Farmakologiske effekter og molekylære virkningsmekanismer av immunstimulerende midler. Mikrobielle immunmodulatorer - abstrakt. Kliniske anvendelser av immunmodulatorer

Immunmodulatorer er legemidler som hjelper kroppen med å bekjempe bakterier og virus ved å styrke kroppens forsvar. Voksne og barn har bare lov til å ta slike medisiner som foreskrevet av en lege. Immunterapimedisiner har mye av bivirkninger i tilfelle manglende overholdelse av doseringen og feil valg av stoffet.

For ikke å skade kroppen, må du velge immunmodulatorer med omhu.

Beskrivelse og klassifisering av immunmodulatorer

Hva er immunmodulerende legemidler i generell disposisjon klart, nå er det verdt å finne ut hva de er. Immunmodulerende midler har visse egenskaper som påvirker menneskelig immunitet.

Følgende typer skilles:

Immunstimulerende midler– Dette er unike immunforsterkende legemidler som hjelper kroppen med å utvikle eller styrke eksisterende immunitet mot en bestemt infeksjon.
Immundempende midler– undertrykke aktiviteten til immunsystemet hvis kroppen begynner å kjempe mot seg selv.

Alle immunmodulatorer utfører forskjellige funksjoner til en viss grad (noen ganger til og med flere), så de skiller også:

immunforsterkende midler;
immundempende midler;
antivirale immunstimulerende legemidler;
antitumor immunstimulerende midler.

Det gir ingen mening å velge hvilket stoff som er best av alle grupper, siden de er på samme nivå og hjelper til med ulike patologier. De er uforlignelige.

Deres handling i menneskekroppen vil være rettet mot immunitet, men hva de vil gjøre avhenger helt av klassen til det valgte stoffet, og forskjellen i valg er veldig stor.

En immunmodulator kan være av natur:

naturlig ( homøopatiske medisiner);
syntetisk.

Også et immunmodulerende medikament kan være forskjellig i typen syntese av stoffer:

endogene - stoffer syntetiseres allerede i menneskekroppen;
eksogene - stoffer kommer inn i kroppen fra utsiden, men har naturlige kilder planteopprinnelse(urter og andre planter);
syntetisk - alle stoffer dyrkes kunstig.

Effekten av å ta et stoff fra en hvilken som helst gruppe er ganske sterk, så det er også verdt å nevne hvorfor disse stoffene er farlige. Hvis immunmodulatorer brukes lang tid ukontrollert, så hvis de blir kansellert, vil personens reelle immunitet være null, og det vil ikke være noen måte å bekjempe infeksjoner uten disse stoffene.

Hvis medisiner er foreskrevet til barn, men doseringen ikke er riktig av en eller annen grunn, kan dette bidra til at det voksende barnets kropp ikke vil være i stand til å styrke sin selvstendig beskyttende krefter og deretter vil babyen ofte bli syk (du må velge spesielle barnemedisiner). Hos voksne kan en slik reaksjon også noteres på grunn av den innledende svakheten i immunsystemet.

Video: råd fra Dr. Komarovsky

Hva er det foreskrevet for?

Immunmedisiner er foreskrevet til personer som har immunstatus betydelig under normalen, og derfor er ikke kroppen i stand til å kjempe ulike infeksjoner. Bruk av immunmodulatorer er hensiktsmessig når sykdommen er så alvorlig at selv sunn mann Med god immunitet vil ikke være i stand til å overvinne henne. De fleste av disse legemidlene har en antiviral effekt, og er derfor foreskrevet i kombinasjon med andre legemidler for å behandle mange sykdommer.

Moderne immunmodulatorer brukes i følgende tilfeller:

for allergier for å gjenopprette kroppens styrke;
for herpes av enhver type for å eliminere viruset og gjenopprette immunitet;
for influensa og ARVI for å eliminere symptomene på sykdommen, kvitte seg med årsaken til sykdommen og opprettholde kroppen i rehabiliteringsperiode slik at andre infeksjoner ikke har tid til å utvikle seg i kroppen;
for en forkjølelse for en rask bedring, for ikke å bruke antibiotika, men for å hjelpe kroppen med å gjenopprette seg selv;
i gynekologi brukes et immunstimulerende stoff til å behandle noen virussykdommer for å hjelpe kroppen med å takle det;
HIV behandles også med immunmodulatorer av ulike grupper i kombinasjon med andre legemidler (ulike sentralstimulerende midler, medikamenter med antiviral effekt og mange andre).

Selv flere typer immunmodulatorer kan brukes til en viss sykdom, men alle må foreskrives av en lege, siden selvresept av slike sterke stoffer kan bare forverre en persons helse.

Funksjoner i formålet

Immunmodulatorer bør foreskrives av en lege slik at han kan velge en individuell dosering av legemidlet i henhold til pasientens alder og sykdom. Disse medisinene kommer i forskjellige former for frigjøring, og pasienten kan bli foreskrevet en av de fleste praktiske skjemaer for mottak:

piller;
kapsler;
injeksjoner;
stearinlys;
injeksjoner i ampuller.

Hvilket er bedre for pasienten å velge, men etter å ha koordinert sin beslutning med legen. Et annet pluss er at det selges billige, men effektive immunmodulatorer, og derfor vil prisproblemet ikke oppstå i veien for å eliminere sykdommen.

Mange immunmodulatorer har naturlige urtekomponenter i sammensetningen, andre, tvert imot, inneholder bare syntetiske komponenter, og derfor vil det ikke være vanskelig å velge en gruppe medikamenter som er bedre egnet i et bestemt tilfelle.

Vær oppmerksom på at disse medisinene bør brukes med forsiktighet hos personer med visse grupper, nemlig:

for de som forbereder seg til graviditet;
for gravide og ammende kvinner;
Det er bedre å ikke foreskrive slike legemidler til barn under ett år uten nødsituasjon;
barn fra 2 år er foreskrevet strengt under tilsyn av en lege;
Til gamle mennesker;
folk med endokrine sykdommer;
for alvorlige kroniske sykdommer.

De vanligste immunmodulatorene

Det er mange effektive immunmodulatorer som selges i apotek. De vil variere i kvalitet og pris, men med riktig utvalg av stoffet vil de i stor grad hjelpe menneskekroppen i kampen mot virus og infeksjoner. La oss vurdere den vanligste listen over legemidler i denne gruppen, listen over disse er angitt i tabellen.

Bilder av narkotika:

Interferon

Lykopid

Dekaris

Kagocel

Arbidol

Viferon

Immunmodulator – spesiell legemiddel, som har en biologisk, plante- eller syntetisk opprinnelse, og påvirker immunsystemet. Legemidler i denne kategorien kan både stimulere det (immunstimulerende midler) og undertrykke det (immunsuppressorer). Å ta dem for en rekke sykdommer kan fremskynde utvinningen betydelig og minimere uønskede konsekvenser.

Immunstimulerende midler og immunmodulatorer: forskjeller

Immunstimulerende midler og immunmodulatorer– dette er to grupper medikamenter som stimulerer immunforsvaret. I bred forstand er disse stoffene identiske, siden de utfører samme funksjon, men likevel har de forskjeller fra hverandre. For en gang for alle å forstå og huske hva forskjellene er mellom immunstimulerende midler og immunmodulatorer, må du vite hva hver av disse begrepene betyr.

Immunmodulatorer- Dette er (betinget) "svakt nøytrale" medisiner som ganske enkelt virker på kroppen og tvinger dens egen immunitet til å virke mer grundig under visse forhold (for eksempel under ARVI).

Immunstimulerende midler- dette er mer "kraftige" og "sterke" stoffer som bare brukes i tilfeller der immunsystemet personen lider betydelig, og deres egen immunitet kan ikke takle selv mindre sykdommer. Med andre ord, disse stoffene brukes hovedsakelig bare for immunsvikt (for eksempel HIV).

Klassifisering av immunmodulatorer

1. Thymic - øke antall spesielle celler (T-celler), som i stor grad bestemmer tilstrekkeligheten av immunresponsen. Siste generasjoner thymus-medisiner er syntetiske analoger av hormonene i thymuskjertelen, eller menneskelig thymuskjertel.

2. Benmarg - de inneholder den såkalte. myelopeptider, som både har en stimulerende effekt på T-celler og en hemmende effekt på celler ondartede svulster.<

3. Mikrobiell. De kombinerer to handlinger - vaksinerende (spesifikk) og ikke-spesifikk.

4. Cytokiner er endogene immunregulerende molekyler, hvis mangel ikke tillater kroppen å reagere tilstrekkelig på den virale trusselen.

5. Nukleinsyrer.

6. Kjemisk rene immunmodulatorer med et bredt spekter av virkning - immunstimulering, antioksidant, antitoksisk. De er også i stand til å gi en membranbeskyttende effekt.

Virkning og bruk av immunmodulatorer og immunstimulerende midler

Slike legemidler er foreskrevet som en del av kompleks terapi. Dette skyldes det faktum at de ikke har en direkte effekt på patogenet. Immunmodulatoren korrigerer og stimulerer kroppens forsvarsreaksjoner, slik at du effektivt kan bekjempe infeksjoner. Men i noen tilfeller begynner immunsystemet å kjempe mot kroppens celler (autoimmune sykdommer) - i dette tilfellet er immundempende midler som undertrykker immunsystemet indisert. Undertrykkere brukes også i transplantologi for å forhindre avstøting av transplanterte donororganer.

Bruk av immunkorrektorer er indisert for en rekke infeksjoner (spesielt kroniske, seksuelt overførbare infeksjoner), allergiske sykdommer, neoplasmer og HIV. Som et separat (uavhengig) medikament kan de brukes som et profylaktisk middel under epidemier (influensa, ARVI) - for dette formålet kan både urteimmunmodulatorer og syntetiske komplekser brukes. Blant de moderne og velprøvde immunstimulantene er det verdt å merke seg "Timogen" - et unikt stoff som tillater bruk fra 6 måneders alder. Doseringen av stoffet er foreskrevet av legen, i samsvar med alderen og alvorlighetsgraden av tilstanden.

Immundempende midler. Klassifisering. Egenskaper og virkningsmekanisme til legemidler. Applikasjon. Bivirkninger.

Legemidler ment å kunstig undertrykke menneskelig immunitet kalles immundempende midler, et annet navn for dem er immundempende midler. Denne gruppen medikamenter brukes vanligvis under organtransplantasjonskirurgi.

Konseptet med immunmodulatorer . Immunsystemet til mennesker og høyerestående dyr utfører en viktig funksjon for å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen, utført ved å gjenkjenne og eliminere fra kroppen fremmede stoffer av antigen natur, begge endogent oppstått (celler modifisert av virus, xenobiotika , ondartede celler, etc.) og eksogent penetrerende (primært mikrober). Denne funksjonen til immunsystemet utføres ved å bruke faktorer av medfødt og ervervet (eller adaptiv) immunitet. Førstnevnte inkluderer nøytrofiler, monocytter/makrofager, dendrittiske celler, NK- og T-NK -lymfocytter; den andre er T- og B-celler, som er ansvarlige for henholdsvis den cellulære og humorale immunresponsen. Når antallet og funksjonelle aktiviteten til immunsystemets celler forstyrres, utvikles immunsykdommer: immunsvikt, allergiske, autoimmune og lymfoproliferative prosesser (sistnevnte er ikke diskutert i dette kapittelet), hvis behandling utføres ved hjelp av et sett med immunterapimetoder, en av dem er bruken av immunotropiske legemidler.

Immunotropiske legemidler er legemidler hvis terapeutiske effekt er assosiert med deres fortrinnsrett (eller selektiv ) effekt på det menneskelige immunsystemet. Det er tre hovedgrupper av immunotropiske legemidler: immunmodulatorer, immunstimulerende midler og immundempende midler.

Immunmodulatorer- dette er medisiner som gjenoppretter funksjonene til immunsystemet (effektivt immunforsvar) i terapeutiske doser. Følgelig avhenger den immunologiske effekten av immunmodulatorer av den opprinnelige tilstanden til pasientens immunitet: disse stoffene reduserer høye og øker lave nivåer av immunitet. I følge navnet immunstimulerende midler- Dette er medisiner som først og fremst styrker immunforsvaret, og bringer reduserte nivåer til normale verdier. Immundempende midler er medisiner som undertrykker immunresponsen. Denne delen analyserer bare de stoffene som har evnen til å gjenopprette immunitet (immunomodulatorer og immunstimulerende midler), en analyse av deres klassifisering, farmakologisk virkning og prinsipper for deres kliniske bruk.

