Funksjoner av sykdommer i det endokrine systemet hos barn. Hypofysen. Endokrine system hos barn. Hypotyreose, en sykdom i det endokrine systemet hos barn: årsaker og behandling

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

Endokrine system påbarn

Hypofysen

Hypofysen utvikler seg fra to separate primordier. En av dem - veksten av ektodermalt epitel (Rathkes pose) - dannes i det menneskelige embryoet i den fjerde uken av intrauterint liv, og fra den dannes de fremre og midtre lappene som utgjør adenohypofysen. Et annet rudiment er utveksten av den interstitielle hjernen, bestående av nerveceller, hvorfra baklappen, eller nevrohypofysen, dannes

Hypofysen begynner å fungere veldig tidlig. Fra den 9.-10. uken av intrauterint liv er det allerede mulig å bestemme spor av ACTH. Hos nyfødte er massen av hypofysen 10-15 mg, og i puberteten øker den omtrent 2 ganger og når 20-35 mg. Hos en voksen veier hypofysen 50 - 65 mg. Størrelsen på hypofysen øker med alderen, noe som bekreftes av en økning i sella turcica på røntgenbilder. Gjennomsnittlig størrelse på sella turcica hos en nyfødt er 2,5 x 3 mm, etter 1 år - 4x5 mm, og hos en voksen - 9x11 mm. Det er 3 lapper i hypofysen: 1) fremre - adenohypofyse; 2) mellomliggende (kjertel) og 3) bakre, eller nevrohypofyse. Majoriteten (75 %) av hypofysen er adenohypofyse, gjennomsnittlig andel er 1-2 %, og baklappen er 18-23 % av den totale massen av hypofysen. I adenohypofysen til nyfødte dominerer basofiler, og de er ofte degranulerte, noe som indikerer høy funksjonell aktivitet. Hypofyseceller øker gradvis i størrelse med alderen.

Den fremre lappen av hypofysen produserer følgende hormoner:

1 ACTH (adrenokortikotropt hormon).

2 STH (somatotropisk) 3. TSH (tyrotropisk).

4 FSH (follikkelstimulerende).

5. L G (luteiniserende)

6. LTG eller MG (laktogent - prolaktin).

7. Gonadotropisk.

Melanoforhormonet dannes i midten eller mellomlappen. I baklappen, eller nevrohypofysen, syntetiseres to hormoner: a) oksytocin og b) vasopressin eller antidiuretisk hormon.

Somatotropisk hormon (GH) - veksthormon - gjennom somatomediner påvirker metabolismen, og følgelig veksten. Hypofysen inneholder ca 3-5 mg veksthormon. GH øker proteinsyntesen og reduserer nedbrytningen av aminosyrer, noe som påvirker økningen i proteinreservene GH hemmer oksidasjonen av karbohydrater i vev. Denne handlingen er også i stor grad mediert gjennom bukspyttkjertelen. Sammen med påvirkning på proteinmetabolisme HGH forårsaker retensjon av fosfor, natrium, kalium og kalsium. Samtidig øker nedbrytningen av fett, noe som fremgår av økningen av frie fettsyrer i blodet. fettsyrer. Alt dette fører til raskere vekst (fig. 77)

Skjoldbruskkjertelstimulerende hormon stimulerer veksten og funksjonen til skjoldbruskkjertelen, øker dens sekretoriske funksjon, akkumulering av jod i kjertelen, syntese og frigjøring av dens hormoner. TSH frigjøres i form av legemidler for klinisk anvendelse og brukes til å skille mellom primær og sekundær hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen (myxedema).

Adrenokortikotropisk hormon påvirker binyrebarken, hvis størrelse etter administrering av ACTH kan dobles innen 4 dager. Denne økningen skyldes hovedsakelig interne soner. Zona glomerulosa er nesten ikke involvert i denne prosessen.

ACTH stimulerer syntesen og sekresjonen av glukokortikoidet kortisol og kortikosteron og påvirker ikke syntesen av aldosteron. Når ACTH administreres, observeres tymisk atrofi, eosinopeni og hyperglykemi. Denne handlingen til ACTH formidles gjennom binyrene. Den gonadotropiske effekten av hypofysen kommer til uttrykk ved å øke funksjonen til gonadene.

Basert funksjonell aktivitet hormoner legger seg opp klinisk bilde lesjoner i hypofysen, som kan klassifiseres som følger:

I. Sykdommer som følge av hyperaktivitet i kjertelen (gigantisme, akromegali)

II Sykdommer som følge av kjertelmangel (Simmonds sykdom, dvergvekst).

III Sykdommer som det er no kliniske manifestasjoner endokrinopatier (kromofobe adenom).

I klinikken Komplekse kombinerte lidelser er svært vanlige. En spesiell situasjon er okkupert av pasientens alder når visse forstyrrelser i hypofysen oppstår. For eksempel, hvis hyperaktivitet av adenohypofysen oppstår hos et barn, har pasienten gigantisme. Hvis sykdommen begynner i voksen alder, når veksten stopper, utvikles akromegali.

I det første tilfellet, når lukkingen av epifysebruskene ikke har skjedd, oppstår en jevn vekstakselerasjon, men til slutt oppstår også akromegali.

Itsenkos sykdom - Cushings sykdom av hypofyseopprinnelse manifesteres på grunn av overdreven ACTH-stimulering av binyrefunksjonen. Dens karakteristiske trekk er fedme, overflod, akrocyanose, en tendens til utseende av purpura, lilla striper på magen, hirsutisme, dystrofi av reproduksjonssystemet, hypertensjon, osteoporose og en tendens til hyperglykemi. Fedme på grunn av Cushings sykdom er preget av overdreven fettavleiring i ansiktet (måneformet), overkroppen og halsen, mens bena forblir tynne.

Den andre gruppen av sykdommer assosiert med kjertelinsuffisiens inkluderer hypopituitarisme, der hypofysen kan påvirkes primært eller sekundært. I dette tilfellet kan det være en nedgang i produksjonen av ett eller flere hypofysehormoner. Når dette syndromet oppstår hos barn, resulterer det i hemmet vekst etterfulgt av dvergvekst. Andre rammes samtidig endokrine kjertler. Av disse er kjønnsorganene først involvert i prosessen, da skjoldbruskkjertelen og deretter binyrebarken. Barn utvikler myxedema med typiske hudforandringer (tørrhet, slimete hevelse), reduserte reflekser og økte kolesterolnivåer, kuldeintoleranse og redusert svette.

Adrenal insuffisiens manifesteres av svakhet, manglende evne til å tilpasse seg stressfaktorer og redusert motstand.

Simmonds sykdom-- Hypofyse kakeksi -- manifesterer seg som generell utmattelse. Huden er rynket, tørr, håret er sparsomt. Basal metabolisme og temperatur er redusert, hypotensjon og hypoglykemi. Tennene råtner og faller ut.

Med medfødte former for dvergvekst og infantilisme blir barn født med normal høyde og kroppsvekt. Veksten deres fortsetter vanligvis en stund etter fødselen. Vanligvis begynner veksthemming å bli lagt merke til fra 2 til 4 års alder. Kroppen har normale proporsjoner og symmetri. Utvikling av bein og tenner, lukking av epifysebrusk og pubertet hemmes. Et senilt utseende upassende for alder er karakteristisk - progeria. Huden er rynket og danner folder. Fettfordelingen er svekket.

Når den bakre lappen av hypofysen, nevrohypofysen, er skadet, utvikles diabetes insipidus syndrom, der en enorm mengde vann går tapt i urinen, ettersom reabsorpsjonen av H 2 0 i nefronets distale tubuli avtar. På grunn av uutholdelig tørste drikker pasienter konstant vann. Polyuri og polydipsi (som er sekundær, siden kroppen søker å kompensere for hypovolemi) kan også oppstå sekundært til visse sykdommer (diabetes mellitus, kronisk nefritt med kompenserende polyuri, tyrotoksikose). Ikke diabetes kan være primær på grunn av en reell insuffisiens av antidiuretisk hormon (ADH) produksjon eller nefrogen på grunn av utilstrekkelig følsomhet av epitelet i den distale nefrontubuli for ADH.

For dom O funksjonell tilstand hypofysen, i tillegg til kliniske data, diverse laboratorieparametere. For tiden er dette først og fremst direkte radioimmunologiske metoder for å studere hormonnivåer i et barns blod.

Veksthormon (GH) finnes i den høyeste konsentrasjonen hos nyfødte. Under en diagnostisk studie av hormonet bestemmes dets basalnivå (ca. 10 ng i 1 ml) og nivået under søvn, når en naturlig økning i frigjøringen av veksthormon oppstår. I tillegg bruker de provokasjon av hormonfrigjøring, og skaper moderat hypoglykemi ved å administrere insulin. Under søvn og ved stimulering av insulin øker nivået av veksthormon med 2-5 ganger.

Adrenokortikotropisk hormon i blodet til en nyfødt er 12-40 nmol/l, deretter synker nivået kraftig og i skolealder er 6-12 nmol/l

Skjoldbruskstimulerende hormon hos nyfødte er ekstremt høyt - 11 - 99 µU/ml, hos andre aldersperioder konsentrasjonen er 15 - 20 ganger lavere og varierer fra 0,6 til 6,3 µU/ml.

Luteiniserende hormon hos gutter i ung alder har en konsentrasjon i blodet på ca. 3 - 9 µU/ml og ved 14-15 års alder øker den til 10 - 20 µU/ml. Hos jenter, over samme aldersintervall, øker konsentrasjonen av luteiniserende hormon fra 4-15 til 10-40 µU/ml. Spesielt signifikant er økningen i konsentrasjonen av luteiniserende hormon etter stimulering med gonadotropin-frigjørende faktor. Responsen på innføring av en frigjørende faktor øker med puberteten og fra 2-3 ganger blir 6--10 ganger.

Follikkelstimulerende hormon hos gutter fra yngste til eldste skolealderøker fra 3 - 4 til 11 - 13 µU/ml, hos jenter over samme år - fra 2 - 8 til 3 - 25 µU/ml. Som svar på introduksjonen av frigjøringsfaktor, dobles frigjøringen av hormonet omtrentlig, uavhengig av alder.

Skjoldbruskkjertelen

Rudimentet til skjoldbruskkjertelen i det menneskelige embryoet er tydelig synlig ved slutten av den første måneden av intrauterin utvikling når lengden på embryoet bare er 3,5-4 mm. Den ligger i munnbunnen og er en fortykkelse av de ektodermale cellene i svelget langs kroppens midtlinje. Fra denne fortykkelsen ledes en vekst inn i det underliggende mesenkymet, og danner et epitelial divertikel. Forlengelse, divertikulum får en biobed struktur i den distale delen. Stilken som forbinder skjoldbruskkjertelens rudiment med tungen (thyroglossal duct) blir tynnere og fragmenterer gradvis, og dens distale ende skiller seg inn i den pyramidale prosessen i skjoldbruskkjertelen. I tillegg deltar også to laterale skjoldbruskkjertelrudimenter, som er dannet fra den kaudale delen av embryonale svelget, i dannelsen av skjoldbruskkjertelen.De første folliklene i kjertelvevet vises ved 6.-7. uke med intrauterin utvikling. På dette tidspunktet vises vakuoler i cytoplasmaet til cellene. Fra 9 til 11 uker vises dråper av kolloid blant massen av follikkelceller. Fra 14. uke er alle follikler fylt med kolloid. Jod absorpsjonskapasitet skjoldbruskkjertelen oppstår når et kolloid dukker opp i den. Den histologiske strukturen til den embryonale skjoldbruskkjertelen etter dannelsen av follikler er lik den hos voksne. Således, allerede ved den fjerde måneden av intrauterint liv, blir skjoldbruskkjertelen fullstendig dannet strukturelt og funksjonelt aktiv Data innhentet om intrathyroid jodmetabolisme bekrefter at den kvalitative funksjonen til fosterskjoldbruskkjertelen på dette tidspunktet ikke skiller seg fra dens funksjon hos voksne. Reguleringen av funksjonen til fosterskjoldbruskkjertelen utføres først og fremst av hypofysens eget skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, siden et lignende hormon fra moren ikke trenger inn i placentabarrieren. Skjoldbruskkjertelen til en nyfødt veier fra 1 til 5 g. Inntil ca. 6 måneders alder kan vekten av skjoldbruskkjertelen reduseres. Deretter begynner en rask økning i kjertelens masse opp til 5-6 års alder. Deretter avtar veksthastigheten frem til førpubertetperioden. På dette tidspunktet akselererer veksten av kjertelens størrelse og vekt igjen. Vi presenterer gjennomsnittlig skjoldbruskkjertelmasse hos barn av ulike aldre. Med alderen øker størrelsen på knutene og kolloidinnholdet i kjertelen, det sylindriske follikkelepitelet forsvinner og flatt epitel vises, og antall follikler øker. Endelig histologisk struktur får jern først etter 15 år.

Hoved skjoldbruskkjertelhormoner kjertler er tyroksin og trijodtyronin(T4 og Tz). I tillegg er skjoldbruskkjertelen en kilde til et annet hormon - tyrokalsitonin, som produseres av C-cellene i skjoldbruskkjertelen. Siden det er et polypeptid som består av 32 aminosyrer, er det av stor betydning i reguleringen av fosfor-kalsiummetabolismen, og fungerer som en antagonist av parathyroidhormon i alle reaksjoner av sistnevnte på en økning i kalsiumnivået i blodet. Beskytter kroppen mot overflødig kalsiuminntak ved å redusere kalsiumreabsorpsjon i nyretubuli, kalsiumabsorpsjon fra tarmen og øke kalsiumfikseringen i tarmen. beinvev. Frigjøringen av tyrokalsitonin reguleres både av nivået av kalsium i blodet og av endringer i gastrinsekresjonen når man spiser mat rik på kalsium (kumelk).

