Testarbeid Kardiovaskulært system Aldersrelaterte trekk ved utvikling. Påvirkning av fysisk kultur og idrett på den normale utviklingen av hjertet. Funksjoner ved det kardiovaskulære systemet under puberteten Aldersrelaterte trekk ved hjertets funksjon

Menneskekroppen har sin egen individuell utvikling fra befruktningsøyeblikket til den naturlige slutten av livet. Denne perioden kalles ontogenese. Den skiller to uavhengige stadier: prenatal (fra unnfangelsesøyeblikket til fødselsøyeblikket) og postnatal (fra fødselsøyeblikket til en persons død). Hvert av disse stadiene har sine egne egenskaper i strukturen og funksjonen til sirkulasjonssystemet. La oss se på noen av dem:

Aldersegenskaper i prenatalstadiet. Dannelsen av det embryonale hjertet begynner i 2. uke prenatal utvikling, og utviklingen avsluttes generelt innen slutten av den tredje uken. Blodsirkulasjonen til fosteret har sine egne egenskaper, først og fremst assosiert med det faktum at før fødselen kommer oksygen inn i fosterets kropp gjennom morkaken og den såkalte navlevenen.

Navlevenen forgrener seg i to kar, den ene forsyner leveren, den andre kobles til den nedre vena cava. Som et resultat, i den nedre vena cava, blandes oksygenrikt blod med blod som har gått gjennom leveren og inneholder metabolske produkter. Gjennom den nedre vena cava kommer blod inn i høyre forkammer.

Deretter går blodet inn i høyre ventrikkel og skyves deretter inn i lungearterien; en mindre del av blodet strømmer inn i lungene, og det meste gjennom ductus botalli kommer inn i aorta. Tilstedeværelsen av ductus botallus som forbinder arterien til aorta er den andre spesifikke egenskapen i fosterets sirkulasjon. Som et resultat av forbindelsen mellom lungearterien og aorta, pumper begge hjertekamrene blod inn i den systemiske sirkulasjonen. Blod med metabolske produkter går tilbake til mors kropp gjennom navlearteriene og placenta.

Dermed er sirkulasjonen av blandet blod i fosterkroppen, dens forbindelse gjennom morkaken med morens sirkulasjonssystem og tilstedeværelsen av ductus botallus hovedtrekkene i fosterets sirkulasjon.

Aldersrelaterte trekk i det postnatale stadiet. I et nyfødt barn opphører forbindelsen med mors kropp og dets eget sirkulasjonssystem tar på seg alle nødvendige funksjoner. Ductus botallus mister sin funksjonell verdi og blir snart overgrodd med bindevev. Hos barn er den relative massen av hjertet og det totale lumen av blodkar større enn hos voksne, noe som i stor grad letter blodsirkulasjonsprosessene.

Er det noen mønstre i hjertets vekst? Det kan bemerkes at veksten av hjertet er nært knyttet til den generelle veksten av kroppen. Den mest intensive veksten av hjertet observeres i de første årene av utviklingen og på slutten av ungdomsårene.

Formen og posisjonen til hjertet endres også bryst. Hos nyfødte er hjertet sfærisk og ligger mye høyere enn hos en voksen. Disse forskjellene elimineres først ved fylte 10 år.

Funksjonelle forskjeller i det kardiovaskulære systemet hos barn og ungdom vedvarer i opptil 12 år. Frekvens puls mer hos barn enn hos voksne. Hjertefrekvens hos barn er mer utsatt for ytre påvirkninger: fysisk trening, følelsesmessig stress, etc. Blodtrykket hos barn er lavere enn hos voksne. Slagvolumet hos barn er betydelig mindre enn hos voksne. Med alderen øker minuttblodvolumet, noe som gir hjertet tilpasningsevner til fysisk aktivitet.

Under puberteten påvirker de raske vekst- og utviklingsprosessene som skjer i kroppen de indre organene og spesielt det kardiovaskulære systemet. I denne alderen er det et avvik mellom størrelsen på hjertet og diameteren blodårer. På hurtig vekst I hjertet vokser blodårene langsommere, lumen deres er ikke bred nok, og derfor bærer tenåringens hjerte en ekstra belastning, og skyver blod gjennom trange kar. Av samme grunn kan en tenåring ha en midlertidig forstyrrelse i ernæringen til hjertemuskelen, økt tretthet, lett kortpustethet, ubehag i hjerteområdet.

Et annet trekk ved hjertet vaskulært system Et tenårings hjerte er at en tenårings hjerte vokser veldig raskt, og utviklingen av nervesystemet som regulerer hjertets funksjon holder ikke tritt med det. Som et resultat opplever tenåringer noen ganger hjertebank, uregelmessig hjerterytme, etc. Alle disse endringene er midlertidige og oppstår på grunn av egenskaper ved vekst og utvikling, og ikke som følge av sykdom.

Hygiene til det kardiovaskulære systemet. For normal utvikling av hjertet og dets aktivitet er det ekstremt viktig å eliminere overdreven fysisk og mental stress som forstyrrer hjertets normale tempo, samt å sikre dets trening gjennom rasjonelle og tilgjengelige fysiske øvelser for barn.

Kardiovaskulær trening oppnås ved daglig fysisk trening, sportsaktiviteter og moderat fysisk arbeid, spesielt når de utføres i frisk luft.

Hygiene til sirkulasjonssystemet hos barn stiller visse krav til klærne deres. Trange klær og trange kjoler trykker sammen brystet. Smale krager komprimerer blodårene i nakken, noe som påvirker blodsirkulasjonen i hjernen. Stramme belter komprimerer blodårene i bukhulen og hindrer dermed blodsirkulasjonen i sirkulasjonsorganene. Trange sko har en negativ effekt på blodsirkulasjonen i underekstremitetene.

hjertesirkulasjonshypertrofi

Ed. L. I. Levinoy, A. M. Kulikova

Funksjoner av det kardiovaskulære systemet under puberteten
Under puberteten skjer veksten av ulike organer og systemer med ulik intensitet, noe som ofte fører til midlertidige forstyrrelser i koordineringen av funksjonene deres. Dette gjelder først og fremst det kardiovaskulære systemet. I løpet av denne perioden er det således et etterslep i hjertets volum fra volumet av kroppen. Hvis forholdet mellom hjertevolum og kroppsvolum hos en voksen er 1:60, er det hos en tenåring 1:90. Det er også fastslått at mens volumet av hjertet til ungdom tydelig korrelerer med høyde og kroppsvekt, er det ingen slik sammenheng med diameteren til store kar (Kalyuzhnaya R. A., 1975). Følgelig er ungdomsperioden preget av en akselerert økning i hjertets volum sammenlignet med en økning i lumen til store kar. Dette er en av de viktige faktorene som bidrar til økt blodtrykk og forekomsten av systolisk bilyd under puberteten.

Ulike intensiteter vekst er også observert i muskler og nervevev myokard, siden veksten av nervevev henger betydelig etter den raskt økende massen av myokard, noe som kan forårsake midlertidige rytme- og ledningsforstyrrelser.

I denne perioden er det en økning koronararterier, deres lumen øker, noe som fremmer god vaskularisering av hjertet og vekst av myokardmuskelceller.

Veksten, utviklingen og funksjonsforbedringen av det kardiovaskulære systemet fullføres først i alderen 19–20 år. På dette tidspunktet blir de viktigste hemodynamiske parametrene de samme som hos voksne. Harmonisk utviklet ungdom har en høy korrelasjon mellom hjertets volum og diameteren til de store karene med kroppsstørrelse, kombinert med en god funksjonstilstand i det kardiovaskulære systemet.

I løpet av puberteten begynner kjønnsforskjeller å komme tydelig frem når det gjelder både hjertemasse og funksjonell tilstand kardiovaskulært system og fysisk ytelse. Hos 17 år gamle gutter er hjerteslagvolumet større, kardiovaskulærsystemets funksjonstilstand og tilpasning til fysisk aktivitet er bedre sammenlignet med jenter (Berenshtein A. G. et al., 1987; Farber D. A. et al., 1988 ).

I 6,5 % av tilfellene observeres avvik i prosessen med aldersrelatert utvikling av det kardiovaskulære systemet mot hypoevolusjon eller hyperevolusjon av hjertet (Kalyuzhnaya R. A., 1975).

Hypoevolusjon av hjertet, dvs. etterslep fra den normale utviklingsdynamikken, inkluderer to morfologiske varianter: et lite hypoevolusjonært hjerte og et hypoevolusjonært hjerte med mitralkonfigurasjon. Hyperevolusjon av hjertet inkluderer juvenil myokardhypertrofi.

Lite hypoevolusjonært hjerte er preget av liten størrelse og forekommer hovedsakelig hos høye ungdommer med undervektige, lange lemmer og et smalt bryst. Disse ungdommene har vanligvis asthenovegetative plager: hjertebank, kortpustethet, svakhet, utmattelse, smerter i hjerteområdet, besvimelse osv. Utviklingen av et hypoevolusjonært hjerte fremmes av: kroniske toksiske infeksjoner, hyppige infeksjonssykdommer, dårlig ernæring, kronisk tretthet, lav fysisk aktivitet m.m.

Et hypoevolusjonært hjerte av en mitralkonfigurasjon observeres i tilfeller der rotasjonen av hjertet fremover og til venstre ikke er fullført. Derfor, selv om størrelsen på hjertet er normal, har det på frontal røntgenbilde en mitralkonfigurasjon på grunn av lungearteriebuen, som strekker seg utover venstre kontur av hjertet i midjen. Tenåringer med et slikt hjerte klager som regel ikke. Imidlertid anses denne varianten av et hypoevolusjonært hjerte som et ekstremt alternativ fysiologisk utvikling(Medvedev V.P., 1990).

Ungdomlig hjertehypertrofi observeres vanligvis hos ungdom med harmonisk utvikling, spesielt de som er involvert i kroppsøving og idrett. Et slikt hjerte har gode indikatorer på sin funksjonelle tilstand.

Pubertetsperioden er preget av aktive hormonelle endringer i kroppen og forbedring av funksjonen til det autonome nervesystemet (ANS). I denne perioden oppstår ofte nevroendokrine lidelser med utvikling av autonom dysfunksjon. Disse lidelsene forsvinner som regel ved slutten av puberteten, men i noen tilfeller er de grunnlaget for utvikling av sykdommer som nevrosirkulatorisk dystoni (asteni) og hypertonisk sykdom.

I alderen 16–17 år er det mangel på effektivitet i sirkulasjonssystemets funksjon, spesielt hos jenter. Minuttblodvolumet hos gutter overskrider de nødvendige verdiene med 28–35 %, og hos jenter med 37–42 % (Berenshtein A. G., 1987). Dette forklarer den lave fysiske ytelsen i 60 % av tilfellene blant utrente ungdommer (Tashmatova R. Yu. et al., 1988).

Hos ungdom, så vel som hos voksne, skilles tre typer hemodynamikk ut, som bestemmes av hjerteindeksen - CI (tabell 2.1).

I de fleste tilfeller (50–60 %) har friske ungdommer en eukinetisk type hemodynamikk.

Tabell 2.1 Bestemmelse av type hemodynamikk hos ungdom avhengig av hjerteindeks (l/min* m2) Typer hemodynamikk Kjønn
gutter jenter
Hypokinetisk 3,0 eller mindre 2,5 eller mindre
Eukinetisk 3,1–3,9 2,6–3,5
Hyperkinetic 4.0 eller mer 3.6 eller mer

2.1.1. Objektive forskningsdata

Når man undersøker området av hjertet og store kar, kan man ofte se en apex-impuls i 5. interkostalrom 0,5–1,0 cm medialt fra midtklavikulærlinjen. Visualisering av den apikale impulsen hos ungdom skyldes det tynne brystet; ofte er pulseringen av halspulsårene også tydelig synlig, spesielt med den sympatikotoniske typen autonom regulering.

Ved palpasjon økes ikke de apikale og hjerteimpulsene, pulsen er normal fylling og spenning. I hvile, med den normotoniske typen autonom regulering, varierer pulsfrekvensen fra 65 til 85 slag/min; i de vagotoniske og sympatikotoniske typene er frekvensen henholdsvis mindre enn 65 og mer enn 85 slag/min. Imidlertid kan pulslabilitet observeres i løpet av dagen, hovedsakelig hos ungdom med autonom dysfunksjon.

Med perkusjon. Grensene for relativ hjertematthet er vanligvis normale. Med et lite hypoevolusjonært hjerte reduseres de, og med juvenil hypertrofi venstre kantlinje hjertet strekker seg ikke utover midtklavikulærlinjen i det femte interkostale rommet.

Ved auskultasjon er den første lyden på toppen enten av normal sonoritet eller forsterket. En økning i den første tonen på toppen er observert hos ungdom med tynt bryst og en sympatikotonisk type autonom regulering. Fysiologisk splittelse av den første tonen er sjelden og er assosiert med asynkron slamming av mitral- og trikuspidalklaffene; denne splittingen høres inkonsekvent og avhenger av pustefasene. Ved bunnen av hjertet høres ofte en fysiologisk splittelse av den andre lyden, som observeres når systolen til høyre og venstre ventrikkel ender asynkront med den relative trangheten til aorta eller lungearterien. Denne splittingen av den andre tonen er ustabil og forsvinner fullstendig ved slutten av puberteten. En aksent av tone II over lungearterien kan observeres når den er relativt smal og også forsvinner ved slutten av puberteten.

Hos mer enn halvparten av ungdommene, på toppen og ved Botkins punkt, umiddelbart etter den andre lyden, høres den fysiologiske tredje lyden, som oppstår som et resultat av vibrasjon av ventriklene under deres raske utfylling av protodiastolen. Den tredje tonen høres vanligvis mattere ut enn den andre tonen, på grunn av overvekt av lave frekvenser i lyden.

Stående og under fysisk aktivitet forsvinner vanligvis den tredje tonen. Fysiologisk IV-tone er sjelden og oppfattes ved auskultasjon som en bifurkasjon av I-tonen, siden den forekommer i presystolen rett før I-tonen. Utseendet er assosiert med økt atriesystole, og det er derfor det kalles atrie. IV-tonus er mer vanlig hos vagotoniske pasienter med bradykardi. Tilsynelatende forårsaker en økning i blodtilførselen til atriene under bradykardi en økning i systolen deres. IV-tonen, som III, forsvinner i stående stilling, under og etter fysisk aktivitet.

Det bør huskes at lyd III og IV kan være patologisk og forekomme hos pasienter med ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Derfor, i disse tilfellene, er differensialdiagnose mellom den fysiologiske og patologiske genesen av ytterligere toner viktig.