Klassifisering av immunmodulatorer . I 1996 foreslo vi en klassifisering av immunmodulatorer, ifølge hvilken alle legemidler i denne gruppen ble delt inn i tre grupper: eksogene, endogene og kjemisk rene. Til en viss grad falt denne klassifiseringen sammen med det J. Hadden . For tiden, ved å opprettholde dette klassifiseringsprinsippet, identifiserer vi 7 hovedgrupper av legemidler med immunmodulerende egenskaper (tabell 1). Til en viss grad er denne klassifiseringen, som den forrige, basert på de grunnleggende prinsippene for immunsystemets funksjon. De viktigste aktivatorene til medfødte og induktorer av ervervet immunitet hos mennesker og høyere dyr er antigener av mikrobielle celler, hvorfra søket, studiet og opprettelsen av immunotropiske legemidler (eksogene legemidler) begynte. Dannelsen av en immunrespons skjer under kontroll av en rekke immunregulerende molekyler. Derfor var en annen retning i utviklingen av immunotropiske legemidler søket, isoleringen og studiet av komplekset av de stoffene og molekylene som syntetiseres i kroppen under utviklingen av immunresponsen og som regulerer dens regulering (endogene legemidler).

Immunmodulatorer av mikrobiell opprinnelse kan deles inn i tre generasjoner. Det første stoffet som ble godkjent for medisinsk bruk som immunstimulerende middel på begynnelsen av 50-tallet i USA og europeiske land var BCG-vaksinen, som har en uttalt evne til å forsterke både faktorene medfødt og ervervet immunitet. På den tiden var hovedmålet i bruken av BCG som immunstimulerende middel aktivering av antitumorimmunitet og behandling av ondartede sykdommer. Det var ikke mulig å løse dette problemet ved hjelp av BCG. Et unntak er blærekreft, der intravesikal administrering av BCG gir en uttalt klinisk effekt. Førstegenerasjons mikrobielle preparater inkluderer også legemidler som pyrogenal og prodigiosan, som er polysakkarider av bakteriell opprinnelse. De har blitt mye brukt i klinisk praksis for å stimulere antibakteriell immunitet. For tiden brukes pyrogenal og prodigiosan sjelden på grunn av deres høye pyrogenisitet og andre bivirkninger.

Andregenerasjons mikrobielle preparater inkluderer lysater (broncho-munal*, broncho-vaxom*, IRS-19*, imudon*) og ribosomer (ribomunil*) av bakterier hovedsakelig relatert til patogener av luftveisinfeksjoner: Kl. pneumoniae, Str. pneumoniae, Str. pyogenes, H. influezae etc. (* heretter importerte legemidler godkjent for medisinsk bruk i Russland). Disse stoffene har et dobbelt formål: spesifikke (vaksinerende) og uspesifikke (immunostimulerende). For å forsterke den immunstimulerende effekten er en av komponentene i ribomunil celleveggpeptidoglykan Kl. pneumoniae . Bruk av ekstrakter av bakterier og sopp som immunstimulerende midler er godkjent for medisinsk bruk i en rekke land i Vest-Europa og Japan: for eksempel picibanilekstrakt Str. pyogenes , biostim* - ekstrakt fra Kl. pneumoniae , krestin og lentinan er sopppolysakkarider.

Ved studering av ulike cellulære komponenter av BCG, ble det funnet at muramyldipeptid (MDP), en minimal komponent av peptidoglykan i bakteriecelleveggen, hadde den største immunstimulerende effekten. På grunn av sin høye pyrogenisitet har MDP ikke funnet klinisk bruk. Men i Russland og i utlandet har dets analoger blitt syntetisert som beholder immunstimulerende egenskaper, men som ikke har pyrogen aktivitet. Et slikt medikament er Lykopid, som kan klassifiseres som et tredje generasjons mikrobielt medikament. Den består av et naturlig disakkarid: glukosaminylmuramyl, og et syntetisk dipeptid festet til det: L-alanyl-D -isoglutamin. Slike strukturer finnes i peptidoglykanen til alle kjente gram-positive og gram-negative bakterier. Muramylpeptidmedisiner utvikles også i en rekke fremmede land. I Japan er romurtide, som er en MDP som stearinsyre er festet til gjennom aminosyren lysin, godkjent for medisinsk bruk. Hovedformålet med romurtide er å gjenopprette leukopoiesis og immunitet etter strålebehandling og kjemoterapi hos kreftpasienter.

Immunmodulatorer av endogen opprinnelse kan deles inn i immunregulerende peptider og cytokiner. Som kjent er immunitetens sentrale organer thymus og benmarg, som regulerer utviklingen av henholdsvis cellulære og humorale immunresponser. En gruppe russiske forskere ledet av akademiker R.V. Petrov brukte disse organene til å isolere immunregulerende peptider for å lage medisiner som gjenoppretter cellulær og humoral immunitet. Drivkraften for etableringen av slike medisiner var oppdagelsen av en ny klasse av biologisk aktive forbindelser - tymiske peptidhormoner, som inkluderer familien av tymosiner, tymopoietiner og serumtymisk faktor - tymulin. Disse peptidene, når de slippes ut i blodet, påvirker hele det perifere immunsystemet, og stimulerer veksten og spredningen av lymfoide celler.

Stamfaren til den første generasjons thymus-medisiner i Russland er taktivin, som er et kompleks av peptider ekstrahert fra thymus hos storfe. Preparater som inneholder et kompleks av thymuspeptider inkluderer også tymalin, tyoptin, etc., og preparater som inneholder tymusekstrakter inkluderer tymostimulin*, vilosen. Fordelen med tactivin er tilstedeværelsen av tymisk hormon i deten1-thymosin. Immunmodulatorer, som er peptidekstrakter fra thymus, er godkjent for medisinsk bruk i en rekke vesteuropeiske land: tymostimulin, timomodulin, tim-urovac.

Den kliniske effektiviteten til førstegenerasjons tymiske legemidler er hevet over tvil, men de har en ulempe: de er en usparert blanding av biologisk aktive peptider og er ganske vanskelig å standardisere. Fremskritt innen medisiner av tymisk opprinnelse fortsatte gjennom etableringen av 2. og 3. generasjons medisiner, som er syntetiske analoger av naturlige tymiske hormoner: en 1-thymosin og thymopoietin, eller fragmenter av disse hormonene med biologisk aktivitet. Sistnevnte retning viste seg å være den mest produktive, spesielt i forhold til thymopoietin. Basert på et av fragmentene, inkludert aminosyrerestene til det aktive senteret av thymopoietin, ble stoffet thymopentin opprettet, som fikk tillatelse til medisinsk bruk i Vesten, og Immunofan, som fikk tillatelse til medisinsk bruk i Russland og er et syntetisk stoff. heksapeptid - en analog av 32-36-regionen av thymopoietin.

En annen retning i etableringen av syntetiske thymus-medisiner var analysen av de aktive prinsippene til komplekset av peptider og ekstrakter fra thymus. Når man studerte sammensetningen av stoffet tymalin, ble det derfor identifisert et dipeptid bestående av tryptofan og glutamin. Dette dipeptidet hadde uttalt immunotropisk aktivitet, og det var grunnlaget for dannelsen av et syntetisk medikament - tymogen, som er L-glutamyl-L-tryptofan. Et syntetisk stoff som ligner tymogen er bestim, som består av de samme aminosyrene. Forskjellen mellom bestim og thymogen er at førstnevnte har g-peptidbinding og tilstedeværelsen av D-glutamin i stedet for L-glutamin. Disse endringene førte til en økning i den spesifikke biologiske aktiviteten til bestim i testen for å stimulere differensieringen av benmargsforløperlymfocytter.

Stamfaren til legemidler av benmargsopprinnelse er myelopid, som er et kompleks av bioregulatoriske peptidmediatorer - myelopeptider (MP), med en molekylvekt på 500-3000 D, produsert av benmargsceller fra grise. Det er nå fastslått at det inneholder 6 myelopeptider, som hver har en spesifikk biologisk effekt. Det ble i utgangspunktet antatt at benmargspreparater ville ha en overveiende effekt på utviklingen av humoral immunitet. Deretter ble det funnet at ulike parlamentsmedlemmer har en effekt på ulike deler av immunsystemet. Dermed øker MP-1 den funksjonelle aktiviteten til T-hjelperceller, MP-2 har evnen til å undertrykke spredningen av ondartede celler og redusere tumorcellenes evne til å produsere giftige stoffer betydelig, MP-3 stimulerer den fagocytiske aktiviteten til leukocytter , MP-4 påvirker differensieringen av stamceller, og fremmer deres raskere modning. Aminosyresammensetningen til MP er fullstendig dechiffrert, noe som har blitt grunnlaget for utviklingen av nye syntetiske stoffer av benmargsopprinnelse. Legemidlet Seramil basert på MP-3 med antibakteriell effekt og stoffet Bivalen basert på MP-2 med antitumoreffekt er laget.

Reguleringen av den utviklede immunresponsen utføres av cytokiner - et komplekst kompleks av endogene immunregulerende molekyler. Disse molekylene var og er grunnlaget for dannelsen av en stor gruppe av både naturlige og rekombinante immunmodulerende legemidler. Den første gruppen inkluderer leukinferon og superlymfe, den andre gruppen inkluderer betaleukin, roncoleukin, molgramostin*. Leukinferon er et kompleks av cytokiner fra 1. fase av immunresponsen i deres naturlige forhold, som oppnås in vitro ved å indusere leukomassen til friske givere med en vaksinestamme av Newcastle disease-viruset. Legemidlet inneholder interleukin-1 (IL), IL-6, IL-8, makrofaghemmende faktor (MIF), tumornekrosefaktor- en(TNF), et kompleks av interfer- en. Superlymfe er også et kompleks av naturlige cytokiner produsert in vitro under induksjon av mononukleære celler i det perifere blodet til griser med T-mitogen - fytohemagglutinin. Legemidlet inneholder IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF, MIF, transformerende vekstfaktor- b. Superlymfe er først og fremst beregnet på lokal bruk og er praktisk talt det første cytokinpreparatet beregnet på lokal immunkorreksjon. Roncoleukin er en doseringsform av rekombinant IL-2, som er en av de sentrale regulatoriske cytokinene i det menneskelige immunsystemet. Legemidlet er oppnådd ved bruk av immunbioteknologiske metoder fra produsentceller - en rekombinant stamme av ikke-patogen bakegjær, det humane IL-2-genet er bygget inn i det genetiske apparatet. Betaleukin er en doseringsform av rekombinant IL-1 b, som spiller en viktig rolle i aktiveringen av medfødte immunfaktorer, utviklingen av betennelse og de første stadiene av immunresponsen. Legemidlet oppnås ved bruk av immunbioteknologiske metoder fra produsentceller - en rekombinant stamme av Escherichia coli, inn i det genetiske apparatet som det menneskelige IL-1-genet er bygget av. b.

For å aktivere aktiviteten til benmargsceller og stimulere leukopoiesis, ble natriumnukleinat godkjent for medisinsk bruk. Dette stoffet er et natriumsalt av nukleinsyre oppnådd ved hydrolyse og ytterligere rensing fra gjær. Legemidlet inneholder et stort antall nukleinsyreforløpere og fremmer vekst og reproduksjon av nesten alle celler som deler seg. Det ble senere avslørt at natriumnukleinat har evnen til å stimulere faktorer av både medfødt og ervervet immunitet. Dette er ganske naturlig, siden utviklingen av immunresponsen er assosiert med aktiv spredning av T- og B-lymfocytter. Natriumnukleinat er det første stoffet i sin gruppe som mottar godkjenning for medisinsk bruk, ikke bare som en stimulator av leukopoiesis, men også som et immunstimulerende middel. Preparater i denne serien inkluderer derinat - et natriumsalt av naturlig DNA isolert fra størmelk, polydan - en høyt renset blanding av natriumsalter av DNA og RNA, også hentet fra størmelk, ridostin - RNA isolert fra bakegjær. En rekke syntetiske stoffer er utviklet basert på nukleinsyrer, for eksempel poludan - et kompleks av polyadenyl-uridylsyre. Konvensjonelt inkluderer denne gruppen medikamenter inosin pranobex* (isoprinosin) - et kompleks av inosin med acetylamidobenzosyre, metyluracil og riboxin - en kompleks forbindelse bestående av hypoxantinribosid. I utlandet har enkelte syntetiske nukleinsyrepreparater tillatelse til medisinsk bruk som immunstimulerende midler: den tidligere nevnte inosin pranobex og poly-AU (dobbeltstrenget polynukleotid av adenyl- og uridylsyrer). Alle legemidler fra gruppen av nukleinsyrer er uttalte interferon-induktorer. Samtidig bør man huske på at syntetiske og naturlige nukleinsyrepreparater som inneholder forløpere for DNA og RNA induserer vekst og reproduksjon av både eukaryote og prokaryote celler. Således har natriumnukleinat vist seg å stimulere vekst og reproduksjon av bakterier.

For tiden er urtepreparater og spesielt ulike derivater av Echinacea purpurea mye brukt i utlandet for å stimulere immunsystemet. Noen av disse legemidlene er registrert i Russland som immunstimulerende midler: Immunal*, Echinacin liquidum*, Echinacea compositum C*, Echinacea VILAR. Vi mener at medikamenter av denne typen er mer hensiktsmessig klassifisert som mattilsetningsstoffer eller adaptogener som ginsengrot, eleuthoroc, pantokrin osv. Alle disse forbindelsene virker i en eller annen grad immunstimulerende, men de kan vanskelig klassifiseres som legemidler med en selektiv effekt på menneskets immunsystem.