Den kalsitoninproduserende funksjonen til skjoldbruskkjertelen modnes tidlig, og høye nivåer av kalsitonin er tilstede i fosterets blod. I den postnatale perioden synker konsentrasjonen i blodet og utgjør 30 - 85 mcg%. En betydelig del av trijodtyronin dannes ikke i skjoldbruskkjertelen, men i periferien ved monodijodering av tyroksin. Hovedstimulatoren for dannelsen av T3 og Td er den regulerende påvirkningen av hypofysen gjennom endringer i nivået av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Regulering utføres gjennom mekanismer tilbakemelding: en økning i nivået av sirkulerende T3 i blodet hemmer frigjøringen av thyreoideastimulerende hormon, en reduksjon i T3 har omvendt effekt. De maksimale nivåene av tyroksin, trijodtyronin og skjoldbruskstimulerende hormon i blodserumet bestemmes i løpet av de første timene og dagene av livet. Dette indikerer en betydelig rolle for disse hormonene i prosessen med postnatal tilpasning. Deretter er det en reduksjon i hormonnivået.

Tyroksin og trijodtyronin ha en ekstremt stor innflytelse på barnas kropp. Handlingen deres bestemmer normal vekst, normal modning av skjelettet (beinalder), normal differensiering av hjernen og intellektuell utvikling, normal utvikling av hudstrukturer og dens vedheng, økt oksygenforbruk av vev, akselerert bruk av karbohydrater og aminosyrer i vev. Dermed er disse hormonene universelle stimulanter for metabolisme, vekst og utvikling. Utilstrekkelig og overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner har ulike og svært betydelige brudd livsaktivitet. Samtidig kan insuffisiens av skjoldbruskkjertelfunksjonen hos fosteret ikke påvirke utviklingen nevneverdig, siden morkaken lar mors skjoldbruskkjertelhormoner (bortsett fra skjoldbruskkjertelstimulerende hormon) passere godt gjennom. På samme måte kan føtale skjoldbruskkjertelen kompensere for utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner fra skjoldbruskkjertelen til en gravid kvinne. Etter fødselen av et barn, bør skjoldbruskkjertelmangel oppdages så tidlig som mulig, siden en forsinkelse i behandlingen kan ha en ekstremt alvorlig innvirkning på utviklingen av barnet.

Mange tester er utviklet for å bedømme funksjonstilstanden til skjoldbruskkjertelen. De brukes i klinisk praksis.

Indirekte tester:

1. Studiet av beinalder utføres radiografisk. Det kan oppdage en nedgang i utseendet til ossifikasjonspunkter på grunn av skjoldbruskmangel (hypofunksjon)

2. Økt kolesterol i blodet indikerer også hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen.

3. Nedgang i basal metabolisme med hypofunksjon, økning med hyperfunksjon

4. Andre tegn på hypofunksjon: a) reduksjon i kreatinuri og endring i kreatin/kreatinin-forholdet i urinen; b) øke R- lipoproteiner; c) reduserte nivåer av alkalisk fosfatase, hyperkarotenemi og insulinfølsomhet, d) langvarig fysiologisk gulsott på grunn av nedsatt glukuronidering av bilirubin.

Direkte tester:

1. Direkte radioimmunologisk studie av barnets blodhormoner (T3, T4, TSH).

2. Bestemmelse av proteinbundet jod i serum. Innholdet av proteinbundet jod (PBI), som reflekterer konsentrasjonen av hormonet på vei til vevene, i den første uken av livet etter fødsel varierer mellom 9-14 μg%. Deretter synker nivået av SBI til 4,5 - 8 μg%. Butanol-ekstrahert jod (BEI), som ikke inneholder uorganisk jodid, gjenspeiler mer nøyaktig hormoninnholdet i blodet. BAI er vanligvis 0,5 µg% mindre enn SBI.

3. Test av fiksering av merket trijodtyronin, som unngår bestråling av kroppen. Merket trijodtyronin tilsettes blodet, som fikseres av plasmaproteiner - skjoldbruskhormontransportører. Med en tilstrekkelig mengde av hormonet oppstår ikke fiksering av trijodtyronin (merket).

Med mangel på hormoner, tvert imot, observeres en stor inkludering av trijodtyronin.

Det er forskjell i mengden av fiksering på proteiner og celler. Hvis det er mye hormon i blodet, blir det injiserte trijodtyronin fiksert av blodceller. Hvis det er lite hormon, blir det tvert imot fikset av plasmaproteiner og ikke av blodceller.

Det er også en rekke kliniske tegn som reflekterer hypo- eller hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbrusk dysfunksjon kan manifestere seg som:

a) hormonmangel - hypotyreose. Barnet opplever generell sløvhet, sløvhet, adynami, nedsatt appetitt og forstoppelse. Huden er blek, flekkete med mørke flekker. Vevsturgor er redusert, de er kalde å ta på, fortykket, hovne, tungen er bred og tykk. Forsinket skjelettutvikling - veksthemming, underutvikling av neseorbitalregionen (fortykkelse av nesebunnen). Kort hals, lav panne, tykke lepper, grovt og sparsomt hår. Medfødt hypotyreose manifesteres av en gruppe uspesifikke tegn. Disse inkluderer høy fødselsvekt, langvarig gulsott, forstørret mage, en tendens til å beholde avføring og sen passasje av mekonium, svekket eller fullstendig fravær av sugerefleksen, ofte vanskelig. nesepust. I de påfølgende ukene, et etterslep nevrologisk utvikling, langsiktig bevaring muskelhypertensjon, døsighet, sløvhet, lav stemmeklang når du skriker. For tidlig påvisning av medfødt hypotyreose utføres en radioimmunologisk studie av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet til nyfødte. Denne formen for hypotyreose er preget av en betydelig økning i innholdet av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon;

b) økt produksjon - hypertyreose. Barnet er irritabelt, det er hyperkinesis, hyperhidrose, økte senereflekser, avmagring, skjelving, takykardi, svulmende øyne, struma, Graefes symptomer (forsinket senking av øyelokkene - etterslep øvre øyelokk når du beveger blikket fra topp til bunn med eksponering av sclera), utvidelse av palpebral fissur, sjelden blinking (normalt 3-5 blink i løpet av 1 minutt), nedsatt konvergens med blikkaversjon når du prøver å fiksere på et nærliggende objekt (Moebius symptom );

c) normal hormonsyntese (eutyreose). Sykdommen begrenses kun av morfologiske endringer i kjertelen ved palpasjon, siden kjertelen er tilgjengelig for palpasjon. En struma er enhver forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Det forekommer:

a) med kompenserende hypertrofi av kjertelen som respons på jodmangel på grunn av arvelige mekanismer med nedsatt biosyntese eller økt behov for skjoldbruskkjertelhormon, for eksempel hos barn i puberteten;

b) med hyperplasi ledsaget av hyperfunksjonen (Graves sykdom);

c) med en sekundær økning i inflammatoriske sykdommer eller tumorlesjoner.

Struma Det kan være diffust eller nodulært (svulstens natur), endemisk og sporadisk.

Biskjoldbruskkjertelen

Biskjoldbruskkjertler oppstår ved 5.-6. uke av intrauterin utvikling fra endodermalt epitel i gjelleposene III og IV. De dannede epitelknopper på 7-8 uke, løsner de fra opprinnelsesstedet og fester seg til den bakre overflaten av sidelappene i skjoldbruskkjertelen. Det omkringliggende mesenkymet vokser inn i dem sammen med kapillærer. Bindevevskapselen til kjertelen er også dannet av mesenkymet. Under hele prenatale perioden er det mulig å oppdage i kjertelvevet epitelceller bare én type - de såkalte hovedcellene Det er bevis på funksjonell aktivitet til biskjoldbruskkjertlene selv i prenatal perioden. Det bidrar til å opprettholde kalsiumhomeostase relativt uavhengig av svingninger i mineralbalansen i mors kropp. Ved de siste ukene av prenatale perioden og i de første dagene av livet øker aktiviteten til biskjoldbruskkjertlene betydelig. Deltagelsen av parathyroidhormonet i mekanismene for tilpasning av det nyfødte barnet kan ikke utelukkes, siden homeostase av kalsiumnivåer sikrer implementeringen av effekten av en rekke tropiske hormoner i hypofysen på vevet til målkjertlene og effekten av hormoner, spesielt binyrene, på perifere vevscellereseptorer.

I andre halvdel av livet oppdages en liten reduksjon i størrelsen på hovedcellene. De første oksyfile cellene vises i biskjoldbruskkjertlene etter 6-7 års alder, antallet øker. Etter 11 år dukker det opp et økende antall fettceller i kjertelvevet. Massen av parenkymet til biskjoldbruskkjertlene hos en nyfødt er i gjennomsnitt 5 mg, i en alder av 10 når den 40 mg, hos en voksen - 75 - 85 mg. Disse dataene gjelder tilfeller der det er 4 eller flere biskjoldbruskkjertler. Generelt anses postnatal utvikling av biskjoldbruskkjertlene å være en sakte progressiv involusjon. Den maksimale funksjonelle aktiviteten til biskjoldbruskkjertlene refererer til den perinatale perioden og de første - andre årene av barnas liv. Dette er perioder med maksimal intensitet av osteogenese og spenning av fosfor-kalsiummetabolismen.

Biskjoldbruskkjertelhormon sørger sammen med vitamin D for absorpsjon av kalsium i tarmen, reabsorpsjon av kalsium i nyretubuli, utlekking av kalsium fra bein og aktivering av osteoklaster i beinvev. Uavhengig av vitamin D, hemmer parathyreoideahormon reabsorpsjonen av fosfat i nyretubuli og fremmer utskillelsen av fosfor i urinen. Ifølge deres egne fysiologiske mekanismer parathyroidhormon er en antagonist av skjoldbruskkalsitonin. Denne antagonismen sikrer den samarbeidende deltakelsen av begge hormoner i reguleringen av kalsiumbalansen og remodellering av beinvev. Aktivering av biskjoldbruskkjertlene skjer som respons på reduserte nivåer ionisert kalsium i blod. Økt utslipp parathyreoideahormon som svar på denne stimulansen fremmer den rask mobilisering av kalsium fra beinvev og inkludering av langsommere mekanismer - øker reabsorpsjonen av kalsium i nyrene og øker absorpsjonen av kalsium fra tarmen.

Parathyreoideahormonpåvirkning på kalsiumbalanse og gjennom endringer i vitamin D-metabolismen fremmer dannelsen i nyrene av det mest aktive vitamin D-derivatet - 1,25-dihydroxycholecalciferol. Kalsiumsult eller nedsatt absorpsjon av vitamin D, som ligger til grunn for rakitt hos barn, er alltid ledsaget av hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene og funksjonelle manifestasjoner av hyperparathyroidisme, men alle disse endringene er en manifestasjon av en normal regulatorisk reaksjon og kan ikke betraktes som sykdommer i biskjoldbruskkjertler. Sykdommer i biskjoldbruskkjertlene kan forårsake tilstander økt funksjon-- hyperparatyreose eller redusert funksjon -- hypoparatyreose. Moderat patologiske endringer funksjonene til kjertlene er relativt vanskelige å skille fra sekundære, dvs. regulatoriske endringer. Metoder for å studere disse funksjonene er basert på å studere reaksjonen til biskjoldbruskkjertlene som svar på naturlige stimuli - endringer i nivået av kalsium og fosfor i blodet.

Metoder for å studere biskjoldbruskkjertlene i klinikken kan også være direkte og indirekte.Den direkte og mest objektive metoden er å studere nivået av biskjoldbruskkjertelen i blodet. Ved bruk av den radioimmunologiske metoden er det normale nivået av parathyroidhormon i blodserumet 0,3 - 0,8 ng/ml. Andre i nøyaktighet laboratoriemetode er en studie av nivået av ionisert kalsium i blodserumet. Normalt er det 1,35 - 1,55 mmol/l, eller 5,4 - 6,2 mg per 100 ml.

Betydelig mindre nøyaktig, men den mest brukte laboratoriemetoden er studiet av nivået totalt kalsium og fosfor i blodserumet, samt deres utskillelse i urinen Ved hypoparathyroidisme reduseres kalsiuminnholdet i blodserumet til 1,0 - 1,2 mmol/l, og fosforinnholdet økes til 3,2 - 3,9 mmol/l. Hyperparatyreoidisme er ledsaget av en økning i serumkalsiumnivået til 3-4 mmol/l og en reduksjon i fosfornivået til 0,8 mmol/l. Endringer i nivåene av kalsium og fosfor i urinen med endringer i nivået av parathyreoideahormon er det motsatte av innholdet i blodet. Ved hypoparathyroidisme kan altså kalsiumnivået i urinen være normalt eller redusert, og fosforinnholdet synker alltid. Med hyperparathyroidisme øker nivået av urinkalsium betydelig, og fosfornivået reduseres betydelig. Ofte brukes ulike metoder for å identifisere endret funksjon av biskjoldbruskkjertlene. funksjonstester: intravenøs administrering kalsiumklorid, forskrivning av medikamenter som kompleksoner (etylendiamintetraeddiksyre, etc.), parathyreoideahormon eller binyrene glukokortikoider. Med alle disse testene søkes endringer i blodkalsiumnivåer og biskjoldbruskkjertlenes reaksjon på disse endringene undersøkes.

Kliniske tegn på endringer i aktiviteten til biskjoldbruskkjertlene inkluderer symptomer på nevromuskulær eksitabilitet, bein, tenner, hud og dens vedheng

Klinisk manifesterer parathyreoideainsuffisiens seg på forskjellige måter avhengig av tidspunktet for forekomsten og alvorlighetsgraden. Symptomer på negler, hår, tenner (trofiske lidelser) vedvarer i lang tid. Ved medfødt hypoparatyreoidisme er beindannelsen betydelig svekket (tidlig debut av osteomalaci). Økende autonom labilitet og eksitabilitet (pylorospasme, diaré, takykardi). Det er tegn på økt nevromuskulær eksitabilitet (positive Chvostek, Trousseau, Erb symptomer). Noen symptomer oppstår - akutt spasme. Spasmene er alltid styrkende, og involverer hovedsakelig bøyemusklene, og oppstår som respons på skarp taktil irritasjon under svøping, undersøkelse osv. På siden av overekstremitetene er "fødselslegens hånd" karakteristisk, på siden nedre lemmer- presse bena, bringe dem sammen og bøye føttene. Laryngospasme oppstår vanligvis sammen med kramper, men kan også oppstå uten dem, og er preget av spasme i glottis. Oppstår oftere om natten. Oppstår støyende pust med bryst, barnet blir blått. Frykt forsterker manifestasjonene av laryngospasme. Bevissthetstap kan forekomme.

