Behandling av visuell atrofi. Fysioterapeutiske behandlingsmetoder. Behandling av synsnerveatrofi i øyet

Ingen i verden behandler atrofi synsnerven.
Og vi behandler.

SYMPTOMER PÅ SYKDOMMEN
1. nedsatt perifert og sentralt syn
2. pasienten ser hele tiden " mørk flekk foran øyet» eller ikke ser halvparten av synsfeltet.
3. vansker med lesing og annet visuelt arbeid,
4. brudd på orientering i rommet
5. redusert fargeoppfatning.

HVORDAN VI BEHANDLER
For tiden behandles atrofi (lenke til hva atrofi er) av synsnerven vasodilatorer, vitaminterapi, biostimulanter, magnetisk stimulering, soneterapi.
Vi bruker ikke disse stoffene. Vi tror at de fleste optiske atrofier (med unntak av arvelige former assosiert med glaukom, svulst) er en konsekvens av den inflammatoriske prosessen. Ofte, når man undersøker fundus, ser en øyelege en blek skive. Betennelse i synsnerven kan observeres i de øvre segmentene av synsnerven. Og vi kan behandle enhver inflammatorisk prosess ved hjelp av HAT-behandlingssystemet.

Med fravær nevrologisk patologi, gjennomfører vi en prøvebehandling med Dexamethason. Hvis det etter 4 dagers behandling er minst en liten effekt, påviselig både klinisk og subjektivt, kan vi starte NAT-behandling.
Med dette systemet oppnår vi fantastiske resultater i behandlingen. Vi er i stand til ikke bare å stoppe sykdommen, men også synsskarphet og synsfelt forbedres betydelig. Hvis pasienten kontakter oss i tide, kan synsstyrken nå 100 %.

HVA KAN FORVENTE AV BEHANDLING
Hvis alle betingelser er korrekt oppfylt, oppstår en betydelig forbedring av synet umiddelbart 8 dager etter oppstart av behandling med HAT-medisin.
Avhengig av ulike faktorer, for eksempel rettidig behandling, prosessens natur, graden av forbedring i synsskarphet varierer, fra 10% til 100%. Men viktigst av alt, vår behandling forhindrer ytterligere progresjon av tilstanden.
Stabil dynamikk og ytterligere forbedring av synet skjer i løpet av de neste 6 månedene.
Det er verdt å merke seg at denne effekten når du bruker denne metoden, observeres det bare hvis atrofien til synsnerven er av inflammatorisk eller traumatisk natur.
Hvis det på grunn av pasientens feil er et brudd på regimet (vi observerte ofte dette), skjer ikke utvinning. Du må bare begynne på nytt. Vi tar ikke ekstra gebyrer for dette.

MERK FØLGENDE!!! DU BØR VETTE DETTE
Vi behandler ikke optisk atrofi flere ganger i året. Vi forteller pasienter at dersom de opplever forverring av synet, bør de kontakte oss umiddelbart. Hvis dette virkelig skjer, kan vi gjenta behandlingen.Fra vår omfattende praksis med å behandle optisk atrofi, bør det bemerkes at tilbakefall er sjeldne, men de er mulige. Dette er ofte forbundet med en historie med influensa eller annet virusinfeksjon. "Spontane" tilbakefall observeres sjelden.Pasienter har vært overvåket siden 1999.

Optisk nerveatrofi er preget av utviklingen av prosessen med fullstendig eller delvis død av nervefibre, ledsaget av erstatning av sunt bindevev.

Typer sykdom

Optisk plateatrofi er delt inn i flere typer avhengig av dens etiologi. Disse inkluderer:

Primærform (stigende og synkende synsnerveatrofi). De patologisk prosess utvikler seg som en selvstendig sykdom. Den synkende typen diagnostiseres mye oftere enn den stigende typen. Denne sykdommen er vanligvis observert hos menn, siden den bare er knyttet til X-kromosomet. De første manifestasjonene av sykdommen oppstår ved omtrent 15-25 års alder. I dette tilfellet oppstår skade direkte på nervefibrene.
Sekundær atrofi av synsnerven. I dette tilfellet utvikler den patologiske prosessen seg mot bakgrunnen av andre sykdommer. I tillegg kan lidelsen være forårsaket av svikt i blodstrømmen til nerven. En sykdom av denne art kan forekomme hos enhver person, uavhengig av hans alder og kjønn.

