Шок его виды. Какие ситуации могут вызвать эмоциональный шок? Прогноз и лечение шока

Что такое шок? Этот вопрос может поставить в тупик многих. Часто звучащая фраза «Я в шоке» даже близко не напоминает данное состояние. Сразу следует сказать, что шок - это не симптом. Это закономерная цепь изменений в организме человека. Патологический процесс, который образуется под воздействием неожиданных раздражителей. В него вовлекается кровеносная, дыхательная, нервная, эндокринная система и обмен веществ.

Симптомы патологии зависят от тяжести нанесенных организму повреждений и скорости ответа на них. Различается две фазы шока: эректильная, торпидная.

Фазы шока

Эректильная

Возникает сразу после воздействия раздражителя. Развивается очень быстро. По этой причине остается невидимой. К признакам можно отнести:

Речевое и двигательное возбуждение.
Сознание сохранено, но тяжести состояния пострадавший оценить не может.
Повышены сухожильные рефлексы.
Кожные покровы бледные.
Немного повышено артериальное давление, дыхание частое.
Развивается кислородное голодание.

В период перехода эректильной фазы в торпидную наблюдается усиление тахикардии и падение давления.

Торпидная фаза характеризуется:

Нарушением работы ЦНС и других жизненно важных органов.
Усилением тахикардии.
Падением венозного и артериального давления.
Нарушением обмена веществ и снижением температуры тела.
Сбоем в работе почек.

Торпидная фаза может перейти в терминальное состояние, что, в свою очередь, вызывает остановку сердца.

Клиническая картина

Зависит от тяжести воздействия раздражителей. Для того чтобы правильно оказать помощь, необходимо оценить состояние пациента. Классификации шока по тяжести проявления следующие:

Первая степень - человек находится в сознании, отвечает на вопросы, реакция немного заторможена.
Вторая степень - заторможены все реакции. Травмированный в сознании, дает правильные ответы на все вопросы, но разговаривает еле слышно. Дыхание учащенное, наблюдается частый пульс и низкое артериальное давление.
Третья степень шока - человек не чувствует боли, реакции у него заторможенные. Разговор у него медленный и тихий. На вопросы не отвечает вообще, или отвечает одним словом. Кожные покровы бледные, покрытые испариной. Сознание может отсутствовать. Пульс еле прощупывается, дыхание частое и поверхностное.
Четвертая степень шока - терминальное состояние. Могут происходить необратимые патологические изменения. Никакой реакции на боль, зрачки расширенные. Артериальное давление может не прослушиваться, дыхание со всхлипами. Кожные покровы серые с мраморными пятнами.

Возникновение патологии

Каков же патогенез шока? Разберемся в этом более подробно. Для развития ответной реакции организма необходимо наличие:

Временного периода.
Расстройства клеточного обмена.
Уменьшения количества циркулирующей крови.
Повреждений, несовместимых с жизнью.

Под воздействием негативных факторов в организме начинают развиваться реакции:

Специфические - зависят от характера воздействия.
Неспецифические - зависят от силы воздействия.

Первые получили название общего адаптационного синдрома, который протекает всегда однотипно и имеет три стадии:

Тревоги - реакция на повреждение.
Сопротивления - проявление защитных механизмов.
Истощения - нарушение механизмов приспособления.

Таким образом, исходя из перечисленных доводов, шок - это неспецифическая реакция организма на сильное воздействие.

В середине девятнадцатого века Н. И. Пирогов добавил, что патогенез шока включает в себя три фазы. Их продолжительность зависит от реакции пациента и длительности воздействия.

Компенсированный шок. Давление находится в пределах нормы.
Декомпенсированный. Артериальное давление понижено.
Необратимый. Повреждены органы и системы организма.

Теперь более подробно рассмотрим классификацию шока этиопатогенетическую.

Гиповолемический шок

Развивается в результате снижения количества крови, малого потребления жидкости, сахарного диабета. К причинам его появления еще можно отнести неполное восполнение потерь жидкости. Такая ситуация возникает вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Гиповолемический вид включает в себя ангидремическое и геморрагическое потрясение. Геморрагическое диагностируется при большой потере крови, а ангидремическое - потере плазмы.

Признаки гиповолемического шока зависят от количества потери организмом крови или плазмы. В зависимости от данного фактора их делят на несколько групп:

Объем циркулирующей крови упал на пятнадцать процентов. Человек в лежачем положении чувствует себя нормально. В положении стоя частота сердечных сокращений увеличивается.
При потере крови на двадцать процентов. Артериальное давление и пульс становятся меньше. В положении лежа давление соответствует норме.
ОЦК снизился на тридцать процентов. Диагностируется бледность кожных покровов, давление достигает цифры в сто миллиметров ртутного столба. Такие симптомы появляются, если человек находится в лежачем положении.