Hyperparatyreoidisme er ledsaget av alvorlig muskelsvakhet, forstoppelse, beinsmerter.Beinbrudd forekommer ofte. Røntgenstråler avslører sjeldne områder i beinene i form av cyster. Samtidig i mykt vev dannelse av forkalkninger er mulig.

I binyrene skilles det mellom to lag eller stoffer: cortex og medulla, hvor det første står for omtrent 2/3 av den totale massen av binyrene. Begge lagene er endokrine kjertler, og funksjonene deres er svært forskjellige. Kortikosteroider dannes i binyrebarken steroidhormoner, blant annet høyeste verdi har glukokortikoider (kortisol), mineralokortikoider (aldosteron) og androgener.

Katekolaminer dannes i medulla, hvorav 80-90% er representert av adrenalin, 10-20% av noradrenalin og 1-2% av dopamin.

Binyrene utvikles hos mennesker på den 22.-25. dagen embryonal periode. Cortex utvikler seg fra mesothelium, medulla - fra ectoderm og noe senere cortex.

Massen og størrelsen på binyrene avhenger av alder.I et to-måneders foster er massen av binyrene lik massen av nyrene, hos en nyfødt er verdien 1/3 av nyrenes størrelse. Etter fødselen (ved 4. måned) massen chechnik reduseres med halvparten; etter målet hun n begynner å øke gradvis igjen.

Histologisk skilles 3 soner i binyrebarken: glomerulær, fascikulær og retikulær. Disse sonene er assosiert med syntesen av visse hormoner. Det antas at syntesen av aldosteron utelukkende skjer i zona glomerulosa, og glukokortikoider og androgener forekommer i zona fasciculata og reticularis.

Det er ganske betydelige forskjeller i strukturen til binyrene til barn og voksne. I denne forbindelse har det blitt foreslått å skille en rekke typer i differensieringen av binyrene.

1.. Embryonal type. Binyrene er massiv og består utelukkende av cortex. Den kortikale sonen er veldig bred, zona fasciculata er ikke tydelig uttrykt, og medulla er ikke oppdaget

2. Tidlig barndom type. I det første leveåret observeres en prosess med omvendt utvikling av kortikale elementer. Cortex blir trangt.Fra to måneders alder blir zona fasciculata mer og mer tydelig; glomerulær har form av separate løkker (fra 4 - 7 måneder til 2 - 3 leveår).

3. Barnetype(38 år). Etter 3-4 år er det en økning i lagene i binyrene og utvikling bindevev i kapselen og zona fasciculata. Massen av kjertelen øker. Netthinnesonen er differensiert.

4. Ungdomstype (fra 8 år). Det er økt vekst medulla. Zona glomerulosa er relativt bred, og differensiering av cortex skjer langsommere.

5. Voksen type. Det er allerede ganske uttalt differensiering av individuelle soner.

Involusjon av føtal cortex begynner like etter fødselen, noe som resulterer i at binyrene mister 50 % av sin opprinnelige masse ved slutten av den tredje leveuken. Etter 3-4 år forsvinner fosterbarken helt.Det antas at fosterbarken produserer hovedsakelig androgyne hormoner, noe som gir rett til å kalle den den accessoriske kjønnskjertelen.

Den endelige dannelsen av det kortikale laget slutter med 10-12 år. Den funksjonelle aktiviteten til binyrebarken har ganske store forskjeller hos barn i ulike aldre.

Under fødselen får den nyfødte et overskudd av kortikogeroider fra moren. som fører til undertrykkelse av adrenokortikotrop aktivitet av hypofysen. Dette er også assosiert med den raske involusjonen av fostersonen. I de første levedagene skiller den nyfødte overveiende ut metabolitter av morshormoner i urinen.Den 4. dagen er det en betydelig nedgang i både utskillelse og produksjon av steroider. På dette tidspunktet kan også kliniske tegn på binyrebarksvikt vises. Ved den 10. dagen aktiveres syntesen av hormoner i binyrebarken.

Hos barn i tidlig, førskole- og grunnskolealder er den daglige utskillelsen av 17-hydroksykortikosgeroider betydelig lavere enn hos eldre skolebarn og voksne. Frem til 7 års alder er det en relativ overvekt av 17-deoksykortikosteron.

I fraksjonene av 17-hydroksykorgicosgeroider i urin dominerer utskillelsen av tetrahydrokorgisol og tetrahydrokortison hos barn. Frigjøringen av den andre fraksjonen er spesielt høy i alderen 7-10 år

Utskillelse av 17-ketosteroiderøker også med alderen. I en alder av 7-10 år øker utskillelsen av dehydroepiandrosgeron, ved 11-13 år - 11-deoksy-17-kortikosteroider, androsteron og ztiocholanolon. Hos gutter er sekresjonen av sistnevnte høyere enn hos jenter. I puberteten dobles utskillelsen av androsteron hos gutter, men hos jenter endres det ikke.

Til sykdommer forårsaket mangel på hormoner, inkluderer akutt og kronisk binyrebarksvikt. Akutt binyrebarksvikt er en av de relativt vanlige årsaker alvorlig tilstand og til og med død hos barn med akutte barneinfeksjoner. Den umiddelbare årsaken akutt svikt binyrene det kan forekomme blødninger i binyrene eller utmattelse under alvorlige akutt sykdom og manglende aktivering når hormonbehovet øker. Denne tilstanden er preget av et blodtrykksfall, kortpustethet, trådlignende puls, ofte oppkast, noen ganger flere, væske med en summing, en kraftig reduksjon i alle reflekser. En betydelig økning i nivået av kalium i blodet (opptil 25 - 45 mmol/l), samt hyponatremi og hypokloremi er typiske.

Kronisk binyrebarksvikt manifesteres av fysisk og psykisk asteni, gastrointestinale lidelser(kvalme, oppkast, diaré, magesmerter), anoreksi. Hyppig hudpigmentering er gråaktig, røykfylt eller har forskjellige nyanser av mørk rav eller kastanje, deretter bronse og til slutt svart. Pigmentering er spesielt uttalt i ansikt og hals. Vekttap er vanligvis notert.

Hypoaldosteronisme manifesteres ved høy diurese, ofte oppkast. Hyperkalemi oppdages i blodet, manifestert kardiovaskulær svikt i form av arytmi, hjerteblokk og hyponatremi.

Sykdommer assosiert med overflødig produksjon av binyrehormoner inkluderer Cushings sykdom, hyperaldosteronisme, adrenogenital syndrom, etc. Cushings sykdom av binyrebark er assosiert med overproduksjon av 11,17-hydroksykortikosteroider. Det kan imidlertid være tilfeller av økt produksjon av aldosgeron, androgener og østrogener. Hovedsymptomene er muskelatrofi og svakhet på grunn av økt nedbrytning av beta, negativ nitrogenbalanse. Det er en reduksjon i forbening av bein, spesielt ryggvirvlene.

Klinisk Cushings sykdom manifesterer seg som fedme med en typisk fordeling av subkutant fett. Ansiktet er rundt, rødt, hypertensjon, hypertrikose, strekkmerker og uren hud, veksthemming er notert, for tidlig hårvekst, avsetning av det subkutane fettlaget i området til VII nakkevirvelen.

Primær aldosgeronisme. Kona er preget av en rekke symptomer assosiert primært med kroppens tap av kalium og effekten av kaliummangel på nyrefunksjonen, skjelettmuskulatur og det kardiovaskulære systemet. Kliniske symptomer er muskelsvakhet med normal muskelutvikling, generell svakhet og tretthet. Som med hypokalsemi, er det positivt symptom Khvostek, Trousseau, angrep av tetany. Det er polyuri og tilhørende polydipsi, som ikke lindres ved administrering av antidiuretisk hormon. Som et resultat opplever pasienter munntørrhet. Arteriell hypertensjon er notert.

Adrenogenital syndrom er basert på den dominerende produksjonen av androgener. Lavt kortisolnivå i blodet på grunn av 21-hydroksylase-mangel i binyrene gir økt produksjon av ACTH, som stimulerer binyrene. 17-hydroksyprogesterop samler seg i kjertelen, som skilles ut i urinen i store mengder.

Klinisk har jenter falsk hermafroditisme, og gutter har falsk tidlig modning.

Karakteristisk klinisk symptom medfødt hypertrofi binyrene er den viriliserende og anabole effekten av androgener. Det kan vises i den tredje måneden av prenatalperioden, og hos jenter er det merkbart umiddelbart etter fødselen, og hos gutter - etter en tid.

For jenter tegn på adrenogenital syndrom er persistens genitourinær sinus, utvidelse av klitoris, som minner om mannlige kjønnsorganer med hypospadier og bilateral kryptorkisme. Likheten forsterkes av de rynkete og pigmenterte kjønnsleppene, lik pungen. Dette fører til feildiagnostisering av kjønn av kvinnelig pseudohermafroditisme.

Hos gutter det er ingen brudd på embryonal seksuell differensiering. Pasienten har mer rask vekst, forstørrelse av penis, tidlig utvikling av sekundære seksuelle egenskaper: fordypning av stemmen, utseende av kjønnshår (vanligvis i en alder av 3 - 7 år). Denne for tidlige fysiske utviklingen av barnet er ikke ekte pubertet, siden testiklene forblir små og umodne, noe som er et differensielt trekk. Celler og spermatogenese er fraværende.

Hos pasienter av begge kjønn er det en økning i høyden, beinutviklingen er flere år foran alderen. Som et resultat av for tidlig lukking av epifysebruskene, stopper pasientens vekst før han når vanlig gjennomsnittshøyde (kl. moden alder pasienter er lave).

For jenter seksuell utvikling er krenket. De utvikler hirsugisme, seboré, akne, lav stemme, brystkjertlene forstørres ikke, og det er ingen menstruasjon. Utad ser de ut som menn.

Hos 1/3 av pasientene oppstår forstyrrelser i vann-mineral metabolisme. Noen ganger er denne lidelsen hos barn dominerende i det kliniske bildet av sykdommen Barn opplever ukontrollerbare oppkast og diaré. På grunn av det store tapet av vann og salter, skapes et klinisk bilde av giftig dyspepsi.

Bukspyttkjertelen

Celler med egenskapene til endokrine elementer finnes i epitelet til tubuli i den utviklende bukspyttkjertelen allerede i et 6-ukers embryo. I en alder av 10-13 uker. Det er allerede mulig å identifisere en øy som inneholder A- og B-insulocytter i form av en knute som vokser fra utskillelseskanalens vegg. Ved 13-15 uker løsnes holmen fra kanalens vegg. Deretter oppstår histologisk differensiering av holmestrukturen, innholdet og den relative posisjonen til A- og B-insulocytter endres noe. Øyer av den modne typen, hvor A- og B-celler omgir sinusformede kapillærer, jevnt fordelt over hele insulaen, vises i den 7. måneden av intrauterin utvikling. Den største relative massen av endokrine vev i bukspyttkjertelen observeres samtidig og utgjør 5,5 - 8% av den totale massen til organet. Ved fødselstidspunktet synker det relative innholdet av endokrine vev nesten med halvparten og øker igjen til 6 % innen den første måneden. Ved slutten av det første året er det en nedgang igjen til 2,5-3%, og på dette nivået forblir den relative massen av endokrine vev hele barndommen. Antall holmer per 100 mm 2 vev hos en nyfødt er 588, etter 2 måneder er det 1332, deretter faller det til 90-100 etter 3-4 måneder og forblir på dette nivået i opptil 50 år.

Allerede fra 8. uke i den intrauterine perioden påvises glukagon i vepseceller. Ved 12 uker oppdages insulin i P-celler, og nesten samtidig begynner det å sirkulere i blodet. Etter øydifferensiering finnes D-celler som inneholder somatostatin i dem. Dermed morfologiske og funksjonell modning Utviklingen av øyapparatet til bukspyttkjertelen skjer veldig tidlig og går betydelig forut for modningen av den eksokrine delen når det gjelder timing. Samtidig er reguleringen av insulintilvekst i prenatalperioden og kl tidlige stadier livet har visse egenskaper. Spesielt er glukose i denne alderen en svak stimulator for insulinfrigjøring, og aminosyrer har størst stimulerende effekt - først leucin, i sen fosterperiode - arginin. Konsentrasjonen av insulin i fosterets blodplasma skiller seg ikke fra den i blodet til mor og voksne. Proinsulin finnes i føtalt kjertelvev i høy konsentrasjon. Hos premature spedbarn er imidlertid plasmainsulinkonsentrasjonene relativt lave og varierer fra 2 til 30 µU/ml. Hos nyfødte øker insulinfrigjøringen betydelig de første dagene av livet og når 90-100 U/ml, noe som korrelerer relativt lite med blodsukkernivået. Insulinutskillelsen i urinen i perioden fra 1. til 5. levedag øker 6 ganger og er ikke assosiert med nyrefunksjon. Konsentrasjon glukagon i blodet til fosteret øker sammen med tidspunktet for intrauterin utvikling og etter den 15. uken er ikke lenger forskjellig fra konsentrasjonen hos voksne - 80 -240 pg/ml En signifikant økning i glukagonnivået er observert i de første 2 timene etter fødsel, og nivåene av hormonet hos fullbårne barn og premature barn viser seg å være veldig nære. Hovedstimulatoren for frigjøring av glukagon i den perinatale perioden er aminosyren alanin.

Somatostatin- den tredje av hovedhormonene i bukspyttkjertelen. Det akkumuleres i D-celler noe senere enn insulin og glukagon. Det er ennå ingen overbevisende bevis på signifikante forskjeller i somatostatinkonsentrasjoner hos små barn og voksne, men det rapporterte spekteret av fluktuasjoner er 70-190 pg/ml for nyfødte, 55-186 pg/ml for spedbarn og 55-186 pg/ml for voksne, 20--150 pg/ml, dvs. minimumsnivåer avtar definitivt med alderen.

I klinikken for barnesykdommer studeres den endokrine funksjonen til bukspyttkjertelen hovedsakelig i forbindelse med dens påvirkning på karbohydratmetabolisme. Derfor er hovedmetoden for forskning å bestemme blodsukkernivået og dets endringer over tid under påvirkning av karbohydratmengder i kosten. Hoved kliniske tegn sukkersyke hos barn er økt appetitt (polyfagi), vekttap, tørste (polydipsi), polyuri, tørr hud, følelse av svakhet. Ofte oppstår en slags diabetisk "rødme" - rosa hud på kinnene, haken og øyenbrynene. Noen ganger er det kombinert med kløende hud. Under overgangen til en komatøs tilstand med økt tørste og polyuri, hodepine, kvalme, oppkast, magesmerter og deretter konsekvent dysfunksjon av sentralen nervesystemet spenning, depresjon og tap av bevissthet. Til diabetisk koma preget av en reduksjon i kroppstemperatur, uttalt muskelhypotoni, mykhet øyeepler, pust av Kussmaul-type, lukt av aceton i utåndingsluft.

