Utviklingsavvik synsnerven oppdages ved oftalmoskopi og er hovedsakelig representert av hypoplasi, coloboma, fordyping og pigmentering av platen, pseudoneuritt, myelinfibre, gliose av den optiske platen. Medfødte atrofier av synsnervene er også mulig.
Coloboma i synsnervehodet er ekstremt sjelden og har et ganske klart og karakteristisk oftalmoskopisk bilde. I stedet for synsnervehodet bestemmes alltid en mer eller mindre omfattende ovalformet fordypning med glatte pigmenterte kanter. Ovalen er alltid 2-3 ganger større enn selve disken. Synsstyrken avtar avhengig av colobomas plassering; blindhet kan oppstå hvis makulopapillærbunten i synsnerven er fullstendig skadet.
Colobomer i synsnervehodet er vanligvis kombinert med colobomer i netthinnen og årehinne. Det kan være andre anomalier i øyeutviklingen samtidig (mikroftalmus, mikrohornhinne, etc.).
Optisk diskdepresjon er enda mindre vanlig enn coloboma. Oftalmoskopiske tegn på innrykk og coloboma er svært like, og noen forfattere anser innrykk i skiven som en delvis coloboma i synsnerven. Funksjoner kan lide i dette tilfellet varierende grader avhengig av intensiteten og plasseringen av depresjonen.
Behandling av coloboma og synsnervedepresjon er ikke mulig.
Pigmentering av den optiske platen er preget av avsetning av pigmentklumper på platen og spesielt i området av dens vaskulære trakt, så vel som langs karene på platen. I sjeldne tilfeller virker det meste av platen mørkebrun. Funksjonene til øyet med skivepigmentering er oftest ikke svekket og ingen behandling er nødvendig.
Optisk pseudoneuritt observeres oftere enn andre anomalier i utviklingen av synsnerven, og krever eksepsjonell oppmerksomhet. Klinisk bilde ligner nevritt. Med pseudoneuritt virker den optiske platen hyperemisk, gråaktig, og det er ingen fysiologisk utgraving. Dens konturer er uklare, men vevet på platen er lyst og reflekterende. Karene er kronglete, men kaliberet til arteriene og venene, samt forholdet mellom dem, endres ikke.
Det er ingen peripapillær retinal ødem. Hvis et slikt bilde oppdages tidlig barndom, vanskeligheter oppstår i dynamisk studie visuelle funksjoner, og de er avgjørende i differensialdiagnosen av denne tilstanden mellom ekte nevritt eller papillitt. Oftest er slike symptomer på en abnormitet i synsnervehodet iboende i høy langsynthet og gliose. Derfor er objektive refraktometridata viktige for diagnose. Med pseudoneuritt, mindreverdighet sentral visjon kan bare skyldes ametropi og bør kunne korrigeres med briller.
Hypoplasi av synsnerven er forårsaket av medfødt underutvikling av ganglionceller og er oftalmoskopisk manifestert i blekhet og små skivestørrelser (2-3 ganger mindre enn normalt), krumning av karbunten og dyp fysiologisk utgraving. Synet i denne patologien kan bevares i ulik grad.
Myelinfibre gir et karakteristisk oftalmoskopisk bilde: de ligner "revehaler", som vifteformet strekker seg fra den optiske platen til netthinnen og dekker dens kar (fig. 110). Antallet av disse "halene" kan variere. Synet er vanligvis ikke påvirket, men størrelsen på blindsonen økes. Prosessen skyldes det faktum at myelinisering har fanget ikke bare fibrene i synsnerven, men også netthinnen.
Ris. 110. Nerve myeliniserte fibre.
Optisk plate drusen er relativt sjelden sykdom. De er hvitaktige eller gulaktige runde kolloidale formasjoner av forskjellige størrelser (fra et knappenålshode eller mer), enkeltstående eller i form av kolonier (konglomerater), hovedsakelig lokalisert langs kanten av disken, så vel som i den peripapillære sonen. Med en uttalt prosess virker platen forstørret og noe utstående glassaktig, dvs. et bilde av en overbelastet optisk plate opprettes.
Antallet drusen kan øke, hvis de er dype, legger de press på fibrene i synsnerven, noe som forårsaker tåkesyn og endringer i synsfeltet.