Gruppen av kjemisk rene immunmodulatorer kan deles inn i to undergrupper: lav molekylvekt og høy molekylvekt. Den første inkluderer en rekke kjente legemidler som i tillegg har immunotropisk aktivitet. Stamfaren til slike legemidler er levamisol (decaris) - fenylimidotiazol, et velkjent anthelmintisk middel, som senere ble funnet å ha uttalte immunstimulerende egenskaper. Levamisole er, i likhet med BCG, et av de første legemidlene som er godkjent for medisinsk bruk i USA og Vest-Europa som immunstimulerende middel. Nært i kjemisk struktur til levamisol er dibazol (imidazolderivat), som har noen immunstimulerende egenskaper. Dette ser ut til å være grunnlaget for at enkelte forskere anbefaler dibazol som profylaktisk middel mot influensa og andre luftveisinfeksjoner. Den profylaktiske bruken av dette legemidlet er imidlertid uberettiget, siden det ikke er utført placebokontrollerte studier for å studere dibazols evne til å redusere risikoen for å utvikle luftveisinfeksjoner. Et interessant stoff fra denne undergruppen er diucifon, som opprinnelig ble opprettet som et anti-tuberkulosemedisin. Derivater av sulfonsyre, som er grunnlaget for dette stoffet, har uttalte antimykobakterielle egenskaper. Tilsetningen av metyluracil til denne syren reduserte ikke dens antibakterielle effekt, men førte til utseendet av immunstimulerende aktivitet i stoffet. Opprettelsen av medisiner som kombinerer antimikrobielle og immunstimulerende egenskaper er en veldig lovende retning i studiet av immunmodulatorer. Noen antibiotika av den siste generasjonen (rovomycin, rulid, etc.) har evnen til å stimulere fagocytose og indusere syntesen av visse cytokiner. Et annet lovende medikament fra undergruppen av lavmolekylære immunmodulatorer er galavit, et ftalhydrazidderivat. Et spesielt trekk ved dette stoffet er tilstedeværelsen, i tillegg til immunmodulerende, av uttalte antiinflammatoriske egenskaper. Undergruppen av lavmolekylære immunmodulatorer inkluderer tre syntetiske oligopeptider: Gepon, glutoxim og alloferon. Gepon er et oligopeptid som består av 14 aminosyrer: Thr -Glu -Lys -Lys -Arg -Arg -Glu -Thr -Val -Glu -Arg -Glu -Lys -Glu. En spesiell egenskap ved dette stoffet er tilstedeværelsen, i tillegg til immunmodulerende, uttalte antivirale egenskaper.

Høymolekylære kjemisk rene immunmodulatorer oppnådd ved bruk av rettet kjemisk syntese inkluderer stoffet polyoksidonium. Det er et N-oksidert polyetylenpiperazinderivat med en molekylvekt på omtrent 100 kD. I sin kjemiske struktur er polyoksidonium nær stoffer av naturlig opprinnelse. N-oksidgrupper, som er grunnlaget for stoffet, er mye funnet i menneskekroppen siden metabolismen av nitrogenholdige forbindelser skjer gjennom dannelsen av N-oksider. Legemidlet har et bredt spekter av farmakologiske effekter på kroppen: immunmodulerende, avgiftende, antioksidant og membranbeskyttende.

Legemidler med uttalte immunmodulerende egenskaper inkluderer utvilsomt interferoner og interferonindusere (tabell 2). Vi bestemte oss for å fremheve disse stoffene i en egen del, siden deres viktigste farmakologiske egenskap er den antivirale effekten. Men interferoner, som en integrert del av kroppens totale cytokinnettverk, er immunregulerende molekyler som påvirker alle celler i immunsystemet. For eksempel interferon en og TNF, syntetisert i de første stadiene av immunresponsen, er kraftige aktivatorer av NK-celler, som igjen er hovedkilden til interferonproduksjon. g, lenge før starten av syntesen av T-lymfocytter. Det er mange andre eksempler på den immunmodulerende effekten av interferoner. Derfor er alle interferoner og interferonindusere antivirale og immunmodulerende legemidler. Som nevnt ovenfor er nukleinsyrer og deres forskjellige derivater, spesielt poludanum og ridostin, også sterke induktorer av interferoner.

Medisiner med immunmodulerende egenskaper inkluderer immunglobulinpreparater: humant immunglobulin, intraglobin, oktagam, pentaglobin, sandoglobulin, etc. Hovedeffekten deres er imidlertid erstatningsterapi og de tilhører gruppen av vitale legemidler.

Farmakologisk virkning av immunmodulatorer . Når man analyserer den farmakologiske virkningen av immunmodulatorer, er det nødvendig å ta hensyn til et fantastisk trekk ved immunsystemets funksjon, nemlig at dette systemet "fungerer" i henhold til et system med kommunikasjonsskalaer, dvs. tilstedeværelsen av en belastning på en av koppene setter hele systemet i bevegelse. Derfor, uavhengig av den første retningen, under påvirkning av immunmodulatoren, endres den funksjonelle aktiviteten til hele immunsystemet som helhet til slutt i en eller annen grad. En immunmodulator kan ha en selektiv effekt på den tilsvarende komponenten i immunsystemet, men den endelige effekten av dens påvirkning på immunsystemet vil alltid være mangefasettert. For eksempel induserer substans X dannelsen av bare én IL-2. Men dette cytokinet øker spredningen av T-, B- og N.K. -celler, øker den funksjonelle aktiviteten til makrofager, N.K. -celler, T-drepere, etc. IL-2 er intet unntak i denne forbindelse. Alle cytokiner er de viktigste regulatorene av immunitet, og medierer effekten på immunsystemet av både spesifikke og uspesifikke stimuli, og har flere og varierte effekter på immunsystemet. Foreløpig er ingen cytokiner med strengt spesifikke effekter identifisert. Slike trekk ved immunsystemets funksjon gjør det nesten umulig for en immunmodulator å eksistere med en absolutt selektiv endelig effekt på immunsystemet. Denne posisjonen lar oss formulere følgende prinsipp:

Enhver immunmodulator som selektivt virker på den tilsvarende komponenten av immunitet (fagocytose, cellulær eller humoral immunitet), i tillegg til effekten på denne komponenten av immunitet, vil i en eller annen grad ha en effekt på alle andre komponenter i immunsystemet

Med denne situasjonen i betraktning, er det imidlertid mulig å identifisere de ledende retningene for farmakologisk virkning av de viktigste immunmodulatorene, som i henhold til den presenterte klassifiseringen tilhører forskjellige grupper.

Problemet med immunterapi er av interesse for leger av nesten alle spesialiteter på grunn av den jevne veksten av smittsomme og inflammatoriske sykdommer som er utsatt for kroniske og tilbakefallende kurs på bakgrunn av lav effektivitet av grunnleggende terapi, ondartede neoplasmer, autoimmune og allergiske sykdommer, systemiske sykdommer, virusinfeksjoner som forårsaker høy sykelighet, dødelighet og uførhet. I tillegg til somatiske og infeksjonssykdommer, som er utbredt blant mennesker, er menneskekroppen påvirket av sosiale (manglende og irrasjonell ernæring, levekår, yrkesmessige farer), miljøfaktorer og medisinske tiltak (kirurgiske inngrep, stress, etc.) som er ugunstige for helsen.For det første lider immunsystemet, og sekundære immunsvikt oppstår. Til tross for den konstante forbedringen av metoder og taktikker for grunnleggende sykdomsterapi og bruk av dype reservemedisiner ved bruk av ikke-medikamentelle påvirkningsmetoder, forblir behandlingens effektivitet på et ganske lavt nivå. Ofte er årsaken til disse funksjonene i utviklingen, forløpet og utfallet av sykdommer tilstedeværelsen av visse forstyrrelser i immunsystemet hos pasienter. Forskning utført de siste årene i mange land rundt om i verden har gjort det mulig å utvikle og introdusere i utbredt klinisk praksis nye integrerte tilnærminger til behandling og forebygging av ulike nosologiske former for sykdommer ved bruk av immunotropiske medisiner med målrettet virkning, tatt i betraktning nivået og grad av forstyrrelser i immunsystemet. Et viktig aspekt i forebygging av tilbakefall og behandling av sykdommer, samt for å forebygge immunsvikt, er kombinasjonen av grunnleggende terapi med rasjonell immunkorreksjon. For tiden er en av de presserende oppgavene til immunfarmakologi utviklingen av nye medisiner som kombinerer så viktige egenskaper som effektivitet og sikkerhet ved bruk.

Immunitet og immunsystem. Immunitet- beskyttelse av kroppen mot genetisk fremmede stoffer av eksogen og endogen opprinnelse, rettet mot å bevare og opprettholde den genetiske homeostasen til kroppen, dens strukturelle, funksjonelle, biokjemiske integritet og antigene individualitet. Immunitet er en av de viktigste egenskapene for alle levende organismer som skapes i evolusjonsprosessen. Prinsippet for drift av forsvarsmekanismer er å gjenkjenne, behandle og eliminere fremmede strukturer.

Beskyttelse utføres ved hjelp av to systemer - uspesifikk (medfødt, naturlig) og spesifikk (ervervet) immunitet. Disse to systemene representerer to stadier av en enkelt prosess for å beskytte kroppen. Uspesifikk immunitet fungerer som den første forsvarslinjen og som dens siste fase, og det ervervede immunsystemet utfører mellomfunksjoner med spesifikk gjenkjennelse og hukommelse av en fremmed agent og aktivering av kraftig medfødt immunitet i sluttfasen av prosessen. Det medfødte immunsystemet opererer på grunnlag av betennelse og fagocytose, samt beskyttende proteiner (komplement, interferoner, fibronektin etc.) Dette systemet reagerer kun på korpuskulære midler (mikroorganismer, fremmede celler osv.) og giftige stoffer som ødelegger celler og vev, eller rettere sagt, på de korpuskulære produktene av denne ødeleggelsen. Det andre og mest komplekse systemet - ervervet immunitet - er basert på de spesifikke funksjonene til lymfocytter, blodceller som gjenkjenner fremmede makromolekyler og reagerer på dem enten direkte eller ved å produsere beskyttende proteinmolekyler (antistoffer).

Immunmodulatorer - dette er medisiner som, når de brukes i terapeutiske doser, gjenoppretter funksjonene til immunsystemet (effektivt immunforsvar).

Immunmodulatorer (immunokorrigerere) - en gruppe legemidler av biologisk (preparater fra dyreorganer, plantematerialer), mikrobiologisk og syntetisk opprinnelse, som har evnen til å normalisere immunreaksjoner.

For tiden er det 6 hovedgrupper av immunmodulatorer basert på deres opprinnelse:

immunmodulatorer mikrobiell; immunmodulatorer thymus; immunmodulatorer beinmarg; cytokiner; nukleinsyrer; kjemisk ren.

Immunmodulatorer av mikrobiell opprinnelse kan deles inn i tre generasjoner. Det første stoffet godkjent for medisinsk bruk som immunstimulerende middel var BCG-vaksinen, som har en uttalt evne til å forsterke faktorer av både medfødt og ervervet immunitet.

Førstegenerasjons mikrobielle preparater inkluderer også legemidler som pyrogenal og prodigiosan, som er polysakkarider av bakteriell opprinnelse. For tiden, på grunn av pyrogenisitet og andre bivirkninger, brukes de sjelden.

Andre generasjons mikrobielle preparater inkluderer lysater (Bronchomunal, IPC-19, Imudon, det sveitsiske stoffet Broncho-Vaxom, som nylig dukket opp på det russiske farmasøytiske markedet) og ribosomer (Ribomunil) av bakterier, som hovedsakelig er patogener for luftveisinfeksjoner Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influezae osv. Disse medikamentene har et dobbelt formål: spesifikke (vaksinerende) og ikke-spesifikke (immunostimulerende).

Likopid, som kan klassifiseres som et tredjegenerasjons mikrobielt preparat, består av et naturlig disakkarid - glukosaminylmuramyl og et syntetisk dipeptid - L-alanyl-D-isoglutamin festet til det.

Stamfaren til den første generasjonen thymus-medisiner i Russland var Taktivin, som er et kompleks av peptider utvunnet fra thymuskjertelen til storfe. Preparater som inneholder et kompleks av thymuspeptider inkluderer også Timalin, Timoptin, etc., og de som inneholder thymusekstrakter inkluderer Timostimulin og Vilosen.

Den kliniske effektiviteten til førstegenerasjons tymiske legemidler er hevet over tvil, men de har en ulempe - de er en usparert blanding av biologisk aktive peptider som er ganske vanskelige å standardisere.

Fremskritt innen medisiner av tymisk opprinnelse fortsatte gjennom opprettelsen av medisiner fra andre og tredje generasjon - syntetiske analoger av naturlige tymiske hormoner eller fragmenter av disse hormonene med biologisk aktivitet. Den siste retningen viste seg å være den mest produktive. Basert på et av fragmentene, inkludert aminosyrerester fra det aktive senteret av thymopoietin, ble det syntetiske heksapeptidet Immunofan opprettet.