Hos friske ungdommer høres ofte en systolisk bilyd lokalisert ved hjertets apex og langs venstre kant av brystbenet (50–60 %). Det høres mykt, kort ut, avtar betydelig eller forsvinner i stående stilling og intensiveres etter fysisk aktivitet. Opprinnelsen til støyen kan være forskjellig - dette er en økning i blodstrømmen som et resultat av en relativ innsnevring av lumen i de store karene, dysfunksjon av papillærmusklene med en sympatikotonisk type autonom regulering, tilstedeværelsen av falske akkorder, etc. Hos de fleste ungdommer forsvinner den systoliske bilyden ved slutten av puberteten. Bilyden vedvarer i nærvær av anomalier i utviklingen av ventilapparatet og subvalvulære strukturer i hjertet.

Auskultasjon av hjertet avslører respiratorisk arytmi hos nesten alle ungdom. Denne arytmien blir spesielt uttalt hvis du ber en tenåring om å puste sakte og dypt. I dette tilfellet, under innånding, blir rytmen raskere; ved utpust avtar den på grunn av en økning i den hemmende effekten av vagusnerven på hjerterytmen i utåndingsøyeblikket.

Blodtrykket hos ungdom avhenger av kjønn, alder og somatotype (tabell 2.2). Blodtrykkstall plassert mellom 3. og 90. centil indikerer et normalt nivå blodtrykk, mellom 90 og 97 - borderline arteriell hypertensjon, og verdier over 97. centil indikerer arteriell hypertensjon.

Somatotype og alder (år) Systolisk blodtrykk, centiler Diastolisk blodtrykk, centiler
3 90 97 3 90 97
Gutter
Mikrosomatisk type
11–13 76 110 114 34 67 72
14-15 82 112 116 34 68 74
16–17 90 118 124 36 74 78
Mesomatisk type
11–13 80 111 118 35 66 72
14–15 86 120 120 35 68 80
16–17 94 130 130 38 76 84
Makrosomatisk type
11–13 84 121 132 36 72 80
14–15 96 126 136 36 74 80
16–17 98 139 154 38 80 84
Jenter
Mikrosomatisk type
10–11 75 111 119 34 67 70
12–13 82 114 124 34 67 70
14–15 85 120 128 36 74 80
16–17 85 122 128 37 77 84
Mesomatisk type
10–11 76 111 120 34 67 72
12–13 84 114 126 36 71 78
14–15 86 120 130 44 75 80
16–17 86 122 130 46 78 84
Makrosomatisk type
10–11 82 118 126 38 71 76
12–13 85 123 128 38 72 80
14–15 90 126 132 46 78 82
16–17 90 129 136 48 82 87

2.1.2. Data fra instrumentelle forskningsmetoder

Etter en fysisk undersøkelse av en tenåring er det ofte nødvendig å ty til instrumentell diagnostikk, spesielt i tilfeller der tenåringen klager på det kardiovaskulære systemet, det oppstår mistanke om et hypoevolutivt hjerte eller juvenil myokardhypertrofi, tilleggslyder, systolisk bilyd, osv. blir hørt.

I disse tilfellene er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom egenskapene til ungdommens kardiovaskulære system og sykdommer, samt prepatologiske tilstander som kan oppstå skjult. Til dette formål brukes primært røntgen thorax, elektrokardiografi (EKG), ekkokardiografi (EchoCG) etc..

2.1.2.1. Røntgen av brystet. Hos friske ungdommer 16–17 år med normal utvikling og normal konfigurasjon av hjertet, er alle buer godt definert, og hjertets diameter er minst 11 cm.

Et lite hypoevolusjonært hjerte er preget av sin midtstilling, tranghet av hjerteskyggen (diameter på hjertet 8,5–9,5 cm) og forlengelse av hjertebuene. Hvis et lite hypoevolutivt hjerte kombineres med utbuling av lungearteriebuen, får det en mitralkonfigurasjon på grunn av utjevningen av hjertemidjen. I sistnevnte tilfelle er det nødvendig å gjennomføre en differensialdiagnose med mitral sykdom hjerte, som krever en omfattende vurdering av kliniske og diagnostiske data.

Med juvenil myokardhypertrofi er det en forstørrelse av venstre ventrikkel, rundhet av spissen, og den tverrgående størrelsen på hjertet økes til 12–14 cm.

I puberteten er enslige barn foran sine jevnaldrende fra mono- og dizygote tvillingpar når det gjelder kardiometriske parametere (Kukhar I. D., Kogan B. N., 1988).

2.1.2.2. Elektrokardiografi. EKG til ungdom er nær EKG for voksne, men har en rekke karakteristiske trekk. Disse inkluderer uttalt sinus (respiratorisk) arytmi og kortere intervaller sammenlignet med voksne. Dermed er varigheten av PQ-intervallet 0,14–0,18 s, varigheten QRS-kompleks 0,06–0,08 s, elektrisk ventrikkelsystole avhengig av hjertefrekvens - 0,28–0,39 s.

De fleste ungdommer har en halvvertikal eller mellomliggende posisjon av hjertet, sjeldnere vertikal, semi-horisontal og horisontal (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986; Sarana V.A. et al., 1989).

P-bølgen i standard ledninger I og II er positiv, og forholdet mellom høyden på P-bølgen og høyden på T-bølgen i disse ledningene er 1:8–1:10, varigheten av P-bølgen varierer fra 0,05 til 0,10 s (gjennomsnitt 0,08 Med). I standard avledning III kan P-bølgen jevnes ut, bifasisk eller negativ. I bly AVL er P-bølgen ofte bifasisk eller negativ med en vertikal og semi-vertikal posisjon av hjertet. I de høyre prekordiale avledningene (V1-2) kan P-bølgen være spiss, flatet eller negativ.

QRS-komplekset er ofte polyfasisk i standard bly III (formet som bokstaven M eller W). I høyre brystavledninger dominerer amplituden til S-bølgen, og i venstre brystavledninger dominerer amplituden til R-bølgen; overgangssonen til QRS-komplekset er ofte lokalisert i avledning V3. Avledning V1-2 kan vise taggete S- eller R-bølger med normal QRS-varighet og intern avvikstid. Slike endringer er karakteristiske for forsinket eksitasjonssyndrom av høyre supraventrikulær kam og er en variant av normen. Dette syndromet forekommer hos ungdom i 20–24 % av tilfellene, og hos ungdommer involvert i idrett – opptil 35,5 % (Sarana V.A. et al., 1989; Kozmin-Sokolov N.B., 1989; Dembo A.G. ., Zemtsovsky E.V., . Hos ungdom med tynt bryst registreres ofte høyamplitudebølger av QRS-komplekset i brystledningene. I disse tilfellene kan Sokolov-Lyon-indeksen Sv1 + Rv5 35 mm eller mer, som er karakteristisk for venstre ventrikkelhypertrofi, være positiv.

ST-segmentet i alle ledninger er på den isoelektriske linjen; dets forskyvning med 1–2 mm over isolinen observeres hovedsakelig i brystledningene fra V2 til V4 hos ungdom med en vagotonisk type autonom regulering.

ST-segmentdepresjon av skrått stigende karakter kan observeres i både standard og prekordiale avledninger hos ungdom med en sympatikotonisk type autonom regulering mot bakgrunnen av takykardi.

T-bølgen kan jevnes ut, bifasisk eller negativ i avledning V1 sjeldnere enn V2, samt i standard avledning III, mens den i avledning AVF skal være positiv. Hvis T-bølgen i avledninger III og AVF er negativ, indikerer dette en forstyrrelse av repolariseringsprosessen i bakveggen til venstre ventrikkel. Med en vertikal og semi-vertikal posisjon av hjertet observeres ofte en negativ T-bølge i AVL-ledningen, som er en normal variant.

U-bølgen registreres rett bak T-bølgen, oftest i de prekordiale avledningene (V2-4) og finnes hos 70 % av friske ungdommer (Medvedev V.P. et al., 1990). Denne bølgen reflekterer repolariseringen av papillærmusklene; normalt er den positiv, men amplituden er betydelig mindre enn T-bølgen.

Av hjerterytmeforstyrrelsene hos ungdom er de vanligste sinusarytmi, samt sinustakykardi og bradykardi, henholdsvis med sympatikotoniske og vagotoniske typer autonom regulering. En variant av normen er migrasjon av pacemakeren gjennom atriene, som oftere observeres hos ungdom med autonom dysfunksjon. Samtidig, i standard og forbedrede lemledninger, registreres P-bølgen med forskjellig amplitude og varighet, og PQ- og RR-intervallene kan også være forskjellige i varighet.

Tidlig ventrikulært repolariseringssyndrom (ERRS) forekommer ofte i prepubertale og pubertale perioder (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986). Dette syndromet er karakterisert ved ST-segmentheving med en konveksitet rettet nedover, tilstedeværelsen av et j-punkt (et hakk eller bølge av forbindelse på den nedadgående delen av R-bølgen eller den stigende delen av S-bølgen), og en rotasjon mot klokken. av hjertets elektriske akse rundt lengdeaksen. Disse endringene er spesielt tydelig registrert i brystledningene. Det er mange hypoteser for det elektrofysiologiske grunnlaget for SRR. Det mest beviste synspunktet er at SRRG oppstår som et resultat av superposisjonen av en vektor med forsinket depolarisering av individuelle seksjoner av myokardiet på den innledende repolariseringsfasen av ventriklene (Storozhakov G. I. et al., 1992; Mirwis D. M. et al. , 1982). SRR kan være både en variant av normen og en manifestasjon av ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet (Skorobogaty A. M. et al., 1990; Storozhakov G. I. et al., 1992). Dette syndromet oppstår ofte med primær dysplasi bindevev(deformitet i traktbryst, mitralklaffprolaps, falske akkorder i venstre ventrikkel, etc.); hypertrofisk kardiomyopati, accessoriske atrioventrikulære veier, autonom dysfunksjon, elektrolyttforstyrrelser etc. Derfor krever identifisering av SRR utelukkelse av sykdommer i det kardiovaskulære systemet (Vorobiev L.P. et al., 1991).

Fysisk aktivitet (sykkelergometri) hos friske ungdommer gir følgende: EKG-forandringer. På bakgrunn av en økning i hjertefrekvens til submaksimale aldersverdier (150–170 slag/min), er det en moderat økning i spenningen til P-bølgen, en reduksjon i R-bølgen, en reduksjon eller økning i T-bølge, ST-segmentet forblir enten på isolinen, eller dets stigende depresjon noteres, men ikke mer enn 1,5 mm. Slike EKG-forandringer under fysisk aktivitet oppdages hos 60–65 % av ungdommene (Sarana V. A. et al., 1989).

2.1.2.3. Ekkokardiografi. De viktigste morfofunksjonelle EchoCG-indikatorene hos friske ungdommer er nær de til en voksen og avhenger av somatotypen. I en alder av 15–17 år er diameteren på venstre ventrikkelhule i diastole 43–46 mm, i systole 28–32 mm, endediastolisk volum i venstre ventrikkel er 106–112 ml, systolisk volum er 26– 30 ml. Tykkelsen på bakveggen til venstre ventrikkel og interventrikkelskilleveggen er 8–10 mm. Diameteren på hulrommet i høyre ventrikkel i diastole varierer fra 12–14 mm, og den til venstre atrium 24–26 mm.

En ekkokardiografiundersøkelse bør definitivt utføres hos ungdom som har systolisk bilyd.

Nyere studier har vist at hos friske ungdommer med systolisk bilyd, avslører ekkokardiografi i de fleste tilfeller forskjellige ventrikuloseptale, chordale, papillære trekk ved den intrakardiale strukturen, så vel som posisjonelle trekk ved hjertekamrene og dets store kar. De vanligste er: falske akkorder i venstre ventrikkel og mobil akkord i mitralklaffen, forskyvning av papillærmusklene og deres splittelse, aksessorisk papillærmuskel, uttalt trabekulæritet i ventrikkelhulen, etc. Blant friske ungdommer med systolisk bilyd, en kombinasjon av disse anomaliene er notert i 35,5% av tilfellene, som bestemmer kompleks mekanisme støyproduksjon med deltagelse av både «utkaststøy» og «oppstøtsstøy». Den hyperkinetiske typen hemodynamikk er en permissiv faktor i utseendet til støy.

Slike trekk ved den intrakardiale strukturen (mindre anomalier) fortsetter ofte gunstig og reduserer ikke den funksjonelle tilstanden til det kardiovaskulære systemet. Men i en rekke tilfeller begynner ungdom å klage over smerter i hjerteområdet, uregelmessigheter, hjertebank, etc., noe som krever mer detaljert undersøkelse og behandling.

2.1.2.4. Rytmografisk studie. Ufullkommen nevrohormonell regulering, karakteristisk for pubertetsperioden, kan føre til utvikling av autonom dysfunksjon og forstyrrelse av kroppens tilpasning til miljøet. Dette bidrar igjen til forekomsten av sykdommer i det kardiovaskulære systemet (NCA, hypertensjon, etc.).

Den funksjonelle tilstanden til ANS kan bedømmes ved å studere respirasjonsperiodisiteten til hjerterytmen, siden det under pusting er en sekvensiell hemming og eksitasjon av vagusnervens kjerne, som overføres til sinusknuten gjennom den tilsvarende Nerveender. I dette tilfellet forkortes kardiointervallene under innånding og forlenges under utpust. Dosert pust (6–7 respirasjonssykluser per 1 min) med normal autonom regulering av hjerterytmen gir økt respirasjonsperiodisitet, d.v.s. forkortingen og forlengelsen av varigheten av kardiointervallene blir mer uttalt. Ved autonom dysfunksjon brytes disse mønstrene.

En av de enkle og pålitelige metodene for å studere respirasjonsperiodisitet er kardiointervalografimetoden (CIG), som presenteres i det automatiserte kardiometerkomplekset (produsert av Micard LLP). Ved hjelp av denne metoden er det mulig å vurdere den funksjonelle tilstanden til ANS i henhold til tre parametere: autonom tonus (type autonom regulering), reaktivitet av ANS-seksjonene og autonom støtte til hjerteaktivitet. I hvile (etter 15–20 minutters hvile) og på tidspunktet for en pustetest (6–7 respirasjonssykluser per minutt), registreres 100 hjertesykluser, hvorfra følgende hjerteautomatisk beregnes: RRmax. - maksimal verdi av intervaller RR (s), RRmin. - minimumsverdi av intervaller RR (c), RRcp. - gjennomsnittlig verdi av intervaller RR (c) og? RR - indikatorer for hjertefrekvensvariabilitet (forskjell mellom RRmax og RRmin(s). Studien bør kun utføres om morgenen.