Medfødt atrofi av synsnervene er relativt sjelden funnet hos nyfødte på grunn av tilstedeværelsen av utvidede pupiller som nesten ikke reagerer på lys, ukoordinerte bevegelser av øyeeplene, nystagmus og mangel på sporings- og fikseringsreaksjoner. I øyets fundus er hvite med en gråaktig fargetone synlige skiver av synsnervene med klare konturer. Netthinnekarene er kraftig innsnevret. Medfødt atrofi av synsnervene er en konsekvens av ulike intrauterine sykdommer i sentralnervesystemet, inkludert de av arvelig familie.
Det skal bemerkes at alle de oppførte medfødte endringene i synsnerven er irreversible og behandlingen har praktisk talt ingen effekt.
Kovalevsky E.I.
Myelinfibre - sjeldne medfødt anomali, der hvite myelinbunter divergerer fra den optiske platen i forskjellige retninger, som kronblader. Myelinfibre i kombinasjon med nærsynthet ble først beskrevet av F.
Berg (1914).
Patogenese. ">!" og fibre
oppstår hvis myeliniseringen fortsetter utenfor lamina cribrosa. Den mest plausible forklaringen på dette faktum er heterotopia av oligodendrocytter eller gliaceller inn i retinal nervefiberlaget. En annen hypotese eksisterer om at myelin sprer seg inn i netthinnen gjennom en medfødt defekt i lamina cribrosa. B. Straatsma et al. (І978) fant ikke en defekt i den cribriforme platen under morfologiske studier, derfor er den andre versjonen om patogenesen til mnelinfibre
Ja. 13.33. Myelinfibre. Amazed.i":i.
psrishshillar-regionen. V. "intakt. Synsstyrke 1.0.
virker mindre sannsynlig. G.S. Baarsma (1980) rapporterte utviklingen av myelinfibre hos en 23 år gammel mann. Fundusen til denne pasienten var fotografert 7 år tidligere under en undersøkelse av øyelege for diabetes, men det ble ikke påvist myelinfibre ved den første undersøkelsen.
Kliniske manifestasjoner. Sykdommen er nesten alltid ensidig. Det finnes isolerte beskrivelser av bilaterale lesjoner i litteraturen. Ved oftalmoskopi ligner myelinfibrene hvite "revehaler" vifteformet fra den optiske platen langs de vaskulære arkadene
Ris. 13.34. Medfødt pigmentering optisk nervehode. Disken har normale størrelser og gråbrun farge. Karbunten er sentrert, kursen og kaliberet til karene endres ikke. Pigmentet utvider taka® til det peripapillære området på den temporale siden
(Fig. 13.32; 13.33). Hos 50 % av pasientene med myslinfibre i den optiske platen oppdages aksial nærsynthet, som kan nå -20,0 D.
Visuelle funksjoner. Synsstyrken med denne anomalien er 0,01-1,0. Redusert synsskarphet ses vanligvis hos pasienter med lesjoner som involverer makula. I utviklingen av amblyopi i dette syndromet, sammen med refraktive faktorer, spiller myelins skjermingseffekt en viktig rolle. Synsfeltdefekter varierer fra blindflekkforstørrelse til centrocecal scotomas, avhengig av myelinhalenes område.
Elektrofysiologiske studier. Amplitudeparametrene til ERG er innenfor normale grenser, selv om asymmetri av indikatorene er vanlig (ERG-amplituden til det berørte øyet er vanligvis lavere enn for det friske øyet). Når du registrerer en VEP til en fakkel, er amplitude-tidsparametrene til P100-komponenten som regel normale. Noen ganger noteres en reduksjon i amplituden til P100-komponenten. Ved registrering av VEP-er på reversible mønstre, viste nesten alle pasienter en reduksjon i amplituden og en økning i latensen til P100-komponenten, hovedsakelig ved bruk av stimuli med høy romlig frekvens.
Behandling. Behandling av pasienter med mislinfibre i den optiske disken og netthinnen inkluderer optisk korreksjon av ametropi (briller eller kontaktlinser) og samtidig okklusjon sunt øye. Behandling av barn med denne anomalien bør starte så tidlig som mulig: optimale resultater kan oppnås når terapi utføres hos barn i alderen 6 mss-2 år. For å overvåke effektiviteten av behandlingen og effekten av okklusjon på det sammenkoblede øyet hos barn i alle aldre, er det nødvendig å bruke VEP-registrering. Tidlig optisk korreksjon og tilstrekkelig okklusjon av det andre øyet gjør det mulig å oppnå høy skarphet selv hos barn med myelinfibre som involverer makula [Mosin I.M., 2001; Summers C.G. et al., 1991; Bradford G.M. et a!., 1992; Lee M.C., Gonzalez C, 1998].