Потеря циркулирующей крови составляет более сорока процентов. Ко всем признакам, перечисленным выше, добавляется мраморный цвет кожи, пульс почти не прощупывается, человек может находиться без сознания или в коме.

Кардиогенный

Дабы понять, что такое шок и как оказать первую помощь пострадавшему, необходимо знать классификацию этого патологического процесса. Продолжаем рассматривать виды шока.

Следующий - кардиогенный. Чаще всего он возникает после перенесенного инфаркта. Начинает сильно снижаться давление. Проблема в том, что этот процесс трудно контролировать. Кроме этого, причинами кардиогенного шока могут быть:

Повреждение структуры левого желудочка.
Аритмия.
Тромб в сердце.

Степени заболевания:

Длительность шока - до пяти часов. Симптомы выражены слабо, учащенный ритм сердца, систолическое давление - не менее девяноста единиц.
Длительность потрясения - от пяти до десяти часов. Все симптомы выражены ярко. Давление сильно снижается, пульс увеличивается.
Длительность патологического процесса - более десяти часов. Чаще всего это состояние приводит к летальному исходу. Давление снижается до критической точки, ритм сердца - более ста двадцати ударов.

Травматический

Теперь поговорим о том, что такое шок травматический. Раны, порезы, сильные ожоги, сотрясения мозга - все то, что сопровождается тяжелым состоянием человека, вызывает данный патологический процесс. В венах, артериях, капиллярах ослабляется кровоток. Теряется большое количество крови. Болевой синдром ярко выражен. Существует две фазы травматического шока:

Вторая фаза, в свою очередь, подразделяется на следующие степени:

Легкая. Человек в сознании, наблюдается небольшая заторможенность, одышка. Немного снижены рефлексы. Пульс учащен, кожа бледная.
Средняя. Ярко выражена вялость и заторможенность. Пульс учащен.
Тяжелая. Пострадавший находится в сознании, но не воспринимает происходящее. Кожные покровы имеют землисто-серый цвет. Кончики пальцев и носа синюшные. Пульс учащен.
Состояние предагонии. У человека отсутствует сознание. Определить пульс почти невозможно.

Септический

Говоря о классификации шока, нельзя оставить без внимания такой вид, как септический. Это тяжелое проявление сепсиса, которое возникает при инфекционных, хирургических, гинекологических, урологических заболеваниях. Происходит нарушение системной гемодинамики и появляется тяжелая гипотония. Состояние шока наступает остро. Чаще всего провоцирует его хирургическое вмешательство или манипуляции, проводимые в очаге инфекции.

Начальная стадия потрясения характеризуется: уменьшением количества выделяемой организмом мочи, повышенной температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой, поносом, слабостью.
Поздняя стадия шока проявляется следующими симптомами: беспокойством и тревогой; уменьшение притока крови к тканям мозга вызывает постоянную жажду; дыхание и сердцебиение учащенные. Артериальное давление низкое, сознание затуманенное.

Анафилактический

Теперь поговорим о том, что такое анафилактический шок. Это тяжелая аллергическая реакция, вызванная повторным попаданием в организм аллергена. Количество последнего может быть совсем небольшим. Но чем выше доза, тем длительнее шок. Анафилактическая реакция организма может протекать в нескольких видах.

Поражаются кожа, слизистые. Появляется зуд, краснота, отек Квинке.
Нарушение работы нервной системы. В этом случае симптомы следующие: головные боли, тошнота, потеря сознания, нарушение чувствительности.
Отклонение в работе дыхательной системы. Появляется удушье, асфиксия, отек мелких бронхов и гортани.
Поражение сердечной мышцы провоцирует инфаркт миокарда.

Дабы более тщательно изучить, что такое анафилактический шок, необходимо знать его классификацию по степени тяжести и симптомы.

Легкая степень длится от нескольких минут до двух часов и характеризуется: зудом и чиханием; выделением из носовых пазух; покраснением кожных покровов; першением в горле и головокружением; тахикардией и снижением давления.
Средняя. Признаки появления этой степени тяжести следующие: конъюнктивит, стоматит; слабость и головокружение; страх и заторможенность; шум в ушах и голове; появление пузырей на коже; тошнота, рвота, боль в животе; нарушение мочеиспускания.
Тяжелая степень. Мгновенно появляются симптомы: резкое снижение давления, посинение кожи, пульс почти не прощупывается, отсутствие реакции на любые раздражители, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Болевой

Болевой шок - что это такое? Этот состояние, которое вызывается сильной болью. Обычно такая ситуация возникает при: падении, травме. Если к болевому синдрому добавляется обильная кровопотеря, то не исключен летальный исход.

В зависимости от причин, вызвавших такое состояние, реакция организма может быть экзогенной или эндогенной.