Studiet av hjertefrekvensvariabilitet i hvile lar oss bestemme typen autonom regulering (Baevsky R.M., 1979). Med en normotonisk type autonom regulering vil verdiene til RRavg. er fra 0,70 til 0,90 s, og ?RR - fra 0,10 til 0,40 s; for vagotoniske og sympatikotoniske typer er disse indikatorene henholdsvis: RRavg. mer enn 0,90 s med?RR mer enn 0,40 s og RRavg. mindre enn 0,70 s ved?RR mindre enn 0,10 s.

En pustetest lar deg studere reaksjonen (reaktiviteten) til ANS på fysiologiske påvirkninger. Avhengig av hvor mye RRmax øker. og reduksjon i RRmin. på tidspunktet for testen, sammenlignet med hvile, vurderes reaktiviteten til henholdsvis de parasympatiske og sympatiske delingene av ANS (Levina L. I., Shcheglova L. V., 1996).

Med normal reaktivitet av de parasympatiske og sympatiske divisjonene (PSO og SO) av ANS, er indikatorene for en økning i RRmax. (?RRmax.) og reduser RRmin. (?RRmin) er i området fra 0,05 til 0,10 s, og den vegetative støtten til testen utføres av begge seksjoner av ANS. Med en økning i reaktivitet (hyperreaktivitet) til PSO og (eller) SO for ANS, overskrider disse indikatorene henholdsvis 0,10 s, og den vegetative støtten til testen er overdreven enten på grunn av en av avdelingene, eller jevnt overdreven på grunn av begge avdelinger i ANS. Med en reduksjon i reaktiviteten (hyporeaktiviteten) til PSO og (eller) SO til ANS, vil indikatorene?RRmax. og RRmin er mindre enn 0,05 s. Dette indikerer en lav vegetativ tilførsel av prøven enten på grunn av en av seksjonene, eller den er jevnt lav på grunn av begge seksjoner av ANS. Samtidig kan paradoksale reaksjoner bestemmes, som er preget av en reduksjon (i stedet for en økning) i RRmax-indikatoren. og (eller) en økning (i stedet for en reduksjon) i indikatoren?RRmin.

Avhengig av reaktivitetstilstanden til de parasympatiske og sympatiske delene av ANS, skilles 5 typer autonom støtte (AS) hos ungdom:

Normal uniform VO på grunn av begge deler av ANS (økning?RRmax. fra 0,05 til 0,10 s, reduksjon?RRmin. fra 0,05 til 0,10 s);
overdreven ensartet VO på grunn av begge deler av ANS (økning i RRmax mer enn 0,10 s, reduksjon i RRmin mer enn 0,10 s);
lav ensartet VO fra begge deler av ANS (økning i RRmax mindre enn 0,05 s, reduksjon i RRmin mindre enn 0,05 s), paradoksale reaksjoner;
VO hovedsakelig på grunn av PSO av ANS (økning i ?RRmax fra 0,05 til 0,10 s eller mer, reduksjon i ?RRmin mindre enn 0,05 s eller en paradoksal reaksjon);
VO hovedsakelig på grunn av CO VNS (reduksjon i?RRmin med 0,05–0,10 s eller mer, økning i?RRmax mindre enn 0,05 s eller en paradoksal reaksjon).
Autonom støtte av hjerteaktivitet kan være normal, og forekommer også ved tilpasning og feiltilpasning (Shcheglova L.V., 2002). Normal autonom støtte av hjerteaktivitet finnes oftest hos ungdom med en normotonisk type autonom regulering og normal uniform VO på grunn av begge deler av ANS (72,9 %).

Autonom støtte med tilpasning er preget av en økning i aktiviteten (tonen) til en av seksjonene i ANS, som er ledsaget av en økning i reaktiviteten til en annen seksjon. Dette skaper en dynamisk autonom balanse, og sikrer en adekvat respons på hjertefrekvensen som respons på fysiologiske påvirkninger. Således, med den vagotoniske typen autonom regulering, oppstår autonom støtte på grunn av den sympatiske avdelingen til ANS, og med den sympatikotoniske typen, følgelig den parasympatiske. Slik vegetativ støtte forekommer hos friske ungdommer i 20,3 % av tilfellene. Dermed fører aktiveringen av kompenserende reguleringsmekanismer til bevaring av autonom homeostase, som skaper en tilstrekkelig respons på fysiologiske påvirkninger. Slike reaksjoner kan betraktes som borderline, som står på grensen til normalitet og patologi.

Med disadaptasjon av autonom støtte (autonom dysfunksjon) blir den dynamiske balansen forstyrret, siden en økning i aktiviteten (tonen) til en avdeling er ledsaget av en økning i reaktiviteten til den samme avdelingen av ANS. Således, med den sympatikotoniske typen autonom regulering og autonom støtte på grunn av den overveiende sympatiske avdelingen av ANS, selv med initial takykardi, som svar på fysiologiske påvirkninger, oppstår en enda mer uttalt økning i hjertefrekvensen. Med den vagotoniske typen autonom regulering og autonom støtte på grunn av den overveiende parasympatiske inndelingen av ANS, observeres en utilstrekkelig økning i hjertefrekvensen som respons på fysiologiske påvirkninger. Dette indikerer et brudd på de adaptive-kompenserende mekanismene for regulering av sirkulasjonssystemet.

Ensartet høy og jevn lav vegetativ støtte er også patologisk og refererer til disadaptive reaksjoner. Ensartet høy vegetativ støtte på grunn av begge deler av ANS øker variasjonsområdet kraftig og bidrar til fremkomsten av hjertearytmier (migrasjon av pacemaker, ekstrasystole). Derfor anses denne muligheten for autonom støtte som arytmogen. Ved jevnt lav vegetativ støtte (autonom svikt) er det en tendens til en rigid rytme, mens de adaptive-kompenserende mekanismene for regulering av sirkulasjonssystemet reduseres betydelig. Dysadaptasjon av autonom støtte hos friske ungdommer er sjelden (6,8 %).

Gjennomføring av slike studier vil tillate oss å vurdere den funksjonelle tilstanden til det autonome nervesystemet og identifisere brudd på de adaptive-kompenserende mekanismene for regulering av sirkulasjonssystemet.

Kunnskap om egenskapene til det kardiovaskulære systemet i ungdomsårene gjør at legen kan tolke visse abnormiteter korrekt og tidlig identifisere prepatologiske tilstander og sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Dette vil tillate rettidig implementering av behandling og forebyggende tiltak, som vil bidra til helsen til den yngre generasjonen.

2.2. Nevrosirkulatorisk dystoni (asteni)

L.I. Levina, L.V. Shcheglova, S.N. Ivanov

Definisjon. Nevrosirkulatorisk asteni (NCA) er et syndrom av funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet, som oppstår som et resultat av utilstrekkelig nerveregulering. Dysfunksjon av nerveregulering kan forekomme på alle nivåer av hjernebarken, subkortikale dype strukturer, hjernestamme og perifere ganglier. Disse lidelsene fører til utvikling av autonom dysfunksjon, som igjen forårsaker utseendet av kardiovaskulære lidelser.

På 50-tallet av det 20. århundre introduserte N. N. Savitsky klinisk praksis begrepet NCD refererer til en sykdom som oppstår som et resultat av dystoni i sentralnervesystemet, som regulerer sirkulasjonsfunksjonen, og fortsetter i henhold til hjerte-, hypo- og hypertensiv type.

I strukturen av sykdommer i det kardiovaskulære systemet hos ungdom er 75 % autonome forstyrrelser av hjerteaktivitet (Levina L. I., 1994). I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 er disse lidelsene inkludert i kategorien somatoform autonom dysfunksjon. For å betegne somatoform autonom dysfunksjon, som hovedsakelig forekommer med kardiovaskulære lidelser, har landet vårt tatt i bruk begrepet foreslått av N. N. Savitsky, "Neurocirculatory dystonia" (NCD). I listen over sykdommer i forskriften om militær medisinsk undersøkelse nr. 123, godkjent av dekret fra regjeringen i Den russiske føderasjonen av 25. februar 2003, brukes begrepet nevrosirkulatorisk asteni.

NCA refererer til funksjonelle sykdommer i det kardiovaskulære systemet, men dette konseptet er betinget, siden det er kjent at dysfunksjon alltid er assosiert med strukturelle endringer som kan oppstå på cellulært og subcellulært nivå og ikke alltid oppdages ved bruk av selv moderne metoder forskning.

Utbredelse. Ved undersøkelse av ungdom i alderen 15 til 21 år påvises NCA i 12,4 % av tilfellene, like ofte hos jenter og gutter (Antonova L. T. et al., 1989). I strukturen av hjerte- og karsykdommer forekommer NCA hos ungdom 3 ganger oftere enn organiske sykdommer - henholdsvis: 75 og 25 % (Levina L. I. et al., 1994).

Etiologi og patogenese. Ifølge etiologien kan NCA være primær eller sekundær. Primær NCA er en uavhengig nosologisk form av sykdommen. De etiologiske faktorene i utviklingen av primær NCA er nevroser, pubertet-ungdom og konstitusjonelt-arvelig autonom dysfunksjon. Utviklingen av autonom dysfunksjon lettes av ufullstendigheten av den morfologiske og funksjonelle dannelsen av sentralnervesystemet, karakteristisk for pubertetsperioden.

Verkene til F.Z. Meyerson et al. (1990) viste at hos pasienter med NCA er det en underlegenhet av fysiologiske mekanismer som begrenser stressresponsen, og som en konsekvens er det en overdreven økning i den adrenerge komponenten av denne reaksjonen. Faktisk, hos de fleste ungdommer med NCA, oppdages en økning i reaktiviteten til den sympatiske delingen av ANS.

Sekundær NCA er et syndrom som forekommer ved ulike sykdommer og er ofte forbigående. I gunstige tilfeller er sirkulasjonsforstyrrelser midlertidige og avtar når årsaken elimineres eller under remisjon av den underliggende sykdommen. Sykdommer hos ungdom der NCA oftest utvikler seg inkluderer (Nesterenko A. O. et al., 1994):

bindevevsdysplasi;
foci av kronisk infeksjon;
rus (inkludert profesjonell);
astenisk syndrom etter infeksjoner, kirurgiske inngrep, skader;
eksponering for ioniserende stråling etc.
Blant ungdom forekommer primær og sekundær NCA like hyppig. Den mest betydningsfulle etiologiske faktorer hos pasienter med primær NCA er det nevroser (spesielt asthenovegetative neurose), som forekommer i 34,7 % av tilfellene. Sekundær NCA hos ungdom utvikler seg oftest med foci av kronisk infeksjon (spesielt kronisk tonsillitt) i 40 % av tilfellene (Levina L. I., Shcheglova L. V., 1996).

Det er verdt å merke seg en rekke ugunstige faktorer som disponerer for NCA-sykdom og forverrer forløp og prognose. Slike faktorer inkluderer først og fremst røyking, alkohol- og narkotikabruk, hvor hyppigheten av disse har økt betydelig de siste årene. Andre ugunstige faktorer inkluderer undervekt (16,6 %) og menstruasjonsuregelmessigheter hos jenter (20,8 %), inkludert amenoré. En økning i frekvensen av NCA er også assosiert med lav fysisk aktivitet tenåringer, siden de fleste av dem ikke er involvert i kroppsøving og idrett.

I patogenesen til NCA tilhører hovedrollen autonom dysfunksjon, som forårsaker en forstyrrelse i tilpasningen av det kardiovaskulære systemet til påvirkning av eksterne og interne miljøfaktorer. En slik svikt i tilpasning fører til utseendet av utilstrekkelige vaskulære reaksjoner, forstyrrelse av hjerteaktivitet og aktiviteten til andre indre organer.

Klinikk. Å stille en diagnose av NCA er en svært ansvarlig og vanskelig oppgave, siden legen helt må utelukke organisk patologi i det kardiovaskulære systemet. Samtidig fører ufullstendig undersøkelse av ungdom til at alvorlige organiske sykdommer ofte skjules under NCAs fane.

Blant pasienter innlagt på klinikken med diagnosen NCA, oppdages således i 65 % av tilfellene en eller annen organisk sykdom i det kardiovaskulære systemet.

Vanligvis stilles diagnosen NCA i tilfeller der det er klager på smerter i hjerteområdet, hodepine, hjertebank, forstyrrelser i hjertefunksjonen, en følelse av "mangel på luft", labilitet av puls og blodtrykk i fravær av kardiomegali og hjertesvikt. Imidlertid er det velkjent at mange sykdommer i det kardiovaskulære systemet av organisk natur har et lignende klinisk bilde, spesielt i tidlige stadier av dens utvikling. Hvis den unge kroppen har gode kompenserende evner, kan disse sykdommene lang tid fortsette uten kardiomegali og hjertesvikt. Rettidig oppdagelse og tidlig behandling av slike sykdommer hos ungdom gjør det mulig å stoppe deres progresjon, og i noen tilfeller oppnå regresjon patologisk prosess.

Det kliniske bildet av NCA er svært varierende og er preget av polymorfi av symptomer. Noen pasienter har bare én klage, for eksempel smerter i hjertet eller hjertebank, mens andre har en lang rekke plager, ofte med en følelsesmessig overtone, som er mer vanlig i tilfeller der NCA utvikler seg hos pasienter med nevroser.

Den vanligste plagen er smerter i hjerteområdet, som har karakter av kardialgi. De er ofte stikkende, kortvarige (flere sekunder) lokalisert i hjertets apex, eller verkende, langvarige (flere timer) lokalisert i prekordialområdet. Smertebestråling er som regel fraværende, smerte stråler sjelden under venstre skulderblad. Noen ganger er det en kombinasjon av stikkende smerter i hjertetoppen og verkende smerter i prekordialområdet. Smerten går over av seg selv eller lindres ved å ta beroligende midler (Corvalol, valerian, valocordin). Intense smerter i hjerteområdet kan være ledsaget av en følelse av frykt, mangel på luft og svette.

Pasienter klager også over hjertebank, forstyrrelser i hjertefunksjonen, svimmelhet og ofte tap av bevissthet, oftere ved endring av kroppsstilling fra horisontal til vertikal. Det har vært en sammenheng mellom disse plagene og nervøst og fysisk stress.