Stamfaren til legemidler av benmargsopprinnelse er Myelopid, som inkluderer et kompleks av bioregulatoriske peptidmediatorer - myelopeptider (MP). Det ble funnet at ulike parlamentsmedlemmer påvirker ulike deler av immunsystemet: noen øker den funksjonelle aktiviteten til T-hjelpeceller; andre undertrykker spredningen av ondartede celler og reduserer i betydelig grad tumorcellenes evne til å produsere giftige stoffer; atter andre stimulerer den fagocytiske aktiviteten til leukocytter.

Reguleringen av den utviklede immunresponsen utføres av cytokiner - et komplekst kompleks av endogene immunregulerende molekyler, som fortsetter å være grunnlaget for dannelsen av en stor gruppe av både naturlige og rekombinante immunmodulerende legemidler. Den første gruppen inkluderer Leukinferon og Superlymfe, den andre gruppen inkluderer Beta-leukin, Roncoleukin og Leukomax (molgramostim).

Deres stamfar var levamisol (Dekaris) - fenylimidotiazol, et velkjent anthelmintisk middel, som senere ble funnet å ha uttalte immunstimulerende egenskaper. Et annet lovende medikament fra undergruppen av lavmolekylære immunmodulatorer er Galavit, et ftalhydrazidderivat. Det særegne ved dette stoffet er tilstedeværelsen av ikke bare immunmodulerende, men også uttalte antiinflammatoriske egenskaper. Undergruppen av lavmolekylære immunmodulatorer inkluderer også tre syntetiske oligopeptider: Gepon, Glutoxim og Alloferon.

Høymolekylære, kjemisk rene immunmodulatorer oppnådd ved bruk av rettet kjemisk syntese inkluderer stoffet Polyoxidonium. Det er et N-oksidert polyegilenpiperazinderivat med en molekylvekt på omtrent 100 kD. Legemidlet har et bredt spekter av farmakologiske effekter på kroppen: immunmodulerende, avgiftende, antioksidant og membranbeskyttende.

Medisiner karakterisert ved uttalte immunmodulerende egenskaper inkluderer interferoner og interferonindusere. Interferoner, som en del av kroppens generelle cytokinnettverk, er immunregulerende molekyler som påvirker alle celler i immunsystemet.???

Farmakologisk virkning av immunmodulatorer.

Immunmodulatorer av mikrobiell opprinnelse .

I kroppen er hovedmålet for immunmodulatorer av mikrobiell opprinnelse fagocytiske celler. Under påvirkning av disse stoffene forbedres fagocyttenes funksjonelle egenskaper (fagocytose og intracellulært dreping av absorberte bakterier økes), og produksjonen av proinflammatoriske cytokiner som er nødvendige for initiering av humoral og cellulær immunitet øker. Som et resultat kan antistoffproduksjonen øke og dannelsen av antigenspesifikke T-hjelper- og T-dreperceller kan aktiveres.

Immunmodulatorer av tymisk opprinnelse.

Naturligvis, i samsvar med navnet, er hovedmålet for immunmodulatorer av tymisk opprinnelse T-lymfocytter. Med til å begynne med lave nivåer øker medisiner i denne serien antall T-celler og deres funksjonelle aktivitet. Den farmakologiske effekten av det syntetiske tymiske dipeptidet Thymogen er å øke nivået av sykliske nukleotider, lik effekten av det tymiske hormonet tymopoietin, som fører til stimulering av differensiering og proliferasjon av T-celleforløpere til modne lymfocytter.

???

Immunmodulatorer av benmargsopprinnelse.

Immunmodulatorer oppnådd fra benmargen til pattedyr (griser eller kalver) inkluderer myelopid. Myelopid inneholder seks benmargsspesifikke immunresponsmediatorer kalt myelopeptider (MP). Disse stoffene har evnen til å stimulere ulike deler av immunresponsen, spesielt humoral immunitet. Hvert myelopeptid har en spesifikk biologisk effekt, hvor kombinasjonen bestemmer dens kliniske effekt. MP-1 gjenoppretter den normale aktivitetsbalansen til T-hjelpere og T-dempere. MP-2 undertrykker spredningen av ondartede celler og reduserer i betydelig grad tumorcellenes evne til å produsere giftige stoffer som undertrykker den funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter. MP-3 stimulerer aktiviteten til den fagocytiske komponenten av immunitet og øker derfor anti-infeksiøs immunitet. MP-4 påvirker differensieringen av hematopoietiske celler, og fremmer deres raskere modning, det vil si at den har en leukopoietisk effekt. . I immunsvikttilstander gjenoppretter stoffet indikatorene for B- og T-immunsystemene, stimulerer produksjonen av antistoffer og den funksjonelle aktiviteten til immunkompetente celler, og hjelper til med å gjenopprette en rekke andre indikatorer på den humorale immuniteten.

Cytokiner.

Cytokiner er lavmolekylære hormonlignende biomolekyler produsert av aktiverte immunkompetente celler og er regulatorer av intercellulære interaksjoner. Det er flere grupper av dem - interleukiner, vekstfaktorer (epidermal, nervevekstfaktor), kolonistimulerende faktorer, kjemotaktiske faktorer, tumornekrosefaktor. Interleukiner er hoveddeltakerne i utviklingen av immunresponsen på introduksjonen av mikroorganismer, dannelsen av en inflammatorisk reaksjon, implementeringen av antitumorimmunitet, etc.

Kjemisk rene immunmodulatorer

Virkningsmekanismene til disse stoffene vurderes best ved å bruke Polyoxidonium som eksempel. Denne høymolekylære immunmodulatoren er preget av et bredt spekter av farmakologiske effekter på kroppen, inkludert immunmodulerende, antioksidant-, avgiftende og membranbeskyttende effekter.

Interferoner og interferonindusere.

Interferoner er beskyttende stoffer av proteinnatur som produseres av celler som svar på inntrengning av virus, samt påvirkning av en rekke andre naturlige eller syntetiske forbindelser (interferonindusere).

Interferoner er faktorer for uspesifikk beskyttelse av kroppen mot virus, bakterier, klamydia, patogene sopp, tumorceller, men samtidig kan de også fungere som regulatorer av intercellulære interaksjoner i immunsystemet. Fra denne posisjonen tilhører de immunmodulatorer av endogen opprinnelse.

Tre typer humane interferoner er identifisert: a-interferon (leukocytt), b-interferon (fibroblastisk) og g-interferon (immun). g-Interferon har mindre antiviral aktivitet, men spiller en viktigere immunregulerende rolle. Skjematisk kan virkningsmekanismen til interferon representeres som følger: interferoner binder seg til en spesifikk reseptor i cellen, noe som fører til cellens syntese av rundt tretti proteiner, som gir de ovennevnte effektene av interferon. Spesielt syntetiseres regulatoriske peptider som hindrer viruset i å komme inn i cellen, syntese av nye virus i cellen, og stimulerer aktiviteten til cytotoksiske T-lymfocytter og makrofager.

I Russland begynner historien om etableringen av interferonmedisiner i 1967, året humant leukocyttinterferon først ble opprettet og introdusert i klinisk praksis for forebygging og behandling av influensa og ARVI. For tiden produseres flere moderne alfa-interferonpreparater i Russland, som basert på produksjonsteknologi er delt inn i naturlige og rekombinante.

Interferonindusere er syntetiske immunmodulatorer. Interferonindusere er en heterogen familie av høy- og lavmolekylære syntetiske og naturlige forbindelser, forent av evnen til å indusere dannelsen av kroppens eget (endogene) interferon. Interferonindusere har antivirale, immunmodulerende og andre effekter som er karakteristiske for interferon.

Poludan (et kompleks av polyadenylsyrer og polyuridinsyrer) er en av de aller første interferoninduserne, brukt siden 70-tallet. Dens interferon-induserende aktivitet er lav. Poludan brukes i form av øyedråper og injeksjoner under konjunktiva for herpetisk keratitt og keratokonjunktivitt, samt i form av applikasjoner for herpetisk vulvovaginitt og kolpitt.

Amiksin er en lavmolekylær interferon-induktor som tilhører klassen fluoreoner. Amiksin stimulerer dannelsen av alle typer interferoner i kroppen: a, b og g. Det maksimale nivået av interferon i blodet nås omtrent 24 timer etter inntak av Amiksin, og øker titalls ganger sammenlignet med initialverdiene.

Et viktig trekk ved Amiksin er den langsiktige sirkulasjonen (opptil 8 uker) av terapeutiske konsentrasjoner av interferon etter et kurs med å ta stoffet. Betydelig og langvarig stimulering av Amiksin av produksjonen av endogent interferon sikrer dets universelt brede spekter av antiviral aktivitet. Amiksin stimulerer også den humorale immunresponsen, øker produksjonen av IgM og IgG, og gjenoppretter forholdet mellom T-hjelper og T-suppressor. Amiksin brukes til forebygging av influensa og andre akutte luftveisvirusinfeksjoner, behandling av alvorlige former for influensa, akutt og kronisk hepatitt B og C, tilbakevendende genital herpes, cytomegalovirusinfeksjon, klamydia og multippel sklerose.

Neovir er en lavmolekylær interferoninduser (karboksymetylakridonderivat). Neovir induserer høye titere av endogene interferoner i kroppen, spesielt tidlig interferon alfa. Legemidlet har immunmodulerende, antiviral og antitumoraktivitet. Neovir brukes for viral hepatitt B og C, så vel som for uretritt, cervicitt, salpingitt av klamydiatiologi og viral encefalitt.

Klinisk bruk av immunmodulatorer.

Den mest berettigede bruken av immunmodulatorer ser ut til å være i tilfeller av immunsvikt, manifestert ved økt smittsom sykelighet. Hovedmålet for immunmodulerende legemidler er fortsatt sekundære immunsvikt, som manifesteres av hyppige tilbakevendende, vanskelig å behandle infeksjons- og inflammatoriske sykdommer på alle steder og enhver etiologi. Hver kronisk infeksiøs-inflammatorisk prosess er basert på endringer i immunsystemet, som er en av årsakene til at denne prosessen vedvarer. Å studere parametrene til immunsystemet avslører kanskje ikke alltid disse endringene. Derfor, i nærvær av en kronisk infeksiøs-inflammatorisk prosess, kan immunmodulerende legemidler foreskrives selv om en immundiagnostisk studie ikke avslører signifikante avvik i immunstatus.

Som regel, i slike prosesser, avhengig av typen patogen, foreskriver legen antibiotika, soppdrepende midler, antivirale midler eller andre kjemoterapeutiske legemidler. Ifølge eksperter, i alle tilfeller når antimikrobielle midler brukes til fenomener med sekundær immunologisk mangel, er det tilrådelig å foreskrive immunmodulerende legemidler.

Grunnleggende krav Kravene til immunotropiske legemidler er:

immunmodulerende egenskaper; høy effektivitet; naturlig opprinnelse; sikkerhet, harmløshet; ingen kontraindikasjoner; mangel på avhengighet; ingen bivirkninger; mangel på kreftfremkallende effekter; mangel på induksjon av immunopatologiske reaksjoner; ikke forårsake overdreven sensibilisering og ikke potensiere det i andre medisiner; lett metaboliseres og skilles ut fra kroppen; ikke samhandle med andre stoffer og ha høy kompatibilitet med dem; ikke-parenterale administreringsveier.

For øyeblikket er det viktigste prinsipper for immunterapi:

1. Obligatorisk bestemmelse av immunstatus før oppstart av immunterapi;

2. Bestemmelse av nivået og omfanget av skade på immunsystemet;

3. Overvåking av dynamikken i immunstatus under immunterapi;

4. Bruk av immunmodulatorer kun i nærvær av karakteristiske kliniske tegn og endringer i immunstatusindikatorer

5. Forskrivning av immunmodulatorer for forebyggende formål for å opprettholde immunstatus (onkologi, kirurgiske inngrep, stress, miljømessige, yrkesmessige og andre påvirkninger).

Å bestemme nivået og omfanget av skade på immunsystemet er en av de viktigste stadiene i valg av et medikament for immunmodulerende terapi. Påføringspunktet for stoffets virkning må samsvare med nivået av forstyrrelse av aktiviteten til en viss del av immunsystemet for å sikre maksimal effektivitet av terapien.

La oss dvele ved vurderingen av individuelle immunmodulatorer.

Metylfenyltiometyl-dimetylaminometyl-hydroksybromindol Karboksylsyreetylester.

Kjemisk navn.

6-brom-5-hydroksy-1-metyl-4-dimetylaminometyl-2-fenyltiometylindol-3-karboksylsyreetylesterhydroklorid

Brutto formel - C 22 H 25 BrlN 2 O 3 S.HCl

Karakteristisk.

Krystallinsk pulver fra hvitt med en grønnaktig fargetone til lysegult med en grønnaktig fargetone. Praktisk talt uløselig i vann.

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - antiviral, immunstimulerende. Hemmer spesifikt influensa A- og B-virus. Den antivirale effekten skyldes undertrykkelse av fusjonen av virusets lipidmembran med cellemembraner når viruset kommer i kontakt med cellen. Det viser interferon-induserende og immunmodulerende aktivitet, stimulerer humorale og cellulære immunresponser, den fagocytiske funksjonen til makrofager, og øker kroppens motstand mot virusinfeksjoner.

