Синдром срыгивания у детей. Министерсво здравоохранения и социального развития рф

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Синдром срыгивания и рвоты у детей

Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни.

Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией. Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка.

У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии.

Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается.

Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Известно, что у детей грудного возраста пищевод относительно короткий, его брюшная часть располагается на 2 позвонка выше, чем у взрослых и лежит на уровне 8-9 гр. позвонка. Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Имеется слабое развитие циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки, вдающейся в полость пищевода и препятствующий обратному выходу пищи из желудка, почти не выражен. То же относится и к вилизиевой петле – группе мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. Вследствие этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать регургитации содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении, а также горизонтальное положение желудка, высокий тонус пилорического сфинктера и физиологическая недостаточность кардии способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты. Значительно чаще срыгивание и рвоты встречаются у детей, родившихся недоношенными.

В создании антирефлюксного механизма (АРМ) имеет значение (кроме диафрагмально-пищеводной связки, складки Губарева, ножек диафрагмы, острого угла Гиса, протяженности абдоминальной части пищевода) нижний пищеводный сфинктер (НПС). НПС является обособленным морфофункциональным образованием, которое представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни, а до этого возраста все анатомические структуры, обуславливающие АРМ выражены слабо.

Антирефлюксный механизм, кроме анатомических структур, обусловлен некоторыми функциями. «Клиренс пищевода» – способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений за счет первичной (автономной) и вторичной (при глотании) перистальтики пищевода. Повреждение слизистой пищевода агрессивным рефлюксным содержимым зависит от времени клиренса, ощелачивающего действия слюны и тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода.

studfiles.net

Желудочно-кишечные расстройства у новорожденных. Синдром срыгивания и рвоты

Как в функциональном, так и в морфологическом отношении ЖКТ новорожденного является незрелым. Во время сосания нередко происходит заглатывание воздуха (аэрофагия). К тому же мышечные и эластические волокна в стенке пищевода развиты слабо. Все это способствует возникновению срыгивания и рвоты.

Значительная часть заболеваний ЖКТ у новорожденных требует проведения хирургического лечения. Прежде всего, это касается пороков развития ЖКТ, которые сопровождаются нарушением проходимости кишечника.

В данной главе приводятся сведения только о тех заболеваниях ЖКТ, при которых наиболее часто возникает необходимость в медикаментозной терапии. К ним относятся синдром срыгивания и рвоты и некротизирующий энтероколит.

Синдром срыгивания и рвоты подразделяется на:

■ первичный - обусловлен заболеваниями ЖКТ;

■ вторичный - возникает при нарушениях функции головного мозга, инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Кроме того, выделяют органический (связан с пороками развития ЖКТ) и функциональный синдром срыгивания и рвоты.

В данной подглаве рассматривается наиболее распространенный вариант синдрома - функциональный.

В отсутствие заболеваний, которые могут послужить причиной возникновения синдрома срыгивания и рвоты, последний, как правило, обусловлен неполным смыканием отверстия между пищеводом и желудком. Факторами риска при этом служат метеоризм, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость и др.

Анатомический сфинктер в области перехода пищевода в желудок у новорожденных не сформирован. Неполному смыканию кардиального отверстия способствует нарушение иннервации нижней части пищевода, а также повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления.

Дополнительным фактором риска служит развитие эзофагита вследствие желудочно-пищеводного рефлюкса.

Срыгивания возникают вскоре после кормления, они частые и необильные. Возможна недостаточная прибавка массы тела.

К возможным осложнениям синдрома срыгивания и рвоты относятся:

■ аспирация;

■ постнатальная гипотрофия.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений. При затруднении в постановке диагноза показано проведение эзофагогастроскопии.

Дифференциальный диагноз проводится между заболеваниями, которые могут сопровождаться возникновением синдрома срыгивания и рвоты.

К признакам, свидетельствующим о возможном органическом поражении, относятся:

■ постоянное обильное срыгивание с примесью желчи, сопровождающееся потерей массы тела;

■ тяжелое общее состояние ребенка. Эквивалентом срыгивания у детей, находящихся в критическом состоянии и получающих минимальное энтеральное питание, служит увеличение резидуального объема жидкости в желудке. Это обстоятельство следует учитывать при проведении дифференциального диагноза с хирургическими заболеваниями ЖКТ у данной группы больных.

■ Положение в постели с приподнятым головным концом.

■ Дробное питание.

У новорожденных, находящихся в критическом состоянии, при правильном уходе обильных срыгиваний обычно не отмечается. Энтеральное и парентеральное питание у таких детей осуществляется дозированно и индивидуально; при энтеральном питании предпочтительно болюсное введение материнского молока или адаптированной молочной смеси (при гипогалактии). Перед каждым кормлением определяют наличие резидуальной жидкости в желудке и в соответствии с результатами корректируют дозу вводимого молока. Назначают противорвотные ЛС: Домперидон внутрь за 30 мин до кормления 1 мг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии определяют индивидуально или Метоклопрамид внутрь за 30 мин до кормления 1 мг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии определяют индивидуально.

Критерии эффективности лечения: уменьшение частоты и обильности срыгиваний или их исчезновение, устойчивая прибавка массы тела.

Применение домперидона может сопровождаться возникновением запоров.

Учитывая, что для новорожденных нехарактерны пилороспазм и спазм кардиального отверстия (эти состояния служат причиной возникновения срыгивания в более старшем возрасте, начиная с конца 1-го месяца жизни), не следует использовать спазмолитики, особенно в сочетании с противорвотными ЛС.

Зависит от основного заболевания.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

medbe.ru

1 Диагностика
2 Общий осмотр
3 Лабораторное исследованные
4 Лечение

Срыгивание и рвота у новорожденных

В норме новорожденный ребенок срыгивает от 5 до 10 миллилитров вскоре после окончания кормления. Причина рвоты и срыгивания у новорожденных этого явления заключается в заглатывании воздуха при быстром кормлении. Однако срыгивать малыш может и не по этой причине. Также срыгивание является признаком перекорма. В редких случаях у новорожденного здорового ребенка может возникать рвота. Признаками серьезного нарушения служит упорная рвота, которая не сочетается с задержками общего физического развития малыша. Причиной может быть серьезная инфекция, обструктивные заболевания ЖКТ, гастроэзофагеальный рефлюкс, неврологические нарушения, например, опухоль или менингит, а также такие нарушения, как галактоземия или адреногенитальный синдром. Из-за заворота двенадцатиперстной кишки может развиться кишечная непроходимость или пилоростеноз. У детей постарше рвота может быть признаком аппендицита либо острого гастроэнтерита.

Диагностика

Диагностика заболеваний основывается на объеме и частоте рвоты, диурезе, наличии болей в области живота, методе вскармливания ребенка, характере и частоте стула.

Так как рвота у новорожденного ребенка может возникать по разным причинам, то родителям стоит тщательно собрать всевозможные сведения о состоянии других органов и система. Например, наличие диареи и рвот говорит об остром гастроэнтерите. Инфекцию может сопровождать лихорадка. Если рвота фонтаном, то это признак пилоростеноза либо другого обструктивного заболевания. Рвота зеленоватого либо желтого цвета свидетельствует об обструкции ниже фатерова сосочка. Если же рвота сопровождается сильным плачем ребенка и при этом отсутствует стул или же стул на подобие смородинового жиле, то это указывает на инвагинацию. Респираторные симптомы, например, стридор, одышка и возбуждение могут стать проявлением гастроэзофагеального рефлюкса. Неврологические проявления, а также задержка в развитии – это признаки наличия у ребенка патологии ЦНС.

Общий осмотр

При общем осмотре ребенка особое внимание уделяется признакам дегидратации, например, сонливость, тахикардия, сухие слизистые, а также на внешний вид, общее состояние, показателям психологического и физического развития. Также общий осмотр фокусируется на пальпации и осмотре живота. Если ребенок стремительно теряет вес ил же не набирает его, то необходимо срочно выяснять причину. На пилоростеноз могут указывать объемные образования, которые прощупываются в эпигастрии. Также наличие объемных образований в брюшной полости, а также увеличение живота считаются признаком опухоли или обструктивного процесса. Если же у ребенок отстает в развитии, то может быть нарушение ЦНС. На воспалительный процесс указывают болевые ощущения при ощупывании живота.

Лабораторное исследованные

Если ребенок хорошо развивается, то проводить дополнительное обследование не нужно. Если же результаты осмотра и анамнез указывают на то, что в организме ребенка есть патология, то обследование стоит проводить в обязательном порядке. Нередко среди процедур бывает и магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и рентгенография. Такое обследование требуется для обнаружения причин обструкции ЖКТ. Также врач может назначить для диагностики рефлюкса внутрипищеводнуюp H-метрию и рентгенографию верхнего отдела ЖКТ. Если есть вероятность нарушения работы ЦНС, то могут сделать МРТ, КТ и УЗИ головного мозга. Чтобы выявить инфекцию, нужно сдать анализы, пройти бактериологическое исследование и специальное биохимическое исследование крови для обнаружения нарушений в обменных процессах.