Noen ungdommer opplever med jevne mellomrom en økning i blodtrykket, som som regel ikke overstiger 150/90 mm Hg. Kunst. eller omvendt - dens nedgang under 100/60 mm Hg. Kunst. I begge tilfeller vises hodepine, svimmelhet, blinkende "flekker" foran øynene og svakhet. Både en økning og en reduksjon i blodtrykket er ofte forbundet med nervøst og fysisk stress.

Noen tenåringer klager over kalde ekstremiteter, svakhet, nedsatt fysisk ytelse og dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, halsbrann, raping, etc.).

Under en objektiv undersøkelse kan det observeres uregelmessig formede flekker av hyperemi i ansiktet, halsen og fremre overflate av brystet - økt blandet dermografi, spesielt uttalt hos jenter. Huden på ekstremitetene har et marmorert utseende på grunn av områder med blåaktig og blek farge. Det er svette i håndflatene, armhulene, lemmer føles kalde og fuktige å ta på.

Størrelsen på hjertet endres ikke, noen ganger palperes en økt hjerte- og apikalimpuls. Under auskultasjon av hjertet endres ikke lydene, noen ganger ved økt volum; deling av første og (eller) andre tone kan bestemmes. En systolisk bilyd høres ofte, som regel er den myk og lokalisert i hjertets apex og langs venstre kant av brystbenet. Årsaken til systolisk bilyd er i noen tilfeller en hyperkinetisk type hemodynamikk med akselerasjon av blodstrømshastighet og utvikling av papillær muskeldysfunksjon, i andre - myokarddystrofi. I 10–15 % av tilfellene observeres en grovere systolisk bilyd. Denne støyen er forårsaket av prolaps eller bøying i systolen av en eller begge cusps av mitralklaffen, som er assosiert med mitralklaffprolaps i bindevevsdysplasi i hjertet (se bindevevsdysplasi i hjertet).

I løpet av dagen oppdages uttalt labilitet av puls og blodtrykk. De vanligste rytmeforstyrrelsene er sinusarytmi, sinusbradykardi, sinustakykardi, pacemakermigrasjon og ekstrasystoli. Utseendet til disse rytmeforstyrrelsene kan også være assosiert med nervøst og fysisk stress.

Patologiske endringer fra andre organer og systemer oppdages ikke under fysisk undersøkelse. Noen ganger avslører palpasjon av magen smerte i den epigastriske regionen.

Sykdomsforløpet. I NCA kan man skille flere typer kliniske sykdomsforløp. Den første typen forekommer hovedsakelig med nedsatt hjerteaktivitet (ifølge N.N. Savitsky - NCA av hjertetypen). Med denne typen observeres to kliniske varianter: kardialgisk og arytmisk. I det første tilfellet er den ledende kliniske tilstanden kardialgi, i det andre - rytme- og ledningsforstyrrelser.

Den andre typen oppstår med klinikken for vaskulær dystoni i den hypertensive, hypotensive (Savitsky N.N., 1957) og regional (angiodystonisk) type. Sistnevnte kan forekomme i hvilken som helst del av det vaskulære systemet: arteriell, venøs og mikrosirkulatorisk (Raynauds syndrom, vertebrobasilar insuffisiens, venøs insuffisiens, kapillaropati, etc.).

Den tredje typen er blandet, den inkluderer alle varianter av de to første typene i ulike kombinasjoner og er vanligvis preget av et alvorlig forløp.

Blant alle typer klinisk forløp er de vanligste hypertensive og hjertesyke (henholdsvis: 42 og 32%). Dessuten er den hypertensive typen oftere observert hos gutter, og hjertetypen hos jenter (Shcheglova L.V., 1993).

Basert på alvorlighetsgraden av forløpet deles NCA inn i mild, moderat og alvorlig.

Mild kurs preget av det faktum at i nærvær av klager og symptomer på autonom dysfunksjon, lider ikke arbeidsevnen betydelig, treningstoleranse er tilfredsstillende. I moderate tilfeller presenterer pasientene mange plager, kardialgi er uttalt, kombinert med hypo- eller hypertensjon, samt rytme- og ledningsforstyrrelser, mens treningstoleranse og arbeidsevne er redusert. Et alvorlig kurs er ledsaget av en mangfoldighet og utholdenhet av manifestasjoner av sykdommen, utseendet av komplikasjoner, lav toleranse for fysisk aktivitet og tap av arbeidsevne.

Komplikasjoner. Av komplikasjonene til NCA er førsteplassen tatt av myokarddystrofi (34,5%), noe som indikerer organisk skade myokard. Oftest utvikles myokarddystrofi når NCA kombineres med kroniske infeksjonsfoci og høy aktivitet av den sympatiske delingen av ANS (nevrodystrofi). Blant andre komplikasjoner er sympathoadrenale og vagoinulære kriser mye mindre vanlige (henholdsvis 5,7 og 5,6 %).

Sympatoadrenal krise er preget av utseende av hjertebank, skjelving i hele kroppen, kraftig svette, smerter i hjertet, økt pust og økt blodtrykk.

Vagoinsulære kriser oppstår med alvorlig bradykardi, hypotensjon og vises hodepine, alvorlig svakhet, svimmelhet, noen ganger besvimelse.

Andre komplikasjoner som oppstår hos ungdom med NCA, spesielt av hjertetypen, inkluderer hjerterytmeforstyrrelser - ekstrasystole (20,8%), som hovedsakelig forekommer hos pasienter med myokarddystrofi mot bakgrunn av kronisk fokal infeksjon.

Klassifiseringen av NCA hos ungdom er basert på etiologiske, patogenetiske og kliniske prinsipper, samt alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Etter etiologi:
hoved:
konstitusjonell-arvelig autonom dysfunksjon;
pubertet-ungdom autonom dysfunksjon;
nevroser.
sekundær:
kronisk fokal infeksjon;
sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet;
bindevevsdysplasi;
infeksjoner og forgiftninger;
fysisk og nervøst stress;
andre.
Ved patogenese:
med tilpasning av vegetativ støtte;
med mistilpasning av vegetativ støtte.
Etter klinikk:
hjertedysfunksjon (hjertetype):
kardialgisk variant;
arytmisk alternativ.
forstyrrelse av vaskulær tonus:
hypertensiv type;
hypotensiv type;
regional type;
blandet.
Komplikasjoner:
myokarddystrofi;
sympathoadrenal kriser;
vagoinsulære kriser;
rytme- og ledningsforstyrrelser.
I henhold til alvorlighetsgrad:
lys;
gjennomsnitt;
tung.
Diagnostikk. Indikatorer for klinisk og biokjemisk forskning blodnivåer overstiger ikke normale verdier, noe som utelukker skade på hjertet av inflammatorisk opprinnelse.

Ved røntgenundersøkelse samsvarer størrelsene på hjertet og store kar med alder, noe som er viktig ved gjennomføring differensialdiagnose med hjertefeil.

Under en EKG-undersøkelse er det ofte ingen endringer, tegn kan observeres ufullstendig blokade høyre buntgren, som er en normalvariant og er forbundet med en langsommere eksitasjon av høyre supraventrikulær kam, som ofte oppstår i ungdomsårene. I 34,5% av tilfellene oppdages forstyrrelser i repolariseringsprosessen i form av en reduksjon, glatthet og inversjon av T-bølger, noe som indikerer utvikling av myokarddystrofi. Disse endringene er ustabile, og de forsvinner når man utfører farmakologiske tester med vegetotrope legemidler (obzidan og atropin) og kaliumklorid. Obzidan bør brukes i tilfeller der endringer i den siste delen av ventrikkelkomplekset er kombinert med høy aktivitet og reaktivitet i den sympatiske avdelingen av ANS, kalt sympatikotonisk (hyperkinetisk) syndrom. Dosen av obzidan er 40–60 mg, påført sublingualt med EKG-registrering før testen og 1 og 1,5 time etter inntak av stoffet.

Atropin brukes når et brudd på repolariseringsprosessen på EKG er kombinert med høy aktivitet og reaktivitet av den parasympatiske delingen av ANS. Atropinsulfat administreres intravenøst ​​som en 0,1 % løsning på 0,5–1,0 ml, et EKG registreres 30 minutter og 1 time etter administrering.

Normalisering av repolariseringsprosessen på EKG under disse testene indikerer nevrodystrofi forårsaket av autonom dysfunksjon og er et viktig tegn i differensialdiagnosen av myokarditt.

En kaliumkloridtest er mer informativ når NCA kombineres med kronisk fokal infeksjon, siden disse pasientene oftere utvikler kaliummangel myokarddystrofi. Etter den første EKG-registreringen gis pasienten 6 g kaliumklorid (vasket ned med tomatjuice) og EKG-et registreres på nytt 1 og 1,5 time etter inntak av stoffet. Normalisering av EKG indikerer kaliumavhengig myokarddystrofi.

Med sykkelergometri viser EKG i 80 % av tilfellene normalisering av repolariseringsprosessen (Vecherinina K.O. et al., 1996).

Av hjerterytmeforstyrrelsene hos ungdom med NCA er de vanligste sinustakykardi (33,4%), pacemakermigrasjon (29,1%), ekstrasystole (20,8%) og sinusbradykardi og bradyarytmi (16,7%) (Levina L.I., 1993). Disse rytmeforstyrrelsene avhenger av arten av den autonome dysfunksjonen. Således observeres sinustakykardi oftest hos pasienter med høy aktivitet i den sympatiske avdelingen, migrasjon av pacemakeren - i den parasympatiske avdelingen og ekstrasystole - i begge avdelingene av ANS.

I 4,2 % av tilfellene hos pasienter med NCA påvises sinoatriale og atrioventrikulære (1. grads) blokader. Disse blokkeringene observeres på bakgrunn av sinusbradykardi eller bradyarytmi og er forårsaket av høy aktivitet av den parasympatiske divisjonen av ANS med utvikling av vagal dysfunksjon av sinusknuten og nedgang i atrioventrikulær ledning. Vagal dysfunksjon av sinusknuten kan være ledsaget av svimmelhet og besvimelse, spesielt med utvikling av vagoinsulær krise.

For å identifisere autonom dysfunksjon er en enkel og informativ metode en rytmografisk studie (kardiointervalografi). Denne metoden lar deg evaluere den autonome støtten til hjerteaktivitet, som kan oppstå med tilpasning og disadaptasjon (se Funksjoner ved det kardiovaskulære systemet i pubertetsperioden, seksjon rytmografisk studie). Hos ungdom med NCA av primær opprinnelse forekommer forstyrrelse av den autonome støtten til hjerteaktivitet i 46% av tilfellene, og av sekundær opprinnelse - 63%, adaptive reaksjoner observeres i henholdsvis 38 og 27% av tilfellene, og bare i 16 og 10 % av tilfellene er autonom støtte innenfor normale grenser (Shcheglova L.V., 2002).

I alvorlige tilfeller av sykdommen er indikatorene for treningstoleranse under sykkelergometri i de fleste tilfeller lave og tilsvarer lav fysisk ytelse, spesielt hos pasienter med dysadaptasjon av den autonome støtten til hjerteaktivitet. Hos disse pasientene er reservekapasiteten til myokardiet kraftig redusert.

Når man studerer sentral hemodynamikk, observeres hypo- og hyperkinetiske typer hemodynamikk hos pasienter med NCA dobbelt så ofte som hos friske mennesker. I dette tilfellet tilsvarer typen hemodynamikk som regel aktivitetstilstanden til ANS-seksjonene. Med høy aktivitet av den sympatiske delingen av ANS observeres således en hyperkinetisk type hemodynamikk (hjerteindeks - CI mer enn 4,0 l/(min m?), og med høy aktivitet av den parasympatiske delingen av ANS - en hypokinetisk type hemodynamikk - CI mindre enn 3,0 l/(min m? ?).

I en ekkokardiografisk studie (EchoCG) endres ikke tykkelsen på myokardiet og hjertehulen, den kontraktile funksjonen er ikke svekket, og med en hyperkinetisk type hemodynamikk overstiger ejeksjonsfraksjonen 70%. Et ekkokardiogram kan utelukke hjerteklaffsykdom eller andre hjertelesjoner av organisk natur.

Diagnostisering av perifere vaskulære lidelser utføres ved hjelp av termisk avbildning av ekstremiteter og kapillaroskopi Ved termisk bildeundersøkelse av over- og underekstremiteter bestemmes en nedgang i infrarød stråling i de distale delene av hender og føtter, i alvorlige tilfeller t.o.m. termisk amputasjon, det termiske mønsteret er symmetrisk, når du utfører en test med nitroglyserin, observeres en fullstendig gjenoppretting av det termiske mønsteret .

Når de undersøkes av en psykolog, er flertallet av pasienter med NCA av primær genese fast bestemt på å ha et høyt nivå av angst, nevrotisisme og lav stressmotstand, noe som indikerer et brudd på sosiopsykologisk tilpasning.

Hos pasienter med NCA med dyspeptiske lidelser viser fibrogastroskopi ofte patologisk refluks med symptomer på gastritt, duodenitt, øsofagitt, hvis utvikling også er forårsaket av autonom dysfunksjon.

For å løse problemet med primær eller sekundær genese av NCA, er det nødvendig å konsultere spesialister:

En otorhinolaryngolog for å identifisere foci av kronisk infeksjon;
psykolog og nevrolog for å diagnostisere nevrose eller sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet;
en øyelege for å undersøke funduskarene hos pasienter med hypo- og hypertensjon;
i henhold til indikasjoner hos andre spesialister (kirurg, endokrinolog, gynekolog, gastroenterolog, etc.).
Diagnosekriterier. Hovedkriteriene for diagnose er:
mangfold og polymorfisme av plager hovedsakelig fra det kardiovaskulære systemet;
astenisk syndrom, psykoemosjonelle lidelser; brudd på sosiopsykologisk tilpasning;
tegn på autonom dysfunksjon (klinisk og i henhold til rytmiske studier);
forstyrrelse av repolariseringsprosessen på EKG med dens restaurering ved bruk av farmakologiske tester med vegetotropiske legemidler og kaliumklorid;
redusert treningstoleranse under testing av sykkelergometer;
påvisning av perifere vaskulære lidelser under termisk bildeundersøkelse;
gunstig forløp uten utvikling av kardiomegali og hjertesvikt.
Struktur og eksempler på diagnose. Den kliniske diagnosen dannes i henhold til klassifiseringen. Vi gir et eksempel på formuleringen av en klinisk diagnose.

Hoveddiagnose: NCA av hjertetypen, dysadaptasjon av den autonome støtten til hjerteaktivitet, moderat alvorlighetsgrad. Asthenoneurotisk syndrom.

Komplikasjon: myokarddystrofi, pacemakermigrasjon.