Экзогенный вид развивается вследствие ожогов, травм, операций и поражений электрическим током.
Эндогенный. Причина его появления скрывается в организме человека. Провоцирует ответную реакцию: инфаркт, колики печеночные и почечные, разрыв внутренних органов, язва желудка и другие.

Выделяют две фазы болевого шока:

Начальная. Длится она недолго. В этот период больной кричит, мечется. Он возбужден и раздражителен. Дыхание и пульс учащенные, давление повышенное.
Торпидная. Имеет три степени:

Первая - происходит торможение ЦНС. Давление падает, наблюдается умеренная тахикардия, рефлексы снижены.
Вторая - учащается пульс, дыхание поверхностное.
Третья - тяжелая. Давление снижено до критических показателей. Больной бледный, не может говорить. Может наступить смерть.

Первая помощь

Что такое шок в медицине, вы немного разобрались. Но этого недостаточно. Следует знать, как поддержать пострадавшего. Чем быстрее будет оказана помощь, тем больше вероятность того, что все закончится благополучно. Вот поэтому сейчас мы поговорим о видах шоков и неотложной помощи, которую необходимо оказать больному.

Если человек получил потрясение, необходимо:

Устранить причину.
Остановить кровотечение и закрыть рану асептической салфеткой.
Поднять ноги выше головы. В этом случае улучшается кровообращение мозга. Исключением является кардиогенный шок.
При травматическом или болевом шоке не рекомендуется перемещать больного.
Дать человеку попить теплой воды.
Голову склонить набок.
В случае сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.
Нельзя оставлять больного одного.

Общие принципы терапии шока:

Чем раньше будут начаты лечебные мероприятия, тем лучше прогноз.
Избавление от недуга зависит от причины, тяжести, степени шока.
Лечение должно быть комплексным и дифференцированным.

Заключение

Подводим итог всему вышесказанному. Так все-таки, что такое шок? Это патологическое состояние организма, вызываемое раздражителями. Шок - это срыв приспособленческих реакций организма, которые должны возникать при повреждениях.

Описание:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Симптомы:

Критерии постановки диагноза:
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

      * снижение артериального давления и (при торпидной фазе);
      * беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
      * нарушение дыхания;
      * уменьшение объёма выделяемой мочи;
      * холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
По типу циркуляторных нарушений классификация предусматривает следующие виды шока:

* перераспределительный (дистрибутивный);
* обструктивный.

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

      * Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
      * Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
      * Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен . Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный.
      * Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс - 0,54; 1,0 - переходное состояние; 1,5 - тяжелый шок.

Причины возникновения:

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

   1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;
   2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;
   3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

      * гиповолемический;
      * кардиогенный;
      * травматический;
      * септический или инфекционно-токсический;
      * анафилактический;
      * неврогенный;
      * комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

   1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
   2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
   3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
   4. терапия ацидоза;
   5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Шок – это определенное состояние, при котором наблюдается резкая нехватка крови самым важным органам человека: сердцу, мозгу, легким и почкам. Таким образом, складывается ситуация, при которой имеющегося объема крови недостаточно для того, чтобы под давлением заполнить имеющийся объем сосудов. В некоторой степени шок – это состояние, предшествующее смерти.

Причины

Причины возникновения шока обусловлены нарушением циркуляции фиксированного объема крови в определенном объеме сосудов, которые способны сужаться и расширяться. Таким образом, среди наиболее распространенных причин возникновения шока можно выделить резкое уменьшение объема крови (кровопотеря), стремительное увеличение сосудов (сосуды расширяются, как правило, реагируя на острую боль, попадание аллергена или гипоксию), а также неспособность сердца выполнять возложенные на него функции (ушиб сердца при падении, инфаркт миокарда, “перегибание” сердца при напряженном пневмотораксе).

То есть шок – это неспособность организма обеспечить нормальную циркуляцию крови.

Среди основных проявлений шока можно выделить учащенный пульс выше 90 ударов в минуту, слабый нитевидный пульс, пониженное кровяное давление (вплоть до полного его отсутствия), учащенное дыхание, при котором человек в состоянии покоя дышит так, словно выполняет тяжелую физическую нагрузку. Бледность кожи (кожа приобретает бледно-синий или бледно-желтый оттенок), отсутствие мочи, а также резкая слабость, при которой человек не может двигаться и произносить слова, также являются признаками проявления шока. Развитие шока может привести к потере сознания и отсутствию реакции на боль.

Виды шока

Анафилактический шок – форма шока, для которой характерно резкое расширение сосудов. Причиной возникновения анафилактического шока может стать определенная реакция на попадание в организм человека аллергена. Это может быть укус пчелы или введение препарата, на который у человека аллергия.