Лечение

Лечение срыгивания и рвоты

Нужно ли лечить рвоту и срыгивание у новорожденных? В этом мы сейчас с вами и постараемся разобраться. Как правило, срыгивание лечить не нужно. Если же основная причина – это некорректное кормление, то врачи рекомендуют использовать бутылочки с тугими сосками и меньшим отверстием. После кормления ребенка нужно подержать немного в вертикальном положении.

При неспецифическом лечении рвоты следует включить гидратацию. Дети, которые хорошо пьют, можно подавать определенное время маленькими порциями электролитосодержащие жидкости. В редких случаях может понадобится внутренняя регидрация. Самым маленьким деткам обычно не назначают противорвотных препаратов. Более специфическое лечение рвоты определяется ее причиной. Если диагноз рефлюкс, то ребенку следует припобнять край кровати так, чтобы голова всегда была выше ног. Также целесообразно кормить его более густой пищей. При этом нарушении врач может назначить прокинетики и антацидные средства. Обструктивные процессы можно излечить только оперативными методами.

Срыгивание у новорожденных в видео отчете доктора Коморовского

simptomlecheniye.ru

Синдром срыгиваний и рвоты у детей

Решение осветить данную проблему было не случайно, ведь срыгивание – это самая частая причина обращения к педиатру родителей грудничков. Около 67% 4-х месячных детей делают это хотя бы один раз в сутки. А у 86% детей первого полугодия этот синдром является универсальным клиническим проявлением неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Рвота – это сложнорефлекторный акт, во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот. Обычно ей предшествует тошнота, сопровождающаяся побледнением, слабостью, головокружением, слюноотделением, потливостью. Срыгивания – это разновидность рвоты у детей первого года жизни. Происходит это за счет пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость. Самочувствие ребенка при этом не нарушается. Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется особенностями строения их желудочно-кишечного тракта: Относительно короткий пищевод. Форма пищевода, напоминающая воронку, обращенную расширением кверху. Слабовыраженные физиологические сужения пищевода. Недоразвитие мышечного сфинктера у входа в желудок («открытая бутылка»). Недостаточное развитие мышечной оболочки желудка, повышенная чувствительность слизистой оболочки. Морфофункциональная незрелость в большей степени характерна для недоношенных детей, но в той или иной степени может присутствовать и у малышей рожденных в срок. Причин, вызывающих срыгивание и рвоту, огромное количество. Это может быть и вариант нормы и, к сожалению, свидетельствовать о серьезной патологии. Давайте, начнем с причин функциональных, которые являются вариантом нормы: Перекорм или неправильное и беспорядочное кормление приводит к растяжению желудка и вызывает у грудничка срыгивание. Гастроэзофагальный рефлюкс – это непроизвольный заброс желудочного и желудочно-кишечного содержимого в пищевод. Аэрофагия - заглатывание воздуха во время кормления. При вертикальном положении туловища воздушный пузырь, выделяясь из желудка, выталкивает небольшое количество молока, смеси. Метеоризм - повышенное газообразование, кишечные колики повышают давление в брюшной полости, провоцируя срыгивания. Неадекватный подбор смеси. Быстрая перемена положение тела, особенно после кормления. Тугое пеленании. Что касается патологичных срыгиваний, которые происходят по органическим причинам, то их могут вызывать: Аномалии желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, диафрагмальная грыжа). Пилоростеноз – это сужение пилорического отдела желудка. Эта патология проявляется через 2-3 недели после рождения, чаще у мальчиков. Характер срыгиваний упорный, продолжительный, малыш быстро теряет в весе. Перинатальное поражение центральной нервной системы (тяжелое течение беременности и родов, низкие цифры показателей шкалы Апгар, повышенное внутричерепное давление). У крохи могут наблюдаться беспокойство, тремор ручек и подбородка и другие неврологические симптомы. Инфекционные процессы (сепсис, менингит, гепатит) сопровождаются изменением общего состояния ребенка – вялость, изменение окраски кожных покровов, монотонный плач. Наследственные нарушения обмена (фенилкетонурия, галактоземия, адреногенитальный синдром). Патология почек (почечная недостаточность). Кроме того, причиной рвоты у малыша может быть отравление различными веществами. Тем не менее, чаще всего синдром срыгиваний и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией (ПЭП). Она возникает в результате острой или хронической гипоксии (нехватки кислорода) плода и травм во время родов. Это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). Срыгивания и рвота не только доставляют сильное беспокойство родителям, они могут так же провоцировать развитие разных проблем у малыша: дефицит веса ребенка, нарушения обмена веществ, развития воспаления пищевода - эзофагита. При упорной рвоте организм младенца теряет большое количество воды, возникает дегидратация. Самым грозным осложнением является аспирация (попадание рвотных масс в дыхательные пути), с возможным развитием асфиксии новорожденных и синдрома внезапной смерти или аспирационной пневмонии (воспаление легких вследствие аспирации). Для малышей первых трех месяцев жизни появление отрыжки или срыгивания после приема пищи, при хорошем самочувствии и нормальной прибавке в весе, является вариантом нормы. В основе этого лежит недоразвитие анатомических структур, характерное для новорожденных. Данная картина встречается у 40 – 65% здоровых младенцев. В этом случае по мере созревания организма срыгивания проходят самостоятельно, лишь иногда требуется диетическая коррекция для снижения степени их выраженности. Если же и после этого срока срыгивания носят упорный характер, то ребенка необходимо проконсультировать у педиатра. Современные аспекты лечения напрямую зависят от причины синдрома, но есть общие мероприятия, используемые при консервативном лечении: - Родителям рекомендуется увеличить кратность кормления на 1 - 2 по сравнению с возрастной нормой, соответственно уменьшая объем пищи. - Кормить малыша следует в полувертикальном положении, используя перерывы, во время которых надо держать ребенка вертикально. - Хорошей профилактикой срыгивания является выкладывание малыша на животик перед каждым приемом пищи. - Во время кормления следите, чтобы кроха не упирался носиком в вашу грудь, захватывал ротиком и сосок и ареолу. При искусственном вскармливании - соска должна быть заполнена молоком полностью. - По окончании кормления следует держать ребенка в вертикальном положении до отхождения воздуха. - Устраните факторы, повышающие внутрибрюшное давление: тугое пеленание, запоры. Кормящей маме нужно исключить из рациона продукты, усиливающие метеоризм (черный хлеб, бобовые, капуста, яблоки). - Для устранения срыгиваний используется лечебное питание – «антирефлюксные смеси». В своем составе они имеют неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь). Попадая в желудок, эти волокна образуют мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Далее, продвигаясь по кишечнику, волокна принимают на себя воду, увеличивая вязкость кишечного содержимого, и перистальтика стимулируется механическим путем. Для данных лечебных смесей характерно пониженное содержание жиров. Ведь известно, что жирная пища задерживает опорожнение желудка. Антирефлюксный эффект смесей определяет так же казеиновая доминанта. Большое значение имеет и ее белковый состав, точнее соотношение сывороточных белков к казеину. В материнском молоке оно составляет 60-70/40-30, в коровьем молоке – 20/80, в большинстве адаптированных смесей – 60/40. Увеличение доминанты казеина препятствует срыгиванию, образуя в желудке густую массу. К самым современным смесям, отвечающим данным требованиям относятся «Нутрилон антирефлюкс», «Фрисовом». Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта могут потребовать и медикаментозного лечения. Наиболее эффективными лекарственными средствами, которые используются в педиатрии при лечении синдрома срыгиваний и рвоты, являются прокинетики. К ним относятся: церукал, координакс, мотилиум, дебридат. Их действие заключается в ускорении опорожнения желудка и усилении антропилорической моторики. К сожалению, некоторые пороки желудочно-кишечного тракта не обходятся без операционного вмешательства. Это безуспешное лечение гастроэзофагального рефлюкса, аномалии желудочно-кишечного тракта, кишечная непроходимость, перитонит новорожденных. Оперативное лечение проводят в специализированных центрах детской хирургии.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение синдрома срыгиваний и рвоты – это крайне сложная задача. Для ее решения необходимо детальное обследование ребенка, выявление конкретной причины возникшего синдрома и тщательный подбор различных методов лечения, основой которых является применение современных антирефлюксных смесей.

Нарушение режима кормления

Аэрофагия

Перекорм

Кардиоспазм

Гастроэзофагальный рефлюкс

Пилороспазм

Эзофагит, гастрит, дуоденит

Метеоризм, запоры

Перинатальная энцефалопатия

Органические причины рвоты

Атрезия пищевода

Стеноз пищевода

Халазия (недостаточность) кардии

Ахалазия кардии

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Короткий пищевод

Пилоростеноз

Диафрагмальная грыжа

Кольцевидная поджелудочная железа

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки

Незавершенный поворот кишечника

Болезнь Гиршпрунга

Вторичные

Инфекционно-токсические

Церебральные

Обменные

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ.

Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи - признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах - признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения.

Примесь крови - (гематемезис) светло-красного цвета - всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи - кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе - признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного.

Пенистый вид - типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид.

Функциональные нарушения

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).

В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма - функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак - боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак - отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения.
2. ЭГДС - слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков.

Рефлюкс - представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

ГЭР - это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его - недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции.

Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной.

В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений - поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга.