Optisk aplasi- en sjelden, svært alvorlig patologi der synsnerven ikke dannes i det hele tatt og visuelle funksjoner er fraværende på grunn av en forsinkelse i veksten av aksoner av det andre nevronet inn i optisk koppstilk eller på grunn av for tidlig lukking av germinal fissur. Samtidig observeres underutvikling eller fravær av ganglionlaget i netthinnen. Oftalmoskopi avslører fraværet av den optiske disken og retinale kar på fundus. På stedet for skiven bestemmes en atrofisone eller depresjon omgitt av en pigmentkant. Prosessen kan være enveis eller toveis.
Synsnervehypoplasi- underutvikling av synsnervehodet, forårsaket av ufullstendig differensiering av retinale ganglionceller og en reduksjon i antall aksoner av det første nevronet, og dannelsen av mesodermale og gliale elementer er vanligvis normal. Oftalmoskopi avslører en reduksjon i skivens diameter til 1/2-1/3 av størrelsen, monoton blekhet på skiven, trange, noen ganger trådlignende kar i netthinnen. Synet er lavt, sjelden 0,1-0,2.
Aplasi og hypoplasi er ofte kombinert med mikroftalmos, nystagne, strabismus og utviklingsdefekter av andre organer.
Optisk nerve colobomer- raterformede fordypninger av blek grå farge, runde eller ovale, vanligvis med ujevn trinnbunn. Colobom kan lokaliseres i midten eller langs kanten av skiven og kombineres med choroideal coloboma. Med sentral lokalisering skifter coloboma kraftig Vaskulær bunt skiven og alle karene går ut langs kanten av coloboma, ofte langs bunnen. Visuelle funksjoner avhenger av størrelsen og plasseringen av coloboma: hvis coloboma har dannet seg i projeksjonsområdet til den papillomakulære bunten (inferior temporal kvadrant), er synet dårlig; hvis coloboma er liten og lokalisert i nesehalvdelen av skiven, er synet høyt, opptil 1,0. Synsfelt med små colobomer forblir uendret, men med store avsløres tilsvarende defekter.
Fordypningene i synsnerven er små i diameter, men betydelige i dybden (opptil 4-5 mm) mørkegrå formasjoner, tydelig synlige under biomikroskopi. Med spaltebelysning "dykker" en lysstråle, som passerer over fordypningen, ned i denne fordypningen og lager en nebblignende bøyning. Mekanismen for dannelse av groper er som følger. Normalt bryter netthinnen av ved kanten av skiven og trenger ikke dypt inn i synsnervevevet. penetrerer, med denne patologien, er et segment av netthinnen innebygd i synsnerven og en fordypning dannes på dette stedet. Med andre ord, på bunnen av fordypningen er det et rudiment av netthinnen. Anomalien har kanskje ikke noen effekt på synsfunksjonen og kan være et tilfeldig funn under undersøkelse av pasienten. Men når fordypningen er lokalisert i den temporale halvdelen av skiven, vil utviklingen av sentral serøs chorioretinopati og sekundær dystrofiske endringer makula med betydelig synstap. Sentral serøs korioretinopati kan vises i ungdomsårene eller mer moden alder. Anomalien er ensidig.
Skrå disker. Denne patologien forårsaket av det skrå forløpet av skleralkanalen til synsnerven. Med oftalmoskopi har synsnerven en forlenget oval form, og på den temporale siden er en skleralkjegle synlig, som minner om en nærsynt, og på den motsatte siden er en rikt farget skive synlig, som står over netthinnens nivå og har uskarpe grenser. Hele skivevevet ser ut til å være forskjøvet mot nesen. Brytningen av øyet er ofte hypermetropisk med astigmatisme. Visuelle funksjoner med korreksjon kan være høye. Differensialdiagnose utført med nevritt og innledende kongestive skiver. Anomalien er i de fleste tilfeller bilateral.
Pigmentering av optisk skive. Normalt er det ingen pigmentholdige celler i det optiske skivevevet og skiven har en karakteristisk gul-rosa farge. Langs omkretsen av skiven, mer på den temporale siden, kan det være en opphopning av pigment i form av en ring eller semi-ring. På patologiske forhold pigmentformasjoner oppdages også i vevet til synsnerven. De ser ut som aldersmerker, prikker, stier, bueformede striper. Et tilfelle av diffus pigmentering av skiven, som ble malt gråsvart, er beskrevet [Tron E. Zh., 1968]. Slike pasienter bør være under medisinsk tilsyn.