Развитие анафилактического шока происходит по факту попадания аллергена в организм человека независимо от того, в каких количествах он попал в организм. Например, совершенно не важно, сколько именно пчел укусило человека, так как развитие анафилактического шока произойдет в любом случае. Тем не менее, важно место укуса, так как при поражении шеи, языка или области лица, развитие анафилактического шока произойдет значительно быстрее, чем при укусе в ногу.

Травматический шок – это форма шока, для которой характерно крайне тяжелое состояние организма, спровоцированное кровотечением или болевым раздражением.

Среди наиболее распространенных причин развития травматического шока можно выделить побледнение кожного покрова, выделение липкого пота, безразличие, заторможенность, а также учащенный пульс. Среди остальных причин развития травматического шока можно выделить жажду, сухость во рту, слабость, беспокойство, бессознательное состояние или спутанность сознания. Данные признаки травматического шока в какой-то степени сходны с симптомами внутреннего или наружного кровотечения.

Геморрагический шок – форма шока, при которой наблюдается неотложное состояние организма, развивающееся вследствие острой потери крови.

Степень кровопотери оказывает непосредственное влияние на проявление геморрагического шока. Другими словами, сила проявления геморрагического шока напрямую зависит от количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ЦОК) за достаточно короткий промежуток времени. Потеря крови в объеме 0,5 литра, которая происходит на протяжении недели, не сможет спровоцировать развитие геморрагического шока. В данном случае развивается клиника анемии.

Геморрагический шок возникает в результате кровопотери в общем объеме 500 и более мл, что составляет 10-15% от объема циркулирующей крови. Потеря 3,5 литров крови (70% ОЦК) считается смертельной.

Кардиогенный шок – форма шока, для которой характерен комплекс патологических состояний в организме, спровоцированный снижением сократительной функции сердца.

Среди основных признаков кардиогенного шока можно выделить перебои в работе сердца, которые являются следствием нарушения сердечного ритма. Кроме того при кардиогенном шоке отмечаются перебои в работе сердца, а также боль в грудной клетке. Для инфаркта миокарда характерно сильное чувство страха с тромбоэмболией легочной артерии, одышка и острая боль.

Среди остальных признаков кардиогенного шока можно выделить сосудистые и вегетативные реакции, которые развиваются в результате снижения артериального давления. Холодный пот, побледнение, сменяющееся посинением ногтей и губ, а также резкая слабость также являются симптомами кардиогенного шока. Зачастую отмечается возникновение чувства сильного страха. Вследствие набухания вен, которое происходит, после того как сердце перестает перекачивать кровь, происходит набухание яремных вен шеи. При тромбоэмболии достаточно быстро наступает цианоз, а также отмечается мраморность головы, шеи и груди.

При кардиогенном шоке после прекращения дыхания и сердечной деятельности может произойти потеря сознания.

Первая помощь при шоке

Своевременно оказанная медицинская помощь при тяжелом ранении и травме может предотвратить развитие шокового состояния. Эффективность первой помощи при шоке во многом зависит от того, насколько быстро она оказана. Первая помощь при шоке заключается в устранении основных причин развития данного состояния (остановка кровотечения, уменьшение или снятие боли, улучшение дыхания и сердечной деятельности, общее охлаждение).

Таким образом, в первую очередь в процессе оказания первой помощи при шоке следует заняться устранением причин, вызвавших данное состояние. Необходимо освободить пострадавшего из-под обломков, остановить кровотечение, погасить горящую одежду, обезвредить поврежденную часть тела, устранить аллерген или обеспечить временную иммобилизацию.

В случае если пострадавший находится в сознании, рекомендуется предложить ему обезболивающее средство и, по возможности, напоить горячим чаем.

В процессе оказания первой помощи при шоке необходимо ослабить стесняющую одежду на груди, шее или поясе.

Пострадавшего необходимо уложить в такую позу, чтобы голова была повернута на бок. Такая поза позволяет избежать западения языка, а также удушья рвотными массами.

Если шок наступил в холодное время, пострадавшего следует согреть, а если в жаркое – оградить от перегревания.

Также в процессе оказания первой помощи при шоке при необходимости следует освободить рот и нос потерпевшего от посторонних предметов, после чего провести закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

Больному не следует пить, курить, использовать грелки и бутылки с горячей водой, а также оставаться в одиночестве.

Внимание!

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Записаться на прием к врачу

Шок - это состояние, при котором наблюдается гипоперфузии органов с последующей клеточной дисфункцией и гибелью. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров. При этом происходит нарушение сознания, тахикардия, гипотензия и олигурия. Диагноз устанавливается по клиническим данным и результатам измерения артериального давления (АД). Лечение предполагает внутривенную (в/в) инфузию растворов, устранение причин шока и иногда применение вазопрессоров.