Гипоталамус через систему регуляции «гипофиз-щитовидная железа-надпочечники» осуществляет интеграцию адаптационных процессов. Морфологическим субстратом поражения может быть как преходящее нарушение кровообращения в диэнцефально-гипоталамической области, так и стойкие ишемические нарушения и кровоизлияния, чаще в бассейне средней и задней мозговой артерий. Кроме того, на основании экспериментальных и клинико-рентгенологических исследований установлена патогенетическая взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий и функциональной непроходимостью желудочно-кишечного тракта у детей.

По отношению к пищеварительной системе эти изменения в нервной системе приводят к дисрегуляции сфинктеров и нарушению моторики. Поэтому одним из наиболее частых проявлений СВВДФ являются различные дискинезии ЖКТ. В зависимости от преимущественного поражения симпатических и парасимпатических отделов ВНС наблюдается гипер- и гипомоторный тип дискинезии кишечника, различные нарушения функции сфинктеров (зияние или спазм). Клиническими проявлениями этих нарушений со стороны ВОПТ являются персистирующие рвоты и срыгивания, которые могут быть обусловлены халазией кардии и дискоординацией пищеводно-желудочного сфинктера. Стойкое расширение кардиального сфинктера приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу и иногда эзофагиту. Рвоты и срыгивания при перинатальной энцефалопатии могут быть также обусловлены отсутствием торможения моторики желудка во время или сразу после кормления, как показывают ультразвуковые исследования и электрогастрография.

Пилороспазм - спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого - гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе - синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена.

Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ - нет утолщения привратника. При ФЭГДС - привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически - желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 - 6 часов.

Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни

1. Алиментарные - резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.
2. Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.
3. Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).

Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении - признаки инфекционного токсикоза.

Диагностика:

1. ФЭГДС - по частоте воспалительных изменений слизистой оболочки выявляются гастрит, эзофагогастрит, гастродуоденит. Отмечается как катаральное, так и эрозивное поражение слизистой.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера.

Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором.

Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня.

Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.

2. Копрология.
3. Исследование кала на содержание углеводов.

Органические причины

Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

Диагностика:

1. Зондирование пищевода у детей.
2. Рентгеноконтрастное исследование (использование водно-растворимого контраста в небольшом количестве) при изолированной атрезии пищевода воздуха в ЖКТ нет, а при наличии свища между трахеей и нижним отделом пищевода он содержит воздух.
3. Локализацию пищеводно-трахеального свища устанавливают при трахеоскопии.

Врожденный стеноз пищевода

Причиной стеноза может быть сужение с участием всех слоев органа, гипертрофия мышечной оболочки, образованная слизистой оболочкой мембрана, хрящевидные включения в стенке пищевода, а также сдавление пищевода извне аномально расположенными кровеносными сосудами.

Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза - дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование: сужение н/3 пищевода с расширением выше лежащего отдела.
2. ФЭГДС: в н/3 просвет равномерно сужен по всей окружности, возможно наличие мембраны.

Халазия (недостаточность) кардии - врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

Клиника обусловлена недостаточностью кардии и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, уплощением весовой кривой, возможна в рвотных массах примесь крови вследствие развития эрозивного эзофагита из-за раздражающего действия желудочного сока на слизистую пищевода, в дальнейшем развитие пептической стриктуры пищевода, гипохромной анемии.

Диагностика:

Рентгеноконтрастное исследование - пищевод выглядит широким, содержит воздух. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. 2. На ФЭГДС - признаки эзофагита (поверхностного или эрозивного), зияние кардии.

Ахалазия кардии

Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина - врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.

Клиника: синдром срыгивания и рвот с рождения, рвота возникает во время кормления, может быть во сне. В рвотных массах только что съеденная пища. Дисфагия проявляется усиленными глотательными движениями, поперхиванием во время еды. Дети старше 2-х лет едят очень медленно, при быстрой еде давятся, особенно если пища плотная, часто запивают пищу водой, нередко перед глотанием вытягивают шею, нагибаются вниз. Боль возникает после еды, непостоянная, ноющая, за грудиной или в эпигастрии, может иррадиировать в спину, исчезает после рвоты. Может развиться гипотрофия, анемия.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование с барием (смесь не должна быть очень жидкой) выявляется коническое сужение в дистальном отделе пищевода, «мышиный хвост» с вышерасположенной зоной расширения. Газовый пузырь желудка маленький или отсутствует. Для дифференцировки от кардиоспазма используется проба с атропином или нитроглицерином, устраняющая кардиоспазм. При ахалазии проходимость пищевода не восстанавливается.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Причины: врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная - кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

Клиника определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс эзофагита: вскоре после рождения появляется отрыжка, рвота потоком, обычно сразу после кормления. Нередко отмечается примесь крови в рвотных массах из-за эзофагита и застоя крови в желудке, оказавшимся в грудной полости.

Диагностика:

1. Рентгенологически обнаруживается увеличение эзофагогастрального угла и избыточная подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы особенно при надавливании на область эпигастрия и наклоне туловища (на 300). У больных в положении стоя отмечается симптом сообщающихся баллонов (признак Гидиона: во время вдоха при опускании диафрагмы воздух из желудка частично выдавливается в пищевод, который раздувается при этом наподобие баллона).
2. ФЭГДС - позволит оценить степень эзофагита, косвенные признаки ГПОД: расположение кардиоэзофагального перехода выше пищеводного отверстия диафрагмы, поперечная складчатость в нижней трети пищевода.

Синдром Ровиалты - сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза.

Брахиэзофагус - короткий пищевод («грудной желудок»). Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы и остается в грудной полости, постоянно не возвращаясь обратно, как при диафрагмальной грыже. Реже наблюдается «внутреннеукороченный пищевод» при котором желудок на обычном месте, но пищевод выстлан частично или полностью цилиндрическим эпителием, так как в эмбриональном периоде нарушается процесс замены цилиндрического эпителия на плоский.

Клиника: если часть желудка находится в грудной полости, то это сопровождается недостаточностью кардии, приводящей к гастроэзофагальному рефлюксу и развитию эзофагита. У детей после кормления возникают срыгивания, рвота, иногда окрашенная кровью из-за кровоточивости слизистой пищевода. Возможно развитие гипохромной анемии, аспирационной пневмонии.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование. В отличие от скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы кардия сохраняет наддиафрагмальное положение при вертикальном положении больного. Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, без изгибов с параллельно идущими стенками.
2. ФЭГДС - позволяет выявить «внутренне короткий пищевод», прицельно взятая биопсия подтверждает наличие в пищеводе слизистой желудка.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) - концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.

Клиника: рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3 неделе жизни и позже. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Частота рвот увеличивается с каждым днем. Аппетит сохранен, но ребенок не прибавляет в весе из-за частых срыгиваний. Стул со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре - нижняя часть живота западает, в верхней части (во время кормления) в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» (слева направо).

Диагностика:

1. ФЭГДС - привратник непроходим.
2. Рентгенологическое обследование: выявляется расширение желудка, замедленное его опорожнение, несмотря на усиленную перистальтику, удлинение пилорического канала.
3. УЗИ выявляет гипертрофированные мышцы пилорического отдела.

Диафрагмальная грыжа - желудок и часть кишечника могут проникать в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее - отверстие в пояснично-реберном треугольнике).

Клиника: при крупных грыжах у новорожденного цианоз, ослабленное дыхание на стороне грыжи. Часто гипоплазия легкого. Возможна рвота.

Диагностика:

Рентгенограмма грудной клетки - показывает наличие структур ей несвойственных (кишечник, печень).

Рвоты могут быть обусловлены верхнекишечной непроходимостью, связанной с аномалиями ЖКТ.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Причины: первичный стеноз двенадцатиперстной кишки или сдавление ее опухолью головки поджелудочной железы, кольцевидной поджелудочной железой, о которой надо думать у самых маленьких детей.

Клиника: признаки атрезии появляются уже в первые дни жизни, симптомы стеноза, прежде всего рвота, обнаруживаются позднее. Наиболее часто эти аномалии встречаются у детей с болезнью Дауна. Рвота светлым содержимым указывает на стеноз выше места впадения желчного протока. Примесь желчи характерна для стеноза, расположенного ниже этого места.

Диагностика:

Рентгенологически натощак в вертикальном положении ребенка выявляются два газовых пузыря и два уровня жидкости в желудке и в расширенном нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки выше места стеноза. Рентгеноконтрастное исследование подтверждает диагноз.

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.

Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг - похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Диагностика: рентгенологически в вертикальном положении обнаруживаются задержка контраста за нижней кривизной двенадцатиперстной кишки и улучшение пассажа в положении ребенка на животе. Выше места стеноза наблюдается усиленная и обратная перистальтика.

Мальротация кишечника. Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.

Причина: в основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития, при котором начальный отдел тонкого кишечника остается в левой половине верхнего отдела живота, а не перемещается вправо. Из-за этого между двенадцатиперстной кишкой и тощей создается очень крутой переход. Наряду с незавершенной ротацией в подобных случаях имеется высокое стояние восходящей ободочной кишки.

Клиника: при частичной непроходимости обильная рвота, не струей, с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до трех недель. Рецидивирующие боли в животе, вынужденное коленно-локтевое положение. Вздутие живота, видимая перистальтика.