Terapeutisk effektivitet for influensa uttrykkes i en reduksjon i symptomer på forgiftning, alvorlighetsgraden av katarrale symptomer, en forkorting av feberperioden og den totale varigheten av sykdommen. Forhindrer utvikling av post-influensakomplikasjoner, reduserer hyppigheten av forverringer av kroniske sykdommer og normaliserer immunologiske parametere.

Når det tas oralt, absorberes det raskt fra mage-tarmkanalen og distribueres til organer og vev. C maks i blodet ved en dose på 50 mg oppnås etter 1,2 timer, ved en dose på 100 mg - etter 1,5 timer. T 1/2 - omtrent 17 timer. Den største mengden av stoffet finnes i leveren. Det skilles hovedsakelig ut i avføring.

Applikasjon.

Behandling og forebygging av influensa og andre akutte luftveisvirusinfeksjoner (inkludert de som er komplisert av bronkitt og lungebetennelse); kronisk bronkitt, lungebetennelse, tilbakevendende herpetisk infeksjon (i kompleks behandling); for forebygging av smittsomme komplikasjoner og normalisering av immunstatus i den postoperative perioden.

Echinacea.

latinsk navn -Echinacea.

Karakteristisk.

Echinacea ( Echinacea Moench)?—en flerårig urteaktig plante fra Asteraceae (Asteraceae)-familien?— Asteraceae (Compositae).

Echinacea purpurea ( Echinacea purpurea(L.) Moench.) og Echinacea pallidum ( Echinacea pallida Nutt.)?—urteaktige planter med en høyde på henholdsvis 50-100 og 60-90 cm. Echinacea angustifolia ( Echinacea angustifolia DC) har en lavere stilk, opptil 60 cm høy.

Urter, jordstengler og røtter av Echinacea i fersk eller tørket form brukes som medisinske råvarer.

Echinacea purpurea-urt inneholder polysakkarider (heteroksylaner, arabinoramnogalaktaner), essensielle oljer (0,15-0,50%), flavonoider, hydroksykanelsyre (sikorisyre, ferulsyre, kumarsyre, koffeinsyre), tanniner, saponiner, polyaminer, echurinasyre (polyaminsat), echurinacin (polyaminsyre) keto alkohol), echinacosid (glykosid som inneholder koffeinsyre og pyrokatekol), organiske syrer, harpikser, fytosteroler; jordstengler og røtter?-inulin (opptil 6 %), glukose (7 %), essensielle og fete oljer, fenol karbonsyrer, betain, harpiks. Alle deler av planten inneholder enzymer, makro- (kalium, kalsium) og mikroelementer (selen, kobolt, sølv, molybden, sink, mangan, etc.).

I medisinsk praksis brukes tinkturer, avkok og ekstrakter av Echinacea. I industriell skala produseres hovedsakelig medisinske preparater basert på juice eller ekstrakt av Echinacea purpurea-urten.

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - immunstimulerende, antiinflammatorisk. Fremmer aktiveringen av uspesifikke kroppsforsvarsfaktorer og cellulær immunitet, forbedrer metabolske prosesser. Stimulerer benmargshematopoiesis, øker antallet leukocytter og celler i miltens retikuloendotelsystem.

Øker den fagocytiske aktiviteten til makrofager og kjemotakse av granulocytter, fremmer frigjøring av cytokiner, øker produksjonen av interleukin-1 av makrofager, akselererer transformasjonen av B-lymfocytter til plasmaceller, forbedrer antistoffdannelse og T-hjelperaktivitet.

Applikasjon.

Immunsvikt forårsaket av akutte infeksjonssykdommer (forebygging og behandling): forkjølelse, influensa, infeksjons- og inflammatoriske sykdommer i nesesvelget og munnhulen. Tilbakevendende infeksjoner i luftveiene og urinveiene (som en del av kompleks terapi); som et hjelpemiddel for langtidsbehandling med antibiotika: kroniske infeksjons- og inflammatoriske sykdommer (polyartritt, prostatitt, gynekologiske sykdommer).

Lokal behandling: langvarige ikke-helende sår.

Interferon alfa.

latinsk navn - Interferon alfa*

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - antiviral, immunmodulerende, antitumor, antiproliferativ. Forhindrer virusinfeksjon av celler, endrer egenskapene til cellemembranen, forhindrer adhesjon og penetrering av viruset inn i cellen. Starter syntesen av en rekke spesifikke enzymer, forstyrrer syntesen av viralt RNA og virale proteiner i cellen. Endrer cytoskjelettet av cellemembranen, metabolisme, forhindrer spredning av tumorceller (spesielt). Det har en modulerende effekt på syntesen av noen onkogener, noe som fører til normalisering av neoplastisk celletransformasjon og hemming av tumorvekst. Stimulerer prosessen med antigenpresentasjon til immunkompetente celler, modulerer aktiviteten til dreperceller involvert i antiviral immunitet. Ved intramuskulær administrering er absorpsjonshastigheten fra injeksjonsstedet ujevn. På tide å nå C maks i plasma er 4-8 timer. 70 % av den administrerte dosen fordeles i den systemiske sirkulasjonen. T 1/2 - 4-12 timer (avhengig av variasjonen i absorpsjonen). Det utskilles hovedsakelig av nyrene ved glomerulær filtrasjon.

Applikasjon.

Hårcelleleukemi, kronisk myeloid leukemi, viral hepatitt B, aktiv viral hepatitt C, primær (essensiell) og sekundær trombocytose, overgangsform for kronisk granulocytisk leukemi og myelofibrose, multippelt myelom, nyrekreft; AIDS-relatert Kaposis sarkom, mycosis fungoides, reticulosarcoma, multippel sklerose, forebygging og behandling av influensa og akutt luftveisvirusinfeksjon.

Interferon alfa-2a + Benzokain* + Taurin*.

latinsk navn -Interferon alfa-2a + Benzokain* + Taurin*

Karakteristisk. Kombinert medikament.

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - antimikrobiell, immunmodulerende, regenererende, lokalbedøvelse. Interferon alfa-2 har antivirale, antimikrobielle og immunmodulerende effekter; øker aktiviteten til naturlige drepeceller, T-hjelpere, fagocytter, samt intensiteten av differensiering av B-lymfocytter. Aktivering av leukocytter inneholdt i slimhinnen sikrer deres aktive deltakelse i eliminering av primære patologiske foci og sikrer gjenoppretting av sekretorisk IgA-produksjon. Interferon alfa-2 hemmer også direkte replikasjonen og transkripsjonen av virus og klamydia.

Taurin har regenererende, reparerende, membran- og leverbeskyttende, antioksidant- og anti-inflammatoriske effekter.

Benzokain?-lokalbedøvelse; reduserer permeabiliteten til cellemembranen til Na + . Forhindrer forekomsten av smerteimpulser ved endene av sensoriske nerver og deres ledning langs nervefibre.

Når det administreres intravaginalt og rektalt, absorberes interferon alfa-2 gjennom slimhinnen og går inn i det omkringliggende vevet og lymfesystemet, noe som gir en systemisk effekt. På grunn av delvis fiksering på cellene i slimhinnen har det en lokal effekt. En reduksjon i serumkonsentrasjonen av interferon alfa-2 er observert 12 timer etter administrering.

Applikasjon.

Infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i urogenitalkanalen (som en del av kompleks terapi): genital herpes, klamydia, ureaplasmose, mykoplasmose, tilbakevendende vaginal candidiasis, gardnerellose, trichomoniasis, humane papillomavirusinfeksjoner, bakteriell vaginose, cervikal erosjon i livmorhalsen, initiell cervikal erosjon, , prostatitt, uretritt, balanitt, balanopostitt.

Interferon beta-1a.

latinsk navn - Interferon beta-1a

Karakteristisk.

Rekombinant humant interferon beta-1a produsert av pattedyrceller (ovariecellekultur fra kinesisk hamster). Spesifikk antiviral aktivitet? - mer enn 200 millioner IE/mg (1 ml løsning inneholder 30 μg interferon beta-1a, som har 6 millioner IE antiviral aktivitet). Det eksisterer i glykosylert form, inneholder 166 aminosyrerester og et komplekst karbohydratfragment knyttet til et nitrogenatom. Aminosyresekvensen er identisk med naturlig (naturlig) human interferon beta.

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - antiviral, immunmodulerende, antiproliferativ. Det binder seg til spesifikke reseptorer på overflaten av cellene i menneskekroppen og utløser en kompleks kaskade av intercellulære interaksjoner, som fører til interferon-mediert ekspresjon av en rekke genprodukter og markører, inkl. histokompatibilitetskompleks klasse I, protein M X, 2",5"-oligoadenylatsyntetase, beta 2 - mikroglobulin og neopterin.

Markører for biologisk aktivitet (neopterin, beta 2 -mikroglobulin, etc.) bestemmes hos friske givere og pasienter etter parenteral administrering av doser på 15-75 µg. Konsentrasjonen av disse markørene øker innen 12 timer etter administrering og forblir forhøyet i 4-7 dager. Toppen av biologisk aktivitet i typiske tilfeller observeres 48 timer etter administrering. Den nøyaktige sammenhengen mellom plasmanivåer av interferon beta-1a og konsentrasjonen av markørproteiner hvis syntese det induserer er fortsatt ukjent.

Stimulerer aktiviteten til suppressorceller, øker produksjonen av interleukin-10 og transformerende vekstfaktor beta, som har antiinflammatoriske og immundempende effekter ved multippel sklerose. Interferon beta-1a reduserer frekvensen av eksaserbasjoner betydelig og progresjonshastigheten av irreversible nevrologiske lidelser i den residiverende-remitterende typen multippel sklerose (økningen i antall og arealer av fokale hjernelesjoner i henhold til MR-data avtar). Behandling kan være ledsaget av utseendet av antistoffer mot interferon beta-1a. De reduserer aktiviteten in vitro(nøytraliserende antistoffer) og biologiske effekter (klinisk effekt) in vivo. Med en behandlingsvarighet på 2 år påvises antistoffer hos 8 % av pasientene. I følge andre data, etter 12 måneders behandling, vises antistoffer i serumet til 15% av pasientene.

Ingen mutagen effekt ble påvist. Det finnes ingen data om karsinogenitetsstudier hos dyr og mennesker. I en studie av reproduktiv funksjon hos rhesus-aper som fikk interferon beta-1a i doser 100 ganger MRDC, opplevde noen dyr opphør av eggløsning og en reduksjon i serumprogesteronnivåer (effektene var reversible). Hos aper som fikk doser dobbelt så høye som den ukentlige anbefalte dosen, ble disse endringene ikke oppdaget.

Administrering av doser 100 ganger høyere enn MRDC til gravide aper ble ikke ledsaget av manifestasjoner av teratogene effekter eller negative effekter på fosterutviklingen. Imidlertid forårsaket doser 3-5 ganger høyere enn den anbefalte ukentlige dosen spontanabort (det var ingen spontanabort ved 2 ganger den anbefalte ukentlige dosen).

Det er ingen informasjon om effekten på reproduktiv funksjon hos mennesker.

Farmakokinetiske studier av interferon beta-1a hos pasienter med multippel sklerose er ikke utført.

Hos friske frivillige var farmakokinetiske parametere avhengige av administreringsveien: med intramuskulær administrering i en dose på 60 µg C maks var 45 IE/ml og ble oppnådd etter 3-15 timer, T 1/2 ?- 10 timer; med subkutan administrering av C maks?— 30?IE/ml, på tide å nå det?—3-18?t, T 1/2 - 8,6 timer. Biotilgjengelighet ved IM-administrasjon var 40 %, med SC-administrasjon var den 3 ganger lavere. Det er ingen data som indikerer mulig penetrasjon i morsmelk.

Applikasjon.

Residiverende multippel sklerose (med minst 2 tilbakefall av nevrologisk dysfunksjon innen 3 år og ingen tegn til kontinuerlig progresjon av sykdommen mellom tilbakefall).

Natriumoksodihydroakridinylacetat.

latinsk navn - Cridanimod*

Kjemisk navn - Natrium 10-metylenkarboksylat-9-akridon

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - immunmodulerende, antiviral. Den immunstimulerende effekten skyldes induksjon av interferonsyntese. Øker evnen til interferonproduserende celler til å produsere interferon når det induseres av et patologisk middel (egenskapen vedvarer i lang tid etter seponering av stoffet) og skaper høye titere av endogene interferoner i kroppen, identifisert som tidlige alfa- og beta-interferoner. Aktiverer benmargsstamceller, eliminerer ubalanse i subpopulasjoner av T-lymfocytter med aktivering av effektorenheter av T-celleimmunitet og makrofager. På bakgrunn av tumorsykdommer øker det aktiviteten til naturlige drepeceller (på grunn av produksjonen av interleukin-2) og normaliserer syntesen av tumornekrosefaktor. Stimulerer aktiviteten til polymorfonukleære leukocytter (migrasjon, cytotoksisitet, fagocytose). Det har antivirale (mot RNA- og DNA-genomiske virus) og antiklamydiaeffekter.