Патофизиология

Основные повреждения при шоке происходят в результате гипоперфузии тканей жизненно важных органов. Как только кровоснабжение уменьшается настолько, что содержание О 2 недостаточно для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением образования СО и накоплением молочной кислоты. Функции клеток нарушаются, и при продолжающемся шоке происходят необратимые изменения и гибель клеток.

При шоке в области гипоперфузии активируются процессы воспаления и свертывания крови. При гипоксии эндотельные клетки сосудов активируют лейкоциты, связанные с эндотелием, которые способны напрямую выделять повреждающие субстанции (активные частицы О 2 , протеолитические ферменты) и медиаторы воспаления (т. е. цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухолей [ФНО]). Некоторые из этих медиаторов вступают во взаимодействие с поверхностными рецепторами клетки и активируют ядерный фактор каппа В (NFkB), что приводит к дополнительному образованию цитокинов и окисида азота (NО) - мощного вазодилататора. При септическом шоке наблюдается наиболее сильный воспалительный ответ, по сравнению с другими типами шока, что связывают с действием бактериальных токсинов, в особенности эндотоксинов.

Расширение емкостных сосудов ведет к депонированию в них крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т. е. несоответствия объема циркулирующей крови и сосудистого русла). Локальная вазодилатация может привести к шунтированию крови мимо капилляров, вызывая локальную гипоперфузию тканей несмотря на нормальный сердечный выброс и АД. В дополнение к этому, избыток NО превращается в пероксинитрит, свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает синтез АТФ.

При шоке в микрососудистом русле появляются механические препятствия, которые ограничивают доставку субстратов. Лейкоциты и тромбоциты связываются с эндотелием и активируют свертывающую систему крови, в результате чего на поверхности эндотелия возникают отложения фибрина.

Многочисленные медиаторы на фоне дисфункции эндотелиальных клеток заметно увеличивают микрососудистую проницаемость, способствуя проникновению в интерстициальное пространство жидкости и белков плазмы. Повышенная проницаемость сосудов желудочно-кишечного тракта может вызвать транслокацию кишечных бактерий в сосудистое русло и, возможно, привести к сепсису или метастатическим очагам инфекции.

Апоптоз нейтрофилов может быть подавлен, что способствует увеличению высвобождения медиаторов воспаления. В других клетках усиленный апоптоз приводит к их гибели.

На ранней стадии шока не всегда выявляется гипотензия, (однако она всегда бывает при необратимом шоке). Степень и последствия гипотензии варьируются в зависимости от компенсаторных возможностей организма и сопутствующих заболеваний. Так, умеренная степень гипотензии хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми и может приводить к тяжелой дисфункции мозга, сердца и почек у пациентов с выраженным атеросклерозом.

Компенсаторные механизмы

Если доставка О (DO) начинает уменьшаться, ткани компенсируют ее путем экстрагирования большего количества поступающего О (практический максимум насыщения смешанно-венозной крови О составляет 30 %). В дополнение к этому, гипотензия инициирует адренергическую реакцию, сопровождаемую вазоконстрикцией и тахикардией. Вначале сужение сосудов происходит селективно, поддерживая кровоток сердца и мозга. Циркулирующие р-адренергические амины(адреналин, норадреналин) также усиливают сокращения сердца и способствуют выделению глюкокортикоидов из надпочечников, ренина из почек и глюкозы из печени. Повышенное содержание глюкозы может вызвать гибель митохондрии, поддерживая образование молочной кислоты.

Реперфузия

Реперфузия ишемизированных клеток может приводить к их дальнейшему повреждению. Как только метаболические субстраты снова начинают поступать в клетки, возрастает активность нейтрофилов, усиливается образование супероксидных и гидроксильных радикалов. После восстановления тока крови медиаторы воспаления могут попадать в другие органы.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)

Комбинация прямых и связанных с реперфузией повреждений может быть причиной ПОН - нарастающей дисфункции 2 и более органов, ведущей к развитию жизнеугрожающего состояния. ПОН может развиться при любом типе шока, но наиболее часто при септическом шоке. ПОН также может развиваться более чем у 10 % пациентов с тяжелой травмой и является основной причиной смерти у тех, кто не погиб в первые 24 ч.

Может нарушаться функция любой системы организма, однако наиболее часто это происходит с легкими, в которых повышенная проницаемость мембран ведет к заполнению альвеол жидкостью. Нарастающая гипоксия может быть резистентна к применению О 2 . Такое состояние называется острым повреждение легких или, в тяжелых случаях, острым респираторным дистресс-синдромом.

Поражение почек происходит при критическом снижении перфузии почек, ведущей к развитию некроза канальцев почки и почечной недостаточности, проявляющейся олигурией и нарастанием уровня креатинина плазмы.