Myelinfibre. Myelinfibre er normalt lokalisert i retrobulbaren, nemlig intra-orbital, en del av synsnerven, uten å trenge inn i øyeeplet. Med utviklingsmessige anomalier strekker en del av myelinfibrene seg inn i øyet, og følger forløpet til ganglioncellenes aksoner. I fundus identifiseres de som skinnende melkehvite fibre som ligger langs kanten av skiven. Disse fibrene er vanligvis beskrevet som "tunger av hvit flamme" varierende grader uttrykksevne og tetthet. Noen ganger dekker de de sentrale netthinnekarene betydelig. Diagnose er ikke vanskelig.
Optisk skive drusen Drusen finnes i ett eller oftere to øyne og er lysegule, avrundede lesjoner som ligner sagokorn. De kan være enkeltstående og overfladiske, da er de lette å diagnostisere, men noen ganger sitter drusen dypt i vevet og hele skiven er fylt med dem (fig. 16.1). I slike tilfeller har skiven uskarpe eller skjellerte grenser, stikker ut, det er ingen fysiologisk utgraving, som et resultat av hvilken diagnose er vanskelig og differensialdiagnose er nødvendig, der direkte biomikroskopi med bruk av filtre hjelper. I spesielt vanskelige tilfeller utføres fluoresceinangiografi, hvor fokal hyperfluorescens av platen noteres i henhold til sonene til drusen. Øyets funksjoner er kanskje ikke svekket, men når store mengder Drusen snevrer inn grensene for synsfeltet. Det er verdt å merke seg at aldersrelaterte endringer Skivevev oppstår tidlig i disse øynene. Patologien er basert på et brudd metabolske prosesser med dannelsen av kolloidale stoffer - mukopolysakkarider.
"Morgenglød" symptom. Det oftalmoskopiske bildet er preget av en hevet soppformet optisk skive, rundt hvilken det er et ujevnt pigmentert hevet skaft av endret vev i årehinnen og netthinnen. Visuelle funksjoner er variable.
Dobbel (delt) optisk plate. Anomalien er ekstremt sjelden. I alle de beskrevne tilfellene var prosessen ensidig. De to platene kan bare berøre hverandre ("tynn midje") eller nesten smelte sammen ("bred midje"). Hver disk har sin egen vaskulært system med unormale variasjoner. En skive kan være nær normal i størrelse og utseende, mens den andre kan være betydelig mindre, eller begge kan være små (hypoplasi). Delingen av synsnerven angår ikke bare dens synlige del - platen, men også de intrakraniale seksjonene. Synet er vanligvis lavt (innen hundredeler).
Forstørrede felger(megalopapilla). Medfødt patologi, ofte bilateral. Normalt varierer diameteren på synsnervehodet fra 1,2 til 1,9 mm, med et gjennomsnitt på 1,5-1,6 mm. Med denne patologien observeres en økning i platens diameter til 2,2-2,5 mm, uavhengig av øyets brytning. Under oftalmoskopi observeres et karakteristisk bilde: store plater med en rik grå-rosa fargeprominens betydelig over nivået av netthinnen, kantene på platen er skyggelagt, "kjemmet", den omkringliggende netthinnen har radielle striper. Karene ser ut til å gli av skiven, og lage en karakteristisk bøyning. Det arteriovenøse forholdet endres ikke, men økt kronglete i venene observeres ofte. I noen tilfeller oppdages en abnormitet i forgreningen av blodårene på platen - en spredt type deling, mens den normalt er dikotom. Prosessen er basert på overdreven vekst av glialvev - glial hyperplasi. Kanskje er dette en konsekvens av utilstrekkelig omvendt utvikling av de embryonale prosessene for dannelsen av det optiske nervehodet.
Pseudostagnante plater. Denne patologien er en type megalopapilla. Bildet avslørt ved oftalmoskopi ligner bildet av stillestående skiver. Forstørrede skiver prominens over nivået av netthinnen, har en rik grå-rosa farge og uskarpe kanter, men i motsetning til stillestående skiver er det ingen blødninger eller andre ekstravasasjoner. Det oftalmoskopiske bildet er stabilt gjennom hele pasientens liv.