Differensialdiagnose. Hos ungdom bør NCA skilles fra mange syndromrelaterte sykdommer, og først og fremst uspesifikk (infeksiøs-allergisk) myokarditt, revmatisme og tyreotoksikose.

I motsetning til NCA, ved infeksiøs-allergisk myokarditt oppstår sykdommen med en økning i hjertets størrelse og en reduksjon i dets kontraktile funksjon, og i alvorlige tilfeller utvikling av hjertesvikt. Av rytmeforstyrrelsene, hvis det under NCA hovedsakelig er migrasjon av pacemakeren og ventrikulær ekstrasystol, med myokarditt - ekstrasystole, både atriell og ventrikulær, ofte forekommende som en allorhytmi, samt paroksysmal takykardi. Repolariseringsforstyrrelser på EKG i myokarditt forsvinner ikke når man utfører farmakologiske tester, en forbedring i repolarisering observeres under behandlingen, positive indikatorer på akutte fasereaksjoner noteres (C-reaktivt protein, sialinsyrer, proteinfraksjoner, LDH, etc.).

Ved revmatisme bestemmes systemisk skade på bindevevet (hjerte, ledd, hud, etc.), ledsaget i den aktive fasen av positive akutte faseindikatorer og immunologiske lidelser. I motsetning til NCA, ved revmatisme, høres den karakteristiske melodien til en hjertefeil eller melodien til dens dannelse. Diagnosen bekreftes ved ultralydundersøkelse.

Et lignende klinisk bilde er observert hos ungdom med NCA og tyrotoksikose. Derfor, i uklare tilfeller, er det nødvendig å undersøke funksjonen til skjoldbruskkjertelen. En forstørret skjoldbruskkjertel og en økning i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner (trijodtyronin - T3 og tyroksin - T4) indikerer tyreotoksikose.

Utfall av sykdommen. Ved primær NCA skjer behandling av ungdom ved slutten av puberteten, samt vellykket behandling nevroser og utføre passende psykokorreksjon, eliminere dårlige vaner, kroppsøvingstimer, normalisering av arbeids- og hvileforhold mv.

I tilfelle av sekundær NCA, oppstår utvinning av ungdom med vellykket behandling av de sykdommene som bidro til utviklingen av NCA (fokus for kronisk infeksjon, sykdommer i sentral- og perifert nervesystem, etc.). Mindre vanlig fortsetter denne sykdommen inn i voksen alder.

Prognosen for NCA er gunstig, men disse pasientene, spesielt i alvorlige tilfeller av sykdommen, bør klassifiseres som en "risikogruppe", siden de senere i voksen alder oftere enn i befolkningen generelt utvikler hypertensjon og iskemisk sykdom hjerter (Belokon N.A. et al., 1986; Lazarev V.I. et al., 1989; Kukharenko V.Yu. et al., 1990; Makolkin V.I., 1995; Kushakovsky M.S., 1996).

Behandling. Behandling av NCA utføres under hensyntagen til arten av autonom dysfunksjon og dens etiopatogenese.

For NCA som oppstår mot bakgrunn av nevrose, er behandling indisert beroligende midler(legemidler av valerian, brom, etc.), i mer alvorlige tilfeller - beroligende midler (fenazepam, gidazepam).

Identifisering av brudd på sosiopsykologisk tilpasning av en tenåring krever psykologisk korreksjon hos psykoterapeuten. Hvis det er foci av kronisk infeksjon, er deres sanitet obligatorisk (tonsillektomi, behandling av bihulebetennelse, mellomørebetennelse, tannkaries).

Hvis det under undersøkelsen av en tenåring blir diagnostisert andre sykdommer og lesjoner (encefalopati, deformasjon og osteokondrose i ryggraden, brystdeformitet, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.), er behandling av disse sykdommene sammen med en terapeut og en passende spesialist indisert. Samtidig er det nødvendig å utføre generell styrkende behandling (vitaminer, metabolisme, adaptogener). planteopprinnelse: ginseng, eleutherococcus, kinesisk sitrongress, etc.).

Patogenetisk behandling utføres ved bruk av vegetotropiske legemidler.

Med høy aktivitet og reaktivitet av den sympatiske avdelingen av ANS, brukes betablokkere (anaprilin, propranolol, atenolol) i en daglig dose som ikke overstiger 50–60 mg.

Med høy aktivitet og reaktivitet av den parasympatiske delen av ANS har antikolinerge medikamenter (Belloid, Bellaspon, Bellataminal) god effekt.

Ulike fysioterapeutiske påvirkninger og vannprosedyrer forbedrer funksjonen til ANS (ultralyd og massasje av cervical-collar area, sirkulær dusj, undervannsmassasje, dousing), balneoterapi (karbondioksid, radon, oksygen, mineralbad), akupunktur, treningsterapi, hypoksisk terapi.

Symptomatisk behandling er rettet mot de klinisk ledende syndromene ved sykdommen.

Ved alvorlig kardialgisk syndrom bør Corvalol, Valocordin brukes, og dersom det ikke er effekt kalsiumkanalblokkere (verapamil i en daglig dose på 60–80 mg).

Med utviklingen av myokarddystrofi er administrering av metabolske legemidler (riboxin, kaliumpreparater, B-vitaminer, mildronat, etc.) indisert.

Ekstrasystole krever ikke spesialbehandling, siden med effektiv behandling av NCA forsvinner den av seg selv.

For sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet, så vel som i nærvær av regional cerebral dystoni, bør behandling foreskrives av en nevrolog etter en passende nevrologisk undersøkelse.

Behandlingsvarigheten avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad og er 1–2 måneder, men etter bedring av tilstanden bør behandlingen fortsettes med vedlikeholdsdoser av utvalgte legemidler i flere måneder.

For mild til moderat alvorlighetsgrad av sykdommen, er det tilrådelig å utføre behandling på poliklinisk basis eller på et sanatorium. Ved alvorlige tilfeller eller behov for differensialdiagnose med organiske sykdommer i det kardiovaskulære systemet er undersøkelse og behandling på sykehus indisert.

Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er: bedring av allmenntilstand, eliminering av kriser, forsvinning av plager, hjerterytmeforstyrrelser, normalisering av EKG og blodtrykk, stabilisering av hemodynamiske parametere, etc.

Forebygging består i å organisere rasjonell kroppsøving for ungdom, gi opp dårlige vaner (røyking, drikke alkohol), eliminere fysisk og nervøst stress, regulere arbeids- og hvileplaner, god ernæring, forebygge skadelig yrkeseksponering og behandle sykdommer som forårsaker vegetative lidelser.

Klinisk undersøkelse av ungdom med NCA bør individualiseres (Medvedev V.P. et al., 1990). Ved moderat og alvorlig NCA bør ungdom observeres i 3. dispensargruppe (D-3). Minst 2 ganger i året undersøkes ungdomsterapeut og nevrolog med obligatorisk EKG, CIG og sykkelergometriundersøkelse. En tenåring kan fjernes fra apotekregisteret etter et år fra det øyeblikket tilstanden bedres, plagene forsvinner, blodtrykket og hemodynamikken normaliseres.

Eksamensspørsmål. Ungdom med NCA tilhører den tredje helsegruppen. Spørsmålet om påmelding til en bestemt medisinsk gruppe for kroppsøving avgjøres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdommen, funksjonstilstanden til det kardiovaskulære systemet og fysisk ytelse. Ungdom med mildt sykdomsforløp og god fysisk yteevne inngår i hovedgruppen. For moderat alvorlighetsgrad av sykdommen og tilfredsstillende fysisk yteevne er en forberedende gruppe indisert, og for alvorlig sykdom med lav fysisk ytelse er en spesiell gruppe indisert. Pasienter med en tendens til vasospasmer, kriser, besvimelsestilstander i kombinasjon med lav og svært lav fysisk ytelse bør unntas fra eksamen, spesielt i perioden med forverring av sykdommen, og bør ikke delta i arbeidsforeninger for skolebarn og studentbyggelag under Ferien.

For ungdom med NCA bør arbeid knyttet til fysisk og fysisk aktivitet anses som kontraindisert. nervøs overbelastning, eksponering for høye omgivelsestemperaturer, tilstedeværelsen av giftige stoffer, støy og vibrasjoner, skarpe svingninger i barometertrykket, arbeid i ugjerdede høyder, nær brann og dammer (Serdyukovskaya G.N., 1979).

Ved verneplikt til hæren må pasienter med NCA undersøkes på sykehus to ganger: første gang etter registrering, og igjen før verneplikt. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og i nærvær av fullstendig klinisk undersøkelse Den militærmedisinske kommisjon avgjør graden av egnethet eller uegnethet til militærtjeneste.

Opprettet 7. juni 2007

Kardiovaskulær system-system blodsirkulasjonen - består av hjertet og blodårene: arterier, vener og kapillærer.

Hjerte- et hult muskelorgan formet som en kjegle: den utvidede delen er bunnen av hjertet, den smale delen er toppen. Hjertet ligger i brysthulen bak brystbenet. Vekten avhenger av alder, kjønn, kroppsstørrelse og fysisk utvikling; hos en voksen er den 250-300 g.

Hjertet ligger i perikardialposen, som har to lag: ytre (perikardium) - smeltet sammen med brystbenet, ribbeina, mellomgulvet; interiør (epicardium) - dekker hjertet og smelter sammen med muskelen. Mellom arkene er det et gap fylt med væske, noe som letter glidningen av hjertet under sammentrekning og reduserer friksjonen.

Hjertet er delt i to halvdeler av en sammenhengende skillevegg (fig. 9.1): høyre og venstre. Hver halvdel består av to kamre: atriet og ventrikkelen, som igjen er adskilt av bladventiler.

De strømmer inn i høyre atrium topp Og inferior vena cava, og til venstre - fire lungevener. Utgår fra høyre ventrikkel pulmonal trunk (lungearterien), og fra venstre - aorta. På stedet hvor fartøyene går ut, er de plassert semilunar ventiler.

Det indre laget av hjertet - endokard- består av plateepitel i ett lag og danner klaffer som opererer passivt under påvirkning av blodstrømmen.

Mellomlag - myokard- representert ved hjertemuskelvev. Den tynneste tykkelsen av myokard er i atriene, den tykkeste er i venstre ventrikkel. Myokardiet i ventriklene danner utvekster - papillære muskler, som senetråder er festet til, kobles til brosjyreventilene. De papillære musklene forhindrer at klaffene krenges under blodtrykk når ventriklene trekker seg sammen.

Det ytre laget av hjertet er epikardium- dannet av et lag med epitelceller, representerer det indre laget av perikardialposen.

Ris. 9.1.

• 1 - aorta; 2 - venstre lungearterie; 3 - venstre atrium;
• 4 - venstre lungevener; 5 - bikuspidal ventiler; 6 - venstre ventrikkel;
• 7 - semilunar ventil av aorta; 8 - høyre ventrikkel; 9 - semilunar

pulmonal ventil; 10 - inferior vena cava; 11- trikuspidalklaffer; 12 - høyre forkammer; 13 - høyre lungevener; 14 - Ikke sant

lungearterien; 15 - superior vena cava (ifølge M.R. Sapin, Z.G. Bryksina, 2000)

Hjertet trekker seg rytmisk sammen på grunn av de vekslende sammentrekningene av atriene og ventriklene. Myokardkontraksjon kalles systole, avslapning - diastole. Under sammentrekning av atriene slapper ventriklene av og omvendt. Det er tre hovedfaser av hjerteaktivitet:

• 1. Atriesystole - 0,1 s.
• 2. Ventrikulær systole - 0,3 s.
• 3. Diastole i atriene og ventriklene (generell pause) - 0,4 s.

Generelt varer en hjertesyklus hos en voksen i hvile 0,8 s, og hjertefrekvensen, eller pulsen, er 60-80 slag/min.

Hjertet har automatikk(evnen til å bli opphisset under påvirkning av impulser som oppstår i seg selv) på grunn av de spesielle muskelfibrene av atypisk vev som er tilstede i myokardiet, som danner hjertets ledningssystem.

Blod beveger seg gjennom kar som danner den systemiske og pulmonale sirkulasjonen (fig. 9.2).

Ris. 9.2.

• 1 - kapillærer i hodet; 2 - kapillærer i den lille sirkelen (lungene);
• 3 - pulmonal arterie; 4 - lungevene; 5 - aortabue; 6 - venstre atrium; 7 - venstre ventrikkel; 8 - abdominal aorta; 9 - høyre forkammer; 10 - høyre ventrikkel; 11- levervene; 12 - portal vene; 13 - intestinal arterie; 14- kapillærer i den store sirkelen (N.F. Lysova, R.I. Aizman et al., 2008)

Systemisk sirkulasjon begynner fra venstre ventrikkel med aorta, hvorfra arterier med mindre diameter går, og fører arterielt (oksygenrikt) blod til hodet, nakken, lemmer, abdominal og organer brysthulen, bekken. Når de beveger seg bort fra aorta, forgrener arteriene seg til flere små fartøyer- arterioler, og deretter kapillærer, gjennom veggen hvis utveksling skjer mellom blod og vevsvæske. Blodet gir ut oksygen og næringsstoffer, og tar til seg karbondioksid og cellulære metabolske produkter. Som et resultat blir blodet venøst ​​(mettet med karbondioksid). Kapillærene kobles til venoler, deretter inn i vener. Venøst ​​blod fra hode og nakke samles i vena cava superior, og fra underekstremiteter, bekkenorganer, bryst- og bukhuler - i undervena cava. Venene drenerer inn i høyre atrium. Dermed begynner den systemiske sirkulasjonen fra venstre ventrikkel og pumpes inn i høyre atrium.

Lungesirkulasjon begynner med lungearterien fra høyre ventrikkel, som fører venøst ​​(oksygenfattig) blod. Arterien, som forgrener seg i to grener som går til høyre og venstre lunge, er delt inn i mindre arterier, arterioler og kapillærer, hvorfra karbondioksid fjernes i alveolene og berikes med oksygen som tilføres luften under innånding.

Lungekapillærer blir til venuler og danner deretter årer. Fire lungevener fører oksygenrikt arterielt blod inn i venstre atrium. Dermed begynner lungesirkulasjonen fra høyre ventrikkel og ender i venstre atrium.

Eksterne manifestasjoner av hjertets arbeid er ikke bare hjerteimpulsen og pulsen, men også blodtrykket. Blodtrykk-trykket som blodet utøver på veggene i blodårene som det beveger seg gjennom. I den arterielle delen av sirkulasjonssystemet kalles dette trykket arteriell(HELVETE).