Basert på kursets natur skilles følgende typer av denne sykdommen ut:

Delvis atrofi av synsnerven (initial). Hovedforskjellen mellom denne typen er delvis bevaring av synsevnen, noe som er viktigst ved dårlig syn (det er derfor bruk av briller eller kontaktlinser forbedrer ikke kvaliteten på synet). Til tross for at gjenværende synsevne vanligvis kan bevares, oppstår det ofte forstyrrelser i fargeoppfattelsen. De områdene av synsfeltet som ble lagret, vil fortsatt være tilgjengelige.
Fullstendig atrofi av synsnerven. I i dette tilfellet symptomene på sykdommen har noen likhetstrekk med slike øyepatologier, som grå stær og amblyopi. I tillegg kan denne typen sykdom manifestere seg i en ikke-progressiv form som ikke har spesifikke tegn. Dette faktum indikerer at tilstanden til de nødvendige visuelle funksjonene forblir stabil. Imidlertid er det oftest en progressiv form for patologi, hvor det oppstår raskt synstap, som som regel ikke kan gjenopprettes. Dette kompliserer den diagnostiske prosessen i stor grad.

Symptomer

Hvis optisk atrofi utvikler seg, manifesterer symptomene seg hovedsakelig i form av forringelse av synkvaliteten på begge øynene samtidig eller i bare ett. Å gjenopprette visuell evne i dette tilfellet er umulig. Avhengig av typen patologi, kan dette symptomet ha forskjellige manifestasjoner.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres synet gradvis. I de mest alvorlige tilfellene oppstår fullstendig atrofi av synsnerven, noe som provoserer et fullstendig tap av evnen til å se. Denne prosessen kan vare i mange uker, eller kan utvikle seg i løpet av et par dager.

Hvis delvis atrofi av synsnerven observeres, er det en gradvis nedgang i progresjonen, hvoretter den stopper helt på et visst stadium. Samtidig slutter visuell aktivitet å avta.

Tegn på optisk nerveatrofi vises ofte som: Vanligvis smalner de, noe som er preget av tap sidesyn. Dette symptomet kan være praktisk talt umerkelig, men noen ganger oppstår tunnelsyn, det vil si når pasienten er i stand til å se bare de gjenstandene som er plassert direkte i retning av blikket hans, som gjennom et tynt rør. Svært ofte, med atrofi, vises mørke, lyse eller fargede flekker foran øynene, og det blir vanskelig for en person å skille farger.

Utseendet til mørke eller hvite flekker foran øynene (både lukkede og åpne) indikerer at ødeleggelsesprosessen påvirker nervefibrene som befinner seg i sentral avdeling netthinnen eller veldig nær den. Innsnevring av synsfeltene begynner hvis perifert nervevev har blitt påvirket.

Ved en mer omfattende spredning av den patologiske prosessen kan en stor del av synsfeltet forsvinne. Denne typen sykdom kan spre seg til bare ett øye eller påvirke begge.

Fører til

Årsakene til synsnerveatrofi kan være forskjellige. Både ervervede og medfødte sykdommer, som er direkte relatert til synsorganene, virker som en provoserende faktor.

Utseendet til atrofi kan utløses av utviklingen av sykdommer som direkte påvirker nervefibrene eller netthinnen i øyet. Følgende patologiske prosesser kan nevnes som eksempler:

mekanisk skade (forbrenning eller skade) på netthinnen;
inflammatoriske prosesser;
medfødt synsnervedystrofi (OND);
væskestagnasjon og hevelse;
toksiske effekter av visse kjemikalier;
nedsatt tilgang av blod til nervevev;
kompresjon av visse områder av nerven.

I tillegg spiller sykdommer i nervesystemet og andre kroppssystemer en viktig rolle i utviklingen av denne patologiske prosessen.

Ganske ofte er utbruddet av denne patologiske tilstanden forårsaket av utviklingen av sykdommer som direkte påvirker det menneskelige sentralnervesystemet. Det kan bli;

syfilitisk hjerneskade;
utvikling av abscesser;
neoplasmer av forskjellige typer i hjernen;
meningitt;
encefalitt;
mekanisk skade på skallen;
utvikling av multippel sklerose.

Mer sjeldne årsaker er alkoholforgiftning av kroppen og rus med andre kjemikalier.

Noen ganger utvikler denne patologien seg mot bakgrunnen av hypertensjon eller aterosklerose, så vel som andre hjerte- og karsykdommer. I sjeldne tilfeller kan årsaken være mangel på vitaminer og makroelementer i menneskekroppen.