Etter intramuskulær injeksjon overstiger biotilgjengeligheten 90 %. MED maks i plasma (i doseområdet 100-500 mg) registreres etter 30 minutter og er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av seruminterferon (når 80-100? IE/ml plasma ved en dose på 250 mg). Passerer lett gjennom histohematiske barrierer. Utskilles av nyrene, mer enn 98 % uendret, T 1/2 - 60 min. Aktiviteten til induserte interferoner, etter å ha nådd et maksimum, avtar gradvis og når startverdier etter 46-48 timer.

Ved parenteral administrering til dyr av ulike typer doser, 40-50 ganger høyere enn de anbefalte terapeutiske dosene for mennesker, ble det ikke påvist dødsfall. En studie av kronisk toksisitet indikerer fraværet av en negativ effekt på funksjonene til kardiovaskulære, nervøse, fordøyelses-, luftveis-, utskillelses-, hematopoietiske og andre kroppssystemer. Ingen mutagen aktivitet ble påvist i tester på dyr, humane cellekulturer og bakterier. Har ikke en skadelig effekt på menneskelige kjønnsceller. Ingen embryotoksiske eller teratogene effekter ble påvist.

Applikasjon.

Forebygging og behandling av infeksjons- og inflammatoriske sykdommer, korrigering av immunsvikttilstander og immunstimulerende terapi: ARVI, inkl. influensa (alvorlige former); herpetisk infeksjon (Herpes simplex, Varicella zoster) ulik lokalisering (alvorlige primære og tilbakevendende former); viral encefalitt og encefalomyelitt; hepatitt (A, B, C, akutt og kronisk form, inkludert i rekonvalesensperioden); CMV-infeksjon mot bakgrunn av immunsvikt; klamydial, ureaplasma, mykoplasmainfeksjon (uretritt, epididymitt, prostatitt, cervicitt, salpingitt, klamydialymfogranulom); candidiasis og bakterielle candidiasis-infeksjoner (hud, slimhinner, indre organer); multippel sklerose; onkologiske sykdommer; immunsvikt (stråleindusert, ervervet og medfødt med hemming av interferonsyntese).

Megluminakridonacetat.

latinsk navn - Megluminakridonacetat.

Karakteristisk.

Lavmolekylær interferon-induktor.

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - antiviral, immunstimulerende, antiinflammatorisk. Stimulerer produksjonen av alfa-, beta- og gamma-interferoner (opptil 60-80?U/ml og høyere) av leukocytter, makrofager, T- og B-lymfocytter, epitelceller, samt vev i milten, leveren, lungene, og hjerne. Penetrerer cytoplasma og kjernefysiske strukturer, induserer syntesen av "tidlige" interferoner. Aktiverer T-lymfocytter og naturlige drepeceller, normaliserer balansen mellom underpopulasjoner av T-hjelpere og T-suppressorer. Hjelper med å korrigere immunstatus ved immunsvikttilstander av ulik opprinnelse, inkl.

HIV-relatert.

Aktiv mot flåttbårne encefalittvirus, influensa, hepatitt, herpes, CMV, HIV, ulike enterovirus og klamydia.

Det er svært effektivt i behandling av revmatiske og andre systemiske bindevevssykdommer, undertrykker autoimmune reaksjoner og gir antiinflammatoriske og smertestillende effekter.

Det er preget av lav toksisitet og fravær av mutagene, teratogene, embryotoksiske og kreftfremkallende effekter.

Når det tas oralt, er maksimalt tillatt dose C maks i blodet nås etter 1-2 timer, konsentrasjonen avtar gradvis etter 7 timer, etter 24 timer finnes det i spormengder. Går gjennom BBB. T 1/2 er 4-5 timer.. Akkumulerer ikke ved langvarig bruk.

applikasjon

Injeksjonsvæske, tabletter:

infeksjoner: HIV-relatert, cytomegalovirus, herpetic; urogenital, inkl. klamydia, nevroinfeksjoner (serøs meningitt, flåttbåren borreliose, multippel sklerose, arachnoiditt, etc.), akutt og kronisk viral hepatitt (A, B, C, D);

immunsvikttilstander av ulike etiologier (postoperativ periode, brannskader, kroniske bakterielle og soppinfeksjoner, inkludert bronkitt, lungebetennelse); magesår i magen og tolvfingertarmen; onkologiske sykdommer; leddgikt; degenerative-dystrofiske sykdommer i leddene (deformerende slitasjegikt, etc.); hudsykdommer (nevrodermatitt, eksem, dermatose).

Piller: influensa og ARVI.

Liniment: genital herpes, uretritt og balanopostitt (uspesifikk, candidal, gonorrheal, klamydial og trichomonas etiologi), vaginitt (bakteriell, candidal).

Natriumdeoksyribonukleat.

latinsk navn - Natriumdeoksyribonukleat

Karakteristisk.

Gjennomsiktig fargeløs væske (ekstrakt fra størjemelk).

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - immunmodulerende, anti-inflammatorisk, reparativ, regenerativ. Aktiverer antiviral, antifungal og antimikrobiell immunitet på cellulært og humoralt nivå. Regulerer hematopoiesis, normaliserer antall leukocytter, granulocytter, fagocytter, lymfocytter og blodplater. Korrigerer tilstanden til vev og organer i dystrofier av vaskulær opprinnelse, viser svake antikoagulasjonsegenskaper.

Hos pasienter med kronisk iskemisk sykdom i underekstremitetene (inkludert de som er forbundet med diabetes mellitus), øker det toleransen for stress når du går, reduserer smerter i leggmusklene og forhindrer utvikling av en følelse av kulde og kjølighet i føttene. Forbedrer blodsirkulasjonen i underekstremitetene, fremmer helbredelsen av gangrenøse trofiske sår, og utseendet til en puls i de perifere arteriene. Fremskynder avvisningen av nekrotiske masser (for eksempel på fingrenes falanger), noe som noen ganger unngår kirurgisk inngrep. Hos pasienter med koronarsykdom forbedrer det myokardial kontraktilitet, forbedrer mikrosirkulasjonen i hjertemuskelen, øker treningstoleransen og forkorter restitusjonstiden. Stimulerer reparative prosesser i magesår og duodenalsår, gjenoppretter strukturen til slimhinnen, hemmer veksten av Helicobacter pylori. Forenkler transplantasjonen av autografts under hud- og trommehinnetransplantasjon.

Applikasjon.

Løsninger for utvortes bruk og til injeksjon: ARVI, trofiske sår, brannskader, frostskader, langvarige ikke-helende sår, inkl. for diabetes mellitus, purulente-septiske prosesser, behandling av graftoverflaten før og etter transplantasjon. Løsning for ekstern bruk: utslette sykdommer i underekstremitetene, defekter i slimhinnen i munnen, nesen, skjeden. Injeksjonsoppløsning: myelosuppresjon og resistens mot cytostatika hos kreftpasienter, akutt svelgsyndrom, magesår og duodenalsår, gastroduodenitt, koronararteriesykdom, kardiovaskulær svikt, kronisk iskemisk sykdom i underekstremitetene stadium II og III, prostatitt, vaginitt, endometritt, infertilitet og impotens forårsaket av kroniske infeksjoner, kronisk obstruktiv bronkitt.

Polyoksidonium (Azoximer).

latinsk navn - Polyoksidonium

Kjemisk navn - Kopolymer av N-hydroksy-1,4-etylenpiperazin og (N-karboksy)-1,4-etylenpiperaziniumbromid.

Karakteristisk.

Lyofilisert porøs masse med en gulaktig fargetone. Løselig i vann, isotonisk natriumkloridløsning, prokainløsning. Hygroskopisk. Molekylvekt?—60000-100000.

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - immunmodulerende, avgiftende. Øker kroppens motstand mot infeksjoner (lokale, generaliserte). Immunmodulering skyldes en direkte effekt på fagocytiske celler og naturlige drepeceller, stimulering av antistoffdannelse.

Gjenoppretter immunresponser ved alvorlige former for immunsvikt, inkl. for sekundære immunsvikttilstander forårsaket av infeksjoner (tuberkulose, etc.), ondartede neoplasmer, terapi med steroidhormoner eller cytostatika, komplikasjoner ved kirurgiske operasjoner, skader og brannskader.

Når det administreres sublingualt, aktiverer polyoksidonium lymfoide celler lokalisert i bronkiene, nesehulen og Eustachian-rørene, og øker dermed motstanden til disse organene mot smittestoffer.

Når det administreres oralt, aktiverer polyoksidonium lymfoide celler lokalisert i tarmen, nemlig B-celler som produserer sekretorisk IgA.

Konsekvensen av dette er en økning i motstanden i mage-tarmkanalen og luftveiene mot smittestoffer. I tillegg, når det administreres oralt, aktiverer polyoksidonium vevsmakrofager, noe som letter raskere eliminering av patogenet fra kroppen i nærvær av et infeksjonsfokus.

Som en del av kompleks terapi øker det effektiviteten til antibakterielle og antivirale midler, bronkodilatatorer og glukokortikoider. Lar deg redusere dosen av disse legemidlene og forkorte behandlingstiden. Øker motstanden til cellemembraner mot cytotoksiske effekter, reduserer toksisiteten til legemidler. Det har uttalt avgiftende aktivitet (på grunn av stoffets polymere natur). Den har ikke mitogen polyklonal aktivitet, antigene eller allergene egenskaper.

Har høy biotilgjengelighet (89%) ved intramuskulær administrering, C maks observert 1 time etter rektal og 40 minutter etter intramuskulær administrering. T 1/2 ?—30 og 25 minutter for rektal og intramuskulær administrering? (rask fase), 36,2 timer ved rektal og intramuskulær administrering og 25,4 timer ved intravenøs administrering (langsom fase). Metaboliseres i kroppen og skilles ut primært via nyrene.

Tiloron.

latinsk navn - Tilorone*

Kjemisk navn - 2,7-bis--9H-fluoren-9-on (og som dihydroklorid)

Brutto formel - C 25 H 34 N 2 O 3

Farmakologi.

Farmakologisk virkning - antiviral, immunmodulerende. Induserer dannelsen av interferoner (alfa, beta, gamma) av intestinale epitelceller, hepatocytter, T-lymfocytter og granulocytter. Etter oral administrering bestemmes den maksimale produksjonen av interferon i sekvensen tarm? - lever? - blod etter 4-24 timer.

Aktiverer benmargsstamceller, stimulerer humoral immunitet, øker produksjonen av IgM, IgA, IgG, påvirker antistoffdannelsen, reduserer graden av immunsuppresjon, gjenoppretter forholdet T-hjelper/T-suppressor.

Mekanismen for antiviral virkning er assosiert med hemming av translasjonen av virusspesifikke proteiner i infiserte celler, som et resultat av at viral replikasjon undertrykkes. Effektiv mot influensavirus og virus som forårsaker ARVI, hepato- og herpesvirus, inkl. CMV osv.

Etter oral administrering absorberes det raskt fra mage-tarmkanalen. Biotilgjengeligheten er 60 %. Plasmaproteinbinding: ca. 80%. Gjennomgår ikke biotransformasjon. T 1/2 ?— 48?t. Det skilles ut uendret i avføring (70 %) og urin (9 %). Akkumulerer ikke.

Applikasjon.

Hos voksne: viral hepatitt A, B, C; herpetisk og cytomegalovirusinfeksjon; som en del av kompleks terapi av infeksiøs-allergisk og viral encefalomyelitt (multippel sklerose, leukoencefalitt, uveoencefalitt, etc.), urogenital og respiratorisk klamydia; behandling og forebygging av influensa og ARVI.

Hos barn over 7 år: behandling og forebygging av influensa og ARVI.

Forberedelser av kompleks sammensetning.

Wobenzym.

Farmakologisk virkning - immunmodulerende, anti-inflammatorisk, dekongestant, fibrinolytisk, antiplate.

Farmakodynamikk.

Wobenzym er en kombinasjon av naturlige enzymer av plante- og animalsk opprinnelse. Når de kommer inn i kroppen, absorberes enzymer i tynntarmen ved resorpsjon av intakte molekyler og, ved å binde seg til transportproteiner i blodet, kommer de inn i blodbanen. Deretter har enzymer, som migrerer langs vaskulærsengen og akkumuleres i området for den patologiske prosessen, en immunmodulerende, anti-inflammatorisk, fibrinolytisk, dekongestant, antiplatelet og sekundær smertestillende effekt.

Wobenzym har en positiv effekt på forløpet av den inflammatoriske prosessen, begrenser de patologiske manifestasjonene av autoimmune og immunkomplekse prosesser, og har en positiv effekt på kroppens immunologiske reaktivitet. Stimulerer og regulerer nivået av funksjonell aktivitet til monocytter-makrofager, naturlige drepeceller, stimulerer antitumorimmunitet, cytotoksiske T-lymfocytter og fagocytisk aktivitet av celler.

Under påvirkning av Wobenzym reduseres antallet sirkulerende immunkomplekser og membranavsetninger av immunkomplekser fjernes fra vev.

