, омега-3 препарати и метаболитни средства. При наличие на неврози или повишена емоционална лабилност, пациентът може да бъде предписан успокоителниили транквиланти.

Когато се развият инсулти, лечението е насочено към:

  • предотвратяване на мозъчен оток,
  • елиминиране на източника на исхемия или спиране на кървенето,
  • намаляване на тежестта на неврологичните симптоми,
  • спиране на конвулсивна атака,
  • нормализиране на сърдечно-съдовата дейност,
  • елиминиране на респираторни нарушения.

За справка.Също така е задължително да се започне ранна профилактика на усложненията и рехабилитационно лечение, насочено към възстановяване на загубените функции.

Предотвратяване на инсулт

Предотвратяването на мозъчно-съдови инциденти включва спазване на диета за понижаване на липидите, проследяване на нивата на кръвната захар, редовно проследяване на кръвното налягане и спиране на пушенето и употребата на алкохол.

Трябва да се увеличи консумацията свежи зеленчуции плодове, ядки, сокове, трици и др.

Също така се препоръчва нормализиране на телесното тегло и увеличаване физическа дейност. Прекомерната физическа активност обаче е строго противопоказана. Ефективни са разходките на чист въздух, плуването, бавното каране на колело, умерените орбитални упражнения и др.

За справка.Преумората, стресът и емоционалното пренапрежение са противопоказани. Силен чайа кафето трябва да се замени с билкови чайове(мента, липа, лайка, градински чай, мащерка, бял равнец, маточина, безсмъртниче и др.).

Трябва обаче да се има предвид, че всички билки имат различни показания и противопоказания. Преди употреба трябва да проучите списъка с противопоказания - алергични реакции, хормонални нарушения, бременност и др.

Ефективен е и курс на прием на мултивитамини и добавки, съдържащи магнезий и калий.

Как да разпознаете НМК в себе си и близките си

НМК в начална фазачесто се среща при млади пациенти с остеохондроза в цервико-торакалния гръбначен стълб. Допълнителни рискови фактори включват тютюнопушене голямо количествоцигари, злоупотреба с алкохол, метаболитен синдром, липса на стандартизирана физическа активност, чести стрес и преумора, хронична липса на сън, мигренозни пристъпи.

Първоначалните симптоми на NMC могат да бъдат:

  • повишена умора и намалена работоспособност;
  • шум и звънене в ушите;
  • намалена зрителна острота;
  • намалена способност за учене и увреждане на паметта;
  • постоянна сънливост и мускулна слабост;
  • раздразнителност, нервност или депресия.

Енцефалопатия

Хроничната мозъчно-съдова болест от типа дисциркулаторна енцефалопатия най-често се среща при пациенти в напреднала възраст. Допълнителни рискови фактори са тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, тежка съдова атеросклероза, патологии на липидния метаболизъм, коагулопатии, придружени от повишено образуване на тромби, пациент със захарен диабет, артериална хипертония, анамнеза за инфаркт или инсулт.

Появяват се симптоми на хронични нарушения на мозъчния кръвен поток:

  • прогресивна загуба на паметта,
  • намалена интелигентност (до умствена изостаналост),
  • намалено зрение и слух,
  • появата на шум в ушите,
  • постоянен световъртеж,
  • дисфункции на тазовите органи (уринарна и фекална инконтиненция).

Отбелязва се и тежка емоционална лабилност. Пациентите са склонни към бързи промени в настроението, депресивни състояния, мания, психози, пристъпи на раздразнителност и агресия, "глупави" настроения.

Могат да се появят нарушения на говора. Речта на пациентите става неясна и мърморене. Отговарят неадекватно на въпросите и често си говорят сами.

За справка.Прогресирането на симптомите на мозъчно-съдов инцидент може да доведе до пълна загуба на способността за самообслужване поради развитието на сенилна деменция (трети етап на дисциркулаторна енцефалопатия).

Преходен мозъчно-съдов инцидент (TIA)

Терминът се използва за обозначаване на остри нарушения на кръвния поток в мозъка, придружени от появата на ограничена област на исхемия на мозъчната тъкан, но не водещи до некроза на мозъчната тъкан (т.е. не са придружени от развитие на удар).

Клиничната картина на преходните мозъчно-съдови инциденти е нестабилна (продължителността на развитите нарушения не трябва да надвишава 24 часа).

В повечето случаи симптомите на TIA продължават няколко минути, рядко повече от час. След края на пристъпа се наблюдава пълно възстановяване на променените функции.

За справка.Преходните нарушения на церебралната циркулация при възрастни се развиват на фона на появата на локален исхемичен фокус в мозъчната тъкан, който се развива поради обратимо намаляване на церебралната перфузия (кръвоток). Симптомите на TIA изчезват веднага след възстановяване на пълния кръвен поток.