Mengden blodtrykk bestemmes av styrken på hjertesammentrekningene, mengden blod og motstanden i blodårene.

Det meste høytrykk observert i øyeblikket av blodutkast i aorta; minimum er i øyeblikket når blodet når vena cava. Det er øvre (systolisk) trykk og nedre (diastolisk) trykk.

Blodtrykksverdien bestemmes:

• hjertefunksjon;
• mengden blod som kommer inn i det vaskulære systemet;
• motstand av veggene i blodårene;
• elastisitet av blodårer;
• blodets viskositet.

Den er høyere under systole (systolisk) og lavere under diastole (diastolisk). Systolisk trykk bestemmes hovedsakelig av hjertets arbeid, diastolisk trykk avhenger av tilstanden til karene og deres motstand mot væskestrøm. Forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk - pulstrykk. Jo mindre verdi, jo mindre blod kommer inn i aorta under systole. Blodtrykket kan variere avhengig av påvirkning av ytre og indre faktorer. Dermed øker den med muskelaktivitet, emosjonell spenning, spenning osv. Hos en frisk person opprettholdes trykket på et konstant nivå (120/70 mm Hg) på grunn av funksjonen til reguleringsmekanismer.

Reguleringsmekanismer sikrer koordinert drift av det kardiovaskulære systemet i samsvar med endringer i det indre og ytre miljøet.

Nervøs regulering hjerteaktivitet utføres av det autonome nervesystemet. Det parasympatiske nervesystemet svekker og bremser hjertet, mens det sympatiske nervesystemet tvert imot styrker og setter fart. Humoral regulering utført av hormoner og ioner. Adrenalin- og kalsiumioner forbedrer hjertets arbeid, acetylkolin- og kaliumioner svekker og normaliserer hjerteaktiviteten. Disse mekanismene fungerer sammen. Hjertet mottar nerveimpulser fra alle deler av sentralnervesystemet.

Karakteristika for blodsirkulasjonen. I løpet av embryonalperioden (2-8 uker) oppstår vitelline sirkulasjon. Hjertet begynner å dannes i 4. uke, først i form av et tokammer, ved slutten av 5. uke blir det trekammer (to atria og en ventrikkel), og innen den 7. uke - firekammer. Parallelt skjer dannelsen og dannelsen av blodkar. Hjertefrekvens ved uke 6 er 110 slag/min, og uke 8-12 - 170 slag/min. Innen den tredje måneden sørger blodsirkulasjonen for bevegelse av blod i kroppen til embryoet og plommesekken. Etter den 3. måneden blir blodsirkulasjonen til fosteret og morskroppen atskilt, kontakt skjer gjennom morkaken, som utfører funksjonene til lungene, tarmene og nyrene. Omtrent 800 ml/min av mors blod strømmer gjennom morkaken, og 130 ml/min/kg kroppsvekt når fosteret, dvs. -50 % fosterblod. Fra morkaken det mest oksygenrike blodet (NJ 2 -80 %) navlevenen strømmer til leveren, deretter blir den til en venekanal, som strømmer inn i den nedre vena cava, som også mottar blod fra underkroppen og leveren (Hb0 2 -25%). I denne forbindelse har det blandede venøse blodet i vena cava en oksygenmetning på omtrent 60%. Blod fra den nedre vena cava kommer inn i høyre atrium. Her kommer også blod fra vena cava superior inn (NJ 2 -80%). Derfor er det høyt blodtrykk i høyre ventrikkel.

Hos fosteret kommer det meste av blodet fra høyre atrium inn i venstre atrium gjennom foramen ovale, noe av blodet går inn i høyre ventrikkel og deretter inn i lungestammen. Lungekarene er stort sett lukket på grunn av manglende pust. På grunn av den skapte motstanden ledes hoveddelen av blodet (2/3) fra lungestammen gjennom den arterielle, eller botale, kanalen inn i aorta distalt til opprinnelsen til karene i hjertet, hodet og øvre ekstremiteter. Dette er mulig på grunn av det faktum at trykket i aorta til fosteret er lavere enn i lungestammen. Derfor tilføres disse delene av kroppen et større volum blod og utvikler seg raskere enn den nedre delen av kroppen. Fra iliaca arterier utgår to navlearterier, gjennom hvilke, som en del av navlestrengen, det meste av blodet går tilbake til morkaken (fig. 9.3, b).

Hjertets fysiologiske egenskaper. Hvilemembranpotensialet i kardiomyocytter har en lavere verdi, noe som er assosiert med lav membranpermeabilitet for kalium og høy permeabilitet for natrium.

Ris. 9.3: Endringer i strukturen til sirkulasjonssystemet i ontogenese: A - føtal sirkulasjon; b- blodbevegelse i morkaken; V- blodsirkulasjon etter fødselen;

• 1 - navlearterier; 1a- laterale navlebånd (overgrodde arterier); 2 - villi; 3 - den minste arterien som bringer blod til villi; 4 - den minste venen som fører blod fra villi;
• 5 - mellomrommene mellom villi fylt med mors blod som kommer fra arteriene (6) og renner inn i venene (7) mors kropp; 8 - navleåre; 8a- sirkulært leddbånd i leveren (overgrodd vene);
• 9 - navlestrengen ring; 10- portal vene; 11 - lever; 12 - inferior vena cava; 13 - åpning mellom atriene; 13a - overgrodd hull;
• 14 - pulmonal arterie; 15 - botal kanal; 15a - gjengrodd botallov

kanal; 76-lett

(ifølge A.N. Kabanov, A.P. Chabovskaya, 1975)

Ved fødselen når hvilemembranpotensialet voksennivåer. Depolarisasjonsfasen av aksjonspotensialet har lav hastighet på grunn av aktiveringen av langsomme Ca 2 /Na-kanaler.

Aktivering av raske Na-kanaler begynner senere og faller sammen i tid med utseendet av parasympatisk innervering av hjertet (etter 12. uke). Fosterkardiomyocytter inneholder omtrent 2 ganger mindre myofibriller enn de til en voksen, derfor er kraften av myokardial sammentrekning per tverrsnittsenhet 2-3 ganger mindre. Sammentrekningen av føtale kardiomyocytter, i større grad enn hos voksne, avhenger av det ekstracellulære innholdet av Ca 12. I den siste tredjedelen av den intrauterine perioden er det systoliske volumet 1-3 ml, minuttvolum - 150-450 ml, hjertefrekvens - 130-140 slag/min. Imidlertid er hjertekontraktilitetsindeksen, tatt i betraktning kroppsvekt og lav perifer vaskulær motstand, ikke dårligere enn eller til og med overstiger verdiene til voksne. Dette indikerer at fosterhjertet fungerer med nesten full utnyttelse av kontraktilitetsreserven. Elektrokardiogrammet (EKG) viser vanligvis et høyre gram på grunn av relativ hypertrofi av høyre ventrikkel. Hjertelyder begynner å bli registrert fra uke 18-20, først systolisk, senere diastolisk.

Regulering av hjerteaktivitet. Allerede i fosteret vises intrakardiale reguleringsmekanismer, manifestert i Starling-effekten: økt sammentrekning av hjertemuskelen som svar på en økning i strekkingen. Nervøs regulering vises også ganske tidlig: parasympatisk innervasjon vises først (fra 12.-13. svangerskapsuke), deretter sympatisk innervasjon (fra 20. uke). Fra midten av svangerskapet begynner aktiviteten til den sympatiske avdelingen å overstige aktiviteten til den parasympatiske. Som et resultat modulerer humorale adrenerge mekanismer føtal hjerteaktivitet raskere. Men tettheten av sympatiske nerver i føtal CVS er svært lav. Når det gjelder det parasympatiske systemet, har det funksjonelt svært liten innflytelse på fosterhjertet helt frem til siste etappe dens fostermodning.

Fosterets sirkulasjonssystem er lavreaktivt, og dette er et annet trekk ved det. Lav reaktivitet, kanskje mest av alt, avhenger av det faktum at navle-morkakekarene er i utvidet tilstand, deres tone er ekstremt lav, noe som reduserer perifer vaskulær motstand. Dette sikrer i stor grad demping av kardiovaskulære reaksjoner og reduserer belastningen på hjertet.

Alvorlig hypoksemi, hyperkapni eller en kombinasjon av begge faktorer forårsaker vanligvis en økning i hjertefrekvens og blodtrykk.

Hos fosteret, akkurat som det skjer hos voksne, skjer det en omfordeling av blodsirkulasjonen når gasssammensetningen i blodet endres i samsvar med vevets behov for oksygen. Hjertet begynner å reagere tidlig på stress forårsaket av hypoksi eller blodtap (hos mennesker oppstår reaksjoner etter 10. svangerskapsuke), men reflekser fra baro- og kjemoreseptorene i sino-carotis-sonen og aortabuen i fosteret er svakt uttrykt.

Under fosterbevegelser øker blodtrykket, noe som er forårsaket av en økning i hjertefrekvensen, men ikke en økning i vaskulær tonus. Arterioler og kapillærer er helt eller nesten helt åpnet og den totale perifere motstanden i denne forbindelse er minimal.

Generelt, ved slutten av fostermodningen, er det normalt etablert en betydelig grad av nervøs kontroll av CVS. Systemisk sirkulasjon i et modent foster (som hos et nyfødt barn) er preget av nevrogen hypertensjon.

Under utviklingen av et barn oppstår betydelige morfologiske og funksjonelle endringer i hans kardiovaskulære system. Dannelsen av hjertet i embryoet begynner i den andre uken av embryogenese og et fire-kammer hjerte er dannet ved slutten av den tredje uken. Blodsirkulasjonen til fosteret har sine egne egenskaper, først og fremst forbundet med det faktum at før fødselen kommer oksygen inn i kroppen gjennom morkaken og den såkalte navlevenen.

Navlevenen forgrener seg i to kar, den ene forsyner leveren, den andre kobles til den nedre vena cava. Som et resultat blander den nedre vena cava oksygenrikt blod (fra navlestrengen) og blod som strømmer fra fosterets organer og vev. Dermed kommer blandet blod inn i høyre atrium. Som etter fødselen leder systolen til atriene til fosterhjertet blod inn i ventriklene, derfra strømmer det fra venstre ventrikkel inn i aorta og fra høyre inn i lungearterien. Fosteratriene er imidlertid ikke isolert, men er forbundet med foramen ovale, slik at venstre ventrikkel sender blod inn i aorta delvis fra høyre atrium. Lungearterien fører en svært liten mengde blod inn i lungene, siden lungene til fosteret ikke fungerer. Det meste av blodet som kastes ut fra høyre ventrikkel inn i lungestammen, gjennom et midlertidig fungerende kar - ductus botallus - kommer inn i aorta.

Den viktigste rollen i blodtilførselen til fosteret spilles av navlearteriene, som oppstår fra iliacarteriene. Gjennom navleåpningen forlater de fosterkroppen og forgrener seg for å danne et tett nettverk av kapillærer i morkaken, som navlestrengen stammer fra. Fosterets sirkulasjonssystem er stengt. Mors blod kommer aldri inn i blodårene til fosteret og omvendt. Oksygen kommer inn i fosterets blod gjennom diffusjon, siden dets partialtrykk i morkarene i morkaken alltid er høyere enn i fosterets blod.

Etter fødselen blir navlearteriene og venene tomme og blir til leddbånd. Med det første pusten til en nyfødt begynner lungesirkulasjonen å fungere. Derfor blir vanligvis botalkanalen og foramen ovale raskt gjengrodd. Hos barn er den relative massen av hjertet og det totale lumen av blodkar større enn hos voksne, noe som i stor grad letter blodsirkulasjonsprosessene. Veksten av hjertet er nært knyttet til den generelle veksten av kroppen. Hjertet vokser raskest i de første leveårene og på slutten av ungdomsårene. Med alderen endres også hjertets posisjon og form. Hos en nyfødt er hjertet sfærisk og ligger mye høyere enn hos en voksen. Forskjeller i disse indikatorene elimineres bare ved en alder av ti. Ved fylte 12 år forsvinner de viktigste funksjonelle forskjellene i det kardiovaskulære systemet

Hjertefrekvensen (tabell 5) hos barn under 12-14 år er høyere enn hos voksne, noe som er assosiert med overvekt av tonen i de sympatiske sentrene hos barn.

I prosessen med postnatal utvikling øker den toniske påvirkningen av vagusnerven stadig, og i ungdomsårene nærmer graden av dens påvirkning hos de fleste barn seg voksnes nivå. En forsinkelse i modningen av den toniske påvirkningen av vagusnerven på hjerteaktivitet indikerer retardasjon av barnets utvikling.

Tabell 5

Hjertefrekvens og pustefrekvens i hvile hos barn i ulike aldre.

Tabell 6

Hvileblodtrykk hos barn i forskjellige aldre.

Blodtrykket hos barn er lavere enn hos voksne (tabell 6), og blodsirkulasjonshastigheten er høyere. Slagvolumet av blod hos en nyfødt er bare 2,5 cm3; det første året etter fødselen øker det fire ganger, deretter avtar veksthastigheten. Slagvolumet nærmer seg nivået til en voksen (70 - 75 cm3) først ved 15 - 16 år. Med alderen øker også minuttvolumet av blod, noe som gir hjertet økende muligheter til å tilpasse seg fysisk aktivitet.

Bioelektriske prosesser i hjertet har også aldersrelaterte egenskaper, så elektrokardiogrammet nærmer seg formen til en voksen med 13-16 år.

Noen ganger, under puberteten, oppstår reversible forstyrrelser i aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, assosiert med restrukturering av det endokrine systemet. Ved 13-16 år kan økt hjertefrekvens, kortpustethet, vaskulære spasmer, abnormiteter i elektrokardiogramavlesninger etc. observeres. I nærvær av sirkulasjonsdysfunksjoner, er det nødvendig å strengt dosere og forhindre overdreven fysisk og følelsesmessig stress hos en tenåring.

studfiles.net

Aldersrelaterte trekk ved det kardiovaskulære systemet hos barn

Sirkulasjonssystemet til barn endres fra fødsel til voksen alder, ettersom barnet selv, dets muskel- og skjelettsystem og indre organer vokser og utvikler seg.

Det nyfødte kardiovaskulærsystemet

Med kardiosystemet til en nyfødt baby, er alt annerledes enn en voksen:

• hjertet er plassert annerledes, mye høyere, på grunn av den hevet membranen;
• dens form ligner en ball, og dens bredde er litt større enn lengden;
• venstre og høyre ventrikler har samme veggtykkelse;
• som en prosentandel av kroppsvekten, veier et spedbarns hjerte dobbelt så mye som en voksens hjerte, omtrent 0,9 %;
• gjennomsnittlig blodtrykk er 75 mmHg;
• En hel sirkel av blod passerer gjennom kroppen til en nyfødt på 12 sekunder.