I tillegg til de oppførte årsakene, kan utviklingen av en atrofisk lidelse påvirkes av obstruksjon av de sentrale eller perifere retinale arteriene. Dette forklares av det faktum at disse arteriene gir næringsstoffer til organet. Som et resultat av blokkeringen deres blir metabolismen forstyrret, noe som provoserer forverring generell tilstand. Ganske ofte er obstruksjon en konsekvens av utviklingen av glaukom.

Diagnostikk

Under undersøkelsen av pasienten må legen identifisere tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, det faktum å bruke visse medisiner og kontakt med kaustiske stoffer, tilstedeværelsen dårlige vaner og symptomer som indikerer utvikling av intrakranielle lidelser.

I de fleste tilfeller forårsaker diagnostisering av sykdommer av denne art ikke store vanskeligheter. For å bestemme en nøyaktig diagnose, er det først og fremst nødvendig å kontrollere kvaliteten på synsfunksjonen, nemlig bestemme synsskarphet og felt og utføre fargesynstester. Etter dette utføres oftalmoskopi. Denne prosedyren gjør det mulig å identifisere blekheten til den optiske platen og en reduksjon i lumenene til funduskarene, karakteristisk for en slik sykdom. En til obligatorisk prosedyre er .

Svært ofte involverer diagnose bruk av følgende instrumentelle metoder:

røntgenundersøkelse;
magnetisk resonansavbildning (MRI);
datatomografi av hjernen;
elektrofysiologisk diagnostikk;
kontrastmetoder (brukes til å bestemme åpenheten til retinale kar).

Laboratoriediagnostiske metoder er obligatoriske, spesielt generelle og biokjemisk forskning blod.

Behandlingsmuligheter

Behandling for synsnerveatrofi bør utføres umiddelbart etter diagnose. Det skal huskes at det er umulig å bli kvitt sykdommen helt, men det er fullt mulig å bremse progresjonen og til og med stoppe den.

Under terapi er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at denne patologiske prosessen ikke er en uavhengig sykdom, men resultatet av sykdommer som påvirker en eller annen avdeling visuelle organ. Derfor, for å kurere optisk nerveatrofi, er det nødvendig å først eliminere den provoserende faktoren.

I de fleste tilfeller brukes det kompleks terapi, som involverer bruk av medikamenter og optisk kirurgi. Behandling kan utføres med følgende medisiner:

vasodilatorer (Papaverine, Dibazol, Sermion);
antikoagulanter (heparin);
legemidler som forbedrer metabolismen (aloe ekstrakt);
vitaminkomplekser;
enzympreparater (Lidase, Fibrinolysin);
midler som øker immuniteten (Eleutherococcus-ekstrakt);
hormonelle antiinflammatoriske legemidler (Dexamethason);
legemidler som forbedrer funksjonen til sentralnervesystemet (Nootropil, Emoxipin).

De oppførte medisinene kan brukes i form av tabletter, løsninger, øyedråper og injeksjoner. I de mest alvorlige tilfellene er operasjon nødvendig. Mange mennesker er interessert i om denne sykdommen bare kan kureres konservative måter. Noen ganger er dette mulig, men bare en spesialist kan svare på spørsmålet om hvordan man behandler atrofi i et bestemt tilfelle.

Enhver medisin bør kun tas etter resept fra den behandlende legen, og observere den foreskrevne dosen. Det er strengt forbudt å velge medisiner på egen hånd.

Ganske ofte utføres fysioterapeutiske prosedyrer under behandling av optisk nerveatrofi. Akupunktur eller laser og magnetisk stimulering av synsnerven er spesielt effektive.

I noen tilfeller kan behandling brukes folkemessige rettsmidler. For å gjenopprette synsnerven brukes forskjellige infusjoner og avkok medisinske planter. Denne metoden kan imidlertid kun brukes som tilleggsterapi i kombinasjon med tradisjonell medisin og kun etter konsultasjon med legen din.

Kirurgi er vanligvis foreskrevet i nærvær av neoplasmer av forskjellige typer og arvelig atrofi av synsnerven. Kirurgi nødvendig hvis det er medfødte anomalier utvikling av synsorganet, for eksempel Leber optisk atrofi.

Brukes for tiden for Leber optisk atrofi og andre medfødte lidelser. følgende metoder Kirurgisk inngrep:

ekstrasklerale metoder (den vanligste typen Kirurgisk inngrep for øyepatologier);
vasokonstruktiv terapi;
dekompresjonsmetoder (brukes svært sjelden).