Pseudoneuritt. Dette er også en type synsnervegliose, men graden av utvikling av glialvev er enda lavere enn ved pseudostagnasjon. Bildet som ble observert under oftalmoskopi ligner det for optisk nevritt: rik farge på skiven, uskarpe grenser, prominens, men i motsetning til nevritt er det ingen eksudativ effusjon eller blødning. Det oftalmoskopiske bildet er også stabilt gjennom hele livet. Ved differensialdiagnose spiller platebiomikroskopi ved bruk av filtre en viktig rolle. Visuelle funksjoner forblir høye (0,4-0,8). Sidesyn ingen endringer eller en økning i blindsonen oppdages.
Anomalier i utviklingen av optiske nervekar. Beskrevet ulike alternativer abnormiteter av arterielle og venøse systemer optisk nerve: spiral- og løkkeformet forløp av kar med dannelse av arteriovenøse og venovenøse anastomoser, sammenfiltring av synsnerven med kar.
Prepapillære membraner. Gjennomsiktige filmer dannes over den optiske platen, noen ganger assosiert med restene av glasslegemet. Graden av membrantetthet kan variere. Ved utpreget komprimering er den optiske platen ikke godt synlig. Differensialdiagnose utføres med eksudativ effusjon i de bakre lagene av glasslegemet.
- en sjelden medfødt anomali der hvite myelinbunter divergerer fra den optiske platen i forskjellige retninger, som kronblader. Myelinfibre i kombinasjon med nærsynthet ble først beskrevet av F. Berg (1914).Patogenese. Myelinfibre oppstår hvis myelineringen fortsetter utover lamina cribrosa. Den mest plausible forklaringen på dette faktum er heterotopien til oligodendrocytter eller gliaceller i retinalnervefiberlaget. En annen hypotese er at myelin sprer seg inn i netthinnen gjennom en medfødt defekt i lamina cribrosa. B. Straatsma et al. (I978) fant ikke en defekt i lamina cribrosa under morfologiske studier, så den andre versjonen om patogenesen til myelinfibre virker mindre sannsynlig. G.S. Baarsma (1980) rapporterte utviklingen av myeliniserte fibre i 23 -år gammel mann. Denne pasientens fundus ble fotografert 7 år tidligere ved undersøkelse hos øyelege på grunn av diabetes, men det ble ikke påvist myelinfibre ved første undersøkelse.
Kliniske manifestasjoner.
Sykdommen er nesten alltid ensidig. Det er bare noen få beskrivelser av bilaterale lesjoner i litteraturen. Ved oftalmoskopi ligner myelinfibrene hvite "revehaler" vifteformet fra den optiske skiven langs de vaskulære arkadene (Fig. 13.32; 13.33). U 50 %
pasienter med myeliniserte optiske skivefibre viser aksial nærsynthet, som kan nå -20,0
dioptri
Visuelle funksjoner. Synsskarphet for denne anomalien er 0,01- 1,0 . Redusert synsskarphet ses vanligvis hos pasienter med lesjoner som involverer makula. I utviklingen av amblyopi i dette syndromet, sammen med refraktive faktorer, spiller myelins skjermingseffekt en viktig rolle. Synsfeltdefekter varierer fra blindflekkforstørrelse til centrocecal scotomas, avhengig av myelinhalenes område.
Elektrofysiologiske studier. Amplitudeparametrene til ERG er innenfor normale grenser, selv om asymmetri av indikatorene er vanlig (ERG-amplituden til det berørte øyet er vanligvis lavere enn for det friske øyet). Når du registrerer en VEP til en fakkel, er amplitude-tidsparametrene til P100-komponenten som regel normale. Noen ganger noteres en reduksjon i amplituden til P100-komponenten. Ved registrering av VEP-er for reversible mønstre viser nesten alle pasienter en reduksjon i amplituden og en økning i latensen til P100-komponenten, hovedsakelig ved bruk av stimuli med høy romlig frekvens.
Behandling. Behandling av pasienter med mislinfibre i den optiske disken og netthinnen inkluderer optisk korreksjon av ametropi (briller eller kontaktlinser) og samtidig okklusjon av det friske øyet. Behandling av barn med denne anomalien bør starte så tidlig som mulig: optimale resultater kan oppnås når terapi utføres hos barn i alderen 6 måned- 2 år. For sammenligning og effektivitet av behandling og effekten av okklusjon på andre øye hos barn tidlig alder VIZ-registrering må benyttes. Tidlig optisk korreksjon og tilstrekkelig okklusjon av det andre øyet kan oppnå høy skarphet selv hos barn med myelinfibre som involverer makula.