Hyperinsulinisme manifesterer seg periodisk forekomst av hypoglykemiske tilstander hos et barn varierende grader alvorlighetsgrad opp til hypoglykemisk koma. Moderat hypoglykemi er ledsaget av en akutt følelse av sult, generell svakhet, hodepine, følelse av frysninger, kaldsvette, skjelvinger i hendene, døsighet. Når hypoglykemi forverres, utvider pupillene seg, synet er svekket, bevisstheten tapes, kramper oppstår med en generell økning i Muskelform. Pulsen er normal i frekvens eller langsom, kroppstemperaturen er ofte normal, det lukter ikke aceton. Alvorlig hypoglykemi bestemmes i laboratoriet i fravær av sukker i urinen.

Gonader, kjønnsdannelse og modning

Prosessen med dannelse av den seksuelle fenotypen hos et barn skjer gjennom hele utviklings- og modningsperioden, men den mest betydningsfulle når det gjelder skrot er to perioder av livet, og dessuten ganske kortsiktige. Dette er perioden med kjønnsdannelse i intrauterin utvikling, som vanligvis varer rundt 4 måneder, og pubertetsperioden som varer 2-3 år hos jenter og 4-5 år hos gutter.

Primære kjønnsceller i mannlige og kvinnelige embryoer er histologisk helt identiske og har evne til å differensiere i to retninger frem til 7. uke av den intrauterine perioden. På dette stadiet er begge interne reproduktive kanaler til stede - den primære nyren (Wolfian duct) og den paramesonephric kanalen (Müllerian duct). Den primære tonen består av medulla og cortex.

Grunnlaget for primær kjønnsdifferensiering er kromosomsettet til det befruktede egget. Hvis dette settet inneholder et Y-kromosom, dannes et celleoverflateantigen med histokompatibilitet, kalt H-antigen. Det er dannelsen av dette antigenet som induserer dannelsen av en mannlig gonad fra en udifferensiert kjønnscelle.

Tilstedeværelsen av et aktivt Y-kromosom fremmer differensiering av gonadmedulla i mannlig retning og dannelsen av testiklene. Det kortikale laget atrofierer. Dette skjer mellom 6. og 7. uke av den intrauterine perioden Fra 8. uke er interstitielle testikkjertelceller (Leydig-celler) allerede påvist i testikkelen. Hvis påvirkningen av Y-kromosomet ikke manifesterer seg før i 6.-7. uke, blir den primære gonaden forvandlet på grunn av det kortikale laget og blir til en eggstokk, og medullaen reduseres.

Dermed ser dannelsen av det mannlige kjønn ut til å være en aktiv, kontrollert transformasjon, og dannelsen av det kvinnelige kjønn ser ut til å være en naturlig, spontant pågående prosess. I påfølgende stadier av mannlig differensiering blir hormonene produsert av den dannede testikkelen en direkte regulatorisk faktor. Testikken begynner å produsere to grupper hormoner. Den første gruppen er testosteron og dithidrotestosteron, dannet i testikkjertel. Aktivering av disse cellene skjer på grunn av koriongonadotropin produsert av morkaken og, muligens, luteiniserende hormon i fosterets hypofyse. Effekten av testosteron kan deles inn i generell, som krever relativt lave konsentrasjoner av tormon, og lokal, kun mulig med høye nivåer hormon i mikroregionen for lokalisering av selve testikkelen. Konsekvens generell handling er dannelsen av de ytre kjønnsorganene, transformasjonen av den primære genitale tuberkelen til penis, dannelsen av pungen og urinrøret. Den lokale effekten fører til dannelse av vas deferens og sædblærer fra kanalen til den primære nyren.

Den andre gruppen av hormoner som skilles ut av føtale gestikler er hormoner som fører til hemming (inhibering) av utviklingen av paramesonefri kanalen. Utilstrekkelig produksjon av disse hormonene kan føre til fortsatt utvikling av denne kanalen, noen ganger ensidig, hvor det er en defekt i testikkelfunksjonen, og dannelsen av elementer fra de kvinnelige reproduktive organene her Indre organer- livmor og delvis skjede.

Feilen i testosteron kan på sin side være årsaken til at dens samlede effekt ikke er realisert, det vil si utviklingen av de ytre kjønnsorganene i henhold til den kvinnelige typen.

Med en kvinnelig kromosomal struktur fortsetter dannelsen av de ytre og indre kjønnsorganene riktig, uavhengig av eggstokkens funksjon. Derfor kan selv grove dysgenetiske endringer i eggstokkene ikke påvirke dannelsen av reproduktive organer.

Påvirkningen av mannlige kjønnshormoner produsert av føtale testikler påvirker ikke bare dannelsen av mannlige kjønnsorganer, men også utviklingen av visse strukturer i det nevroendokrine systemet, og testosteron undertrykker dannelsen av sykliske omorganiseringer av endokrine funksjoner fra hypothalamus. og hypofysen.

Således, i den naturlige differensieringen av organene i det mannlige reproduksjonssystemet, rettidig og fullstendig inkludering av hormonell funksjon testikkel

Forstyrrelser i dannelsen av kjønnsområdetkanvære assosiert med følgende hovedårsaksfaktorer

1) endringer i sett og funksjon av kjønnskromosomer, som hovedsakelig fører til en reduksjon i aktiviteten til Y-kromosomet,

2) embryopagi, som fører til testikkeldysplasi og lav hormonell aktivitet, til tross for et tilstrekkelig sett med XY-kromosomer,

3) arvelig eller endringer i følsomheten til embryonalt og føtalt vev for effekten av testikkelhormoner som oppsto under embryo- og fetotenese,

4) utilstrekkelig stimulering av den endokrine funksjonen til fosterets testikler fra morkaken, 5) med den kvinnelige genotypen (XX) - med påvirkning av eksogent administrerte mannlige kjønnshormoner, tilstedeværelsen av androgenproduserende svulster hos moren eller unormalt høy syntese av androgene hormoner i binyrene lÅ ja.

Tegn på seksuell dimorfisme som oppstår i perioden med intrauterin utvikling utdypes veldig gradvis under postnatal vekst. Dette gjelder også sakte utviklende forskjeller i kroppstype, ofte relativt godt avslørt allerede i perioden med første fedme, og den betydelige originaliteten til psykologien og spekteret av interesser til gutter og jenter, fra de første spillene og tegningene. Det blir også gradvis implementert hormonpreparat til puberteten hos barn. Således, allerede i den sene fosterperioden, under påvirkning av androgener, oppstår seksuell differensiering av hypothalamus. Her, av de to sentrene som regulerer frigjøringen av hormonfrigjørende hormon for luteiniserende hormon - tonisk og syklisk, er det kun det styrkende hos gutter som forblir aktivt. foreløpig forberedelse til puberteten og en faktor i ytterligere svettespesialisering av de høyere delene av det endokrine systemet er en økning i nivået av gonadotrope og kjønnshormoner hos barn i de første levemånedene og en betydelig "topp" i produksjonen av binyreandrogener hos barn etter fullføring av den første trekkraften. Generelt er hele barndomsperioden frem til pubertetens begynnelse preget av en svært høy følsomhet av de hypogalamiske sentrene for minimale nivåer av androgener i det perifere blodet. Det er takket være denne følsomheten at den nødvendige begrensende påvirkningen av hypothalamus dannes på produksjonen av gonadotrope hormoner og begynnelsen av modningen av barn.

Hemming av sekresjonen av luteiniserende hormonfrigjørende hormon i hypothalamus sikres av den aktive hemmende effekten av hypotetiske "barndomsvedlikeholdssentre", som i sin tur er begeistret lave konsentrasjoner kjønnssteroider i blod. Hos mennesker er trolig «barndomsvedlikeholdssentre» lokalisert i bakre hypothalamus og pinealkjertel Det er betydelig at denne perioden inntreffer hos alle barn på omtrent samme datoer iht. beinalder og relativt like indikatorer for oppnådd kroppsvekt (separat for gutter og jenter). Derfor kan det ikke utelukkes at aktiveringen av pubertetsmekanismene på en eller annen måte er forbundet med den generelle somatiske modenheten til barnet.

Rekkefølgen av tegn på pubertet er mer eller mindre konstant og har lite å gjøre med den spesifikke datoen for utbruddet. For jenter og gutter kan denne sekvensen presenteres som følger.

For jenter

9--10 år gammel --vekst av bekkenbenet, avrunding av baken, lett forhøyning av brystvortene i brystkjertlene

10--11 år gammel - kuppelformet hevet brystkjertel («knopp»-stadiet), utseendet på hår på ... skjørtet.

11 - 12 år - utvidelse av ytre kjønnsorganer, endringer i vaginalepitel

12--13 år gammel - utvikling av kjertelvev brystkjertler og områder ved siden av areola, pigmentering av brystvortene, utseendet til den første menstruasjonen

13--14 år gammel - hårvekst inn armhulene, uregelmessig menstruasjon.

14--15 år gammel - endring i formen på baken og mage-tarmkanalen

15--16 år gammel - utseendet til akne, regelmessig menstruasjon.

16--17 år - skjelettveksten stopper

For gutter:

10--11 år gammel - begynnelsen på vekst av testiklene og penis. 11 - 12 år - forstørret prostata, vekst av strupehodet.

12--13 år gammel - betydelig vekst av testiklene og penis. Kvinnelig kjønnshårvekst

13--14 år gammel - rask vekst av testiklene og penis, knutelignende fortykkelse av areola, begynnelsen av stemmendringer.

14--15 år gammel - vekst av hår i armhulene, ytterligere endring i stemmen, utseende av ansiktshår, pigmentering av pungen, første utløsning

15--16 år gammel - sædmodning

16--17 år gammel - kjønnshårvekst mannlig type, hårvekst over hele kroppen,utseende av sædceller. 17 -- 21 år - skjelettveksten stopper

Lignende dokumenter

Det endokrine systemet, som koordinerer aktivitetene til menneskelige indre organer. Skjoldbruskkjertel, parathyroid, bukspyttkjertel, gonader, thymus, binyrene: deres funksjoner, sammensetning av hormoner. Kjertel og diffuse systemer, rolle i utviklingen av kroppen.

sammendrag, lagt til 22.04.2009

Hva er hormoner? Transport av hormoner. Hovedorganer i det endokrine systemet. Hypothalamus. Hypofysen. Epifyse Skjoldbruskkjertelen. Biskjoldbruskkjertler. Thymus. Bukspyttkjertelen. Binyrene. Sexkjertler.

sammendrag, lagt til 05.06.2002

De viktigste skjoldbruskkjertelhormonene. Påvirkningen av tyroksin og trijodtyronin på barnas kropp. Metoder for å studere biskjoldbruskkjertlene, deres tegn klinisk svikt. Funksjoner av differensiering av binyrene hos barn. Klinisk Cushings sykdom.

test, lagt til 21.10.2013

Begrepet hormoner og historien om utviklingen av endokrinologi som vitenskap, emnet og metodene for forskningen. Klassifisering av det endokrine systemet, generelle prinsipper organisering, samt strukturelle trekk ved hypothalamus, hypofysen og pinealkjertelen. Arten av virkningen av hormoner.

presentasjon, lagt til 24.03.2017

Studie av funksjonene til skjoldbruskkjertelen - en endokrin kjertel hos virveldyr og mennesker, som produserer hormoner involvert i reguleringen av metabolismen - tyroksin, trijodtyronin, tyrokalsitonin. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen, kjønnsorganer.

presentasjon, lagt til 12.05.2010

Kilde til utvikling og mikroskopisk struktur av den fremre hypofysen. Utvikling og struktur av skjoldbruskkjertelen. Påvirkningen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon i den fremre hypofysen på skjoldbruskkjertelens skjoldbruskkjertel, prosessene med syntese, akkumulering og utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner.

sammendrag, lagt til 24.11.2010

Vurdering av funksjonene til binyrene og hypothalamus-hypofyse-binyrene ved hjelp av tester med kortikotropin, deksametason, metapyron, metodikk. Nivåer av gonadale hormoner hos kvinner. Måling av basal temperatur.

sammendrag, lagt til 22.01.2011

Klassifisering av hormoner avhengig av stedet for deres naturlige syntese. Hormoner i hypothalamus, hypofysen, skjoldbruskkjertelen, binyrene, bukspyttkjertelen, gonader, thymuskjertelen, deres rolle i opprinnelsen til mange sykdommer i nervesystemet og huden.

presentasjon, lagt til 14.04.2015

Klassifisering og kjemisk natur av skjoldbruskkjertelhormoner. Deltagelse av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppens metabolske prosesser. Påvirkningen av skjoldbruskkjertelhormoner på metabolske prosesser i kroppen. Manifestasjon av mangel og overskudd av skjoldbruskhormoner.

sammendrag, lagt til 11.03.2017

Funksjoner av skjoldbruskkjertelen. Hovedgrupper av hormoner. Hypothalamus og endokrine system. Perifere endokrine kjertler. Regulering av gonadotropinsekresjon. Hormoner i pinealkjertelen, nevrohypofyse, adenohypofyse, gonadotrope hormoner (gonadotropiner).

Endokrine systempåbarn

Hypofysen

Hypofysen utvikler seg fra to separate primordier. En av dem - veksten av ektodermalt epitel (Rathkes pose) - dannes i det menneskelige embryoet i den fjerde uken av intrauterint liv, og fra den dannes de fremre og midtre lappene som utgjør adenohypofysen. Et annet rudiment er en vekst av den interstitielle hjernen, bestående av nerveceller, hvorfra den bakre lappen, eller nevrohypofysen, dannes

Følgende hormoner produseres i den fremre lappen av hypofysen:

1 ACTH (adrenokortikotropt hormon).

2 STH (somatotropisk) 3. TSH (tyrotropisk).

4 FSH (follikkelstimulerende).

5. L G (luteiniserende)

6. LTG eller MG (laktogent - prolaktin).

7. Gonadotropisk.

Melanoforhormonet dannes i midten eller mellomlappen. I baklappen, eller nevrohypofysen, syntetiseres to hormoner: a) oksytocin og b) vasopressin eller antidiuretisk hormon.