Med denne patologien henger symptomer og behandling sammen, siden legen foreskriver terapi avhengig av symptomene og typen sykdom.

For ikke å risikere synet ditt, er selvmedisinering strengt forbudt. Ved de første symptomene på en lidelse, anbefales det å søke hjelp fra en lege. I dette tilfellet bør du finne en passende klinikk hvor sykdommen kan behandles mest effektivt.

Prognose og forebygging

Rettidig påvisning av komplett eller delvis atrofi synsnerven og dens behandling bidrar til å forhindre utviklingen av destruktive forstyrrelser i vevet. Riktig foreskrevet terapi vil bidra til å opprettholde kvaliteten på visuell funksjon, og noen ganger til og med forbedre den. Det er imidlertid umulig å oppnå fullstendig restaurering av synet pga alvorlig skade og død av nervefibre.

Mangel på rettidig behandling kan føre til svært alvorlige komplikasjoner, som ikke bare fører til nedsatt syn, men også til fullstendig tap. I dette tilfellet er prognosen skuffende, siden det ikke lenger vil være mulig å gjenopprette visuell evne.

For å forhindre utviklingen av denne patologiske prosessen, må følgende regler overholdes:

engasjere seg i forebygging og rettidig behandling noen smittsomme og inflammatoriske sykdommer kropp;
å ikke tillate mekanisk skade okulært vev og hjerneskade;
gjennomgå periodisk undersøkelse av en lege og utføre alle nødvendige diagnostiske tiltak for tidlig oppdagelse av sykdommer;
slutt å røyke;
fjern alkohol fra livet ditt;
regelmessig mål blodtrykket;
holde seg til riktig ernæring;
lede aktivt bilde liv;
arrangere vanlige turer i frisk luft.

En sykdom av denne arten er veldig alvorlig, derfor er det ved de første symptomene viktig å konsultere en spesialist og ikke i noe tilfelle selvmedisinere.

Video

Forskere ved Harvard Medical School var i stand til å dyrke et fragment av synsnerven

Et viktig skritt mot å utvikle teknologi for å gjenopprette synet ble tatt av amerikanske forskere fra Harvard Medical School. De var i stand til å vokse et fragment av synsnerven, men har ennå ikke vært i stand til å gjenopprette synet.

Ifølge forskningsrapporter publisert i dag i vitenskapelig press, har eksperter funnet måter å kontrollere mekanismen for regenerering av synsnerven. Dessuten er effektiviteten av metodikken tre ganger høyere enn tilsvarende utvikling innen løsning av problemet med å gjenopprette synet. Forsøkene ble utført på rotter.

En av grunnene til at den skadede synsnerven ikke er i stand til å reparere seg selv, er tilstedeværelsen av et spesielt protein på overflaten. Dette proteinet er programmert til å stoppe cellevekst. Som et resultat er det i vitenskapens historie ingen eksempler på normalisering av synet på grunn av regenerering av en del av synsnerven, noterer ITAR-TASS. Men eksperter fra Harvard i en rekke eksperimenter basert på genteknologi klarte å "slå av" et protein som hemmer cellevekst. Som et resultat viste den berørte nerven en fantastisk evne til å komme seg, sa lederen av det vitenskapelige teamet, professor Larry Benowitz.

Forskere har ennå ikke vært i stand til å "sammenføye" nye celler i synsnerven med cellene i pupillen, slik at synet er fullstendig gjenopprettet. Benowitz mener at problemet nå ligger i den "nøyaktige" justeringen av celler i krysset mellom disse to organene. Hvis det lykkes, vil en ny metodikk dukke opp for å gjenopprette synet til de med skadede optiske nerver, sier eksperter.

Nevrobeskyttelse: restaurering av synsnerven har blitt mer realistisk

Det var et veldig viktig møte Nyttår Oftalmologi Times. På nettsiden til denne ærverdige publikasjonen ble det 1. januar 2002 publisert et intervju med den berømte nevro-oftalmologen, MD, N. Miller (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA). Samtalen er dedikert nåværende situasjon problemer med å forhindre skade på synsnerven, samt aktuelle problemstillinger dens restaurering og regenerering. Betydelige fremskritt de siste årene kan overraske spesialister og inspirere et bredt publikum. Vi bringer til din oppmerksomhet et sammendrag av de viktigste prestasjonene på dette området, verdig pennen til de beste science fiction-forfatterne i vår tid.