Диагностика:

Рентгенологически натощак отмечаются два уровня жидкости в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, а при исследовании с контрастом, расположение петель тонкой кишки в правой половине живота (тощая кишка), а петель толстой кишки - в левой.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон). Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Причина: в основе заболевания лежит отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейснеровского сплетения в кишечной стенке определенного участка толстой кишки (чаще нисходящая, сигмовидная или прямая кишка), однако в тяжелых случаях может быть аганглиоз всей кишечной трубки. В результате чего перистальтические волны прерываются в пораженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника.

Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни - отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года - ведущие симптомы запоры и метеоризм.

Диагностика:

1. Рентгенография брюшной полости в передне-задней проекции. Толстая кишка расширена, газы в прямой кишке отсутствуют.
2. Ирригоскопия - пораженный участок сужен, вышележащие отделы расширены (у новорожденных эти признаки наблюдаются не всегда). Через 24 часа после введения бария контраст все еще обнаруживается в кишечнике.
3. Биопсия прямой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Редкими причинами рвоты у детей являются нарушения обмена веществ, часто врожденного, наследственного характера.

Причины обменных рвот

1. Нарушения обмена аминокислот:
- - некетоническая гиперглицинемия;
- - гипервалинемия;
- - фенилкетонурия;
- - лизинурическая непереносимость белка;
- - тирозинемия
2. Органические ацидемии :
- - болезнь, при которой моча пахнет кленовым сиропом;
- - метилмалоновая ацидурия;
- - пропионацидемия;
- - изовалерьяновая ацидемия;
- - лактатацидоз
3. Нарушения в цикле мочевины :
- - аргининянтарная ацидурия;
- - недостаточность орнитинтранскарбамилазы;
- - гиперорнитинемия;
- - цитруллинемия
4. Прочие :
- - галактоземия;
- - адреногенитальный синдром;
- - наследственная непереносимость фруктозы;
- - метаболический ацидоз - все причины, включая сахарный диабет;
- - уремия;
- - муковисцидоз;
- - печеночная кома;
- - почечный канальцевый ацидоз;
- - порфирия;
- - синдром Ли;
- - передозировка витамина Д

С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового (табл. 2). Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию и гипонатриемию. При некоторых врожденных нарушениях обмена кроме рвоты клиническими проявлениями нередко могут быть характерный запах, судороги, задержка умственного развития, катастрофическая смерть в период новорожденности (подробнее о клинической картине и биохимических нарушениях каждого из этих нарушений см. в соответствующих руководствах).

Одной из частых причин обменных рвот у детей младшего возраста (старше 1 года) является синдром кетоацидоза.

Кетоацидоз - синдром, который нередко развивается у детей первых 5 лет жизни вследствие незрелости ферментов как пищеварительных, так и внутриклеточных, ответственных за липидный обмен. При этом уровень кетоновых тел в крови превышает 0,2 ммоль. Различают «физиологический» и «патологический» кетоз.

Патологический кетоз развивается при большой физической нагрузке, при голодании.

Физиологический кетоз: в основе лежат метаболические аномалии, приводящие к нарушениям сложных взаимосвязей различных путей обмена, завершающихся образованием ацетилкоэнзима А (ацилКоА), при этом существует дисбаланс между скоростями продукции и утилизации кетоновых тел с преобладанием избыточной продукции. Печень занимает центральное место в обмене кетоновых тел, будучи их основным поставщиком в плазму, а утилизация происходит в клетках различных органов и тканей (табл. 3).

Для развития кетоз в организме должно накапливаться большое количество свободных жирных кислот, а печень использовать эти липиды не для синтеза триглицеридов (этерификации), а в процессе в-окисления и кетогенеза. Ускоренное продуцирование кетоновых тел и их освобождение, при котором периферические ткани не в состоянии их утилизировать, способствует повышению уровня всех кетоновых тел (ацетоацетата и в-оксибутирата) в крови. Кетоны являются сильными кислотами, поэтому их накопление в крови до уровня, при котором буферные системы крови уже не способны поддерживать нормальный рН, представляет собой состояние, известное как «кетоацидоз».

К развитию синдрома «кетоацидоза», не связанного с сахарным диабетом, приводят у детей младшей возрастной группы при конституциональной слабости ферментных систем липолиза жировые пищевые нагрузки, острые инфекционные состояния, обострения гастроэнтерологических заболеваний, стресс.

Клинические проявления: повторная, иногда изнуряющая рвота, запах ацетона от больного, иногда признаки дегидратации, у части больных - повышение температуры.

В лечении синдрома кетоацидоза используется в зависимости от тяжести клинических проявлений пероральная регидратация, проводимая также с целью дезинтоксикации и выведения продуктов недоокисленного обмена, ощелачивающая терапия (Боржоми, содовые клизмы, в/в трисоль), для улучшения процессов липолиза - кокарбоксилаза, витамин В12, для прекращения рвоты - церукал, мотилиум, в некоторых случаях антибактериальная терапия.

Адреногенитальный синдром

Упорная нарастающая с первых недель жизни рвота может быть при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома (дифференциальный диагноз с пилоростенозом см. в табл. 4). Рвотный синдром не так четко выражен как при пилоростенозе, объем рвотных масс не превышает объем съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию у ребенка отмечается учащение мочеиспускания, полиурия вследствие натрийурии, в крови гипонатриемия, при повышенном содержании калия. Решающее значение имеет изменение наружных половых органов и определение 17-кетостероидов в моче (экскреция которых повышена).

Срыгивания и рвоты возможны при дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы - галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, флатуляцией, разжижением стула, с кислым запахом.

Галактоземия встречается с частотой 1:20000 при этом нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта галактозо-фосфатуридил трансферазы. Рвоты с 1-ых дней носят упорный характер, усиливаются по мере увеличения объема принимаемого молока. Типична затяжная желтуха с увеличением размеров печени при нормальных печеночных пробах.

Фруктоземия встречается реже, 1:130000 детей. При этом нарушен переход фруктозы в глюкозу. Врожденный ферментативный дефект проявляется уже в самом начале введения фруктового прикорма, содержащего фруктозу, внезапно появляется рвота, а также бледность, проливной пот, апатия,сонливость, тяжелая гипогликемия.

Дифференциальный диагноз должен проводиться между моторно-эвакуаторными нарушениями (МЭВН), пилоростенозом (ПС) и адрено-генитальным синдромом (АГС) (табл. 4).

Диагностический алгоритм обследования детей с синдромом срыгивания и рвоты.

1. Анамнез
- наследственная отягощенность по заболеваниям ЖКТ;
- перинатальная патология, неврологический анамнез;
- характеристика ССР: возраст появления срыгивания и рвоты, частота в течение суток, связь со временем приема пищи, ее объемом и характером, объем и характер рвотных масс;
- динамика нарастания массы тела;
- наличие запоров
2. Клиническое обследование :
- - оценка физического и нервно-психического развития и неврологический статус;
- - физикальное обследование проводится полностью, особое внимание обращается на исследование желудочно-кишечного тракта: мягкий ли живот или он вздут, контурируются ли через переднюю брюшную стенку петли кишечника, отсутствие или наличие видимой перистальтики (видимая перистальтика - признак механической непроходимости), напряжение и гиперемия кожи живота, симптомы перитонита, отсутствие перистальтических шумов (может свидетельствовать о динамической кишечной непроходимости), размеры печени, выяснить время последней дефекации и характер каловых масс. Запор, приводящий к вздутию живота может привести к срыгиванию и рвоте.
3. Лабораторно-инструментальное обследование :
- - общий анализ крови с тромбоцитами, протромбин (при кровотечении: гематокрит, коагулограмма);
- - биохимический анализ крови: уровни калия, натрия, хлориды, белок, печеночные маркеры;
- - исследование биоценоза кишечника;
- - КОС;
- - фиброэзофагогастродуоденоскопия;
- - УЗИ органов брюшной полости;
- - рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом;
- - рН-метрия верхних отделов пищеварительного тракта;
- - определение рН кала (при лактазной недостаточности менее 5) и ацетона в моче (при подозрении на ацетонемическую рвоту);
- - исследование кала на содержание углеводов;
- - в ряде случаев нейросонография, эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, люмбальная пункция, консультация специалистов: невропатолога, окулиста, эндокринолога.

Объем исследования зависит от характера предполагаемой патологии.

Осложнения рвотного синдрома

1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденных, а также вызвать развитие аспирационной пневмонии. Для предотвращения ее ребенка укладывают с приподнятым на 300 головным концом.
2. Патологический гастроэзофагальный рефлюкс ведет к эзофагиту.
3. Дегидратация - при упорной рвоте теряется большое количество воды и солей и поэтому возникает внеклеточная, соледефицитная дегидратация. Клиника: бледность кожных покровов с мраморным оттенком, снижение температуры тела, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, западение большого родничка, адинамия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.
4. Различные нарушения КОС.

Потеря воды и HCL ведет к гипохлоремическому алкалозу, с другой стороны, дегидратация - централизация кровообращения при эксикозе сопровождается метаболическим ацидозом. Поэтому коррекцию КОС следует проводить при строгом контроле рН крови и других показателей.

Характер лечения зависит от причины синдрома срыгивания и рвоты. Но есть общие мероприятия, используемые при консервативном лечении.