Somatotropisk hormon (GH) - veksthormon - gjennom somatomediner påvirker metabolismen, og følgelig veksten. Hypofysen inneholder ca 3-5 mg veksthormon. GH øker proteinsyntesen og reduserer nedbrytningen av aminosyrer, noe som påvirker økningen i proteinreservene GH hemmer oksidasjonen av karbohydrater i vev. Denne handlingen er også i stor grad mediert gjennom bukspyttkjertelen. Sammen med sin effekt på proteinmetabolismen, forårsaker GH retensjon av fosfor, natrium, kalium og kalsium. Samtidig øker fettnedbrytningen, noe som fremgår av økningen av frie fettsyrer i blodet. Alt dette fører til raskere vekst (fig. 77)

Skjoldbruskkjertelstimulerende hormon stimulerer veksten og funksjonen til skjoldbruskkjertelen, øker dens sekretoriske funksjon, akkumulering av jod i kjertelen, syntese og frigjøring av dens hormoner. TSH frigjøres i form av preparater for klinisk bruk og brukes til å skille mellom primær og sekundær thyreoideahypofunksjon (myxedema).

Basert på den funksjonelle aktiviteten til hormoner utvikler det kliniske bildet av hypofyseskader, som kan klassifiseres som følger:

I. Sykdommer som følge av hyperaktivitet i kjertelen (gigantisme, akromegali)

II Sykdommer som følge av kjertelmangel (Simmonds sykdom, dvergvekst).

III Sykdommer der det ikke er kliniske manifestasjoner av endokrinopati (kromofobe adenom).

I det første tilfellet, når lukkingen av epifysebruskene ikke har skjedd, oppstår en jevn vekstakselerasjon, men til slutt oppstår også akromegali.

Den andre gruppen av sykdommer assosiert med kjertelinsuffisiens inkluderer hypopituitarisme, der hypofysen kan påvirkes primært eller sekundært. I dette tilfellet kan det være en nedgang i produksjonen av ett eller flere hypofysehormoner. Når dette syndromet oppstår hos barn, resulterer det i hemmet vekst etterfulgt av dvergvekst. Samtidig påvirkes andre endokrine kjertler. Av disse er reproduktive kjertler først involvert i prosessen, deretter skjoldbruskkjertlene og deretter binyrebarken. Barn utvikler myxedema med typiske hudforandringer (tørrhet, slimete hevelse), reduserte reflekser og økte kolesterolnivåer, kuldeintoleranse og redusert svette.

Adrenal insuffisiens manifesteres av svakhet, manglende evne til å tilpasse seg stressfaktorer og redusert motstand.

Når den bakre lappen av hypofysen, nevrohypofysen, er skadet, utvikles diabetes insipidus-syndrom, der en enorm mengde vann går tapt i urinen, ettersom reabsorpsjonen av H20 i den distale nefrontubuli avtar. På grunn av uutholdelig tørste drikker pasienter konstant vann. Polyuri og polydipsi (som er sekundær, siden kroppen søker å kompensere for hypovolemi) kan også oppstå sekundært til visse sykdommer (diabetes mellitus, kronisk nefritt med kompenserende polyuri, tyrotoksikose). Diabetes insipidus kan være primær på grunn av en reell insuffisiens av antidiuretisk hormon (ADH) produksjon eller nefrogen på grunn av utilstrekkelig følsomhet av epitelet i den distale nefrontubuli for ADH.

For dom I tillegg til kliniske data, brukes også ulike laboratorieparametere for å bestemme funksjonstilstanden til hypofysen. For tiden er dette først og fremst direkte radioimmunologiske metoder for å studere hormonnivåer i et barns blod.

Adrenokortikotropisk hormon i blodet til en nyfødt er 12-40 nmol/l, deretter synker nivået kraftig og i skolealder er 6-12 nmol/l

Skjoldbruskstimulerende hormon hos nyfødte er ekstremt høyt - 11 - 99 µU/ml; i andre aldersperioder er konsentrasjonen 15 - 20 ganger lavere og varierer fra 0,6 til 6,3 µU/ml.

Follikkelstimulerende hormon hos gutter fra ungdomsskolealder til ungdomsskolealder øker fra 3 - 4 til 11 - 13 µU/ml, hos jenter over samme år - fra 2 - 8 til 3 - 25 µU/ml. Som svar på introduksjonen av frigjøringsfaktor, dobles frigjøringen av hormonet omtrentlig, uavhengig av alder.

Skjoldbruskkjertelen

Rudimentet til skjoldbruskkjertelen i det menneskelige embryoet er tydelig synlig ved slutten av den første måneden av intrauterin utvikling når lengden på embryoet bare er 3,5-4 mm. Den ligger i munnbunnen og er en fortykkelse av de ektodermale cellene i svelget langs kroppens midtlinje. Fra denne fortykkelsen ledes en vekst inn i det underliggende mesenkymet, og danner et epitelial divertikel. Forlengelse, divertikulum får en biobed struktur i den distale delen. Stilken som forbinder skjoldbruskkjertelens rudiment med tungen (thyroglossal duct) blir tynnere og fragmenterer gradvis, og dens distale ende skiller seg inn i den pyramidale prosessen i skjoldbruskkjertelen. I tillegg deltar også to laterale skjoldbruskkjertelrudimenter, som er dannet fra den kaudale delen av embryonale svelget, i dannelsen av skjoldbruskkjertelen.De første folliklene i kjertelvevet vises ved 6.-7. uke med intrauterin utvikling. På dette tidspunktet vises vakuoler i cytoplasmaet til cellene. Fra 9 til 11 uker vises dråper av kolloid blant massen av follikkelceller. Fra 14. uke er alle follikler fylt med kolloid. Skjoldbruskkjertelen får evnen til å absorbere jod når kolloid vises i den. Den histologiske strukturen til den embryonale skjoldbruskkjertelen etter dannelsen av follikler er lik den hos voksne. Således, allerede ved den fjerde måneden av intrauterint liv, blir skjoldbruskkjertelen fullstendig dannet strukturelt og funksjonelt aktiv Data innhentet om intrathyroid jodmetabolisme bekrefter at den kvalitative funksjonen til fosterskjoldbruskkjertelen på dette tidspunktet ikke skiller seg fra dens funksjon hos voksne. Reguleringen av funksjonen til fosterskjoldbruskkjertelen utføres først og fremst av hypofysens eget skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, siden et lignende hormon fra moren ikke trenger inn i placentabarrieren. Skjoldbruskkjertelen til en nyfødt veier fra 1 til 5 g. Inntil ca. 6 måneders alder kan vekten av skjoldbruskkjertelen reduseres. Deretter begynner en rask økning i kjertelens masse opp til 5-6 års alder. Deretter avtar veksthastigheten frem til førpubertetperioden. På dette tidspunktet akselererer veksten av kjertelens størrelse og vekt igjen. Vi presenterer gjennomsnittlig skjoldbruskkjertelmasse hos barn i forskjellige aldre. Med alderen øker størrelsen på knutene og kolloidinnholdet i kjertelen, det sylindriske follikkelepitelet forsvinner og flatt epitel vises, og antall follikler øker. Den endelige histologiske strukturen til jern får først etter 15 år.

Hoved skjoldbruskkjertelhormoner kjertler er tyroksin og trijodtyronin (T4 og T3). I tillegg er skjoldbruskkjertelen en kilde til et annet hormon - tyrokalsitonin, som produseres av C-cellene i skjoldbruskkjertelen. Siden det er et polypeptid som består av 32 aminosyrer, er det av stor betydning i reguleringen av fosfor-kalsiummetabolismen, og fungerer som en antagonist av parathyroidhormon i alle reaksjoner av sistnevnte på en økning i kalsiumnivået i blodet. Beskytter kroppen mot overflødig kalsiuminntak ved å redusere kalsiumreabsorpsjon i nyretubuli, kalsiumabsorpsjon fra tarmene og øke kalsiumfiksering i beinvev. Frigjøringen av tyrokalsitonin reguleres både av nivået av kalsium i blodet og av endringer i gastrinsekresjonen når man spiser mat rik på kalsium (kumelk).

Den kalsitoninproduserende funksjonen til skjoldbruskkjertelen modnes tidlig, og høye nivåer av kalsitonin er tilstede i fosterets blod. I den postnatale perioden synker konsentrasjonen i blodet og utgjør 30 - 85 mcg%. En betydelig del av trijodtyronin dannes ikke i skjoldbruskkjertelen, men i periferien ved monodijodering av tyroksin. Hovedstimulatoren for dannelsen av T3 og Td er den regulerende påvirkningen av hypofysen gjennom endringer i nivået av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Regulering utføres gjennom tilbakemeldingsmekanismer: en økning i nivået av sirkulerende T3 i blodet hemmer frigjøringen av thyreoideastimulerende hormon, mens en reduksjon i T3 har motsatt effekt. De maksimale nivåene av tyroksin, trijodtyronin og skjoldbruskstimulerende hormon i blodserumet bestemmes i løpet av de første timene og dagene av livet. Dette indikerer en betydelig rolle for disse hormonene i prosessen med postnatal tilpasning. Deretter er det en reduksjon i hormonnivået.

Tyroksin og trijodtyronin har en ekstremt dyp effekt på barnets kropp. Handlingen deres bestemmer normal vekst, normal modning av skjelettet (beinalder), normal differensiering av hjernen og intellektuell utvikling, normal utvikling av hudstrukturer og dens vedheng, økt oksygenforbruk av vev, akselerert bruk av karbohydrater og aminosyrer i vev. Dermed er disse hormonene universelle stimulanter for metabolisme, vekst og utvikling. Utilstrekkelig og overdreven produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner forårsaker ulike og svært betydelige forstyrrelser i livet. Samtidig kan insuffisiens av skjoldbruskkjertelfunksjonen hos fosteret ikke påvirke utviklingen nevneverdig, siden morkaken lar mors skjoldbruskkjertelhormoner (bortsett fra skjoldbruskkjertelstimulerende hormon) passere godt gjennom. På samme måte kan føtale skjoldbruskkjertelen kompensere for utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner fra skjoldbruskkjertelen til en gravid kvinne. Etter fødselen av et barn, bør skjoldbruskkjertelmangel oppdages så tidlig som mulig, siden en forsinkelse i behandlingen kan ha en ekstremt alvorlig innvirkning på utviklingen av barnet.

Mange tester er utviklet for å bedømme funksjonstilstanden til skjoldbruskkjertelen. De brukes i klinisk praksis.

Indirekte tester:

1. Studiet av beinalder utføres radiografisk. Det kan oppdage en nedgang i utseendet til ossifikasjonspunkter på grunn av skjoldbruskmangel (hypofunksjon)

2. Økt kolesterol i blodet indikerer også hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen.

3. Nedgang i basal metabolisme med hypofunksjon, økning med hyperfunksjon

Direkte tester:

1. Direkte radioimmunologisk undersøkelse av barnets blodhormoner (T3, T4, TSH).

Med mangel på hormoner, tvert imot, observeres en stor inkludering av trijodtyronin.

Det er også en rekke kliniske tegn som reflekterer hypo- eller hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbrusk dysfunksjon kan manifestere seg som:

a) hormonmangel - hypotyreose. Barnet opplever generell sløvhet, sløvhet, adynami, nedsatt appetitt og forstoppelse. Huden er blek, flekkete med mørke flekker. Vevsturgor er redusert, de er kalde å ta på, fortykket, hovne, tungen er bred og tykk. Forsinket skjelettutvikling - veksthemming, underutvikling av neseorbitalregionen (fortykkelse av nesebunnen). Kort hals, lav panne, tykke lepper, grovt og sparsomt hår. Medfødt hypotyreose manifesteres av en gruppe uspesifikke tegn. Disse inkluderer høy fødselsvekt, langvarig gulsott, forstørret mage, en tendens til å beholde avføring og sen passasje av mekonium, svekket eller fullstendig fravær av sugerefleksen og ofte vanskelig nesepust. I løpet av de påfølgende ukene blir et etterslep i den nevrologiske utviklingen, langvarig vedvarende muskelhypertensjon, døsighet, sløvhet og lav stemmeklang ved skriking merkbar. For tidlig påvisning av medfødt hypotyreose utføres en radioimmunologisk studie av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet til nyfødte. Denne formen for hypotyreose er preget av en betydelig økning i innholdet av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon;

b) økt produksjon - hypertyreose. Barnet er irritabelt, det er hyperkinesis, hyperhidrose, økte senereflekser, avmagring, skjelving, takykardi, svulmende øyne, struma, Graefes symptomer (forsinket senking av øyelokkene - etterslep av øvre øyelokk ved bevegelse av blikket fra topp til bunn med eksponering av sclera), utvidelse av palpebral fissur, sjelden blinking (normalt innen 1 minutt 3 - 5 blink), brudd på konvergens med blikkaversjon når du prøver å fiksere på et nærliggende objekt (Moebius-symptom);

b) med hyperplasi ledsaget av hyperfunksjonen (Graves sykdom);

c) med sekundær økning i inflammatoriske sykdommer eller tumorlesjoner.

Struma Det kan være diffust eller nodulært (svulstens natur), endemisk og sporadisk.

Biskjoldbruskkjertelen

Biskjoldbruskkjertler oppstår ved 5.-6. uke av intrauterin utvikling fra endodermalt epitel i gjelleposene III og IV. De dannede epitelknopper på 7-8 uke, løsner de fra opprinnelsesstedet og fester seg til den bakre overflaten av sidelappene i skjoldbruskkjertelen. Det omkringliggende mesenkymet vokser inn i dem sammen med kapillærer. Bindevevskapselen til kjertelen er også dannet av mesenkymet. I løpet av hele prenatale perioden er det mulig å påvise kun én type epitelceller i kjertelvevet – de såkalte sjefscellene.Det er bevis på funksjonell aktivitet til biskjoldbruskkjertlene selv i prenatalperioden. Det bidrar til å opprettholde kalsiumhomeostase relativt uavhengig av svingninger i mineralbalansen i mors kropp. Ved de siste ukene av prenatale perioden og i de første dagene av livet øker aktiviteten til biskjoldbruskkjertlene betydelig. Deltagelsen av parathyroidhormonet i mekanismene for tilpasning av det nyfødte barnet kan ikke utelukkes, siden homeostase av kalsiumnivåer sikrer implementeringen av effekten av en rekke tropiske hormoner i hypofysen på vevet til målkjertlene og effekten av hormoner, spesielt binyrene, på perifere vevscellereseptorer.