Причините за TIA могат да бъдат;

  • микроемболии от кардиогенен характер;
  • атеросклеротични лезии на мозъчните съдове, водещи до тяхното стесняване;
  • микротромби, свързани с отделянето на част от улцерирана атеросклеротична плака.

Причината за хемодинамичните нарушения на кръвния поток е рязкото понижаване на кръвното налягане поради:

  • стеноза на големите съдове;
  • хиповолемия;
  • загуба на кръв;
  • шокови състояния;
  • тежка анемия;
  • ортостатична хипотония;
  • предозиране на алкохолни напитки, лекарствени или наркотични вещества;
  • инфекциозна интоксикация;
  • хипервентилация;
  • тежка и продължителна кашлица.

По-рядко преходни мозъчно-съдови инциденти могат да възникнат на фона на продължителна артериална хипертония или хипертонична криза.

Клиничната картина зависи от това в кой съдов басейн е нарушен кръвотокът. Каротидните ТИА са придружени от появата на двигателни нарушения, промени в чувствителността, изтръпване на крайника, усещане за изтръпване и пълзене по цялото тяло, нарушения на говора и зрението, гърчове от типа на фокалните епилептични джаксънови припадъци (конвулсиите започват в пръстите и след това се разпространяват в цялата засегната половина на тялото) ).

Зрителните патологии могат да се проявят чрез появата на тъмни петна пред очите, намалена зрителна острота, появата на мъгла пред очите и двойно виждане.

Може да се наблюдава и летаргия, неадекватно или агресивно поведение и дезориентация във времето и пространството.

Вертебробазиларните преходни мозъчно-съдови инциденти се проявяват:

  • тежък световъртеж,
  • гадене и повръщане,
  • повишено изпотяване,
  • мигане на цветни петна пред очите,
  • двойно виждане,
  • преходна слепота,
  • нистагъм,
  • нарушение на преглъщането
  • преходни пристъпи на амнезия,
  • загуба или объркване на съзнанието.

Може да има изтръпване на лицето или едностранна парализа на лицевите мускули, както и тежки нарушения на координацията.

Хипертонични церебрални кризи

За справка.Острите мозъчно-съдови инциденти, свързани с рязко повишаване на кръвното налягане, се наричат ​​хипертонични церебрални кризи.

Основните прояви на кризата са силно главоболие, повръщане, тахикардия, шум в ушите и зрителни нарушения. Може също да се отбележи повишено изпотяване, чувство на страх, безпокойство или тежка летаргия и сънливост на пациента, зачервяване или бледност на лицето, усещане за топлина. В някои случаи може да се появи тежка мускулна слабост.

В тежки случаи могат да се появят менингеални симптоми и гърчове.

Такива симптоми на мозъчно-съдов инцидент се наблюдават по-често на фона на неконтролирана хипертония от втория и третия етап. Предразполагащи фактори могат да включват тежко претоварване и стрес, прекомерна консумация на сол, злоупотреба с алкохол, както и пациент със захарен диабет или дисциркулаторна енцефалопатия от втори или трети етап.

Симптоми на инсулти

Хеморагичните инсулти (кървене в мозъка) най-често се развиват при млади хора на фона на хипертонични кризи. Клиничните симптоми се появяват остро. Като правило, пациентът се чувства силен и остър главоболие, след което губи съзнание. В зависимост от тежестта на кръвоизлива, след известно време или съзнанието се възстановява, или пациентът изпада в кома.

Характерни са също повръщане, времева и пространствена дезориентация, зрителни и говорни нарушения, нистагъм, липса на реакция на зеницата (от едната страна) към светлина, парализа на лицевите мускули (поради едностранна парализа се създава впечатление за изкривено лице). ), едностранна пареза на крайниците, сензорни нарушения, конвулсии и др.

За справка.Често признаците на мозъчно-съдов инцидент могат да бъдат придружени от появата на менингеални симптоми (повръщане, фотофобия, скованост на врата). Може да се появи неволно уриниране или изхождане.

Исхемичните инсулти се срещат по-често при по-възрастни пациенти. Симптомите могат да се появят остро или постепенно. Забелязва се, че пациентът е летаргичен, сънлив, едностранна пареза и парализа, изкривяване на лицето, липса на реакция на зеницата към светлина, намалена зрителна острота, мъгла пред очите и нистагъм.

Пациентите често не разбират речта, отправена към тях, или не могат да отговорят на зададения им въпрос. Като правило се отбелязват говорни нарушения.