Det er gjort betydelige fremskritt innen forebygging av skade på synsnerven, restaurering og regenerering av den. Det kan snart være mulig å gjenopprette synet til personer som har mistet det på grunn av synsnervesykdom.

Tidligere ble det antatt at den skadede synsnerven ikke kunne reparere eller regenerere på grunn av tre hovedantakelser. For det første kan ikke en retinal ganglioncelle fra pattedyr forbli levedyktig hvis kroppen eller aksonet er skadet. For det andre, hvis en retinal ganglioncelle er påvirket og dens akson er skadet, utvikles ikke et nytt akson. Til slutt, selv om et nytt akson kunne utvikle seg, ville det ikke være i stand til å finne den "riktige veien" i sentralnervesystemet (CNS).

Eksperimentelle studier på pattedyr, inkludert mennesker, var i stand til å fjerne denne tvilen. Under noen forhold kan retinale ganglionceller overleve til tross for forstyrrelser på grunn av aksonal skade. Netthinneganglionceller med skadede aksoner kan produsere nye aksoner. Regenererte aksoner kan nå sine sanne "mål" i sentralnervesystemet. Dette betyr at synsnerven i fremtiden kan beskyttes mot skade, regenereres, delvis eller fullstendig gjenopprettes.

Apoptose (genetisk programmert celledød) kan oppstå etter skade på retinale ganglieceller. Forskere har identifisert noen forhold som setter i gang denne prosessen. Skadede ganglionceller slippes ut i det intercellulære rommet et stort nummer av glutamat er den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i netthinnen.

En måte å forhindre apoptose på er å reversere den toksiske effekten av glutamat på retinale ganglionceller. Dette er under implementering forskjellige måter for eksempel ved å administrere stoffer som blokkerer frigjøringen av glutamat fra berørte ganglieceller, eller ved å begrense opptaket av glutamat eller dets interaksjon med retinale celler. Stoffet memantin har vist seg å gi effektiv beskyttelse retinale ganglionceller etter eksperimentell skade på synsnerven hos rotter og mus. Dette er nå bevist hos mennesker. Mer enn 1300 pasienter med åpenvinklet glaukom deltok i studien, som inkluderte 100 sentre i 10 land. Ved analyse av visuelle funksjoner, stereofotografier av fundus, samt studier av optiske nervefibre, ble det funnet at memantin beskytter retinale ganglionceller mot økt intraokulært trykk ved å påvirke glutamatkonduktiviteten.

Nitrogenoksid utgjør også en trussel mot retinale ganglionceller. Studier på voksne rotter og mus har vist at administrering av nitrogenoksid i glassaktig førte til død av retinale ganglionceller. Når konsentrasjonen av nitrogenoksid ble redusert eller produksjonen var begrenset, var det en signifikant økning i overlevelsen av retinale ganglionceller etter eksperimentell skade på synsnerven. Legemidler som nipradilol og aminoguanidin kan redusere nitrogenoksid og dermed beskytte menneskelige ganglieceller mot skade. Injeksjoner av stoffet brimonidin i rotter og i tablettform i aper bidro også til å bevare synsnervefunksjonen i eksperimentelle lesjoner.

Bruk av vekstfaktorer kan bidra til å beskytte nevroner i både sentralnervesystemet og retinale ganglionceller. Vekstfaktorer kan også brukes til å stimulere regenereringsprosessen til optiske nerveaksoner. Dr. Fisher et al viste at mus immunisert med myelinprotein hadde en signifikant økning i overlevelsen av retinale ganglionceller ved eksperimentell nevropati. Mekanismene som ligger til grunn for disse fenomenene er ennå ikke helt klare. Imidlertid kan det allerede sies at det i fremtiden vil være mulig å forhindre forekomsten av optiske nevropatier ved hjelp av passende vaksiner.

Restaurering av synsnerven. Under visse forhold er retinale ganglionceller hos voksne pattedyr i stand til selvfornyelse. Regenerering av synsnerven er mulig hvis virkningen av stoffer som hindrer aksonet i å regenerere blokkeres. De siste årene er det utført en rekke studier som også indikerer muligheten for regenerering av synsnerven. Dr. Lehman og kolleger viste at bruken av C3-enzymet betydelig fremmet aksonal utvidelse hos mus in vitro og aksonregenerering etter eksperimentelle lesjoner in vivo. Dr. Chang et al demonstrerte aksonal regenerering og restaurering av neuronal funksjon i ryggmarg og synsnerven hos voksne mus ved bruk av vekstfaktorer og nevrotrofiner 3, 4. En annen tilnærming ble tatt av forskerne Monsul og Hofman (Johns Hopkins University, USA). De injiserte syklisk adenosinmonofosfat (CAMP) i glasslegemet til mus en dag etter skade på synsnerven og fant ut at aksonet ble merkbart regenerert i lesjonens område. Dermed endres Internt miljø retinale ganglionceller og deres aksoner kan stimulere optisk nerveregenerering. Dette betyr at den skadede synsnerven ikke bare kan behandles kirurgisk i kombinasjon med innføring av vekstfaktorer eller andre stoffer. Det er sannsynlig at intraokulær administrering av visse legemidler vil vise seg å være mer lovende for å stimulere regenerering av den berørte synsnerven.