Biskjoldbruskkjertelhormon sørger sammen med vitamin D for absorpsjon av kalsium i tarmen, reabsorpsjon av kalsium i nyretubuli, utlekking av kalsium fra bein og aktivering av osteoklaster i beinvev. Uavhengig av vitamin D, hemmer parathyreoideahormon reabsorpsjonen av fosfat i nyretubuli og fremmer utskillelsen av fosfor i urinen. I henhold til dets fysiologiske mekanismer er parathyroidhormon en antagonist av skjoldbruskkalsitonin. Denne antagonismen sikrer den samarbeidende deltakelsen av begge hormoner i reguleringen av kalsiumbalansen og remodellering av beinvev. Aktivering av biskjoldbruskkjertlene skjer som svar på en reduksjon i nivået av ionisert kalsium i blodet. Økt utslipp parathyreoideahormon som svar på denne stimulansen fremmer den rask mobilisering av kalsium fra beinvev og inkludering av langsommere mekanismer - øker reabsorpsjonen av kalsium i nyrene og øker absorpsjonen av kalsium fra tarmen.

Parathyreoideahormonpåvirkning på kalsiumbalanse og gjennom endringer i vitamin D-metabolismen fremmer dannelsen i nyrene av det mest aktive vitamin D-derivatet - 1,25-dihydroxycholecalciferol. Kalsiumsult eller nedsatt absorpsjon av vitamin D, som ligger til grunn for rakitt hos barn, er alltid ledsaget av hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene og funksjonelle manifestasjoner av hyperparathyroidisme, men alle disse endringene er en manifestasjon av en normal regulatorisk reaksjon og kan ikke betraktes som sykdommer i biskjoldbruskkjertler. Sykdommer i biskjoldbruskkjertlene kan føre til tilstander med økt funksjon - hyperparatyreoidisme - eller nedsatt funksjon - hypoparatyreoidisme. Moderate patologiske endringer i kjertelfunksjonen er relativt vanskelig å skille fra sekundære, dvs. regulatoriske endringer. Metoder for å studere disse funksjonene er basert på å studere reaksjonen til biskjoldbruskkjertlene som svar på naturlige stimuli - endringer i nivået av kalsium og fosfor i blodet.

Metoder for å studere biskjoldbruskkjertlene i klinikken kan også være direkte og indirekte.Den direkte og mest objektive metoden er å studere nivået av biskjoldbruskkjertelen i blodet. Ved bruk av den radioimmunologiske metoden er det normale nivået av parathyroidhormon i blodserumet 0,3 - 0,8 ng/ml. Den nest mest nøyaktige laboratoriemetoden er å studere nivået av ionisert kalsium i blodserumet. Normalt er det 1,35 - 1,55 mmol/l, eller 5,4 - 6,2 mg per 100 ml.

Betydelig mindre nøyaktig, men den mest brukte laboratoriemetoden er studiet av nivået av totalt kalsium og fosfor i blodserumet, samt deres utskillelse i urinen Ved hypoparatyreose reduseres kalsiuminnholdet i blodserumet til 1,0 - 1,2 mmol/l, og innholdet fosfor økte til 3,2 - 3,9 mmol/l. Hyperparatyreoidisme er ledsaget av en økning i serumkalsiumnivået til 3-4 mmol/l og en reduksjon i fosfornivået til 0,8 mmol/l. Endringer i nivåene av kalsium og fosfor i urinen med endringer i nivået av parathyreoideahormon er det motsatte av innholdet i blodet. Ved hypoparathyroidisme kan altså kalsiumnivået i urinen være normalt eller redusert, og fosforinnholdet synker alltid. Med hyperparathyroidisme øker nivået av urinkalsium betydelig, og fosfornivået reduseres betydelig. Ofte brukes ulike funksjonstester for å identifisere endret funksjon av biskjoldbruskkjertlene: intravenøs administrering av kalsiumklorid, administrering av medikamenter som kompleksoner (etylendiamintetraeddiksyre, etc.), paratyreoideahormon eller binyreglukokortikoider. Med alle disse testene søkes endringer i blodkalsiumnivåer og biskjoldbruskkjertlenes reaksjon på disse endringene undersøkes.

Kliniske tegn på endringer i aktiviteten til biskjoldbruskkjertlene inkluderer symptomer på nevromuskulær eksitabilitet, bein, tenner, hud og dens vedheng

Klinisk manifesterer parathyreoideainsuffisiens seg på forskjellige måter avhengig av tidspunktet for forekomsten og alvorlighetsgraden. Symptomer på negler, hår, tenner (trofiske lidelser) vedvarer i lang tid. Ved medfødt hypoparatyreoidisme er beindannelsen betydelig svekket (tidlig debut av osteomalaci). Autonom labilitet og eksitabilitet øker (pylorospasme, diaré, takykardi). Det er tegn på økt nevromuskulær eksitabilitet (positive Chvostek, Trousseau, Erb symptomer). Noen symptomer oppstår - akutt spasme. Spasmene er alltid styrkende og påvirker hovedsakelig bøyemusklene, og oppstår som respons på skarp taktil irritasjon under svøping, undersøkelse osv. På siden av overekstremitetene er "fødselslegens hånd" karakteristisk, på siden av underekstremitetene , trykke på bena, bringe dem sammen og bøye stopp. Laryngospasme oppstår vanligvis sammen med kramper, men kan også oppstå uten dem, og er preget av spasme i glottis. Oppstår oftere om natten. Støyende pust oppstår med deltagelse av brystet, barnet blir blått. Frykt forsterker manifestasjonene av laryngospasme. Bevissthetstap kan forekomme.

Binyrene har to lag, eller stoffer: cortex og medulla, hvor den første står for omtrent 2/3 av den totale massen til binyrene. Begge lagene er endokrine kjertler, og funksjonene deres er svært forskjellige. Kortikosteroidhormoner dannes i binyrebarken, hvorav de viktigste er glukokortikoider (kortisol), mineralokortikoider (aldosteron) og androgener.

Katekolaminer dannes i medulla, hvorav 80-90% er representert av adrenalin, 10-20% av noradrenalin og 1-2% av dopamin.

Binyrene dannes hos mennesker på den 22.-25. dagen av embryonalperioden. Cortex utvikler seg fra mesothelium, medulla - fra ectoderm og noe senere cortex.

Massen og størrelsen på binyrene avhenger av alder.I et to-måneders foster er massen av binyrene lik massen av nyrene, hos en nyfødt er verdien 1/3 av nyrenes størrelse. Etter fødselen (4 måneder) reduseres massen av binyrene med halvparten; etter et mål begynner det å øke gradvis igjen.

Det er ganske betydelige forskjeller i strukturen til binyrene til barn og voksne. I denne forbindelse har det blitt foreslått å skille en rekke typer i differensieringen av binyrene.

1.. Embryonal type. Binyrene er massiv og består utelukkende av cortex. Den kortikale sonen er veldig bred, zona fasciculata er ikke tydelig uttrykt, og medulla er ikke oppdaget

3. Barnetype (3 - 8 år). Ved 3-4 års alder observeres en økning i lagene i binyrene og utviklingen av bindevev i kapselen og zona fasciculata. Massen av kjertelen øker. Netthinnesonen er differensiert.

4. Ungdomstype (fra 8 år). Det er økt vekst av medulla. Zona glomerulosa er relativt bred, og differensiering av cortex skjer langsommere.

5. Voksen type. Det er allerede ganske uttalt differensiering av individuelle soner.

Den endelige dannelsen av det kortikale laget slutter med 10-12 år. Den funksjonelle aktiviteten til binyrebarken har ganske store forskjeller hos barn i ulike aldre.

Til sykdommer forårsaket mangel på hormoner, inkluderer akutt og kronisk binyrebarksvikt. Akutt binyrebarksvikt er en av de relativt vanlige årsakene til alvorlig sykdom og til og med død hos barn med akutte barneinfeksjoner. Den umiddelbare årsaken til akutt binyrebarksvikt kan være blødning i binyrene eller utmattelse under alvorlig akutt sykdom og manglende aktivering når behovet for hormoner øker. Denne tilstanden er preget av et blodtrykksfall, kortpustethet, trådlignende puls, ofte oppkast, noen ganger flere, væske med en summing, en kraftig reduksjon i alle reflekser. En betydelig økning i nivået av kalium i blodet (opptil 25 - 45 mmol/l), samt hyponatremi og hypokloremi er typiske.

Kronisk binyrebarksvikt manifesteres av fysisk og psykologisk asteni, gastrointestinale lidelser (kvalme, oppkast, diaré, magesmerter), anoreksi. Hyppig hudpigmentering er gråaktig, røykfylt eller har forskjellige nyanser av mørk rav eller kastanje, deretter bronse og til slutt svart. Pigmentering er spesielt uttalt i ansikt og hals. Vekttap er vanligvis notert.

Hypoaldosteronisme manifesteres ved høy diurese, ofte oppkast. Hyperkalemi oppdages i blodet, manifestert ved kardiovaskulær svikt i form av arytmi, hjerteblokk og hyponatremi.

Klinisk Cushings sykdom manifesterer seg som fedme med en typisk fordeling av subkutant fett. Ansiktet er rundt, rødt, hypertensjon, hypertrikose, strekkmerker og uren hud, vekstretardasjon, for tidlig hårvekst, avsetning av det subkutane fettlaget i området til VII nakkevirvelen er notert.

Primær aldosgeronisme. Kona er preget av en rekke symptomer assosiert primært med kroppens tap av kalium og effekten av kaliummangel på nyrefunksjonen, skjelettmuskulaturen og det kardiovaskulære systemet. Kliniske symptomer er muskelsvakhet med normal muskelutvikling, generell svakhet og tretthet. Som med hypokalsemi, vises positive Chvosteks og Trousseaus symptomer og anfall av tetany. Det er polyuri og tilhørende polydipsi, som ikke lindres ved administrering av antidiuretisk hormon. Som et resultat opplever pasienter munntørrhet. Arteriell hypertensjon er notert.

Klinisk har jenter falsk hermafroditisme, og gutter har falsk tidlig modning.

Et karakteristisk klinisk symptom på medfødt binyrehypertrofi er den viriliserende og anabole effekten av androgener. Det kan vises i den tredje måneden av prenatalperioden, og hos jenter er det merkbart umiddelbart etter fødselen, og hos gutter - etter en tid.

For jenter tegn på adrenogenital syndrom er bevaring av den urogenitale sinus, utvidelse av klitoris, som ligner de mannlige kjønnsorganene med hypospadi og bilateral kryptorkisme. Likheten forsterkes av de rynkete og pigmenterte kjønnsleppene, lik pungen. Dette fører til feildiagnostisering av kjønn av kvinnelig pseudohermafroditisme.

Hos gutter det er ingen brudd på embryonal seksuell differensiering. Pasienten opplever raskere vekst, utvidelse av penis, tidlig utvikling av sekundære seksuelle egenskaper: utdyping av stemmen, utseende av kjønnshår (vanligvis i en alder av 3 - 7 år). Denne for tidlige fysiske utviklingen av barnet er ikke ekte pubertet, siden testiklene forblir små og umodne, noe som er et differensielt trekk. Celler og spermatogenese er fraværende.

Hos pasienter av begge kjønn er det en økning i høyden, beinutviklingen er flere år foran alderen. Som et resultat av for tidlig lukking av epifysebruskene, stopper pasientens vekst før han når den vanlige gjennomsnittshøyden (i voksen alder er pasientene lave).

Hos jenter er seksuell utvikling forstyrret. De utvikler hirsugisme, seboré, akne, lav stemme, brystkjertlene forstørres ikke, og det er ingen menstruasjon. Utad ser de ut som menn.

Bukspyttkjertelen

Celler med egenskapene til endokrine elementer finnes i epitelet til tubuli i den utviklende bukspyttkjertelen allerede i et 6-ukers embryo. I en alder av 10-13 uker. Det er allerede mulig å identifisere en øy som inneholder A- og B-insulocytter i form av en knute som vokser fra utskillelseskanalens vegg. Ved 13-15 uker løsnes holmen fra kanalens vegg. Deretter oppstår histologisk differensiering av holmestrukturen, innholdet og den relative posisjonen til A- og B-insulocytter endres noe. Øyer av den modne typen, hvor A- og B-celler, som omgir de sinusformede kapillærene, er jevnt fordelt over hele holmen, vises i den 7. måneden av intrauterin utvikling. Den største relative massen av endokrine vev i bukspyttkjertelen observeres samtidig og utgjør 5,5 - 8% av den totale massen til organet. Ved fødselstidspunktet synker det relative innholdet av endokrine vev nesten med halvparten og øker igjen til 6 % innen den første måneden. Ved slutten av det første året er det en nedgang igjen til 2,5-3%, og på dette nivået forblir den relative massen av endokrine vev hele barndommen. Antall holmer per 100 mm2 vev hos en nyfødt er 588, etter 2 måneder er det 1332, deretter faller det til 90-100 etter 3-4 måneder og forblir på dette nivået i opptil 50 år.