I. Режимные мероприятия

1. Рекомендуется увеличение кратности кормления на 1-2 по сравнению с возрастной нормой, без ночного перерыва, что позволяет уменьшить частоту гастроэзофагальных рефлюксов. Соответственно уменьшается объем кормления. В условиях стационара у недоношенных детей возможно длительное кормление через линеомат (в течение часа), используя назогастральный зонд.
2. Кормление ребенка в полувертикальном положении при аэрофагии и гастроэзофагальном рефлюксе, по окончании кормления держать ребенка вертикально до отхождения воздуха.

При пищеводно-желудочной недостаточности дети должны спать на боку (для предотвращения аспирации) с приподнятым до 450головным концом. Рекомендованное ранее положение на животе с углом наклона 30о, считается опасным в связи с риском развития синдрома внезапной смерти.

3. Устранение факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления :
- - тугое пеленание;
- - исключить продукты, усиливающие метеоризм;
- - борьба с запорами.

II. Лечебное питание

У детей первого года жизни с ССР широко используются лечебные смеси - «антирефлюксные смеси», в основе своей являющиеся адаптированными, но имеющие неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь), или рисового крахмала. В желудке при наличии волокон образуется мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Кроме того, при продвижении пищевых масс по кишечнику пищевые волокна адсорбируют воду, тем самым увеличивается вязкость кишечного содержимого и перистальтика стимулируется механическим путем. Этот эффект стимуляции кишечника используется при лечении запоров. Антирефлюксные смеси могут использоваться с периода новорожденности. Представителями смесей на основе клейковины рожкового дерева являются «Фрисовом» (компания Фризленд Нутришн, Голландия), «Нутрилон антирефлюкс» (компания Нутриция, Голландия), а на основе рисового крахмала - смесь «Сэмпер Лемолак» (фирма Сэмпер, Швеция) и «Энфамил Антирефлюкс» (Мид Джонсон, США).

Смесь «Фрисовом» используется при сочетании ССР с запорами (содержит 0,6 г/100 мл загустителя), а смеси «Нутрилон антирефлюкс» (загуститель содержится в меньшем количестве - 0,4/100 мл) и «Энфамил антирефлюкс» - при склонности к поносам.

Смесь «Сэмпер Лемолак» содержит в качестве загустителя рисовый крахмал в количестве 12,5% от общего содержания углеводов в смеси. Клиническими исследованиями, проведенными Т.Н. Сорвачевой с соавт. (2002), подтверждено антирефлюксное действие смеси Лемолак у детей первых месяцев жизни с ССР. Клинический эффект от применения смеси наблюдается на 3 - 4 сутки. Авторами также отмечено, что снижение интенсивности и объема срыгиваний у всех обследованных детей сопровождалось увеличением потребления пищевых веществ и энергии и восстановлением (с 4-го - 5-го дня от начала применения смеси) темпов прибавки массы тела - 25-30 г в сутки - у всех обследованных детей. Благодаря специальной технологии даже при невысоком содержании белка в смеси Сэмпер Лемолак (1,3 г/100 мл) создается высокая степень его усвоения, что позволяет рекомендовать эту смесь при гипотрофии I - II степени. Длительность применения данной смеси должна составлять не менее 30 дней. Результаты мониторинга внутрижелудочной рН-метрии подтвердили положительные клинические результаты применения данной антирефлюксной смеси. По данным клинических испытаний, Сэмпер Лемолак можно назначать при любом характере стула, так как рисовый крахмал не приводит к закреплению стула.

Детям на естественном вскармливании лечебные смеси можно добавлять в рацион до кормления грудью в количестве, достаточном для прекращения срыгиваний.

Фармакотерапия ССР

Фармакотерапия ССР, вызванных функциональными изменениями желудочно-кишечного тракта направлена на нормализацию моторно-сфинктерных нарушений его верхних отделов. Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрии, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. Они повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, пищеводный клиренс и уменьшают внутрижелудочное давление. Кроме этого они восстанавливают желудочную аккомодацию к приему пищи, улучшают опорожнение желудка за счет нормализации антрально-дуоденальной координации, расслабляют пилорический сфинктер, устраняют дуодено-гастральный рефлюкс.

К прокинетикам относятся: метаклопрамид (церукал), цизаприд (координакс), домперидон (мотилиум), тримебутин (дебридат). Церукал (табл. 0,01, амп. 1 мл - 10 мг) назначается из расчета 0,5 мг/кг в 2-3 приема за 30 минут до еды. Фармакологическое действие заключается в усилении антропилорической моторики и ускорении эвакуации содержимого желудка. Побочный эффект - возможно развитие экстрапирамидных реакций: головной боли, головокружения. Длительность применения 10-14 дней.

Мотилиум (табл. 0,01, сусп. 1 мл - 1 мг) - антагонист дофаминовых рецепторов, не вызывает экстрапирамидных расстройств. Применяется в дозе 0,25 мг/кг ил 2,5 мл/кг веса 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи и перед сном, курс 10 дней.

Координакс (сусп. 1 мл - 1 мг, табл. 0,005, 0,01) назначается в дозе 0,15-0,2 мг/кг на прием, 2-3 раза в сутки за 15 мин до еды. Длительность 10-14 дней.

Дебридат (табл. 0,1) назначается по 20-25 мг разовая доза 3-4 раза в сутки до еды. Курс 14 дней.

Спазмолитические препараты

Риабал (1 мл - 5 мг) блокирует периферические М-холинорецепторы, оказывая противорвотное действие. Показан при функциональных спастических состояниях у детей. Доза 1 мг/кг в сутки в 3 приема (в одной пипетке, заполненной до красной метки содержится 2 мг или 0,4 мл).

Но-шпа (амп. 1 мл - 20 мг, табл. 0,04) - детям первого года жизни назначают по 0,01 2-3 раза в сутки.

Спаскупрель - гомеопатический препарат (табл. 0,3) оказывает спазмолитическое, аналгезирующее и седативное действие. Принимать по 1/3-1/2 табл. 3 раза в день, растворив в воде или сублингвально.

При метеоризме - адсорбенты, ферменты, биопрепараты.

При обменных нарушениях - коррекция питания, дезинтоксикационная терапия, коррекция КОС и электролитных нарушений.

У новорожденных и детей раннего возраста при различных заболеваниях, сопровождающихся синдромом срыгиваний и рвоты в комплексе с патогенетической терапией хороший эффект наблюдается при применении Лив.52 (капли в возрастных дозировках). В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что уже к концу 1-й недели приема препарата у детей отмечается прекращение срыгиваний, улучшение аппетита, стабилизация прибавки массы тела, снижение гипербилирубинемии и нормализация стула, а к концу 2-3 недели терапии - сокращение размеров печени. При сочетании Лив.52 со спазмолитическими средствами эффективность препарата усиливается (D.B. Sharma, 1980; Чередниченко А.М., Захарова С.Ю., 2001).

При упорной рвоте, обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы используют нейролептические препараты: 2,5% раствор аминазина и 2,5% раствор пипольфена, вводить внутримышечно или энтерально 1-2 мг/кг в сутки за 3 приема за 30 минут до еды. Однако вызванное ими угнетение может привести к аспирации. Они не показаны при пищеводно-желудочковой недостаточности.

Для ускорения созревания нервно-мышечных структур - озокерит, УВЧ-индуктотермия в область кардиальной части желудка.

При срыгиваниях и рвоте, обусловленных пороками развития, необходима консультация хирурга для определения тактики ведения ребенка и/или установления сроков оперативного лечения.

При рвоте с кровью - 5% У-аминокапроновая кислота по 1 ч.л. 3 раза в день, внутримышечно дицинон (этамзилат) 12,5 мг/кг в 2 приема, 1% викасол 1 мг/кг, внутривенно свежезамороженная плазма, при развитии анемии - выбор медикаментозных средств зависит от степени анемии и индивидуальных особенностей ребенка.

Тонус этого отдела желудка снижен, при этом вход в желудок словно зияет. А пищевод, в свою очередь, впадает в желудок не под острым, а под прямым углом. Мышечный слой желудка в области его дна также развит слабо, а слизистая оболочка желудка повышена чувствительна к различным раздражителям, в том числе и к переполнению едой. При слабом замыкании входа в желудок, неглубокой перистальтике пищевода, которая не переходит на желудок, и хорошему развитию мышечной ткани в пилоричний части желудка (при переходе в двенадцатиперстную кишку) создаются условия для срыгивания и рвоты. Определенное значение имеет несовершенство нервной регуляции системы пищеварения в этом возрасте.

Таким образом, можно констатировать, что, как следствие временной возрастной незрелости, у детей этого возраста возникает так называемый желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный поток, упрек). Это и выражается в возвращении молока из желудка в пищевод и наружу в виде срыгиваний и рвоты. Срыгивание и рвота усиливаются при перекармливании, резких движениях, преподавании на живот вскоре после кормления ребенка. Вызывают срыгивание и рвоту повышенное заглатывание воздуха (аэрофагия) при жадному и быстрому сосании ребенка как груди, так и (особенно, если ребенок на искусственном вскармливании) бутылочки с соской. Усиливают аэрофагию соски с большим диаметром отверстия.