Снижение коронарной перфузии в сочетании с медиаторами воспаления (включая ФНО и ИЛ-1) вызывают снижение сократительной способности миокарда. Уменьшается сердечный выброс, снижается кровообращение миокарда, затем снижается системная перфузия. Возникает порочный круг, часто приводящий к смерти.

Может развиться кишечная непроходимость. Гипоперфузия печени может привести к фокальному или обширному гепатоцеллюлярному некрозу, повышению уровня трансаминаз и снижению синтеза факторов свертывания.

Этиология и классификация

Есть несколько механизмов гипоперфузии органов и шока. Шок может развиться в результате снижения объема циркулирующей крови (гиповолемический шок), вазодилатации, первичного снижения сердечного выброса (кардиогенный и обструктивный шок) или их комбинации.

Гиповолемический шок.

Гиповолемический шок вызван критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата (преднагрузки) приводит к уменьшению наполнения желудочков и снижению ударного объема сердца. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, минутный сердечный выброс снижается.

Наиболее частой причиной является кровотечение (геморрагический шок), что типично для травмы, хирургических вмешательств, язвы желудка (или двенадцатиперстной кишки), варикозного расширения вен пищевода, аневризмы аорты. Кровотечение может быть наружным (кровавая рвота или мелена) или внутренним (прерванная внематочная беременность).

Гиповолемический шок может сопровождаться потерями не только крови, но и других биологических жидкостей.

Гиповолемический шок может произойти из-за неадекватного потребления жидкости (с наличием или без увеличения потери жидкости). Снижение потребления воды может происходить в результате ее отсутствия, при нарушении механизма появления жажды или ограниченной физической активности при неврологических нарушениях.

Шок в результате перераспределения крови.

Этот вид шока является результатом несоответствия объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией, объем циркулирующей крови при этом остается нормальным. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO) достаточно высокий, но увеличение потока крови через артериовенозные шунты вызывает клеточную гипоперфузию (проявляется уменьшением потребления О 2). В других ситуациях кровь депонируется в венозном русле и сердечный выброс падает.

Шок в результате перераспределения крови может развиться при:

анафилаксии (анафилактический шок);

бактериальной инфекции с выделением эндотоксина (септический шок);

тяжелом повреждении головного или спинного мозга (нейрогенный шок);

приеме некоторых препаратов или ядовитых веществ, таких как нитраты, опиоиды и адреноблокаторы.

Анафилактический и септический шоки зачастую также имеют гиповолемический компонент.

Кардиогенный и обструктивный шоки.

Кардиогенный шок - относительное или абсолютное снижение сердечного выброса в результате первичных кардиальных нарушений. Механические факторы, которые препятствуют процессам наполнения и опустошения сердца или крупных сосудов, вызывают обструктивный шок.

Симптомы и признаки

Часто наблюдаются спутанное сознание и сонливость. Конечности - бледные, холодные, липкие, часто цианотичные, особенно дистальные отделы. Время заполнения капилляров удлиняется, и за исключением случаев шока в результате перераспределения крови кожа становится серой и влажной. Может усиливаться потоотделение. Периферический пульс слабого наполнения, быстрый, часто определяется только на бедренной и сонной артериях. Могут быть тахипноэ и гипервентиляция. АД имеет тенденцию к снижению (систолическое < 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

При шоке в результате перераспределения крови наблюдаются подобные симптомы, однако кожа может оказаться теплой и розового оттенка. Пульс, скорее, хорошего наполнения, чем слабый. При септическом шоке часто наблюдается лихорадка, которой обычно предшествует озноб. У некоторых пациентов при анафилактическом шоке может быть крапивница или выслушиваться свистящие хрипы в легких.

Многочисленные другие симптомы (например, боль в грудной клетке, одышка, боль в животе) могут быть проявлением основного заболевания или вторичных поражений органов.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом признаков гипоперфузии тканей (притупление болевой чувствительности, олигурия, акроцианоз) и активации компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, повышенное потоотделение). Специфические критерии включают притупление болевой чувствительности, частоту сердечных сокращений больше 100, частоту дыхания больше 22, гипотензию (систолическое АД меньше 90 мм рт. ст.) или снижение на 30 мм рт. ст. от обычного уровня АД и диурез меньше 0,5 мл/кг/ч. При лабораторном исследовании выявляется повышенная концентрация лактата (меньше 3 ммол/л), дефицит оснований меньше -5 мэкв/л и РаС0 2 меньше 32 мм рт. ст. Однако ни один из результатов лабораторного исследования не является диагностическим и должен рассматриваться в контексте клинических, в том числе физикальных данных.

Диагностика причины

Выявление причины, вызвавшей шок, более важно, чем определение типа шока. Часто причина бывает очевидной или может быть быстро выявлена исходя из истории заболевания и объективного обследования.