Wobenzym reduserer infiltrasjonen av interstitium av plasmaceller. Øker elimineringen av proteinrester og fibrinavleiringer i betennelsesområdet, akselererer lysisen av giftige metabolske produkter og nekrotisk vev. Forbedrer resorpsjonen av hematomer og ødem, normaliserer permeabiliteten til vaskulære vegger.
Wobenzym reduserer konsentrasjonen av tromboksan og blodplateaggregering. Regulerer adhesjonen til blodceller, øker evnen til røde blodceller til å endre form, regulerer plastisiteten deres, normaliserer antall normale diskocytter og reduserer det totale antallet aktiverte former for blodplater, normaliserer blodets viskositet, reduserer det totale antallet mikroaggregater , og forbedrer dermed mikrosirkulasjonen og reologiske egenskaper til blod, samt blodforsyningsvev med oksygen og næringsstoffer.

Wobenzym reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger forbundet med å ta hormonelle legemidler (hyperkoagulasjon, etc.).
Wobenzym normaliserer lipidmetabolismen, reduserer syntesen av endogent kolesterol, øker HDL-innholdet, reduserer nivået av aterogene lipider og forbedrer absorpsjonen av flerumettede fettsyrer.

Wobenzym øker konsentrasjonen av antibiotika i blodplasmaet og stedet for betennelse, og øker dermed effektiviteten av bruken. Samtidig reduserer enzymer de uønskede bivirkningene av antibiotikabehandling (immunsuppresjon, allergiske manifestasjoner, dysbakteriose).

Wobenzym regulerer uspesifikke forsvarsmekanismer (fagocytose, produksjon av interferoner, etc.), og viser dermed antivirale og antimikrobielle effekter.

Lykopid.

Farmakologisk effekt - immunmodulerende.

Farmakokinetikk.

Biotilgjengeligheten av legemidlet når det tas oralt er 7-13%. Graden av binding til blodalbumin er svak. Danner ikke aktive metabolitter. T maks?— 1,5 t, T 1/2 -4,29 timer Utskilles uendret fra kroppen, hovedsakelig gjennom nyrene.

Farmakodynamikk.

Den biologiske aktiviteten til stoffet skyldes tilstedeværelsen av spesifikke reseptorer (NOD-2) for glukosaminylmuramyldipeptid (GMDP), lokalisert i endoplasmaet til fagocytter og T-lymfocytter. Legemidlet stimulerer den funksjonelle (baktericide, cytotoksiske) aktiviteten til fagocytter (nøytrofiler, makrofager), øker spredningen av T- og B-lymfocytter og øker syntesen av spesifikke antistoffer.

Den farmakologiske virkningen utføres ved å øke produksjonen av interleukiner (IL-1, IL-6, IL-12), tumornekrosefaktor-alfa, interferon gamma og kolonistimulerende faktorer. Legemidlet øker aktiviteten til naturlige drepeceller.

Den nåværende situasjonen og prognosen for utviklingen av det russiske markedet for immunmodulatorer kan finnes i rapporten fra Academy of Industrial Market Studies "Marked of immunomodulators in Russia".

Akademiet for industrielle markedsforhold

Legemidler som aktiverer (gjenoppretter) funksjonen til det cellulære og/eller humorale immunsystemet kalles immunstimulerende midler. De brukes til hoved (medfødt, vanligvis av arvelig natur), og sekundær (ervervet) forårsaket av ulike faktorer, både endogene (sykdom) og eksogene (for eksempel stress, medisiner, ioniserende stråling).

Imidlertid er positive resultater oppnådd hovedsakelig ved behandling av sykdommer ledsaget av sekundær immunsvikt. For primære immunsvikt er den mest lovende behandlingsmetoden for tiden transplantasjon av immunkompetente organer og celler (beinmarg, thymus). Sekundære immunsvikt kan utvikle seg med mange virale (meslinger, røde hunder, influensa, kusma, viral hepatitt, HIV-infeksjon, etc.), bakterielle (spedalskhet, kolera, syfilis, tuberkulose, etc.), mykotisk, protozoal (malaria, toksoplasmose, trypanosomiasis, leishmaniasis, etc.) sykdommer og helminthiasis. Insuffisiens av immunsystemet er også identifisert i svulster av lymforetikulær natur (retikulosarkom, lymfogranulomatose, lymfosarkom, myelom, kronisk lymfatisk leukemi, etc.) og i patologiske prosesser ledsaget av tap av protein eller forstyrrelser i metabolismen (nyresykdommer). svikt, brannsårsykdom, diabetes mellitus og andre metabolske sykdommer, kronisk hepatitt, alvorlige kirurgiske skader, etc.). Immunsuppresjon kan være forårsaket av legemidler (cytostatika, glukokortikosteroider, NSAIDs, antibiotika, ALG, ATG, monoklonale antistoffer; CNS-depressiva, antikoagulantia, etc.), samt alkohol, ioniserende stråling, plantevernmidler og andre eksogene faktorer. Umodenhet i immunsystemet er funnet hos nyfødte og barn i de første leveårene. Immunsvikttilstander kan også oppstå som følge av aldring. Eksogene skadelige faktorer påvirker T-systemet av immunitet tidligere og mer intenst. Ved alvorlig proteinmangel er B-systemet overveiende påvirket. Høy alder representerer en alvorlig T-immunsvikt.

Klassifisering. Immunstimulerende midler inkluderer legemidler av forskjellige farmakologiske grupper, biogene stoffer, heterogene i kjemisk struktur. Etter opprinnelse de kan klassifiseres som følger:

1. Endogene forbindelser og deres syntetiske analoger:

Preparater av tymus (tymalin, vilosen, imunofan, tymogen), rød benmarg (myelopid), placenta (morkakeekstrakt)

Immunoglobuliner - normalt humant immunglobulin (imunovenin, izgam, etc.); humant antistafylokokk-immunoglobulin, humant anticytomegalovirus-immunoglobulin (cytotect), etc.;

Interferoner - rekombinant interferon-γ (gammaferon, immunoferon)

Interleukiner - rekombinant interleukin-1β (betaleukin), rekombinant interleukin-2β (proleukin)

Vekstfaktorer - rekombinant human granulocytt-makrofag kolonistimulerende faktor (molgramostim)

Regulerende peptider - dalargin.

2. bakteriell opprinnelse og deres analoger: vaksiner (BCG, etc.), ekstrakter (Biostom), lysater (bronchomunal, Imudon), cellevegglipopolysakkarid (pyrogenal, prodigiosan, lykopida), en kombinasjon av ribosomer og celleveggfraksjoner (Ribomunil), sopp (bestatin, etc.) og gjærpolysakkarider (zymosan), probiotika (Linex, blastene).

3. Syntetisk: purin og pyrimidin (metyluracil, pentoksyl, etc.), imidazolderivater (dibazol), interferonindusere (cykloferon, amixin), etc.

4. Planteopprinnelse og deres analoger: adaptogener (preparater av echinacea (immunal), eleutherococcus, ginseng, Rhodiola rosea), andre (aloe, hvitløk, bønner, løk, rød pepper, etc.).

5. Andre klasser: preparater av vitamin C, A, E; metaller (sink, kobber, etc.).

Farmakodynamikk. Virkningsmekanismen for immunstimulering av alle kjente legemidler er dårlig studert. Alle immunmodulatorer forårsaker total stimulering av immunsystemet. Imidlertid har det nylig blitt avslørt en viss selektivitet i virkningen av ulike immunstimulerende midler på ulike komponenter og stadier av immunresponsen: makrofager, T- og B-lymfocytter, deres underpopulasjoner, naturlige drepeceller, etc. Derfor, i henhold til mekanismen for virkning, er immunstimulerende midler klassifisert i legemidler hovedsakelig stimulere:

1. Uspesifikke beskyttelsesfaktorer: anabole midler - steroide (retabolil, fenobolil), ikke-steroide (metyluracil, pentoksyl), preparater av vitamin A, E, C, urte;

2. Monocytter (makrofager): natriumnukleinat, zymosan, vaksiner (BCG, etc.), Pyrogenal, prodigiosan, Biostom;

3. T-lymfocytter: dibazol, tymalin, taktivin, thymogen, sinkpreparater, intervall Leukin (IL-2), etc.;

4. B-lymfocytter: myelopid, dalargina, bestatin, amastatin, etc.;

5. NK- og K-celler: interferoner, antivirale legemidler (isoprinosin), placentaekstrakt, etc.

Disse dataene skaper en grunnleggende mulighet for deres mer differensierte bruk, fokusert på modulering av individuelle komponenter av immunitet. Samtidig skaper slik selektivitet av virkningen av immunstimulerende midler og en viss selektivitet av immunsuppressiva teoretiske forutsetninger for utvikling av en kombinasjon av legemidler fra begge grupper, regimer for deres bruk (samtidig eller sekvensiell) for adekvat målrettet korrigering av immunitet både i autoimmune sykdommer og i immunsvikttilstander.

Indikasjoner. Erfaring med klinisk bruk av immunstimulerende midler er fortsatt begrenset, noe som forklares med mangel på immunologisk spesifisitet, alvorlige bivirkninger og manglende effektivitet.

Valget av medikament bør ikke skje spontant uten å ta hensyn til pasientens immunologiske status og egenskapene til den immunotropiske aktiviteten til den tiltenkte katalysatoren. Når du velger et immunstimulerende middel, foretrekkes legemidler av naturlig opprinnelse som har moderate modulerende egenskaper, lav toksisitet og er effektive når de administreres oralt. Med tanke på den modulerende effekten av immunstimulerende midler, bør dosen og behandlingens varighet bestemmes individuelt hver gang. Effektiviteten av immunstimulerende terapi vurderes basert på dynamisk overvåking av pasientens tilstand og indikatorer på cellulær, humoral og uspesifikk immunitet.

De viktigste indikasjonene for bruk av immunstimulerende midler er:

1. Primære (arvelige) immunsvikt;

2. Sekundære immunsvikt (vanligvis T-system):

1) for virale, bakterielle, mykotiske, protozoale sykdommer, helmintiaser. Immunstimulering i disse tilfellene utfyller spesifikk antibakteriell terapi. I dette tilfellet bør valget av et immunstimulerende middel så langt som mulig være målrettet, under hensyntagen til arten av immunsuppresjon og kjemoterapeutisk middel som brukes;

2) for svulster av lymforetikulær natur. Immunstimulerende midler tymosin, tymalin, taktivin, som styrker T-killer immunsystemet "overvåking", forsinker veksten av svulster og deres metastaser. Samtidig forbedrer de effekten av antitumormedisiner og eliminerer bivirkningene av tradisjonelle metoder for kreftbehandling, forbedrer pasientens generelle tilstand og øker forventet levealder;

3) i patologiske tilstander ledsaget av hypoproteinemi;

4) ved bruk av medisiner (immunsuppressiva, sentralnervesystemdepressiva, antikoagulantia, etc.), alkohol, ioniserende stråling, plantevernmidler;

5) hos nyfødte og barn 1 år; når man eldes.

Disse indikasjonene uttømmer ikke de terapeutiske mulighetene for immunmodulerende terapi. Under utviklingen av immunresponsen skjer uspesifikk stimulering av immunsystemet av forskjellige midler av endo og eksogen opprinnelse. Dette er grunnen til at introduksjon av lignende stoffer eksternt i form av legemidler vil gi en lignende stimulerende effekt i tilfeller der det er nødvendig. Uspesifikk immunkorreksjon å forsterke en eksisterende indusert immunrespons er kjent som adjuvant fenomen (potensering). De fleste legemidler som brukes i klinisk praksis er i stand til å forsterke immunologiske reaksjoner forårsaket av thymusavhengig og ikke-thymusavhengig hypertensjon. deres høye aktivitet observeres med suboptimal antigen irritasjon og redusert funksjon av T- og B-koblingene av immunitet. De forkorter den induktive fasen av immunogenese og forlenger immuniteten.

Thymuspreparater og deres syntetiske analoger ( Thymalin , immunofan etc.) Referer til polypeptider som er hentet fra storfe og er funksjonelle analoger av naturlige tymiske cytokiner som gir humoral regulering av proliferasjon og differensiering av celler i kroppens perifere immunsystem. Virkningsmekanismen til disse stoffene er basert på evnen til å regulere prosessene med spredning / differensiering av shun-kompetente celler. Den immunstimulerende effekten uttrykkes i en tilstrekkelig endring i funksjonstilstanden til cellene i T-systemet av immunitet; økt produksjon av a- og γ-interferoner. De kan stimulere B-systemet og makrofag-monocytt-immuniteten, og aktiviteten til NK-celler. Immunofan er et syntetisk tymomimetikum, har immunregulerende, avgiftende, hepatobeskyttende og antioksidanteffekter. Normaliserer reaksjonene av cellulær og humoral immunitet, forbedrer syntesen av spesifikke antistoffer.

Indikasjoner: immundefekter med overveiende skade på T-cellekomponenten av immunitet, inkludert kroniske purulente prosesser og inflammatoriske sykdommer, brannsykdom, trofiske sår, undertrykkelse av immunitet og hematopoiesis etter stråling eller kjemoterapi hos kreftpasienter.

Bivirkninger: allergiske reaksjoner.