Заметить аэрофагию можно по вздутию в области желудка, где при легком постукивании пальцами выявляется тимпанический или так называемый «коробочный» звук. Вздутие в области желудка исчезает, если подержать ребенка вертикально и подождать, пока у нее появится отрыжка воздухом.

Несмотря на внешне похожие проявления (рефлекторное извержение пищевого комка через рот), понятие срыгивания и рвота отличаются друг от друга. Пищевой комок - определение собирательное, характеризующая содержание в течение всей пищеварительной трубки - от ротовой полости до анального (выходного) отверстия. У здорового ребенка пищевой комок, содержащейся в полости рта и мигрирует по пищеводу, называют пищей или пищевыми массами. В желудке содержится первично ферментированная, а в двенадцатиперстной кишке - вторично- ферментированная ком. Содержание тонкой кишки называется химус, в большей части толстой кишки - сформирован кал и в нижне- дистальном отделе толстой кишки - сформирован кал.

Что такое срыгивание?

Срыгивания (регургитации) - это рефлекторный акт ретроградного (обратного) извержение содержимого пищевода или желудка через рот наружу в объеме, не превышающем 25 % от разового нормированного объема пищи.
У детей первых месяцев жизни регургитации (срыгивания) может расцениваться как физиологическое состояние, если имеет редкий, необильное характер и возникает не позднее одного часа после кормления.

Что такое рвота?

Рвота - это рефлекторный акт аналогичного механизма извержения содержимого желудка в объеме, превышающем 25 % разового нормативного объема пищи.

Стоит напомнить, что примерный разовый нормативный объем пищи у детей первого года определяется так: 1 мес. – 100 мл +- 20 мл; 2 мес. – 120 мл. +- 20 мл.; 3 мес. – 130 мл +- 20 мл; 4 мес. – 140 мл. +- 20 мл.; 5 мес. – 150 мл +- 20 мл; 6 мес. – 160 мл. +- 20 мл.; 7 мес. – 170 мл +- 20 мл.; 8 мес. – 180 мл. +- 20 мл.; 9 мес. – 190 мл +- 20 мл; 10-12 мес. – 200 мл. +- 20 мл..

Если ребенок при кормлении получила необходимое по возрасту объем пищи, не следует пытаться ее перекармливать. В этом плане режим произвольного кормления ребенка грудью «по требованию», а не по строго регламентированным времени (по часам) требует очень внимательного и разумного отношения со стороны мамы. При перекармливании непосредственно или вскоре после кормления грудное молоко (или питательная смесь) «выливается» изо рта ребенка без усилий. Чаще это наблюдается при активных движениях ребенка и при значительной аэрофагии. Описанные выше срыгивания и рвота в основном не являются систематическими, циклическими и устойчивыми, носят функциональный характер, т.е. при этом нет никаких органических врожденных аномалий развития пищеварительной трубки на каком-либо ее промежутке. Чаще всего такие срыгивания и рвота не отражаются на общем развитии ребенка и их можно ограничить, если после кормления подержать ребенка вертикально и дождаться отрыжки воздухом.

Иногда у детей первого года жизни можно наблюдать такой функциональное расстройство органов пищеварения как руминация. Основой этого расстройства является повторяющиеся периодические приступы сокращения мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящие к заброса желудочного содержимого в ротовую полость, где вновь пережевывается и проглатывается. Характерный начало руминации в возрасте 3 - 8 месяцев жизни ребенка, отсутствие эффекта от изменения характера питания. Признаки дискомфорта отсутствуют. Их обязательно должен осмотреть детский невролог с целью исключения возможного органического поражения центральной нервной системы.

Родителей нужно проинформировать о том, что любые проявления срыгиваний и рвоты требуют обращения к участковому педиатру или врачу общей практики - семейной медицины. А уже в компетенции только врача выяснить, каков характер этих явлений и стоит начать делать для их преодоления или купирования. Все дело в том, что срыгивание или рвота могут возникать при ряде патологических состояний, требующих адекватных лечебных мероприятий, иногда даже оперативных вмешательств. Считаем целесообразным предложить для практического использования следующие

Функциональные срыгивания

При функциональном срыгивании причины вполне очевидны и легко устраняются.

Заглатывание большого количества воздуха при сосании, часто происходит в случаях, когда ребенок неправильно берет грудь: не захватывает вместе с соском и ареолу. Если малыш находится на искусственном вскармливании, то, возможно, соска на бутылочке не подходит ребенку: отверстие в ней может быть слишком большим.

Ребенок возбужден, жадно сосет и при этом заглатывает большое количество воздуха.

После кормления ребенка не перевели сразу же в вертикальное положение, чтобы малыш мог «отрыгнуть» воздух.
Переедание.

Причины патологического характера

Халазия или ахалазия пищевода стойкое функциональное нарушение проходимости нижнего (кардиального) отдела пищевода. Пилороспазм - нарушение двигательной функции желудка вследстивие спазма мускулатуры привратника. Причиной пилороспазма у детей чаще всего является , как хроническая (во время беременности), так и острая (во время родов).

Пилоростеноз — стойкое сужение привратника - части желудка, открывающейся в двенадцатиперстную кишку, вследствие утолщения его стенок (почти всегда требует хирургического вмешательства).
Некоторые наследственные заболевания также относятся к причинам патологического характера.
Причины в подобных случаях определяются различными инструментальными методами (УЗИ, рентгенография, эндоскопия и т.д.). Перечисленные заболевания, как правило, проявляются в первые недели жизни, сопровождаются обильными срыгиваниями и рвотой, характеризуются нарушениями сна, аппетита, нередко наблюдается склонность к запорам, а также недостаточная прибавка в весе (при пилоростенозе, например, масса тела двухмесячного ребенка может быть меньше, чем при рождении). В подобных случаях может требоваться помощь не только педиатра, но и детского хирурга и даже эндокринолога, которые назначают специальные обследования.

Как помочь малышу?

Методы коррекции синдрома срыгивания зависят от причин его возникновения. Однако в любом случае медикаментозная коррекция упорных срыгиваний сочетается с диетологической при помощи специально подобранного питания для ребенка.

Если малыш находится на грудном вскармливании, то маме достаточно следить за тем, чтобы ребенок правильно захватывал сосок во время кормления. Нужно помнить и о том, что во время кормления малыша следует держать не в горизонтальном, а в полувертикальном положении, причем в процессе принятия пищи делать паузы, чтобы отошел, возможно, скопившийся воздух. После кормления ребенка обязательно нужно подержать вертикально некоторое время.

Если у женщины недостаточно грудного молока, и младенец находится на смешанном вскармливании, то часть кормлений заменяется лечебной смесью, разводив ее водой. Детскую воду лучше приобретать в магазинах, а можно поступить проще, купив фильтры для очистки воды . Так вы будете уверены в экологичности продукта. Такие антирефлюксные смеси (AR-смеси, т. е. anti reflux) содержат в своем составе загуститель - клейковину рожкового дерева (камедь), которую получают из семян белой акации. Реже используют рисовый или кукурузный крахмал. При этом иногда бывает достаточным добавить лишь небольшое количество такой смеси (всего по 20-30 мл в каждое кормление), чтобы ребенок перестал срыгивать.

Если ребенок находится полностью на искусственном вскармливании, то часть кормлений заменяется лечебной смесью по рекомендации врача.

Все смеси этого ряда способствуют уменьшению частоты срыгиваний, нормализуют моторику кишечника, способствуют регулярности .

При этом некоторые смеси обладают послабляющим эффектом и, соответственно, рекомендуются при склонности к запорам. Другие, напротив, обладают закрепляющим эффектом и рекомендуются детям со склонностью к неустойчивому стулу.

Кроме того, всем родителям нужно знать, что если у ребенка наблюдается склонность к срыгиваниям, то не следует рано (до четырех месяцев) использовать в его рационе смеси и кисломолочные продукты, а также некоторые виды кислых соков и фруктовых пюре - они могут усиливать частоту срыгиваний.

Секреты правильного кормления

Лучшим питанием для младенца является грудное молоко. Однако дисфункции желудочно-кишечного тракта и синдром срыгиваний в частности наблюдаются и при естественном вскармливании.
Кормления должно происходить в спокойной обстановке, женщина должна следить за тем, чтобы малыш находился в полу вертикальном положении и правильно захватывал сосок (с ареолой).
Необходимо делать короткие перерывы во время принятия ребенком пищи, не допускать переедания.

Синдром срыгивания и рвоты у детей

Е.С. Апетова, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ.

Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Регуляция двигательной функции пищевода и желудка

Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающего нерва повышает двигательную активность желудка, увеличивает частоту и силу сокращений, скорость распространения перистальтической волны, ускоряет его опорожнение, при этом снижается тонус сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта. Этот нерв также понижает тонус желудка при поступлении в него пищи – компонент рефлекса глотания. Раздражение симпатических нервов угнетает моторику, стимулированную парасимпатическими нервами и повышает тонус сфинктеров.

Рефлекторная регуляция моторики желудка происходит при раздражении рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Афферентными нервами, участвующими в акте рвоты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы, эфферентными – блуждающий и симпатические нервы, иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку.