Съзнанието по време на исхемични инсулти обикновено не е нарушено. Конвулсии се наблюдават рядко, по-често с масивни исхемични огнища.

Тази група включва пациенти, при които поради повишена нужда от кръвоснабдяване на мозъка (интензивна умствена работа, преумора и др.), компенсацията на кръвотока не се осъществява достатъчно пълноценно.

Клинични показатели за първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са наличието на поне два от следните седем симптома:

  1. главоболие,
  2. световъртеж,
  3. шум в главата
  4. нарушение на паметта,
  5. намалена производителност,
  6. повишена, често неуместна раздразнителност,
  7. нарушение на съня.

Характерно е, че появата на всеки два симптома (от изброените седем) се наблюдава при пациенти поне веднъж седмично през последните 3 месеца преди посещението при лекар.

В основата на първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка най-често се наблюдава атеросклероза на мозъчните съдове, артериална хипертония, вегетативно-съдова дистония(церебрална ангиодистония). Важни са и увреждането на главните артерии на главата, влошаването на централната хемодинамика, намаляването на ударния обем на сърцето и влошаването на изтичането на венозна кръв от мозъка.

По този начин вече първоначалните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са свързани с определени морфологични промени в сърдечно-съдовата система на тялото и затова много автори разглеждат това състояние като клиничен вариант хронична недостатъчностмозъчно кръвообращение.

В първия етап - етап на субклинични прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка - обикновено няма оплаквания от пациентите или те са много неясни. Обективно обаче могат да се отбележат някои признаци на вегетативно-съдова дистония: тремор на клепачите и протегнати пръсти, умерена хиперрефлексия, дисфункция на сърдечно-съдовата система (ангиодистония, артериална хипертонияи др.) Невропсихологичните изследвания показват известно увреждане на паметта и вниманието при такива пациенти.

Във втория етап - етапът на първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - клиничните признаци на заболяването също са неспецифични и приличат на "неврастеничен" синдром: намалена работоспособност, раздразнителност, нарушение на паметта, главоболие, световъртеж, нарушения на съня, несигурност и безпокойство. Отбелязва се вегетативно-съдова дистония и нестабилност на кръвното налягане. Могат да се открият отделни органични неврологични симптоми. Обикновено няма оплаквания за зрителни увреждания или те са много неясни: умора при продължителна зрителна работа, виждане на "летящи петна" в зрителното поле и др.

Съществува определена връзка между астеноневротичния синдром на началните прояви на недостатъчност и естеството на церебралния процес. При атеросклерозата преобладават астеничните прояви: слабост, апатия, умора, намалено внимание, памет, интелектуална и физическо представяне. Хипертонията е придружена от повишена тревожност и страх. От страна на фундуса може да има промени, характерни за артериалната хипертония: ангиопатия и ангиосклероза на съдовете на ретината.

За диагностициране на съдовата патология на мозъка, включително първоначалните прояви, широко се използват различни неинвазивни („директни“) методи на изследване. Те включват: Доплер ултразвук, реоенцефалография, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, магнитно-резонансна ангиография, запис на зрителни предизвикани потенциали, електроенцефалография, невро-офталмологични, отоневрологични и други методи на изследване.

Допълнителните "непреки" методи на изследване включват: определяне на липидния метаболизъм, хемореология, клетъчен и хуморален имунитет, електрокардиография, биомикроскопия и фотография на фундуса и др.

Диагностичната стойност на изброените методи е различна. Методът се оказа особено ценен и в същото време прост. доплер ултразвукмозъчни съдове. При 40% от пациентите с първоначална недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са открити оклузивни лезии на главните артерии на главата и свързващите артерии на артериалния кръг на мозъка. Трябва да се отбележи, че често оклузивните процеси в големите съдове на главата протичат безсимптомно. Т. Н. Куликова и др. При пациенти с първоначални прояви на кръвоснабдяване на мозъка са открити както спазъм на церебралните артерии, така и компенсирана стеноза, главно в гръбначните артерии.

Асиметрията също показва нарушения в церебралната хемодинамика линейна скоросткръвен поток, колебания в индекса на циркулаторното съпротивление, промени в колатералното кръвообращение, както и стеноза на вътрешната каротидна артерия. При идентифициране на хемодинамично значима стеноза на церебралните артерии с помощта на методи компютърна томографияили ядрено-магнитен резонанс, е възможно да се открият морфологични промени в съдовата система и мозъчната тъкан, които надхвърлят само първоначалните промени в нарушаването на кръвоснабдяването на мозъка.