Interferoner- en gruppe biologisk aktive proteiner eller glykoproteiner (cytokiner) syntetisert av en celle under en beskyttende reaksjon på fremmede stoffer (viral infeksjon, antigeneksponering eller mitogeneksponering). De er delt inn i 2 typer. Den første typen inkluderer α-interferoner og β-interferoner, som har overveiende antivirale og antitumoreffekter. Den andre typen inkluderer y-interferoner (produsert av T-lymfocytter og NK-celler), som først og fremst har en immunmodulerende effekt. Den immunotropiske effekten av y-interferoner skyldes aktivering av makrofager og alle typer cytotoksisitet, økt ekspresjon av antigener og regulering av følsomhet for cytokiner. Sammen med aktivering av cellulær og autoimmunitet (synergi med tumornekrosefaktor, IL2), noteres hemming av den humorale kjeden til immunsystemet.

Indikasjoner for bruk av γ-interferoner er forebygging av opportunistiske infeksjoner ved AIDS, kronisk granulomatose, medfødt T-celle-immunsvikt; onkologiske sykdommer: svulster som er følsomme for interferonbehandling (nyreadenokarsinom, lungesarkom, melanom, nevroblastom, svulster i lymfoide endokrine organer, etc.), virusinduserte svulster (papillomer i strupehodet, blære, hudkreft i basalceller, etc.); autoimmune (revmatoid artritt, SLE), allergiske sykdommer; behandling av alvorlige bakterielle infeksjoner. I klinisk praksis brukes rekombinante interferon-γ-preparater (produsert av bakterier med et integrert interferon-gen i genomet) - gammaferon, immunoferon. Farmakologien til preparater av andre interferoner er gitt i avsnitt. "Antivirale midler."

Bivirkning doseavhengig feber med influensalignende symptomer; asthenovegetative syndrom, gastrointestinale lidelser (anoreksi, diaré), dermatologiske sykdommer; med langvarig bruk av høye doser - omvendt undertrykkelse av alle elementer i benmargen (trombocytopeni, leukopeni, etc.).

Rekombinant humant interleukin 1-beta (betaleukin) er en analog av naturlig IL-1. I stand til å binde seg til ulike typer celler, noe som fører til en rekke biologiske effekter (økning i kroppstemperatur, stimulering av prostaglandindannelse, kollagensyntese av epidermale celler, benresorpsjon, brusknedbrytning, etc.). En av hovedegenskapene til IL-1 er dens evne til å stimulere funksjonene til mange typer leukocytter under beskyttende reaksjoner. Stimulerer både uspesifikke resistensmekanismer, hovedsakelig assosiert med økt funksjonell aktivitet av neutrofiler av leukocytter (økt migrasjon, bakteriedrepende aktivitet og fagocytose), og en spesifikk immunrespons. Fremmer modning og reproduksjon av T- og B-lymfocytter, og deltar også, sammen med antigener, i aktiveringen av T-lymfocytter, noe som fører til syntese av IL-2 av disse cellene. Stimulerer spredningen av benmargsvevsstamceller, samt produksjonen av alle typer kolonistimulerende faktorer av ulike celler i kroppens vev. Det har en antitumoreffekt ved å virke direkte på visse typer ondartede celler eller ved å aktivere cytotoksiske lymfocytter.

Indikasjoner: myelodepresjon forårsaket av kjemoterapi eller strålebehandling; immunsvikt på grunn av alvorlige skader mot bakgrunn av kronisk sepsis, posttraumatisk osteomyelitt, etter lange og omfattende kirurgiske inngrep.

Rekombinant humant interleukin-2 ( proleukin) er en lymfocyttvekstfaktor. Det produseres av en underpopulasjon av T-lymfocytter (Tx1) som respons på antigen stimulering og påvirker spesifikt spredningen av tymocytter, stimulerer vekst og differensiering av T- og B-lymfocytter, potenserer aktiviteten til makrofager og øker produksjonen av y-interferon. IL-2 fremmer spredning og aktivering av NK og tumorinfiltrerende celler.

Indikasjoner: sepsis av ulike etiologier, ondartede neoplasmer (nyrekreft, blærekreft, melanom), tuberkulose, kronisk hepatitt C.

Bivirkninger av IL-medisiner: frysninger, hypertermi, hemodynamiske endringer, allergiske reaksjoner.

Kontraindikasjoner: autoimmune sykdommer, hjerte- og karsykdommer, septisk sjokk, høy feber, graviditet.

Lykopida(glukosaminylmuramyldipeptid) er en syntetisk analog av et universelt fragment av celleveggen til nesten alle bakterier. Stimulerer naturlig resistens, øker den bakteriedrepende og cytotoksiske aktiviteten til fagocytter, cytotoksiske T-lymfocytter og NK-celler, stimulerer syntesen av spesifikke antistoffer, IL, tumornekrosefaktor, interferoner og kolonistimulerende faktor, hemmer biosyntesen av pro-inflammatoriske cytokiner. I tillegg til den immunkorrigerende effekten har den antiinfeksiøse og antiinflammatoriske effekter, noe som gjør det mulig å øke effektiviteten av antibakteriell, soppdrepende og antiviral terapi. Foreskrevet i kombinasjon med antibiotika.

Indikasjoner: kompleks behandling av sekundære immunsvikt assosiert med kroniske tilbakevendende virale og bakterielle prosesser (herpes, kroniske infeksjoner i øvre og nedre luftveier, lungetuberkulose, purulente inflammatoriske prosesser, psoriasis, trofiske sår, etc.). Ingen uheldige effekter ble oppdaget.

Ribomunil- Ribosomal immunmodulator, som inkluderer ribosomer av hovedpatogenene for luftveisinfeksjoner (K. pneumoniae, Str. Pneumoniae, Str. Piogenes, H. influenzae), som induserer immunsystemet til å produsere spesifikke antistoffer mot disse patogenene. Ribosomer er 1000 ganger kraftigere immunogener enn målmikrobielle celler, og inneholder hele spekteret av antigene strukturer som er karakteristiske for dem. For å adjuvant øke immunogenisiteten til ribosomer, samt stimulere ikke-spesifikk cellulær og humoral immunitet, tilsettes celleveggproteoglykaner til stoffet K. pneumoniae. Dette gir en dobbel effekt - en rask, men kortvarig uspesifikk effekt mot ulike patogener og en langtidsspesifikk beskyttende effekt mot hovedpatogenene ved luftveisinfeksjoner. Stimulerer immunitet på grunn av aktivering av makrofager, syntese av IL-1, IL-6, interferoner, etterfulgt av stimulering av T, B-lymfocytter, NK-celler og produksjon av spesifikk sekretorisk IgA.

Indikasjoner: kronisk bronkitt, betennelse i mandlene, faryngitt, laryngitt, rhinitt, bihulebetennelse, mellomørebetennelse.

Kontraindikasjoner: akutt stadium av øvre luftveisinfeksjon, autoimmune sykdommer, HIV-infeksjon.

For disse indikasjonene brukes også preparater av bakterielle lysater. broncho munal, Imudon.

BCG-vaksine(BCG - fra Bacillus Calmette - Guerin) inneholder ikke-patogene mykobakterier av bovin tuberkulose (produserer tuberkulin). Brukes til vaksinasjon mot tuberkulose. Foreskrevet i kompleks terapi for visse ondartede svulster. BCG-vaksinen stimulerer makrofager og til en viss grad T-lymfocytter. En positiv effekt er notert i tilfeller av akutt myeloid leukemi, i noen typer lymfom (med unntak av Hodgkin lymfom), tarmkreft og brystkreft.

Metyluracil tilhører gruppen av ikke-steroide anabole legemidler, samtidig som de har en uttalt immunstimulerende effekt. Det akselererer prosessene med vevsregenerering (sårheling), øker nivået av humoral (fagocytose, antitilosyntese, lysozymsyntese) og cellulær immunitet. Fremmer induksjon av endogent interferon.

Indikasjoner: kombinasjon med antibiotika som undertrykker leukopoiesis, langvarig infeksjon, uspesifikk ulcerøs kolitt.

Bivirkning irritasjon av slimhinnene i fordøyelseskanalen, som er ledsaget av dyspeptiske symptomer.

En rekke syntetiske immunstimulerende midler er interferonogener, det vil si indusere av endogent interferon ( prodigiozan, amixin, cycloferon, neovir, etc.) .

Urtepreparater (medisiner echinacea (immunal), eleutherococcus, ginseng, Rhodiola rosea etc.) De er ganske mye brukt i klinisk praksis som adaptogener og "milde" immunstimulerende midler. De brukes til immunrehabilitering og uspesifikk immunkorreksjon. Dette er de eneste legemidlene med immunstimulerende effekt som kan foreskrives for immunforstyrrelser selv uten en foreløpig vurdering av kroppens immunstatus og identifisering av presise forstyrrelser i immunsystemet. Mekanismene for deres handling er ikke fullt ut forstått. Det er kjent at under deres påvirkning er det en aktivering av energien og plastisk støtte til kroppens forsvarsreaksjoner ved å akselerere reaksjonene til viktige enzymsystemer og biosyntetiske prosesser med dannelsen av en tilstand av uspesifikk økt motstand i kroppen. De er i stand til å simulere aktiviteten til T- og B-lymfocytter, NK-celler, stimulere produksjonen av endogene interferon, IL-1 og andre cytokiner, forbedre den fagocytiske aktiviteten til granulocytter og makrofager, og syntesen av antistoffer. Nesten alle adaptogener har en antistresseffekt på menneskekroppen, og dette normaliserer igjen forløpet av immunreaksjoner.

Grunnleggende prinsipper for bruk av immunotropiske legemidler. For rettferdig og målrettet bruk av immunotropiske legemidler må legen først og fremst bruke alle muligheter til å øke effektiviteten og redusere uønskede konsekvenser. For å gjøre dette, bør du følge følgende grunnleggende prinsipper:

1. Immunotropiske midler foreskrives i kombinasjon med etiotropisk og patogenetisk farmakoterapi.

2. Hvis du er helt sikker på at det er tilrådelig å foreskrive immunterapi, er det nødvendig å vurdere arten og alvorlighetsgraden av immunforstyrrelser.

3. En viktig betingelse for effektiviteten av immunkorreksjon er riktig valg av et medikament eller en kombinasjon av flere medikamenter, tatt i betraktning retningen av deres virkning (aktivering, undertrykkelse, modulering), graden av dets selektivitet in vitro til immunocyttene til en bestemt pasient og mekanismer ("pendel"-effekten).

4. For å oppnå den farmakologiske effekten av immunkorreksjon, er det nødvendig å bestemme den optimale dosen av stoffet, administrasjonsfrekvens, administrasjonsvei, starttidspunkt for behandling, varighet av kurset, tatt i betraktning en rekke faktorer (pasientens alder , kjønn, nevroendokrine, genetiske egenskaper, biologiske rytmer, medfølgende sykdommer, etc. .).

5. Samtidig administrering av flere immunotropiske legemidler er mulig forutsatt at de påvirker ulike deler av immunsystemet.

6. Ved forskrivning av immunotropiske legemidler må man ta hensyn til deres bivirkninger, samt muligheten for å endre virkningsspekteret til immunmodulatorer hos en bestemt pasient.

7. Pass på å ta hensyn til den immunotropiske effekten og bivirkningene av medfølgende terapimedisiner.

8. Det bør tas i betraktning at virkningsprofilen til immunmodulatorer forblir den samme ved ulike sykdommer, men forutsatt at de immunologiske lidelsene er av samme type.

9. Alvorlighetsgraden av den kliniske effekten fra bruk av immunmodulatorer øker hos pasienter i den akutte sykdomsperioden og i alvorlig tilstand, så vel som ved gjentatt administrering av stoffet.

10. Det må tas i betraktning at eliminering av mangelen på en del av immunsystemet kompenserer for stimuleringen av en annen.

11. Hvis det er umulig å gjennomføre en grundig immunologisk undersøkelse, som et unntak, kan passende immunotropiske legemidler foreskrives på grunnlag av kliniske manifestasjoner som indikerer tilstedeværelsen av en defekt i den tilsvarende delen av immunsystemet.

12. Du kan ikke trekke forhastede konklusjoner angående effektiviteten til et bestemt produkt. For å eliminere immunologiske lidelser tar det fra 30 dager til seks måneder eller mer, avhengig av egenskapene til stoffet og egenskapene til sykdomsforløpet.

13. For fullstendig utvinning, redusere hyppigheten av tilbakefall og kroniske sykdommen, er det nødvendig å umiddelbart re-immunologisk undersøkelse av pasienter, og om nødvendig behandling.

14. Effektiviteten av bruken av immunotropiske legemidler øker ved samtidig administrering av vitaminer, mikroelementer, adaptogener og andre biogene stimulanter. Et viktig tillegg er reduksjon av endogen forgiftning ved bruk av sorpsjonsterapi.

Imidazolderivatene inkluderer levamisol (decaris), som har immunstimulerende og antihelmintisk aktivitet. På grunn av hemming av hematopoiesis (nøytropeni, agranulocytose), er det begrenset i klinisk bruk som immunmodulator; brukes kun til behandling av helminthiasis.