Боль в грудной клетке (с или без одышки) указывает на наличие инфаркта миокарда (ИМ), расслоение аорты или ТЭЛА. Систолический шум может быть признаком разрыва межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана вследствие острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию из-за расслоения аорты. При тампонаде сердца наблюдаются вздутие яремных вен, приглушение тонов сердца и парадоксальный пульс. Эмболия легочной артерии - тяжелое осложнение, способное привести к шоку. Обследования включают:

рентген органов грудной клетки;

определение газов артериальной крови;

спиральную КТ и/или эхокардиографию.

Боль в животе или пояснице может указывать на панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, а у женщин детородного возраста - на прерванную внематочую беременность. Пульсирующее образование по средней линии живота свидетельствует о высокой вероятности расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты. Болезненное образование, связанное с придатками, может указывать на внематочную беременность. Обследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабильный, может помочь ультразвуковое исследование у постели больного), общий анализ крови (OAK), определение амилазы и липазы, и для женщин детородного возраста - тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и признаки инфекционного процесса указывают на септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированное повышение температуры тела, с учетом анамнеза и клинических данных, может указывать на тепловой удар. В обследование входят рентген грудной клетки, общий анализ мочи, OAK и культуры крови, мочи и других биологических жидкостей организма.

У небольшой части пациентов причины скрыты и не проявляются. В отсутствии явных симптомов, указывающих на причину шока, необходимо провести ЭКГ, рентгенографическое исследование грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если при обследовании причина не была обнаружена, наиболее вероятной может быть передозировка лекарств, скрытая инфекция (включая токсический шок) и обструктивный шок.

Дополнительные обследования

Если до этого не были выполнены кардиограмма, рентгенографическое исследование грудной клетки, OAK, не определен уровень электролитов, азота мочевины крови, креатинина, общего белка, протромбинового времени, печеночных тестов, продуктов деградации фибриногена и фибрина, то их нужно провести для того, чтобы уточнить состояние пациента и определить дальнейшую тактику. Если трудно определить волемический статус больного клинически, то полезными и информативными будут определение центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) могут быть полезными и информативными. ЦВД меньше 5 мм рт. ст. (меньше 7 см Н О) или ДЗЛА меньше 8 мм рт. ст. могут указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть высоким у пациентов с гиповолемией, если имеется легочная гипертензия.

Прогноз и лечение

Без лечения шок обычно заканчивается летально. Даже при лечении летальность кардиогенного шока при ИМ и септического шока остается высокой (от 60 до 65 %). Прогноз зависит от причин, предшествующих заболеваниям или отягощающих их времени между началом шока и моментом диагностики, быстроты и адекватности терапии.

Первая помощь заключается в согревании больного. Необходимо контролировать кровопотерю, обеспечить проходимость дыхательных путей и вентиляцию. Голову больного необходимо повернуть на бок, чтобы предотвратить аспирацию в случае рвоты.

Лечение начинают одновременно с оценкой состояния. С помощью лицевой маски больному обеспечивается дополнительная подача кислорода. При тяжелом шоке или, если оксигенация неадекватна, необходимо проводить эндотрахеальную интубацию и механическую вентиляцию легких. Катетеризируются две периферические вены (катетерами 16 и 18 размера). Если невозможно обеспечить периферический венозный доступ, то прибегают к катетеризации центральной вены или у детей используют внутрикостный доступ.

Как правило, в течение 15 мин вводится 1 литр (или 20 мл/кг у детей) 0,9 % солевого раствора. При больших кровопотерях обычно используется раствор Рингера лактат. Инфузия проводится до тех пор, пока клинические параметры не вернутся к норме. Меньшие объемы (250-500 мл) используются у пациентов с признаками повышенного давления в малом круге кровообращения (например, переполнение вен шеи) или острого ИМ. По-видимому, инфузионную нагрузку не нужно проводить у пациентов с признаками отека легких. Дальнейшая инфузионная терапия поводится исходя из состояния пациента, может потребоваться контроль ЦВД и ДЗЛА.

При наличии шока пациенты должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Объем мониторинга включает:

систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтительно измерение АД инвазивным методом;

частоту и глубину дыхания;

пульсоксиметрию;

температуру тела и клинические данные, включая уровень сознания (например, шкала ком Глазго);

наполнение пульса;

температуру и цвет кожи.

Измерения ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса могут быть полезны в диагностике и стартовой терапии пациентов с шоком неясной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающимся олигурией или отеком легких. Эхокардиография (трансторакальная или транспищеводная) является менее инвазивной методикой, чем катетеризация легочной артерии. Необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови, концентрацию гематокрита, электролитов, сывороточного креатинина и молочной кислоты. Измерение СО сублингвально при наличии такой возможности позволит неинвазивно оценить органную перфузию.

Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное введение лекарств ненадежным, все парентеральные медикаменты вводятся внутривенно. Обычно избегают введения опиоидов, так как они могут вызвать вазодилатацию, однако сильную боль можно купировать морфином 1-4 мг внутривенно в течение 2 мин и при необходимости можно повторить введение через 10-15 мин. Несмотря на то, что церебральная гипоперфузия может вызвать возбуждение, седативные средства или транквилизаторы обычно не применяются.

После начальной инфузионной терапии проводится лечение, направленное на устранение причин шока. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Основным методом лечения геморрагического шока является остановка кровотечения. Интенсивная инфузионная терапия должна сопровождать, а не предшествовать остановке кровотечения хирургическими методами. При геморрагическом шоке, проявления которого не удается корригировать 2 л (или 40 мл/кг для детей) кристаллоидов, требуется переливание крови. Отсутствие гемодинамического ответа на инфузионную терапию обычно указывает на недостаточный объем инфузии или на нераспознанное продолжающееся кровотечение. Вазопрессоры в лечении геморрагического шока не назначаются, если нет кардиогенного, обструктивного или перераспределительного шока.

При шоке, связанном с перераспределением крови при наличии глубокой гипотензии после первоначальной инфузионной терапии кристаллоидами, можно назначить инотропные или вазопрессорные препараты (например, допамин, норадреналин). Пациенты с септическим шоком должны получать антибиотики широкого спектра действия. Пациентам с анафилактическим шоком, с низким эффектом инфузионной нагрузки (особенно, если шок сопровождается бронхоконстрикцией) вводится внутривенно адреналин 0,05- 0,1 мг с последующей инфузией 5 мг адреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10 мл/ч или 0,02 мкг/кг/мин.

При кардиогенном шоке структурные нарушения (например, дисфункция клапана, разрыв перегородки) восстанавливаются хирургическим путем. Тромбоз коронарых сосудов лечат консервативно (ангиопластика, стентирование), оперативно (шунтирование коронарных сосудов) и с помощью тромболизиса. Тахиаритмии (например, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия) купируются кардиоверсией или с помощью медикаментозных препаратов. При брадикардии устанавливается водитель ритма (через кожу или через центральную вену). До установки водителя ритма можно ввести внутривенно атропин 0,5 мг до 4 раз с интервалом 5 мин. Изопротеренол (2 мг/500 мл 5 % глюкозы со скоростью 1-4 мкг/мин ) может быть полезным в случае неэффективности атропина, однако не рекомендуется его применять у пациентов с коронарной ишемией.

Если ДЗЛА низкое или нормальное (15-18 мм рт. ст. является оптимальным), то объем инфузии при шоке после острого ИМ можно расширить. Если легочная артерия не катетеризирована, то осторожно, действие не оказывается, если артериальное давление поднимается слишком высоко. Действие зависит от дозы и лежащей в основе патофизиологии.

Хронотропное, аритмогенное и прямые сосудистые эффекты минимальны при малых дозах.

медленно проводится болюс объемом 250-500 мл 0,9 % солевого раствора с постоянной аускультацией легких для выявления перегрузки жидкостью. При шоке в результате ИМ правого желудочка благоприятное действие может оказывать инфузия небольших объемов жидкости, иногда целесообразно применение вазопрессивных препаратов.

При умеренной гипотензии (среднее артериальное давление (СрАД) 70-90 мм рт. ст.) рекомендуется применять добутамин, амринон (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2-3 мин, после чего следует инфузия со скоростью от 5 до 10 мкг/кг/ мин) или милринона (50 мкг/кг внутривенно, с последующей инфузией 0,5 мкг/ кг/мин). Это позволяет улучшить сердечный выброс и снизить давление заполнения левого желудочка. При введении больших доз добутамина могут развиться тахикардия и аритмия, что заставляет снижать дозу. Сосудорасширяющие препараты (например, нитропруссид, нитроглицерин), увеличивающие объем венозного русла или снижающие системное сосудистое сопротивление, снижают нагрузку на поврежденный миокард и могут улучшать сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, использование допамина или добутамина с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно эффективной, но требует постоянного мониторинга ЭКГ, контроля функции легких и системной гемодинамики.

При более тяжелой гипотензии (СрАД < 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хирургическому вмешательству у пациентов с острым ИМ, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или острой тяжелой митральной регургитацией, особенно тем пациентам, которым требуется вазопрессорная поддержка более 30 мин.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного проведения перикардиоцентеза. При напряженном пневмотораксе необходимо немедленно провести декомпрессию иглой во втором межреберном промежутке по среднеключичной линии. При массивной легочной эмболии с развитием шока применяется тромболизис или хирургическая эмболэктомия.