При пациенти с начални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, електроенцефалограмата разкрива дифузни промени в биоритмите на мозъка: възможно е намаляване на амплитудата и редовността на алфа-ритъма, обща дезорганизация на биопотенциалите и локални нарушения на електрогенезата. .

При изследване на пациенти с първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка обикновено трябва да се използват няколко техники - доплер ултразвук, реоенцефалография, електроенцефалография, електрокардиография.
Състоянието на съдовата система на тялото може да се прецени директно от състоянието на артериалната и венозната мрежа на булбарната конюнктива и съдовете на фундуса. Пълнотата на вътреочното кръвообращение се определя чрез реоофталмография. За същата цел се използва ултразвукова доплерография на вътрешната каротидна артерия и орбиталните съдове.

За диагностициране на първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка е важно да се идентифицират признаци на атеросклероза на съдове с екстрацеребрална локализация - артерии на фундуса, коронарни артерии на сърцето, облитерираща атеросклероза. Също така важна е нестабилността на кръвното налягане с периодичните му повишения и хипертрофия на лявата камера на сърцето.

Някои автори идентифицират нарушението на вътреочното кръвообращение под името очен исхемичен синдром. Този синдром се характеризира със стабилен набор от симптоми на исхемично увреждане на мембраните на окото и каротидните артерии. Очният исхемичен синдром се наблюдава 4-5 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените, и се проявява на възраст 40-70 години. Установени са два вида протичане на този синдром: остър и първичен хроничен, като клиничното протичане на тези две форми на заболяването е различно.
Острият тип на синдрома се характеризира с остро начало, едностранно увреждане, рязко намаляване на зрението, до преходна монокулярна слепота (amaurosis fugax). От страна на фундуса са възможни прояви на оклузия на централната артерия на ретината или нейните клонове, както и исхемия оптичен нерв. В този случай често се открива обструкция на вътрешната каротидна артерия от страната на засегнатото око.

С помощта на доплер ултразвук авторите идентифицират различни хемодинамично значими промени в кръвния поток в съдовете на окото, характерни за остри и хронични проявиочен исхемичен синдром. При острия тип на синдрома се наблюдава изразено намаляване на кръвния поток в централната нервна система, изравняване на пика на систолната вълна на доплеровия спектър на кръвния поток, намаляване на максималната систолна скорост (V s) на кръвния поток с 2 пъти, намаляване на крайната диастолна скорост (V d) на кръвния поток с 5 пъти и увеличение на индекса на резистентност (R) 1,5 пъти в сравнение с нормата.

Първичният хроничен тип очен исхемичен синдром се характеризира с постепенно намаляване на зрението и на двете очи на фона на прогресивна стеноза на вътрешните каротидни артерии, стесняване на офталмологичната артерия и вътреочните съдове. Хроничен ходсе проявява под формата на хронична исхемична оптична невропатия, ретинопатия и хориодеопатия.

При хроничния тип очен исхемичен синдром се наблюдава умерено намаляване на кръвния поток в централната нервна система, намаляване на V s 1,5 пъти и V d 3 пъти в сравнение с нормата. Нарушената вътреочна циркулация може да доведе до значително намаляване на зрителни функции, а за да се предотврати това е необходимо да се извършва адекватно лечение: медикаментозно или хирургично (реконструктивна хирургия на вътрешните каротидни артерии).
Протичането на заболяването е бавно прогресивно.

Лечение на мозъчно-съдова недостатъчност: нови хирургични технологии. изкуствени съдове

В Руския институт по хирургия на името на. Вишневски, през последните години се появиха много нови методи за лечение на мозъчно-съдова недостатъчност.

Разработени са варианти за операции. Ако преди това един вид хирургическа интервенция беше стандартен, сега лекарите разполагат с няколко набора от мерки.

В зависимост от състоянието на конкретен пациент, предпочитание се дава на една от наличните опции.

Освен това лекарите вече имат възможност да използват изкуствени съдове. Това, в частност, е руска разработка: в Санкт Петербург се произвеждат изкуствени съдове. Тези съдове работят добре.

Както за всеки пациент, тук е необходимо още веднъж да се посочи необходимостта от навременна профилактика: най-важното е да се подложите на ултразвукови изследвания, а не да чакате стеноза на каротидната артерия и инсулт. Повечето пациенти умират в такива случаи. Трябва да отидете на лекар, когато все още има малко притеснение. Това е основен приоритет.

Всеки човек над четиридесет години трябва редовно (веднъж на всеки шест месеца или година) да изследва кръвоносните си съдове, които захранват мозъка.

Проблемът не се развива бързо, така че е достатъчно да се прегледате поне веднъж годишно. Човек над 50 години определено трябва да направи това! Сега има подходящи диагностични центрове в Москва и други градове.