Utviklingen av nye retinale ganglioncelle-aksoner gjenoppretter ikke i seg selv synet. Aksonene må "passere" gjennom den optiske chiasmen og synaptiske overføringer til de tilsvarende områdene i hjernen. Forskerne bekreftet histologisk muligheten for riktig dannelse av synapser hos voksne rotter.

En lovende retning innen synsrestaurering i tilfelle skade på synsnerven ser ut til å være en retning som ble opprettet på grunnlag av forskning på transplantasjon av uspesifikke celler inn i netthinnen til pattedyr. Disse cellene, som svar på skade, kan migrere og differensiere, og tilegne seg funksjoner forskjellige typer nerveceller. De har ikke unormale vekstegenskaper som fører til svulstdannelse og blir ikke avvist immunforsvar. Dermed kan uspesifikke celler i netthinnen og ciliærkroppen i embryoer og voksne av mus og rotter, samt menneskelige embryoer, differensiere til retinale ganglionceller. Derfor kan det i nær fremtid være mulig å "produsere" erstatningsganglionceller i selve øyet, eller å dyrke disse cellene eksternt og transplantere dem til pasienter med skadede synsnerver.

Denne tilstanden er det siste stadiet av skade på synsnerven. Dette er ikke en sykdom, men snarere et tegn på en mer alvorlig sykdom. TIL mulige årsaker inkluderer direkte traumer, trykk på synsnerven eller toksisk skade og ernæringsmessige mangler.

Årsaker til synsnerveatrofi

Synsnerven består av nervefibre som overfører impulser fra øyet til hjernen. Den inneholder omtrent 1,2 millioner aksoner som har sin opprinnelse i netthinneceller. Disse aksonene har en tykk myelinskjede og kan ikke regenereres etter skade.

Hvis fibre i noen del av synsnerven degenererer, blir dens evne til å overføre signaler til hjernen svekket.

Når det gjelder årsakene til ASD, Vitenskapelig forskning fant det:

Omtrent 2/3 av tilfellene var bilaterale.
Mest vanlig årsak bilaterale ADN er intrakranielle neoplasmer.
Den vanligste årsaken til ensidig skade er traumatisk hjerneskade.
Vaskulære faktorer er en vanlig årsak til AD etter fylte 40 år.

Hos barn inkluderer årsaker til ADN medfødt, inflammatorisk, smittsom, traumatisk og vaskulære faktorer inkludert perinatale slag, volumetriske formasjoner og hypoksisk encefalopati.

La oss se på de vanligste årsakene til ASD:

Primære sykdommer som påvirker synsnerven: kronisk glaukom, retrobulbar neuritt, traumatisk optisk nevropati, formasjoner som komprimerer synsnerven (for eksempel svulster, aneurismer).
Primære retinale sykdommer, som okklusjon av den sentrale retinalarterien eller sentralvenen.
Sekundære sykdommer i synsnerven: iskemisk optisk nevropati, kronisk neuritt eller papilleødem.

Mindre vanlige årsaker til ASD:

Arvelig optisk nevropati (f.eks. Leber optisk nevropati).
Giftig nevropati, som kan være forårsaket av eksponering for metanol, visse medikamenter (disulfiram, etambutol, isoniazid, kloramfenikol, vinkristin, cyklosporin og cimetidin), alkoholmisbruk og tobakksprodukter, metabolske forstyrrelser(f.eks. alvorlig nyresvikt).
Netthinnedegenerasjon (f.eks. retinitis pigmentosa).
Retinallagringssykdommer (f.eks. Tay-Sachs sykdom)
Strålingsnevropati.
Syfilis.

Klassifisering av optisk nerveatrofi

Det er flere klassifiseringer av ADS.