Det kardiovaskulære systemet til en nyfødt utvikler seg spesielt intensivt i det første leveåret, og hjertet vokser raskt:

• ved 8 måneder veier babyens hjerte dobbelt så mye som ved fødselen;
• innen 12 måneder når babyens blodtrykk en maksimal verdi på 100 mmHg.

Aldersrelaterte kjennetegn ved det kardiovaskulære systemet til førskolebarn og skolebarn

Store endringer skjer i hjertet av et førskole- og ungdomsbarn. skolealder. Aldersrelaterte egenskaper ved det kardiovaskulære systemet i denne perioden av et barns liv er assosiert med økt fysisk utvikling, vekst og vektsvingninger.

Veksten av nøkkelorganet i det kardiovaskulære systemet, hjertet, skjer:

• med 3 år tredobles vekten hans sammenlignet med fødselsvekten;
• ved 5 år veier den allerede 4 ganger mer;
• på 6 år – på 11!

Antall hjerteslag reduseres:

• hos en nyfødt registreres i gjennomsnitt 120 sammentrekninger per minutt;
• hos et barn i en alder av 4 reduseres antallet til 100;
• Etter 7 år slår et barns hjerte vanligvis med en hastighet på 75 slag per minutt.

Hos førskolebarn i alderen 5 år når blodtrykket vanligvis en maksimal verdi på 104 mm Hg, og denne verdien forblir vanligvis til fylte 8 år. Selv om det observeres betydelige svingninger, som i de fleste tilfeller ikke er symptomer på patologi, men kan være assosiert med emosjonelle faktorer, motorisk aktivitet og så videre.

Kardiovaskulært system hos ungdom

I puberteten utvikler tenåringer kroppen og helsen de må leve med som voksne. Det kardiovaskulære systemet til ungdom er også i rask endring. Hun "modner" også:

• hjertet bremser veksthastigheten og når størrelsen på en voksen;
• Dessuten vokser den noe annerledes hos jenter i utspringsperioden enn hos gutter, noen ganger foran, men ved 16-årsalderen blir hjertet til det sterkere kjønn fortsatt tyngre;
• i en alder av 16 kan den maksimale verdien av blodtrykket nå 134 mm Hg, med store trykkstøt mulig, som vanligvis ikke er en konsekvens av hjertesykdom, men bare en manifestasjon av en reaksjon på stress;
• I en alder av 14, gjør blodet en hel sirkel gjennom en tenårings kropp på 18,5 sekunder.

medaboutme.ru

Aldersrelaterte trekk ved det kardiovaskulære systemet

Fosterets sirkulasjon. I prosess intrauterin utvikling en periode med lacunar og deretter placenta sirkulasjon skilles. På svært tidlige stadier av embryoutvikling dannes det lakuner mellom chorionvilli, som blod kontinuerlig strømmer inn fra arteriene i livmorveggen. Dette blodet blander seg ikke med blodet til fosteret. Fra den, gjennom veggen til fosterets kar, skjer selektiv absorpsjon av næringsstoffer og oksygen. Også forfallsprodukter dannet som et resultat av metabolisme og karbondioksid kommer inn i lakunaene fra fosterblodet. Fra lakunaene strømmer blod gjennom venene inn i morens sirkulasjonssystem.

Metabolisme utført gjennom lakuner kan ikke tilfredsstille behovene til en raskt utviklende organisme på lang tid. Den lakunære sirkulasjonen erstattes av placenta sirkulasjon, som etableres i den andre måneden av intrauterin utvikling.

Venøst ​​blod fra fosteret til morkaken strømmer gjennom navlearteriene. Det er beriket i morkaken næringsstoffer og oksygen og blir arteriell. Arterielt blod kommer inn i fosteret gjennom navlestrengen, som på vei til fosterleveren er delt inn i to grener. En av grenene strømmer inn i den nedre vena cava, og den andre går gjennom leveren og i dens vev deler seg i kapillærer der gasser utveksles, hvoretter det blandede blodet kommer inn i vena cava inferior og deretter inn i høyre atrium, hvor vene. blod fra den øvre kommer også inn i vena cava.

En mindre del av blodet fra høyre atrium går inn i høyre ventrikkel og fra det inn i lungearterien. Hos fosteret fungerer ikke lungesirkulasjonen på grunn av mangel på lungeånding, og derfor kommer en liten mengde blod inn i den. Hoveddelen av blodet som strømmer gjennom lungearterien møter stor motstand i de kollapsede lungene; det kommer inn i aorta gjennom ductus botallus, som renner inn i den under opprinnelsen til karene til hodet og øvre ekstremiteter. Derfor mottar disse organene mindre blandet blod som inneholder mer oksygen enn blodet som går til kroppen og nedre lemmer. Dette gir bedre ernæring til hjernen og mer intensiv utvikling.

Det meste av blodet fra høyre atrium strømmer gjennom foramen ovale inn i venstre atrium. Her kommer også en liten mengde veneblod fra lungevenene inn.

Fra venstre atrium kommer blodet inn i venstre ventrikkel, fra det inn i aorta og går gjennom karene i den systemiske sirkulasjonen, fra arteriene som to navlearterier forgrener seg og går til placenta.

Endringer i blodsirkulasjonen hos en nyfødt. Handlingen med å føde et barn er preget av dens overgang til helt andre eksistensforhold. Endringer som skjer i det kardiovaskulære systemet er hovedsakelig assosiert med inkludering av lungeåndedrett. Ved fødselen blir navlestrengen (navlestrengen) ligeret og kuttet, noe som stopper utvekslingen av gasser som finner sted i morkaken. Samtidig øker innholdet av karbondioksid i det nyfødte blodet og oksygenmengden reduseres. Dette blodet, med en endret gasssammensetning, kommer til respirasjonssenteret og begeistrer det - den første inhalasjonen skjer, hvor lungene retter seg og karene i dem utvides. Luft kommer inn i lungene for første gang.

De utvidede, nesten tomme karene i lungene har stor kapasitet og lavt blodtrykk. Derfor strømmer alt blodet fra høyre ventrikkel gjennom lungearterien inn i lungene. Den botalliske kanalen blir gradvis gjengrodd. På grunn av det endrede blodtrykket lukkes det ovale vinduet i hjertet av en fold av endokardiet, som gradvis vokser, og det dannes en sammenhengende skillevegg mellom atriene. Fra dette øyeblikket er de systemiske og pulmonale sirkulasjonene atskilt, bare venøst ​​blod sirkulerer i høyre halvdel av hjertet, og bare arterielt blod sirkulerer i venstre.

Samtidig slutter karene i navlestrengen å fungere, de blir overgrodde og blir til leddbånd. Således, i fødselsøyeblikket, får fosterets sirkulasjonssystem alle de strukturelle egenskapene til en voksen.

Hos en nyfødt er hjertets vekt i gjennomsnitt 23,6 g (fra 11,4 til 49,5 g) og utgjør 0,89 % av kroppsvekten. Ved 5-års alder øker hjertets masse med 4 ganger, med 6 - med 11 ganger. I perioden fra 7 til 12 år bremses hjerteveksten og henger noe etter kroppens vekst. Ved 14–15 års alder (pubertet) begynner økt vekst av hjertet igjen. Hjertemassen til gutter er større enn hos jenter. Men i en alder av 11 begynner jenter en periode med økt hjertevekst (hos gutter begynner det ved 12 år), og i en alder av 13–14 blir massen større enn for gutter. Ved 16-årsalderen blir guttenes hjerter igjen tyngre enn jentenes.

Hos en nyfødt ligger hjertet veldig høyt på grunn av den høye posisjonen til mellomgulvet. Ved slutten av det første leveåret, på grunn av senkingen av mellomgulvet og barnets overgang til vertikal stilling, inntar hjertet en skrå stilling.

Endringer i hjertefrekvens med alderen. Hos en nyfødt er hjertefrekvensen nær fosterets og er 120–140 slag per minutt. Med alderen synker pulsen, og hos ungdom nærmer den seg verdien av voksne. En nedgang i antall hjerteslag med alderen er assosiert med økt påvirkning av vagusnerven på hjertet. Kjønnsforskjeller i hjertefrekvens ble notert: hos gutter er den lavere enn hos jenter på samme alder.

Et karakteristisk trekk ved aktiviteten til et barns hjerte er tilstedeværelsen av respiratorisk arytmi: i øyeblikket av innånding øker hjertefrekvensen, og under utånding avtar den. I tidlig barndom arytmi er sjelden og mild. Begynner med førskolealder og opp til 14 år er det betydelig. I alderen 15 - 16 år møtes de kun isolerte tilfeller respiratorisk arytmi.

Aldersrelaterte trekk ved systolisk og hjertevolum. Hjertets systoliske volum øker med alderen mer signifikant enn hjertevolum. Endringen i hjertevolum påvirkes av en reduksjon i antall hjerteslag med alderen.

Verdien av systolisk volum hos nyfødte er 2,5 ml, hos et 1 år gammelt barn - 10,2 ml. Verdien av minuttvolum hos nyfødte og barn under 1 år er i gjennomsnitt 0,33 l, i en alder av 1 år - 1,2 l, hos 5 år gamle barn - 1,8 l, hos 10-åringer - 2,5 l. Barn som er mer fysisk utviklet har større systolisk og hjerteutgang.

Funksjoner av endringer i blodtrykk med alderen. Hos en nyfødt baby er det gjennomsnittlige systoliske trykket 60–66 mm Hg. art., diastolisk – 36 – 40 mm Hg. Kunst. Hos barn i alle aldre er det en generell tendens til at systolisk, diastolisk og pulstrykk øker med alderen. I gjennomsnitt er maksimalt blodtrykk etter 1 år 100 mm Hg. Art., etter 5 – 8 år – 104 mm Hg. Art., ved 11 – 13 år – 127 mm Hg. Art., ved 15 – 16 år – 134 mm Hg. Kunst. Minimumstrykket er henholdsvis: 49, 68, 83 og 88 mm Hg. Kunst. Pulstrykket hos nyfødte når 24–36 mmHg. Art., i påfølgende perioder, inkludert hos voksne, – 40 – 50 mm Hg. Kunst.

Skoleaktiviteter påvirker elevenes blodtrykk. Ved begynnelsen av skoledagen ble det registrert en nedgang i maksimum og en økning i minimumstrykk fra leksjon til leksjon (dvs. at pulstrykket synker). Ved slutten av skoledagen stiger blodtrykket.

Ved muskelarbeid hos barn øker verdien av maksimumstrykket og verdien av minimumstrykket synker litt. Under maksimal muskelbelastning hos ungdom og unge menn kan det maksimale blodtrykket øke til 180–200 mmHg. Kunst. Siden minimumstrykket på dette tidspunktet endres litt, øker pulstrykket til 50–80 mm Hg. Kunst. Intensiteten av endringer i blodtrykket under fysisk aktivitet avhenger av alder: enn eldre barn, jo mer betydningsfulle er disse endringene.

Aldersrelaterte endringer blodtrykk under fysisk aktivitet er spesielt uttalt i restitusjonsperioden. Gjenopprettingen av systolisk trykk til sin opprinnelige verdi skjer jo raskere eldre alder barn.

Under puberteten, når utviklingen av hjertet skjer mer intensivt enn blodkarene, kan såkalt juvenil hypertensjon observeres, det vil si en økning i systolisk trykk til 130 - 140 mm Hg. Kunst.



biofile.ru

Funksjoner av det kardiovaskulære systemet hos barn og ungdom

Hjerteform

Formen til et nyfødt hjerte er helt annerledes enn en voksen. Når en baby er født, ser hovedpumpen i kroppen hans ut som en ball. Dette skyldes det faktum at forskjellige deler av organet er omtrent like store og atriene er sammenlignbare i volum med ventriklene. Ørene - tilbehørsformasjoner av atriene - har også ganske store størrelser.Senere, ettersom hjertet øker hovedsakelig i lengde, endrer det konfigurasjonen. Således, i en alder av 6 hos barn har det allerede en distinkt oval form. Slike konturer skaper en viss likhet med hjertet til en voksen. I tillegg øker organets kamre i forhold til de store karene som strekker seg fra det, og selve hjertet blir mer fremtredende på grunn av ventriklene, som øker i størrelse og kraft med årene.

Etterfølgende endringer skjer hovedsakelig på grunn av den fortsatte veksten av ventriklene, som et resultat av at hjertet til en 14 år gammel tenåring ikke er forskjellig i form fra en voksen.

Hjerteposisjon

Et nyfødt hjerte ligger ganske høyt. Hvis den nedre delen - spissen - hos en voksen projiseres mellom det femte og sjette ribben, så er det i en baby plassert ett interkostalt rom høyere. Basen ligger ganske nær halsen, på nivå med den første ribben, og når den modnes, faller den ned til nivået til den tredje, hvor den til slutt skulle ligge. Hjertet reiser halvparten av denne veien i de første 1,5 månedene av et barns liv. Ved fødselen er organet plassert ikke bare høyere, men også til venstre: hvis du, for å finne hjertets toppunkt, hos en voksen trenger å gå tilbake 1-1,5 cm fra venstre midtklavikulær linje høyre side, så må babyen måle samme avstand til venstre.

Endringen i hjertets posisjon i brystet, som oppstår med alderen, skyldes endringer ikke så mye i selve hjertet som i organene som omgir det. Når vi blir eldre, forlenges alle deler av kroppen, og mellomgulvet får en lavere posisjon, slik at spissen beveger seg ned og organet forblir i en skrå posisjon. Hjertets endelige plassering etableres først i det 22-23. leveåret; på dette tidspunktet har orgelet lenge sluttet å vokse og endre form.