Холинергическая система содержит важный медиатор – нейротрансмиттер – ацетилхолин, стимулирующий холинергические нейроны и рецепторы двух типов: мускариновые (М) и никотиновые (Н). Высвобождение ацетилхолина происходит при активации холинергической системы, кроме того в его высвобождении участвуют симпатическая нервная система и опиатная. Существуют симпатические постсинаптические волокна, блокирующие активность холинергических нейронов и энкефалинергические волокна, также блокирующие высвобождение ацетилхолина. Плотность локализации холинергических рецепторов в ЖКТ неодинакова: наибольшее количество М-холинергических рецепторов в желудке, далее в порядке убывания. Поэтому атропиноподобные вещества действуют спазмолитически на антральный отдел желудка в 3-10 раз сильнее, чем на нижележащие отделы ЖКТ.

В осуществлении моторной функции пищевода и желудка внешняя иннервация имеет доминирующее значение, а внутренняя иннервация – слабое (табл.1).

Таблица 1.

Нервная регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта


Внешняя иннервация	Симпатическая нервная система	Расслабление мускулатуры ЖКТ	Циркулярныемышцы	Преобладает парасимпатическая иннервация (n .vagus )
	Парасимпатическая нервная система	Сокращение мускулатуры ЖКТ	Продольные мышцы
Внутренняя иннервация	Подслизистое нервное сплетение	Возможно расслабление и сокращение мускулатуры ЖКТ	Отсутствует
	Мышечное (Ауэрбаховское сплетение) нервная симпатико-автономная регуляция

В двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта определяющую роль выполняют гастроинтестинальные гормоны. Суммарное действие гастрина заключается в сокращении нижнего сфинктера пищевода и расслаблении пилорической области желудка. Мотилин действует в межпищеварительную фазу, обуславливая периодические сокращения пищеварительного канала, начиная с нижнего пищеводного сфинктера и заканчивая дистальным отделом подвздошной кишки, способствуя продвижению химуса в краниокаудальном направлении. Эвакуация пищи из желудка и транспорт ее по кишечнику усиливается под действием панкреатического полипептида. Простагландины усиливают моторную активность пищеварительного тракта, причем действие их зависит от групповой принадлежности. Простагландины Е расслабляют циркуляторную мускулатуру ЖКТ, в то время как простагландины F ее сокращают. Соматостатин задерживает эвакуацию из желудка.

После приема пищи в желудке возникают три основных вида движений:

1. перистальтические волны;

2. систолические сокращения пилорической части;

3. уменьшение размера полости дна и тела желудка.

Сокращения мышц желудка начинаются в непосредственной близости от пищевода, где локализуется водитель ритма.

В патогенезе рвоты часто ведущим является нарушение моторики ЖКТ.

Патофизиология рвоты

Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой – начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.

Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, – «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию, ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста – апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.

Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в ЦНС) и эфферентную иннервацию (из ЦНС) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. В случаях стимуляции со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активируется афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающих и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов и висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.

Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из ЖКТ (рис. 1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом недостаточно изучена и может быть видоспецифична.

Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательным и для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.

Рис. 1.

Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.

Классификация

По классификации Керпель-Френиуса (1975 г.) рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, несвязанные с заболеваниями ЖКТ.

Первичные – причиной рвоты является патология ЖКТ.

1. Функциональные причины

Нарушение режима кормления

Аэрофагия

Перекорм

Кардиоспазм

Гастроэзофагальный рефлюкс

Пилороспазм

Эзофагит, гастрит, дуоденит

Метеоризм, запоры

Перинатальная энцефалопатия

2. Органические причины рвоты

Атрезия пищевода

Стеноз пищевода

Халазия (недостаточность) кардии

Ахалазия кардии

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Короткий пищевод

Пилоростеноз

Диафрагмальная грыжа

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Кольцевидная поджелудочная железа

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки

Незавершенный поворот кишечника

Болезнь Гиршпрунга

Вторичные

Инфекционно-токсические

Церебральные

Обменные

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ.

Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи – признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах – признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения.

Примесь крови – (гематемезис) светло-красного цвета – всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи – кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе – признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного.

Пенистый вид – типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид.

Функциональные нарушения

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).

В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма – функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак – боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак – отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения.

2. ЭГДС – слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков.

Рефлюкс – представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

ГЭР – это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его – недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной.

В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений – поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга.

Пилороспазм – спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена.

Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ – нет утолщения привратника. При ФЭГДС – привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически – желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 - 6 часов.

Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни

1. Алиментарные – резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.

2. Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.

3. Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).

Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении – признаки инфекционного токсикоза.

Диагностика:

1. ФЭГДС – по частоте воспалительных изменений слизистой оболочки выявляются гастрит, эзофагогастрит, гастродуоденит. Отмечается как катаральное, так и эрозивное поражение слизистой.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера.

Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.

2. Копрология.

3. Исследование кала на содержание углеводов.

Органические причины

Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

Диагностика:

1. Зондирование пищевода у детей.

2. Рентгеноконтрастное исследование (использование водно-растворимого контраста в небольшом количестве) при изолированной атрезии пищевода воздуха в ЖКТ нет, а при наличии свища между трахеей и нижним отделом пищевода он содержит воздух.

3. Локализацию пищеводно-трахеального свища устанавливают при трахеоскопии.

Врожденный стеноз пищевода

Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза – дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование: сужение н/3 пищевода с расширением выше лежащего отдела.

2. ФЭГДС: в н/3 просвет равномерно сужен по всей окружности, возможно наличие мембраны.

Халазия (недостаточность) кардии – врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

Диагностика:

Рентгеноконтрастное исследование – пищевод выглядит широким, содержит воздух. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. 2. На ФЭГДС – признаки эзофагита (поверхностного или эрозивного), зияние кардии.

Ахалазия кардии

Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина – врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.

Диагностика:

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Причины : врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная – кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

Диагностика:

1. Рентгенологически обнаруживается увеличение эзофагогастрального угла и избыточная подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы особенно при надавливании на область эпигастрия и наклоне туловища (на 30 0). У больных в положении стоя отмечается симптом сообщающихся баллонов (признак Гидиона: во время вдоха при опускании диафрагмы воздух из желудка частично выдавливается в пищевод, который раздувается при этом наподобие баллона).

2. ФЭГДС – позволит оценить степень эзофагита, косвенные признаки ГПОД: расположение кардиоэзофагального перехода выше пищеводного отверстия диафрагмы, поперечная складчатость в нижней трети пищевода.

Синдром Ровиалты – сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза.

Брахиэзофагус – короткий пищевод («грудной желудок»). Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы и остается в грудной полости, постоянно не возвращаясь обратно, как при диафрагмальной грыже. Реже наблюдается «внутреннеукороченный пищевод» при котором желудок на обычном месте, но пищевод выстлан частично или полностью цилиндрическим эпителием, так как в эмбриональном периоде нарушается процесс замены цилиндрического эпителия на плоский.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование. В отличие от скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы кардия сохраняет наддиафрагмальное положение при вертикальном положении больного. Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, без изгибов с параллельно идущими стенками.

2. ФЭГДС – позволяет выявить «внутренне короткий пищевод», прицельно взятая биопсия подтверждает наличие в пищеводе слизистой желудка.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) – концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.

Диагностика:

1. ФЭГДС – привратник непроходим.

2. Рентгенологическое обследование: выявляется расширение желудка, замедленное его опорожнение, несмотря на усиленную перистальтику, удлинение пилорического канала.

3. УЗИ выявляет гипертрофированные мышцы пилорического отдела.

Диафрагмальная грыжа – желудок и часть кишечника могут проникать в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее – отверстие в пояснично-реберном треугольнике).

Диагностика:

Рентгенограмма грудной клетки – показывает наличие структур ей несвойственных (кишечник, печень).

Рвоты могут быть обусловлены верхнекишечной непроходимостью, связанной с аномалиями ЖКТ.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Диагностика:

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки – нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.

Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг – похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Мальротация кишечника. Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.

Диагностика:

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон). Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни – отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года – ведущие симптомы запоры и метеоризм.

Диагностика:

1. Рентгенография брюшной полости в передне-задней проекции. Толстая кишка расширена, газы в прямой кишке отсутствуют.

2. Ирригоскопия – пораженный участок сужен, вышележащие отделы расширены (у новорожденных эти признаки наблюдаются не всегда). Через 24 часа после введения бария контраст все еще обнаруживается в кишечнике.

3. Биопсия прямой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Причины обменных рвот

1. Нарушения обмена аминокислот:

– некетоническая гиперглицинемия;

– гипервалинемия;

– фенилкетонурия;

– лизинурическая непереносимость белка;

– тирозинемия

2. Органические ацидемии:

– болезнь, при которой моча пахнет кленовым сиропом;

– метилмалоновая ацидурия;

– пропионацидемия;

– изовалерьяновая ацидемия;

– лактатацидоз

3. Нарушения в цикле мочевины:

– аргининянтарная ацидурия;

– недостаточность орнитинтранскарбамилазы;

– гиперорнитинемия;

– цитруллинемия

4. Прочие:

– галактоземия;

– адреногенитальный синдром;

– наследственная непереносимость фруктозы;

– метаболический ацидоз – все причины, включая сахарный диабет;

– уремия;

– муковисцидоз;

– печеночная кома;

– почечный канальцевый ацидоз;

– порфирия;

– синдром Ли;

– передозировка витамина Д

Одной из частых причин обменных рвот у детей младшего возраста (старше 1 года) является синдром кетоацидоза.