I henhold til den patologiske klassifiseringen skilles stigende (anterograd) og synkende (retrograd) optisk nerveatrofi.

Den stigende ADS ser slik ut:

Ved sykdommer med anterograd degenerasjon (for eksempel toksisk retinopati, kronisk glaukom) starter atrofiprosessen i netthinnen og sprer seg mot hjernen.
Degenerasjonshastigheten bestemmes av tykkelsen på aksonene. Større aksoner forfaller raskere enn mindre.

Synkende optisk atrofi kjennetegnes ved at atrofiprosessen starter i den proksimale delen av aksonet og sprer seg mot synsnervehodet.

I henhold til oftalmoskopisk klassifisering er det:

Primær ADS. Ved sykdommer med primær atrofi (for eksempel svulst i hypofysen, optisk nerve, traumatisk nevropati, multippel sklerose), fører degenerasjon av optiske nervefibre til at de erstattes av søyler gliaceller. På oftalmoskopi har optikkskiven hvit farge og klare kanter, og netthinnens blodårer er normale.
Sekundære ADS. Ved sykdommer med sekundær atrofi (f.eks. papilleødem eller betennelse i den optiske disken), er degenerasjon av nervefibre sekundært til papilleødem. På oftalmoskopi har den optiske platen en grå eller skitten grå farge, kantene er uklare; retinale blodårer kan bli endret.
Sekvensielle ADS. Med denne formen for atrofi (for eksempel med retinitis pigmentosa, nærsynthet, okklusjon av den sentrale retinalarterien), har skiven en voksaktig blek farge med klare kanter.
Glaukomatrofi er preget av en koppformet optisk skive.
Midlertidig optisk blekhet kan oppstå med traumatisk nevropati eller ernæringsmessige mangler, og er mest vanlig hos pasienter med multippel sklerose. Skiven er blek i fargen med klare kanter og normale kar.

I henhold til graden av skade på nervefibre, skilles de ut:

Delvis atrofi av synsnerven - prosessen med degenerasjon påvirker ikke alle fibre, men en viss del av dem. Denne formen for subatrofi av synsnerven er preget av ufullstendig synstap.
Fullstendig atrofi av synsnerven - degenerasjonsprosessen påvirker alle nervefibre, noe som fører til blindhet.

Symptomer på optisk atrofi

Hovedsymptomet på optisk atrofi er tåkesyn. Det kliniske bildet avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av patologien. For eksempel, med delvis atrofi av synsnervene til begge øyne, observeres bilaterale symptomer på synsforringelse uten fullstendig tap, først manifestert ved tap av klarhet og svekket fargeoppfatning. Når synsnervene komprimeres av svulsten, kan synsfeltet avta. Hvis delvis optisk atrofi forblir ubehandlet, utvikler synshemmingen seg ofte til fullstendig tap.

Avhengig av etiologiske faktorer, kan pasienter med ADN også vise andre tegn som ikke er direkte relatert til denne patologien. For eksempel, med glaukom, kan en person lide av øyesmerter.

Karakterisering av det kliniske bildet av ADN er viktig for å bestemme årsaken til nevropati. Rask utbrudd er karakteristisk for nevritt, iskemisk, inflammatorisk og traumatisk nevropati. Gradvis progresjon over flere måneder er karakteristisk for toksisk nevropati og atrofi på grunn av ernæringsmessige mangler. Den patologiske prosessen utvikler seg enda langsommere (over flere år) med komprimerende og arvelig ADN.

Hvis pasienten ung klager over smerter i øynene forbundet med bevegelsen deres, tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer (for eksempel parestesi, ataksi, svakhet i lemmer), dette kan indikere tilstedeværelsen av demyeliniserende sykdommer.

Hos eldre voksne med tegn på ADN kan tilstedeværelsen av midlertidig synstap, dobbeltsyn (diplopi), tretthet, vekttap og muskelsmerter tyde på iskemisk nevropati på grunn av gigantisk cellearteritt.

Hos barn indikerer tilstedeværelsen av influensalignende symptomer i den siste tiden eller nylig vaksinasjon parainfeksiøs eller optisk neuritt etter vaksinasjon.

Diplopi og ansiktssmerter tyder på multippel nevropati av kranienervene, observert med inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner i bakre bane og det anatomiske området rundt sella turcica.

Kortvarig tåkesyn, diplopi og hodepine indikerer muligheten for økt intrakranielt trykk.