Funksjoner av strukturen til myokardiet og anatomiske trekk ved fosterhjertet

Den voksne menneskekroppen består av 60 % vann. Andelen væske i et barns kropp er mye større - den når 80%. Dette er en veldig viktig indikator: Til sammenligning inneholder kroppen til en manet litt mer enn 90 % vann. Denne funksjonen gir barnets hjerte større elastisitet og smidighet. I tillegg til vevets generelle struktur, skiller organet seg fra voksentilstanden i et velutviklet vaskulært nettverk som tilfører næring og oksygen til hjertemuskelen Hvis du undersøker et utsnitt av et barns myokard under et mikroskop, vil forskjeller i struktur av celler - kardiomyocytter - vil også bli merkbar. De er tynnere, har mange kjerner, og det er ingen kraftige bindevevspartisjoner mellom dem, noe som gir en mer delikat vevsstruktur. Gradvis gjennomgår myokardiet endringer, og hos et 10 år gammelt barn tilsvarer strukturen av hjertemuskelen allerede normene til en voksen.Under intrauterin eksistens fungerer bare en sirkel av blodsirkulasjonen fullt ut - den store. I denne forbindelse har fosterhjertet noen anatomiske trekk, som sikrer riktig blodstrøm. I barnets kropp på dette tidspunktet blandes blod fra de høyre hjertekamrene med blod fra venstre, det vil si arterielt med venøst. Dette fenomenet forårsaker ikke oksygen sult, som hos voksne som lider av hjertefeil med blodutslipp. Dette skjer fordi fosteret får oksygen gjennom morkakesirkulasjonen, og ikke gjennom lungene.

Blanding av arterielt og venøst ​​blod i fosterkroppen skjer på to måter - gjennom det såkalte ovale vinduet og den botalliske kanalen. Ovalt vindu er et lite hull i interatrial septum, og ductus Botallus er en kanal som forbinder aorta, som mottar blod fra venstre ventrikkel, og lungearterien, som forlater den høyre. Ved fødselen, høyst i løpet av de første leveukene, er disse meldingene lukket. Arteriell og venøs blodstrøm blir isolert fra hverandre, noe som lar deg etablere "voksen" blodsirkulasjon. I noen tilfeller lukkes ikke hullene. Da snakker de om medfødte hjertefeil. Slike pasienter må opereres, siden blanding av blod fører til alvorlige lidelser i det kardiovaskulære systemet og i hele kroppen.

Struktur av blodårer

(modul direkte4)

Når kroppen utvikler seg, får arterier og vener strukturelle egenskaper som skiller dem fra hverandre. Arteriene har en tett-elastisk konsistens; de har sterke vegger som kollapser bare når de komprimeres. Når trykket stopper, gjenoppretter karene umiddelbart lumen. I kontrast er årer mykere og veggene deres er tynnere. Hvis blodet slutter å strømme gjennom dem, kollapser lumen. Du kan tydelig palpere veggene i venen bare når de er godt fylt med blod, for eksempel etter fysisk aktivitet, når du bruker en tourniquet, eller hos personer med dårlig utviklet fettvev. Lumen i arteriene er tynnere enn i venene.

I alderen 13-16 år er det et kraftig hopp i vekstraten av indre organer. Nettverket av blodårer "har ikke tid" til å vokse like raskt. Av denne grunn, i denne alderen, kan noen "vaskulære" sykdommer, som migrene, først dukke opp.

Hos spedbarn er strukturen til arterier og vener veldig lik. De har tynne vegger og brede åpninger. I tillegg er venenettverket som helhet ikke like godt utviklet som det arterielle.Det er typisk at hos spedbarn i de første levemånedene er ikke venene synlige gjennom hudens overflate. I dem er den ytre delen av venesengen ikke representert av individuelle store kar, men av plexuser som består av små årer. Av denne grunn blir barnas hud så lett rød og blek, avhengig av intensiteten på blodtilførselen. Med alderen endres strukturen i venene, de blir større og mindre forgrenede.Kapillærkar har også sine egne forskjeller -y De har en ganske stor lumen, og veggene deres er tynnere og mer permeable. Hos barn er gassutvekslingsprosesser derfor lettere og mer intense enn hos voksne, selv om antallet kapillærer i barnas kropp mindre enn moden. Kapillærer er mest utviklet i huden, så små barn har evnen til å puste gjennom huden – de mottar omtrent 1 % oksygen gjennom kroppens integument.Arteriene som går gjennom hjertet har også sine egne egenskaper hos barn. De forgrener seg rikelig, og danner et ganske tett nettverk av kapillærer. Siden barnets hjerte er omgitt av en stor mengde mykt og løst fettvev, disponerer dette barn for utvikling av inflammatoriske prosesser. Følgelig er risikoen for myokarditt i barndommen mye høyere enn hos voksne. Av denne grunn er det nødvendig å forhindre slike brudd. Først av alt, dette gjelder rettidig behandling av utilsiktet virusinfeksjoner, som kan forårsake komplikasjoner på hjertemuskelen. Når arterier, kapillærer og årer vokser, får de fysiologiske egenskaper, karakteristisk for voksentilstanden, øker de i lengde. I tillegg dannes ytterligere kommunikasjoner mellom karene - anastomoser. De representerer en slags "broer" som blod kan passere fra ett kar til et annet. Dermed øker tettheten til det vaskulære nettverket.

De listede endringene i struktur skjer hovedsakelig i løpet av det første leveåret, og det andre intensive stadiet skjer ved 9-11 år. Som regel, i en alder av 12, er de viktigste anatomiske transformasjonene fullført, og deretter skjer bare lengdevekst. Fartøy som ligger i forskjellige områder av kroppen vokser forskjellig. For eksempel forlenges arteriene som leverer blod til lungene mest aktivt i ungdomsårene, og cerebrale kar - ved 3-4 år.

Hjertefrekvens hos barn og ungdom

Uavhengig av alder, er aktiviteten til det menneskelige hjertet regulert av to hovedmekanismer: dets evne til å automatisere, dvs. autonome sammentrekninger, og påvirkningene fra det autonome nervesystemet. Autonom er den delen av nervesystemet som sikrer funksjonen til indre organer og er ikke avhengig av en persons vilje. For eksempel er det ansvarlig for svettesekresjon, tarmmotilitet, innsnevring og utvidelse av pupillen, men regulerer ikke sammentrekningen av skjelettmuskulaturen. På samme måte gir det funksjonene til hjertet og blodårene Det autonome nervesystemet har to inndelinger - sympatisk og parasympatisk. Sympatiavdelingen er ansvarlig for reaksjoner knyttet til spenninger, stress og aktivt liv. Når den er spent, oppstår reaksjoner som en reduksjon i utskillelsen av fordøyelsessaft og hemming av motoriske ferdigheter. mage-tarmkanalen, utvidelse av pupiller, innsnevring av blodårer, økt hjertefrekvens. Parasympatisk system gir motsatte effekter, dens innflytelse dominerer på tidspunktet for hvile og søvn. Aktivering av denne avdelingen forårsaker en økning i funksjonen til kjertlene og motoriske ferdigheter, sammensnøring av pupillene, utvidelse av blodkar og en reduksjon i puls. Hos voksne er disse to systemene balansert med hverandre og slås på "på forespørsel ”: når en person er stresset, reagerer han automatisk sympatisk, og hvis han sover - parasympatisk. Men hvis vi snakker om nyfødte og små barn, dominerer den sympatiske avdelingen av det autonome nervesystemet alltid i dem. Av denne grunn er hjertefrekvensen deres høyere enn hos voksne. Over tid blir nervøse påvirkninger mer balansert, som et resultat av ca. det femte leveåret blir pulsen sjeldnere Hos barn over 5-6 år oppstår noen ganger lette forstyrrelser i hjerterytmen, som viser seg vekslende raske og langsomme hjerteslag. Dessuten, hvis det tas et EKG, vil ingen andre abnormiteter enn frekvenssvingninger bli oppdaget. Slike fenomener i denne alderen kan skyldes det faktum at det parasympatiske nervesystemet er "trent" til å utøve sin innflytelse på hjertet og til å begynne med ikke fungerer konstant, men i impulser. Dette gir impulser til periodiske bremser i hjertet.I ungdomsårene kan det oppstå episoder med såkalt respiratorisk arytmi - endringer i hjertefrekvensen avhengig av pustefasene. Samtidig, under innånding, trekker hjertet seg raskere sammen, og ved utpust trekker det seg langsommere sammen. Dette er et funksjonelt fenomen; respiratorisk arytmi er normalt, påvirker ikke tenåringens tilstand på noen måte og krever ikke behandling. I voksen alder forsvinner den vanligvis eller vedvarer bare ved dyp pusting. Tendensen til å opprettholde respiratorisk arytmi er mer uttalt hos personer med astenisk kroppsbygning. Ved fødselen er hjertefrekvensen 120-140 slag per minutt. Innen året synker den bare litt, til 120-125 slag. Hos et 2 år gammelt barn registreres pulsen med en frekvens på 110-115 slag, hos et 3 år gammelt barn - 105-110. Gjennomsnittlig hjertefrekvens ved 5 års alder er 100 slag per minutt, og ved 7 års alder synker den med ytterligere 10-15 slag. Hos en 12-åring nærmer den seg praktisk talt "voksen" normer og utgjør 75-80 slag per minutt. Det er nødvendig å merke seg en slik egenskap ved et barns puls som labilitet, det vil si evnen til å endre seg under påvirkning av ulike faktorer. For eksempel ved fysisk aktivitet og angst øker pulsen mye raskere og i større grad enn hos voksne. Hos spedbarn kan det øke når de gråter, når de suger eller når de beveger seg. Labiliteten fortsetter inn i ungdomsårene.

Pulsen hos barn og ungdom vurderes etter samme karakteristika som hos eldre. Disse er frekvens, rytme, symmetri, spenning, fylling, størrelse, form.

Funksjoner ved blodtrykk i barndom og ungdomsår

Et barnehjerte er ikke like sterkt som en voksens. Denne funksjonen til hjertemuskelen skyldes den lille størrelsen på kroppen, relativt liten vaskulær tone og fraværet av plutselige belastninger, noe som ikke gir grunner til å forbedre organets funksjon. Følgelig vil barnets blodtrykk være lavere enn den vanlige normen - 120/80 mm Hg, akseptert som standard for eldre mennesker. Til tross for det relativt lave trykket, er blodsirkulasjonshastigheten hos barn ganske høy. Hvis, for eksempel, hos en 30 år gammel mann eller kvinne, går blodet gjennom en hel sirkel på 23-24 s, så reduseres denne tiden til et 3 år gammelt barn til 15 s, og i en baby som nettopp er født - til 12.

Etter hvert som du blir eldre, øker blodtrykkstallene gradvis, med den første indikatoren, systolisk trykk, som øker mest. Den vokser mest intensivt det første året, ved 10-12 års alder og hos ungdom. Leger anser blodtrykksindikatoren hos barn som svært viktig, siden den kan brukes til indirekte å bedømme fysisk utvikling barn og graden av modning av organene i det endokrine systemet.

Hos barn og ungdom kan hjertefrekvens og blodtrykk avhenge av kroppsposisjon. Dermed i liggende stilling reduseres antall hjerteslag og blodtrykk, og når man flytter til vertikal posisjon, spesielt i de første sekundene, øker de merkbart.

Spredningen av blodtrykksindikatorer er ganske stor, derfor, når du beregner det normale trykket for hver alder, er det bedre å ikke bruke omtrentlige normale verdier, men beregninger ved hjelp av spesielle formler.

For babyer under 1 år, bruk følgende formel:

BP = 76 + 2n, der n er barnets alder i måneder.

For barn eldre enn ett år er det tre forskjellige formler. I henhold til formelen foreslått av barnelegen A. M. Popov, blodtrykk = 100 + 2n, der n er barnets alder i år. I følge V.I. Molchanov beregnes trykk basert på formelen 80 + 2n, ifølge A. B. Volovik - 90 + 2n. For ungdom og voksne (fra 17 til 79 år) Beregningen utføres annerledes. Deres systoliske og diastoliske trykk bestemmes separat. Så SBP (systolisk blodtrykk) = 109 + (0,5 - alder i år) + (0,1 - vekt i kg). DBP (diastolisk blodtrykk) = 63 + ( 0,1 - alder i år) år) + (0,15 - vekt i kg) I puberteten (13-16 år) kan systolisk trykk ikke høyere enn 129 mm Hg anses som normalt. Dette er litt høyere enn det ideelle "voksne" trykket, men etter utviklingen av det kardiovaskulære systemet avtar det vanligvis litt og begynner å tilsvare det optimale.

I barndommen kan blodtrykket variere avhengig av barnets kjønn. Etter 5 år viser gutter vanligvis høyere tall enn jenter. Denne forskjellen vedvarer hos voksne.

"Ungdomlig hjerte"

I ungdomsårene kan folk oppleve ulike lidelser i det kardiovaskulære systemet, ledsaget av en rekke plager. Samtidig, når de undersøker en tenåring, finner ikke leger noen alvorlige abnormiteter i tilstanden til disse organene. Dermed er klager ikke assosiert med organiske (akkompagnert av endringer i strukturen til hjertet og blodårene), men med funksjonelle (som oppstår på grunn av defekt funksjon) lidelser. Settet med funksjonelle forstyrrelser i hjertet og blodårene, som ofte er notert hos ungdom, kalles samlet "ungdomshjerte." "Ungdomshjerte" kan betraktes som en variant av normen snarere enn en patologi. Endringer i velvære er forårsaket av ustabilitet i blodtrykk og hjertefrekvens, som oftest oppstår på grunn av utilstrekkelig modenhet, eller omvendt, overdreven aktiv utvikling av det endokrine systemet, som, som kjent, i stor grad påvirker blodtrykk og pulsindikatorer . En spesiell rolle i dette tilhører de endokrine kjertlene, som er en del av reproduksjonssystemet - eggstokkene og testiklene. Intensiv utvikling av gonadene kan forårsake hormonelle økninger hvilken årsak føler seg uvel, svingninger i blodtrykk, etc. Oftest, blant plagene presentert av ungdom, er det en følelse av økt, ujevn hjerterytme, og utseendet til en følelse av "fading" i brystet. Tretthet og dårlig treningstoleranse forekommer. Det kan være mangel på luft, en tendens til overdreven svette, prikking eller ubehag i venstre side av brystet. I ungdomsårene begynner folk ofte å tolerere oksygenmangel verre: når de bor i et tett rom og reiser i et overfylt rom. offentlig transport de opplever en følelse av svimmelhet, kvalme og besvimelse. Ved undersøkelse viser hjertekantene seg å være normale, og ved lytting kan ytterligere toner og lyder som er av mild, reversibel karakter bli registrert. Etter en mer detaljert undersøkelse (ultralyd av hjertet, EKG) oppdages ingen alvorlig patologi "Ungdomshjerte" krever ingen spesiell behandling. For å lindre tenåringens tilstand, brukes kun tiltak knyttet til livsstil og daglig rutine. En person bør få nok hvile, sove minst 8 timer om dagen, spise næringsrikt, tilbringe mer tid i frisk luft, gjøre lett jogging, svømming og utendørs spill. Havbading og kontrastdusjer anbefales.