Myelinisert retinal nervefiberlag (MRNFL) er en retinal patologi som manifesterer seg i myelinisering av retinale nervefibre. Lesjonen vises vanligvis som grå og hvite striper med fjæraktige kanter som er plassert langs nervetrådene. Forekomsten er omtrent 1,0 %.
Årsaken til at nervefibre blir myelinisert er ikke helt klarlagt. Oligodendrocytter er de viktigste støttecellene i sentralen nervesystemet, er de ansvarlige for myelins isolasjon av lange aksoner. Denne isolasjonen gjør at det aktive potensialet kan ledes raskere og uten forstyrrelser. Myeliniseringsprosessen er en normal prosess som normalt skjer i andre deler av nervesystemet. Imidlertid er det normalt ingen myelinfibre i netthinnen. Dette skyldes det faktum at laget av nervefibre går foran fotoreseptorlaget og må være transparent for lys for ikke å blokkere strømmen til fotoreseptorene. Myelin er for tett og når netthinnens nervefibre myelinerer, der dette skjer, når ikke lyset fotoreseptorlaget og øyet «ser ikke» den delen av netthinnen som er dekket med myelin. Avhengig av omfanget av lesjonen, kan tap av synsfelt være merkbart eller ikke. I løpet av normal utvikling Lamina cribrosa er en perforert del av sclera som lar retinale nervefibre komme ut av øyet på stedet der synsnerven dannes og hindrer migrering av oligodendrocytt-forløpere inn i det voksende og utviklende øyet.
Denne barrierefunksjonen utføres ved hjelp av astrocyttprosesser som akkumuleres på lamina cribrosa. Dermed stopper myelinisering av synsnerven ved nivået av lamina cribrosa og retinalfibrene forblir umyeliniserte. Når denne prosessen blir forstyrret, blir disse fibrene dekket med myelin, som manifesterer seg i form av patologien som diskuteres.
En histologisk studie av myeliniserte retinale nervefibre utført av Straatsma og kolleger avslørte tilstedeværelsen av oligodendrocyttlignende celler i netthinnen. Interessant nok viste den samme studien at lamina cribrosa virket helt normal. Dette kan indikere at oligodendrocytt-forløpere migrerte inn i netthinnen før dannelsen av lamina cribrosa barrierefunksjon. Myelinisering av retinale nervefibre kan også være et resultat av aktivering av mikrogliaceller under fosterutvikling.
Effekten av myeliniserte fibre på synet kan være svært forskjellig og avhenger av plasseringen av lesjonen og dens størrelse. I de fleste tilfeller er miliniserte fibre et asymptomatisk tilfeldig funn. Men det er også store lesjoner som dekker makulaområdet og fører til mangel. I tillegg kan myeliniserte fibre forårsake aksial nærsynthet hos barn, som ofte forverrer problemet. Noen ganger kan myeliniserte fibre forårsake leukokori.
Myeliniserte fibre kan enten være en isolert lesjon eller ledsaget av systemiske og lokale endringer. Øyeendringer kan omfatte arteriell eller venøs okklusjon, glasslegemeblødning, synsnervehypoplasi og neovaskularisering. Noen systemiske endringer som kan være assosiert med myeliniserte retinale fibre inkluderer nevrofibromatose type 1, kraniofaciale abnormiteter, vitrioretinopati med skjelettforandringer og basalcelle nevus-syndrom.
I de fleste tilfeller krever myeliniserte retinale fibre ikke behandling. I andre tilfeller utføres behandling avhengig av de tilhørende problemene. For eksempel behandles amblyopi med okklusjon. De beste resultatene kan oppnås når anisometropi ikke er uttalt og makula ikke er involvert. Optisk dysplasi og skjeling er vanligvis forbundet med dårlig prognose. Myopi, hvis tilstede, bør korrigeres optisk. Hvis det er neovaskularisering, bør behandling med argonlaser utføres.
Myelinisert retinal nervefibre kan forveksles med andre mer alvorlige tilstander som: bomullsull flekker, peripapillær epiretinal membran, løsrivelse pigmentepitel retina, retinale infiltrater og til og med retinoblastom.