Allerede fra 8. uke i den intrauterine perioden påvises glukagon i vepseceller. Ved 12 uker oppdages insulin i P-celler, og nesten samtidig begynner det å sirkulere i blodet. Etter øydifferensiering finnes D-celler som inneholder somatostatin i dem. Dermed skjer den morfologiske og funksjonelle modningen av øyapparatet til bukspyttkjertelen veldig tidlig og er betydelig foran modningen av den eksokrine delen. Samtidig har reguleringen av insulintilvekst i den prenatale perioden og tidlig liv visse funksjoner. Spesielt er glukose i denne alderen en svak stimulator for insulinfrigjøring, og aminosyrer har størst stimulerende effekt - først leucin, i sen fosterperiode - arginin. Konsentrasjonen av insulin i fosterets blodplasma skiller seg ikke fra den i blodet til mor og voksne. Proinsulin finnes i høye konsentrasjoner i føtalt kjertelvev. Hos premature spedbarn er imidlertid plasmainsulinkonsentrasjonene relativt lave og varierer fra 2 til 30 µU/ml. Hos nyfødte øker insulinfrigjøringen betydelig de første dagene av livet og når 90-100 U/ml, noe som korrelerer relativt lite med blodsukkernivået. Insulinutskillelsen i urinen i perioden fra 1. til 5. levedag øker 6 ganger og er ikke assosiert med nyrefunksjon. Konsentrasjon glukagon i blodet til fosteret øker sammen med tidspunktet for intrauterin utvikling og etter den 15. uken er ikke lenger forskjellig fra konsentrasjonen hos voksne - 80 -240 pg/ml En signifikant økning i glukagonnivået er observert i de første 2 timene etter fødsel, og nivåene av hormonet hos fullbårne barn og premature barn viser seg å være veldig nære. Hovedstimulatoren for frigjøring av glukagon i den perinatale perioden er aminosyren alanin.

I klinikken for barnesykdommer studeres den endokrine funksjonen til bukspyttkjertelen hovedsakelig i forbindelse med dens effekt på karbohydratmetabolismen. Derfor er hovedmetoden for forskning å bestemme blodsukkernivået og dets endringer over tid under påvirkning av karbohydratmengder i kosten. De viktigste kliniske tegnene sukkersyke hos barn er økt appetitt (polyfagi), vekttap, tørste (polydipsi), polyuri, tørr hud, følelse av svakhet. Ofte oppstår en slags diabetisk "rødme" - rosa hud på kinnene, haken og øyenbrynene. Noen ganger er det kombinert med kløende hud. Under overgangen til en komatøs tilstand med økt tørste og polyuri oppstår hodepine, kvalme, oppkast, magesmerter, og deretter en sekvensiell dysfunksjon av sentralnervesystemet - eksitasjon, depresjon og bevissthetstap. Diabetisk koma er preget av en reduksjon i kroppstemperatur, uttalt muskelhypotoni, mykhet i øyeeplene, pust av Kussmaul-type og lukten av aceton i utåndingsluften.

Hyperinsulinisme manifesterer seg periodisk forekomst hos et barn av hypoglykemiske tilstander av varierende alvorlighetsgrad, opp til hypoglykemisk koma. Moderat hypoglykemi er ledsaget av en akutt følelse av sult, generell svakhet, hodepine, følelse av frysninger, kaldsvette, skjelvinger i hånden og døsighet. Når hypoglykemi forverres, utvider pupillene seg, synet svekkes, bevisstheten går tapt, og det oppstår kramper med en generell økning i muskeltonus. Pulsen er normal i frekvens eller langsom, kroppstemperaturen er ofte normal, det lukter ikke aceton. Alvorlig hypoglykemi bestemmes i laboratoriet i fravær av sukker i urinen.

Gonader, kjønnsdannelse og modning

Dermed ser dannelsen av det mannlige kjønn ut til å være en aktiv, kontrollert transformasjon, og dannelsen av det kvinnelige kjønn ser ut til å være en naturlig, spontant pågående prosess. I påfølgende stadier av mannlig differensiering blir hormonene produsert av den dannede testikkelen en direkte regulatorisk faktor. Testikken begynner å produsere to grupper hormoner. Den første gruppen er testosteron og dithidrotestosteron, dannet i testikkjertel. Aktivering av disse cellene skjer på grunn av koriongonadotropin produsert av morkaken og, muligens, luteiniserende hormon i fosterets hypofyse. Påvirkningen av testosteron kan deles inn i generell, som krever relativt lave konsentrasjoner av tormon, og lokal, bare mulig med høye nivåer av hormonet i mikroregionen for lokalisering av selve testikkelen. Konsekvensen av den generelle handlingen er dannelsen av de ytre kjønnsorganene, transformasjonen av den primære genitale tuberkelen til penis, dannelsen av pungen og urinrøret. Den lokale effekten fører til dannelse av vas deferens og sædblærer fra kanalen til den primære nyren.

Den andre gruppen av hormoner som skilles ut av føtale gestikler er hormoner som fører til hemming (inhibering) av utviklingen av paramesonefri kanalen. Utilstrekkelig produksjon av disse hormonene kan føre til fortsatt utvikling av denne kanalen, noen ganger ensidig, hvor det er en defekt i testikkelfunksjonen, og dannelsen her av elementer fra de kvinnelige kjønnsorganene - livmoren og delvis skjeden.

Feilen i testosteron kan på sin side være årsaken til at dens samlede effekt ikke er realisert, det vil si utviklingen av de ytre kjønnsorganene i henhold til den kvinnelige typen.

Således, i den naturlige differensieringen av organene i det mannlige reproduksjonssystemet, er rettidig og fullstendig aktivering av den hormonelle funksjonen til testiklene avgjørende.

Forstyrrelser i dannelsen av kjønnsområdetkanvære assosiert med følgende hovedårsaksfaktorer

1) endringer i sett og funksjon av kjønnskromosomer, som hovedsakelig fører til en reduksjon i aktiviteten til Y-kromosomet,

2) embryopagi, som fører til testikkeldysplasi og lav hormonell aktivitet, til tross for et tilstrekkelig sett med XY-kromosomer,

3) arvelig eller endringer i følsomheten til embryonalt og føtalt vev for effekten av testikkelhormoner som oppsto under embryo- og fetotenese,

Tegn på seksuell dimorfisme som oppstår i perioden med intrauterin utvikling utdypes veldig gradvis under postnatal vekst. Dette gjelder også sakte utviklende forskjeller i kroppstype, ofte relativt godt avslørt allerede i perioden med første fedme, og den betydelige originaliteten til psykologien og spekteret av interesser til gutter og jenter, fra de første spillene og tegningene. Hormonell forberedelse for pubertetsperioden hos barn utføres også gradvis. Således, allerede i den sene fosterperioden, under påvirkning av androgener, oppstår seksuell differensiering av hypothalamus. Her, av de to sentrene som regulerer frigjøringen av hormonfrigjørende hormon for det luteiniserende hormonet - tonic og syklisk, er det kun tonicen som forblir aktiv hos gutter. Åpenbart er en slik foreløpig forberedelse til puberteten og en faktor i den videre spesialiseringen av de høyere delene av det endokrine systemet er en økning i nivået av gonadotrope og kjønnshormoner hos barn i de første månedene av livet og en betydelig "topp" i produksjonen av binyrene androgener hos barn etter fullføring av den første trekkraften. Generelt er hele barndomsperioden frem til pubertetens begynnelse preget av en svært høy følsomhet av de hypogalamiske sentrene for minimale nivåer av androgener i det perifere blodet. Det er takket være denne følsomheten at den nødvendige begrensende påvirkningen av hypothalamus dannes på produksjonen av gonadotrope hormoner og begynnelsen av modningen av barn.

Inhibering av sekresjonen av luteiniserende hormonfrigjørende hormon i hypothalamus sikres av den aktive hemmende effekten av hypotetiske «barndomsvedlikeholdssentre», som igjen blir begeistret av lave konsentrasjoner av kjønnssteroider i blodet. Hos mennesker er "barndomsvedlikeholdssentre" sannsynligvis lokalisert i den bakre hypothalamus og pinealkjertelen. Det er signifikant at denne perioden forekommer hos alle barn på omtrent samme datoer når det gjelder beinalder og relativt like indikatorer når det gjelder oppnådd kroppsvekt ( separat for gutter og jenter). Derfor kan det ikke utelukkes at aktiveringen av pubertetsmekanismene på en eller annen måte er forbundet med den generelle somatiske modenheten til barnet.

Rekkefølgen av tegn på pubertet er mer eller mindre konstant og har lite å gjøre med den spesifikke datoen for utbruddet. For jenter og gutter kan denne sekvensen presenteres som følger.

For jenter

9--10 år gammel --vekst av bekkenbenet, avrunding av baken, lett forhøyning av brystvortene i brystkjertlene

10--11 år gammel - kuppelformet hevet brystkjertel («knopp»-stadiet), utseendet på hår på ... skjørtet.

11 - 12 år - utvidelse av ytre kjønnsorganer, endringer i vaginalepitel

12--13 år gammel - utvikling av kjertelvev i brystkjertlene og områder ved siden av areola, pigmentering av brystvortene, utseende av den første menstruasjonen

13--14 år gammel - hårvekst i armhulene, uregelmessig menstruasjon.

14--15 år gammel - endring i formen på baken og mage-tarmkanalen

15--16 år gammel - utseendet til akne, regelmessig menstruasjon.

16--17 år - skjelettveksten stopper

For gutter:

10--11 år gammel - begynnelsen på vekst av testiklene og penis. 11 - 12 år - forstørret prostata, vekst av strupehodet.

12--13 år gammel - betydelig vekst av testiklene og penis. Kvinnelig kjønnshårvekst

13--14 år gammel - rask vekst av testiklene og penis, knutelignende fortykkelse av areola, begynnelsen av stemmendringer.

14--15 år gammel - vekst av hår i armhulene, ytterligere endring i stemmen, utseende av ansiktshår, pigmentering av pungen, første utløsning

15--16 år gammel - sædmodning

16--17 år gammel - mannlig kjønnshårvekst, hårvekst i hele kroppen,utseende av sædceller. 17 -- 21 år - skjelettveksten stopper

Barns helse kommer alltid først for alle omsorgsfulle foreldre. I økende grad kan man finne ulike avvik i kroppen, bl.a endokrine sykdommer hos barn. Dette skyldes mange faktorer og krever konstant overvåking og planlagt behandling. La oss se på egenskapene til sykdommer og hvordan man kan diagnostisere dem.

Hvordan bestemme abnormiteter i det endokrine systemet

For å diagnostisere sykdommen i tide, må du hele tiden overvåke barnets helse. Hvis han spiser lite eller mye, veier mer eller mindre enn normalt, er for aktiv eller omvendt knapt kan bevege bena, kan alt dette være et symptom på en forstyrrelse i det endokrine systemets funksjon.

Det er flere avvik som umiddelbart vil hjelpe med å identifisere sykdommer i det endokrine systemet hos barn:

Hold øye med den unge jentas helse. Hvis menstruasjonen begynte for tidlig (8-9 år) eller sent (startet ikke innen 15) - dette er alvorlig grunn kontakt en endokrinolog. I samme periode kan det oppstå andre avvik, som er assosiert med opptreden av økt vegetasjon selv på steder hvor de ikke burde være. Slike prosesser indikerer forhøyet nivå testosteron.
Helsen til unge menn bør overvåkes hårfeste i kjønnsområdet. Hvis det vises for tidlig, er det et tegn på hormonell ubalanse.
Du bør også holde et øye med skarpe hopp barnets vektøkning eller uventet veksthemming.

Hvis det dukker opp et alarmerende symptom, selv om det ikke angår det endokrine systemet, men bare oppstår på grunn av frykten din, vil en konsultasjon med en endokrinolog ikke være overflødig. Dessuten blir selv diabetes diagnostisert i en tidligere alder.

Endokrine systemsykdommer hos barn observeres av en endokrinolog. Det er to hovedtyper: diabetes mellitus og skjoldbruskkjertelsykdommer, som forårsaker hormonell ubalanse i organismen.

Hvordan oppdage diabetes

Endokrine lidelser hos barn kan forårsake slike ubehagelige og uhelbredelig sykdom som diabetes. Hvis barnet ditt drikker mer enn 6 liter væske per dag, er dette alarmerende symptom, der du snarest bør kontakte en endokrinolog.

Sykdommen kan være arvelig eller ikke. Hvis du savner sykdomsutbruddet og forløpet, fører det til sukker koma. Nylig kommer 20-30% av barna i denne tilstanden. Det tar bare to til tre uker av den akutte fasen å gi katastrofale konsekvenser.

Først av alt, vær oppmerksom på følgende symptomer:

bruk stor kvantitet væsker, uten å øke antall turer til toalettet;
avbryter natts søvn«etter behov», noe som ikke var tilfelle før;
reduserer vekten dramatisk;
utseende kraftig smerte i magen og oppkast;
redusert eller økt appetitt;
sløvhet og atferdsendringer.

Når den første lidelsen på listen vises, må du umiddelbart konsultere en lege.

Hvis diabetes mellitus blir diagnostisert og anerkjent som kronisk, må du ta de nødvendige medisinene resten av livet for å opprettholde den. normalt nivå blodsukker.

Diabetes insipidus

Sykdommer i det endokrine systemet kan ha lignende symptomer. Derfor er diabetes insipidus veldig lik diabetes mellitus. Derfor blir barnet tørst, kan begynne å kaste opp og få feber. Små barn kan oppleve større vektøkning og utviklingsforsinkelser.

Hvordan gjenkjenne skjoldbruskkjertelsykdommer

Hvis barnet ditt er for stille, kan dette indikere mangel på essensielt skjoldbruskhormon (hypotyreose). Det er umulig å gjenopprette det; du må ta piller hele livet for å gjøre opp for mangelen.

I en tidlig alder kan symptomer på denne sykdommen omfatte:

barnet beveger seg lite;
gråter ikke om natten;
tørr hud;
hoven tunge;
lager få forskjellige lyder;
I en alder av tre måneder hadde han ikke lært å holde hodet opp.

Alt dette indikerer hypotyreose.

Hvis skjoldbruskkjertelen ikke fungerer med full kapasitet og er mindre i størrelse, kan barnet over tid på grunn av stress utvikle symptomer som f.eks. rask tretthet, studere er vanskelig, babyen fryser konstant, hyppig forstoppelse og et hovent ansikt, samt tørt hår.

Dessuten kan hypotyreose oppstå i absolutt alle aldre, oftere hos kvinner. Overvåk barnets helse; han må kanskje konsultere en lege.

Andre sykdommer relatert til det endokrine systemet

Etter å ha vurdert det vanligste og mest krevende permanent behandling sykdommer, bør det bemerkes andre typer avvik fra normen i utviklingen av barnet, som er forbundet med forstyrrelser i det endokrine systemet.