Diagnose av optisk nerveatrofi

Beskrevet klinisk bilde kan observeres ikke bare med ADN, men også med andre sykdommer. For å etablere riktig diagnose, hvis synsproblemer oppstår, må du konsultere en øyelege. Han vil holde omfattende undersøkelseøye, inkludert oftalmoskopi, som du kan studere synsnervehodet med. Med atrofi har denne platen en blek farge, som er assosiert med en endring i blodstrømmen i karene.

For å bekrefte diagnosen kan optisk koherenstomografi utføres - undersøkelse øyeeplet, som bruker infrarøde lysbølger for visualisering. Øyelegen vurderer også fargesyn, pupillenes reaksjon på lys, bestemmer skarphet og svekkelse av synsfelt og måler intraokulært trykk.

Det er veldig viktig å finne årsaken til ADN. For dette formålet kan pasienten gjennomgå datamaskin- eller magnetisk resonansavbildning av banene og hjernen, laboratorieundersøkelse for tilstedeværelse av genetiske abnormiteter eller diagnose av toksisk nevropati.

Hvordan behandle synsnerveatrofi?

Hvordan behandle synsnerveatrofi? Betydningen av syn for en person kan ikke overvurderes. Derfor, hvis du har symptomer på optisk nerveatrofi, bør du under ingen omstendigheter ty til behandling med folkemedisiner på egen hånd; du bør umiddelbart kontakte en kvalifisert øyelege.

Det er nødvendig å begynne behandlingen på scenen med delvis atrofi av synsnerven, noe som gjør at mange pasienter kan beholde noe syn og redusere graden av funksjonshemming. Dessverre, med fullstendig degenerasjon av nervefibre, er det nesten umulig å gjenopprette synet.

Valget av behandling avhenger av årsaken til lidelsen, for eksempel:

Behandling av synkende optisk atrofi forårsaket av en intrakraniell svulst eller hydrocephalus er rettet mot å eliminere kompresjon av nervefibrene av svulsten.
Ved inflammatoriske sykdommer i synsnerven (nevritt) eller iskemisk nevropati, brukes det intravenøs administrering kortikosteroider.
For giftig nevropati foreskrives motgift mot de stoffene som forårsaket skade på synsnervene. Hvis atrofi er forårsaket medisiner, stoppes bruken eller dosen justeres.
Nevropati på grunn av ernæringsmangler behandles ved å justere kostholdet og foreskrive multivitaminer som inneholder de mikroelementene som er nødvendige for godt syn.
Med glaukom er det mulig konservativ behandling, rettet mot å redusere intraokulært trykk, eller utføre kirurgi.

I tillegg finnes metoder for fysioterapeutisk, magnetisk, laser- og elektrisk stimulering av synsnerven, som tar sikte på å bevare funksjonene til nervefibrene så mye som mulig.

Det er også vitenskapelige arbeider, som viste effektiviteten av å behandle ADN ved å bruke introduksjonen av stamceller. Ved å bruke denne fortsatt eksperimentelle teknikken er det mulig å delvis gjenopprette synet.

Prognose for ADN

Synsnerven er en del av den sentrale, ikke perifere nervesystemet, som gjør det umulig å regenerere etter skade. Dermed er ADN irreversibelt. Behandling av denne patologien er rettet mot å bremse og begrense progresjonen av degenerasjonsprosessen. Derfor bør hver pasient med optisk nerveatrofi huske at det eneste stedet hvor denne patologien kan kureres eller dens utvikling stoppes, er oftalmologiske avdelinger i medisinske institusjoner.

Prognosen for syn og liv med AD avhenger av årsaken til det og graden av skade på nervefibrene. For eksempel, med nevritt, etter at den inflammatoriske prosessen avtar, kan synet forbedres.

Forebygging

I noen tilfeller kan utvikling og progresjon av ADN forhindres ved riktig behandling glaukom, giftig, alkoholisk og tobakksnevropati, observere fullstendig og rik næringsstoffer kosthold.

Optisk nerveatrofi er en konsekvens av degenerering av fibrene. Det kan være forårsaket av mange sykdommer, fra glaukom og blodtilførselsforstyrrelser (iskemisk nevropati) til inflammatoriske prosesser(for eksempel multippel sklerose) og formasjoner som komprimerer nerven (for eksempel intrakranielle svulster). Effektiv behandling mulig bare på scenen med delvis atrofi av synsnerven. Valg av behandlingsmetode avhenger av etiologiske faktorer. I denne forbindelse er det nødvendig å installere i tide riktig diagnose og rette alle anstrengelser for å bevare visjonen.