Overvekt. Det finnes flere typer fedme, hvorav en er assosiert med feil funksjon av det endokrine systemet; i slike tilfeller er konsultasjon med en endokrinolog nødvendig. Først av alt vil barnet bli foreskrevet en diett. Samtidig er det nødvendig å hele tiden overvåke ernæringen hans slik at den er riktig og rettidig. Hypotyreose, hypogonadisme og andre sykdommer kan føre til vektproblemer.
Hypopituitarisme. Denne sykdommen er ganske sjelden, da den er assosiert med patologi i hypofysen. Hovedskilt– dette er en veksthemming eller en kraftig forsinkelse. Dette skjer på grunn av mangel på somatotropisk hormon. Denne sykdommen blir vanligvis lagt merke til av en god barnelege som overvåker barnets utvikling. Det kan oppdages ved slutten av det første leveåret. Sykdommen er ikke enkel og krever konstant overvåking, samt å ta hormonelle medisiner.
For tidlig seksuell utvikling. Tegn vises hos jenter under syv år og hos gutter under åtte. Hvis du merker utseendet til sekundære seksuelle egenskaper eller en plutselig endring i kroppsbygningen, bør du umiddelbart konsultere en lege. Denne sykdommen kan føre til veksthemming. Hvis behandlingen startes i tide, er prognosen gunstig.
Forsinket seksuell utvikling. Hvis i ungdomsårene barnet ditt har ennå ikke modnet (13-14 år), så må du kontakte en spesialist. Behandlingen er omfattende, ernæring er normalisert, treningsterapi og vitaminer er foreskrevet.
Struma (euthyroid hyperplasi). Observert. Hvis det var personer i familien med en lignende diagnose, er risikoen for å utvikle sykdommen mye høyere. Du vil ikke finne noen uttalte plager med denne diagnosen. For å normalisere prosessen er det foreskrevet å ta jod.
Autoimmun tyreoiditt. Sykdommen er ofte arvelig. Symptomer oppstår oftest mellom tre og seks år. Det oppstår vanligvis uten noen klager; noen ganger, på grunn av en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen, kan det være vanskeligheter med å svelge. Det er ganske vanskelig å kurere, medisiner velges individuelt, noen ganger må de brukes hele livet.

Dette er de vanligste sykdommene som oftest finnes i barndom på grunn av forstyrrelse av det endokrine systemet. Overvåk barnets helse nøye og vær oppmerksom på alle endringer i kroppen.

Hormoner spiller en ekstremt viktig rolle i alle stadier av prenatal og postnatal utvikling av kroppen. Forstyrrelse av funksjonene til de endokrine kjertlene fører til mer alvorlige lidelser hos et barn enn hos voksne, men de blir lettere korrigert. Opptil 2-3 måneder utvikler fosteret seg under påvirkning av noen morshormoner som passerer gjennom morkaken (steroidhormoner), samt morkakehormoner. Da begynner fosterets egne hormoner å produseres. Produksjonen av hormoner hos en nyfødt er svært liten, men denne mangelen kompenseres av morshormoner som tilføres morsmelk. Prolaktinmangel i morsmelk fører til forstyrrelse av utviklingen av det dopaminerge systemet i barnets sentralnervesystem. I sin tur øker amming (sugeprosessen) refleksivt utskillelsen av oksytocin og prolaktin hos moren.

Den gjennomsnittlige massen av hypofysen hos nyfødte er 0,15 g. Ved 10-årsalderen dobles dens masse, og ved 15-årsalderen tredobles den. Hos en voksen hypofysen veier 0,53–0,56 g. Funksjonelt er hypothalamus-hypofyseregionen umoden på tidspunktet for fødselen av barnet og utvikler seg etter hvert som det vokser.

Adenohypofyse produserer trope- og effektorhormoner.

Adrenokortikotropt hormon (ACTH, kortikotropin) viser sin spesifikke effekt på binyrene i den 7. måneden av svangerskapsutviklingen, og hos den nyfødte reagerer hypothalamus-hypofyse-binyresystemet på stressende påvirkninger. Ved fødselen har barnet lite ACTH, men produksjonen øker raskt.Den høyeste konsentrasjonen av ACTH observeres hos nyfødte, noe som sikrer tilpasningsprosesser, deretter synker konsentrasjonen.

Skjoldbruskkjertelstimulerende hormonet (TSH, tyrotropin) er tilgjengelig i små mengder ved fødselen, produksjonen øker umiddelbart under påvirkning av nye (ekstremt for babyen) tilstander, noe som sikrer en økning i TSH-sekresjon og tilsvarende metabolske adaptive prosesser.

Gonadotrope hormoner- gonadotropiner (follikkelstimulerende - FSH, follitropin og luteiniserende - LH, lutropin) under intrauterin utvikling er av særlig betydning ved slutten av 4. måned, når differensiering av de ytre kjønnsorganene begynner. De øker produksjonen av kjønnshormoner i binyrene og gonadene. I tidlig barndom produseres gonadotrope hormoner i små mengder og deres rolle er liten. Utskillelsen av FSH og LH øker kraftig i puberteten og når voksennormer ved 18 års alder.

Et veksthormon funnet i de høyeste konsentrasjonene hos nyfødte, som er assosiert med økt lipolyse og redusert glykemi i den postnatale perioden. Deretter synker nivået litt. Det er en klar sammenheng mellom konsentrasjonen av veksthormon og pubertetsstadiet.

Veksthormon (GH, GH, somatotropin) i svangerskapsperioden og opptil 2 år er ineffektivt. Det stimulerer deretter veksten av kroppen frem til puberteten, hvoretter denne effekten hemmes. Dens handling realiseres ved å påvirke metabolismen, stimulere veksten av epifysbrusk og utføres med normale nivåer av hormoner i skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen og kjønnskjertlene. Veksthormon er også involvert i immunreaksjoner kropp - øker produksjonen av lymfocytter.

Prolaktin(PRL). Konsentrasjonen i blodet til barn er ganske høy; den øker i puberteten (mer hos jenter enn hos gutter). Det antas at prolaktin aktiverer vekstprosesser hos fosteret og er også involvert i reguleringen av metabolismen. I ungdommens kropp stimulerer prolaktin, som virker sammen med lutropin og testosteron, veksten av prostatakjertelen og sædblærene. Høye konsentrasjoner av prolaktin bidrar sannsynligvis også til forbigående forstørrelse av brystkjertlene hos gutter (pubertal gynekomasti).

Nevrohypofyse frigjør vasopressin (antidiuretisk hormon - ADH) og oksytocin. Disse hormonene produseres i de supraoptiske og paraventrikulære kjernene i hypothalamus og går i inaktiv tilstand inn i nevrohypofysen, hvor de aktiveres og går inn i blodet.

Oksytocin. Det særegne ved dette hormonet er at det begynner å virke på livmoren og brystkjertlene etter puberteten, når brystkjertlene blir utsatt for langvarig virkning av prolaktin, og livmoren - østrogen og progesteron. Oksytocin hos barn utfører bare en antidiuretisk funksjon.

Antidiuretisk hormon(ADG) hos foster og nyfødt barn er inneholdt i lave konsentrasjoner, og gjennom hele året nærmer det seg voksennormen, og i de første 2-3 månedene. I livet er nyrene ufølsomme for ADH, så et barn i denne alderen produserer hypoton urin.

Endokrine system hos barn

Nechaev S. 02-gruppe, brigade A

Hypofysen

Hypofysen begynner å fungere veldig tidlig. Fra 9-10. uke av intrauterint liv er det mulig å oppdage spor av ACTH. Hos nyfødte er massen av hypofysen 10-15 mg, og ved puberteten øker den omtrent 2 ganger og når 20-35 mg. Hos en voksen veier hypofysen 50 - 65 mg. Størrelsen på hypofysen øker med alderen, noe som bekreftes av en økning i sella turcica på røntgenbilder. Gjennomsnittlig størrelse på sella turcica hos en nyfødt er 2,5 x 3 mm, etter 1 år - 4x5 mm, og hos en voksen - 9x11 mm. Det er 3 lapper i hypofysen: 1) fremre - adenohypofyse; 2) intermediær (kjertel) og 3) posterior, eller nevrohypofyse. Majoriteten (75 %) av hypofysen er adenohypofysen, gjennomsnittlig andel er 1-2 %, og bakre andel er 18-23 % av den totale massen av hypofysen. I adenohypofysen til nyfødte dominerer basofiler, og de er ofte degranulerte, noe som indikerer høy funksjonell aktivitet. Hypofyseceller øker gradvis i størrelse med alderen.

Følgende hormoner produseres i den fremre lappen av hypofysen:

1 ACTH (adrenokortikotropt hormon).

2 STH (somatotropisk) 3. TSH (tyrotropisk).

4 FSH (follikkelstimulerende).

5. L G (luteiniserende)

6. LTG eller MG (laktogent - prolaktin).

7. Gonadotropisk.

Melanoforhormonet dannes i midten eller mellomlappen. I baklappen, eller nevrohypofysen, syntetiseres to hormoner: a) oksytocin og b) vasopressin eller antidiuretisk hormon.

Somatotropisk hormon (GH) - veksthormon - gjennom somatomediner påvirker metabolismen, og følgelig veksten. Hypofysen inneholder ca 3 - 5 mg veksthormon. GH øker proteinsyntesen og reduserer nedbrytningen av aminosyrer, noe som påvirker økningen i proteinreservene GH hemmer oksidasjonen av karbohydrater i vev. Denne handlingen er også i stor grad mediert gjennom bukspyttkjertelen. Sammen med sin effekt på proteinmetabolismen, forårsaker GH retensjon av fosfor, natrium, kalium og kalsium. Samtidig øker fettnedbrytningen, noe som fremgår av økningen av frie fettsyrer i blodet. Alt dette fører til raskere vekst (fig. 77)

Skjoldbruskkjertelstimulerende hormon stimulerer veksten og funksjonen til skjoldbruskkjertelen, øker dens sekretoriske funksjon, akkumulering av jod i kjertelen, syntese og frigjøring av dens hormoner. TSH frigjøres i form av preparater for klinisk bruk og brukes til å skille mellom primær og sekundær thyreoideahypofunksjon (myxedema).

Basert på den funksjonelle aktiviteten til hormoner utvikler det kliniske bildet av hypofyseskader, som kan klassifiseres som følger:

I. Sykdommer som følge av hyperaktivitet i kjertelen (gigantisme, akromegali)

II Sykdommer som følge av kjertelmangel (Simmonds sykdom, dvergvekst).

III Sykdommer der det ikke er kliniske manifestasjoner av endokrinopati (kromofobe adenom).

I det første tilfellet, når lukkingen av epifysebruskene ikke har skjedd, oppstår en jevn vekstakselerasjon, men til slutt oppstår også akromegali.

Itsenko-Cushings sykdom av hypofyseopprinnelse manifesteres på grunn av overdreven ACTH-stimulering av binyrefunksjonen. Dens karakteristiske trekk er fedme, overflod, akrocyanose, en tendens til utseende av purpura, lilla striper på magen, hirsutisme, dystrofi av reproduksjonssystemet, hypertensjon, osteoporose og en tendens til hyperglykemi. Fedme på grunn av Cushings sykdom er preget av overdreven fettavleiring i ansiktet (måneformet), overkroppen og halsen, mens bena forblir tynne.

Den andre gruppen av sykdommer assosiert med kjertelinsuffisiens inkluderer hypopituitarisme, der hypofysen kan påvirkes primært eller sekundært. I dette tilfellet kan det være en nedgang i produksjonen av ett eller flere hypofysehormoner. Når dette syndromet oppstår hos barn, resulterer det i hemmet vekst etterfulgt av dvergvekst. Samtidig påvirkes andre endokrine kjertler. Av disse er reproduktive kjertler først involvert i prosessen, deretter skjoldbruskkjertlene og deretter binyrebarken. Barn utvikler myxedema med typiske hudforandringer (tørrhet, slimete hevelse), reduserte reflekser og økte kolesterolnivåer, kuldeintoleranse og redusert svette.

Adrenal insuffisiens manifesteres av svakhet, manglende evne til å tilpasse seg stressfaktorer og redusert motstand.

Simmonds sykdom- hypofyse kakeksi - manifestert ved generell utmattelse. Huden er rynket, tørr, håret er sparsomt. Basal metabolisme og temperatur er redusert, hypotensjon og hypoglykemi. Tennene råtner og faller ut.

Med medfødte former for dvergvekst og infantilisme blir barn født med normal høyde og kroppsvekt. Veksten deres fortsetter vanligvis en stund etter fødselen. Vanligvis begynner veksthemming å bli lagt merke til i alderen 2 til 4 år. Kroppen har normale proporsjoner og symmetri. Utvikling av bein og tenner, lukking av epifysebrusk og pubertet hemmes. Et senilt utseende upassende for alder er karakteristisk - progeria. Huden er rynket og danner folder. Fettfordelingen er svekket.

Når den bakre lappen av hypofysen, nevrohypofysen, er skadet, utvikles diabetes insipidus syndrom, der en enorm mengde vann går tapt i urinen, ettersom reabsorpsjonen av H 2 0 i den distale nefrontubuli avtar. På grunn av uutholdelig tørste drikker pasienter konstant vann. Polyuri og polydipsi (som er sekundær, siden kroppen søker å kompensere for hypovolemi) kan også oppstå sekundært til visse sykdommer (diabetes mellitus, kronisk nefritt med kompenserende polyuri, tyrotoksikose). Diabetes insipidus kan være primær på grunn av en reell mangel i produksjonen av antidiuretisk hormon (ADH) eller nefrogen på grunn av utilstrekkelig følsomhet av epitelet i den distale nefrontubuli for ADH.

Adrenokortikotropisk hormon i blodet til en nyfødt er 12 - 40 nmol/l, deretter synker nivået kraftig og i skolealder er 6-12 nmol/l

Skjoldbruskstimulerende hormon hos nyfødte er eksepsjonelt høyt - 11 - 99 µU/ml; i andre aldersperioder er konsentrasjonen 15 - 20 ganger lavere og varierer fra 0,6 til 6,3 µU/ml.

Luteiniserende hormon hos unge gutter har en konsentrasjon i blodet på ca. 3 - 9 µU/ml og ved 14-15 års alder øker den til 10 - 20 µU/ml. Hos jenter, over samme aldersintervall, øker konsentrasjonen av luteiniserende hormon fra 4-15 til 10-40 µU/ml. Spesielt signifikant er økningen i konsentrasjonen av luteiniserende hormon etter stimulering med gonadotropin-frigjørende faktor. Responsen på innføring av en frigjørende faktor øker med puberteten og fra 2-3 ganger blir 6-10 ganger.