Кетоацидоз – синдром, который нередко развивается у детей первых 5 лет жизни вследствие незрелости ферментов как пищеварительных, так и внутриклеточных, ответственных за липидный обмен. При этом уровень кетоновых тел в крови превышает 0,2 ммоль. Различают «физиологический» и «патологический» кетоз.

Патологический кетоз развивается при большой физической нагрузке, при голодании.

Для развития кетоз в организме должно накапливаться большое количество свободных жирных кислот, а печень использовать эти липиды не для синтеза триглицеридов (этерификации), а в процессе β-окисления и кетогенеза. Ускоренное продуцирование кетоновых тел и их освобождение, при котором периферические ткани не в состоянии их утилизировать, способствует повышению уровня всех кетоновых тел (ацетоацетата и β-оксибутирата) в крови. Кетоны являются сильными кислотами, поэтому их накопление в крови до уровня, при котором буферные системы крови уже не способны поддерживать нормальный рН, представляет собой состояние, известное как «кетоацидоз».

Клинические проявления: повторная, иногда изнуряющая рвота, запах ацетона от больного, иногда признаки дегидратации, у части больных – повышение температуры.

В лечении синдрома кетоацидоза используется в зависимости от тяжести клинических проявлений пероральная регидратация, проводимая также с целью дезинтоксикации и выведения продуктов недоокисленного обмена, ощелачивающая терапия (Боржоми, содовые клизмы, в/в трисоль), для улучшения процессов липолиза – кокарбоксилаза, витамин В 12 , для прекращения рвоты – церукал, мотилиум, в некоторых случаях антибактериальная терапия.

Таблица 2.

Метаболические следствия рвоты

(по Фельдман М., 1978, – цит. по Р.М. Кон, К.С. Рот «Ранняя диагностика болезней обмена веществ, М, «Медицина», 1986).

Таблица 3.

Пути кетогенеза и утилизации кетоновых тел

Адреногенитальный синдром

Срыгивания и рвоты возможны при дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы – галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, флатуляцией, разжижением стула, с кислым запахом.

Галактоземия встречается с частотой 1:20000 при этом нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта галактозо-фосфатуридил трансферазы. Рвоты с 1-ых дней носят упорный характер, усиливаются по мере увеличения объема принимаемого молока. Типична затяжная желтуха с увеличением размеров печени при нормальных печеночных пробах.

Фруктоземия встречается реже, 1:130000 детей. При этом нарушен переход фруктозы в глюкозу. Врожденный ферментативный дефект проявляется уже в самом начале введения фруктового прикорма, содержащего фруктозу, внезапно появляется рвота, а также бледность, проливной пот, апатия,сонливость, тяжелая гипогликемия.

Таблица 4

Дифференциальный диагноз между моторно-эвакуаторными нарушениями, пилоростенозом и адрено-генитальным синдромом (по Ю.Е. Вельтищеву).

Показатель/ Патология	МЭВН	ПС
Начало болезни	первые дни жизни	после 2 недель	чаще на 1 неделе
		очень хороший
Перистальтика	наблюдается	в виде песочных часов	иногда наблюдается
Пальпация привратника		в 80-90% удается
Пигментация кожи			наблюдается
Лихорадка			гиперпирексия
	не изменен	голодные запоры	частый понос
	объем не изменен	олигурия	Полиурия
Гениталии	не изменены	не изменены	у девочек признаки вирилизации; у мальчиков усилена пигментация мошонки

Диагностический алгоритм обследования детей с синдромом срыгивания и рвоты.

1. Анамнез

– наследственная отягощенность по заболеваниям ЖКТ;

– перинатальная патология, неврологический анамнез;

– характеристика ССР: возраст появления срыгивания и рвоты, частота в течение суток, связь со временем приема пищи, ее объемом и характером, объем и характер рвотных масс;

– динамика нарастания массы тела;

– наличие запоров

2. Клиническое обследование:

– оценка физического и нервно-психического развития и неврологический статус;

– физикальное обследование проводится полностью, особое внимание обращается на исследование желудочно-кишечного тракта: мягкий ли живот или он вздут, контурируются ли через переднюю брюшную стенку петли кишечника, отсутствие или наличие видимой перистальтики (видимая перистальтика – признак механической непроходимости), напряжение и гиперемия кожи живота, симптомы перитонита, отсутствие перистальтических шумов (может свидетельствовать о динамической кишечной непроходимости), размеры печени, выяснить время последней дефекации и характер каловых масс. Запор, приводящий к вздутию живота может привести к срыгиванию и рвоте.

3. Лабораторно-инструментальное обследование:

– общий анализ крови с тромбоцитами, протромбин (при кровотечении: гематокрит, коагулограмма);

– биохимический анализ крови: уровни калия, натрия, хлориды, белок, печеночные маркеры;

– исследование биоценоза кишечника;

– КОС;

– фиброэзофагогастродуоденоскопия;

– УЗИ органов брюшной полости;

– рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом;

– рН-метрия верхних отделов пищеварительного тракта;

– определение рН кала (при лактазной недостаточности менее 5) и ацетона в моче (при подозрении на ацетонемическую рвоту);

– исследование кала на содержание углеводов;

– в ряде случаев нейросонография, эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, люмбальная пункция, консультация специалистов: невропатолога, окулиста, эндокринолога.

Объем исследования зависит от характера предполагаемой патологии.

Осложнения рвотного синдрома

1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденных, а также вызвать развитие аспирационной пневмонии. Для предотвращения ее ребенка укладывают с приподнятым на 30 0 головным концом.

2. Патологический гастроэзофагальный рефлюкс ведет к эзофагиту.

3. Дегидратация – при упорной рвоте теряется большое количество воды и солей и поэтому возникает внеклеточная, соледефицитная дегидратация. Клиника: бледность кожных покровов с мраморным оттенком, снижение температуры тела, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, западение большого родничка, адинамия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.

4. Различные нарушения КОС.

Потеря воды и HCL ведет к гипохлоремическому алкалозу, с другой стороны, дегидратация – централизация кровообращения при эксикозе сопровождается метаболическим ацидозом. Поэтому коррекцию КОС следует проводить при строгом контроле рН крови и других показателей.

Лечение

I . Режимные мероприятия

1. Рекомендуется увеличение кратности кормления на 1-2 по сравнению с возрастной нормой, без ночного перерыва, что позволяет уменьшить частоту гастроэзофагальных рефлюксов. Соответственно уменьшается объем кормления. В условиях стационара у недоношенных детей возможно длительное кормление через линеомат (в течение часа), используя назогастральный зонд.

2. Кормление ребенка в полувертикальном положении при аэрофагии и гастроэзофагальном рефлюксе, по окончании кормления держать ребенка вертикально до отхождения воздуха.

При пищеводно-желудочной недостаточности дети должны спать на боку (для предотвращения аспирации) с приподнятым до 45 0 головным концом. Рекомендованное ранее положение на животе с углом наклона 30 о, считается опасным в связи с риском развития синдрома внезапной смерти.

3. Устранение факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления:

– тугое пеленание;

– исключить продукты, усиливающие метеоризм;

– борьба с запорами.

II . Лечебное питание

У детей первого года жизни с ССР широко используются лечебные смеси – «антирефлюксные смеси», в основе своей являющиеся адаптированными, но имеющие неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь), или рисового крахмала. В желудке при наличии волокон образуется мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Кроме того, при продвижении пищевых масс по кишечнику пищевые волокна адсорбируют воду, тем самым увеличивается вязкость кишечного содержимого и перистальтика стимулируется механическим путем. Этот эффект стимуляции кишечника используется при лечении запоров. Антирефлюксные смеси могут использоваться с периода новорожденности. Представителями смесей на основе клейковины рожкового дерева являются «Фрисовом» (компания Фризленд Нутришн , Голландия), «Нутрилон антирефлюкс» (компания Нутриция, Голландия), а на основе рисового крахмала - смесь «Сэмпер Лемолак» (фирма Сэмпер, Швеция) и «Энфамил Антирефлюкс» (Мид Джонсон, США).

Смесь «Фрисовом» используется при сочетании ССР с запорами (содержит 0,6 г/100 мл загустителя), а смеси «Нутрилон антирефлюкс» (загуститель содержится в меньшем количестве – 0,4/100 мл) и «Энфамил антирефлюкс» - при склонности к поносам.

Смесь «Сэмпер Лемолак» содержит в качестве загустителя рисовый крахмал в количестве 12,5% от общего содержания углеводов в смеси. Клиническими исследованиями, проведенными Т.Н. Сорвачевой с соавт. (2002), подтверждено антирефлюксное действие смеси Лемолак у детей первых месяцев жизни с ССР. Клинический эффект от применения смеси наблюдается на 3 – 4 сутки. Авторами также отмечено, что снижение интенсивности и объема срыгиваний у всех обследованных детей сопровождалось увеличением потребления пищевых веществ и энергии и восстановлением (с 4-го – 5-го дня от начала применения смеси) темпов прибавки массы тела – 25- 30 г в сутки - у всех обследованных детей. Благодаря специальной технологии даже при невысоком содержании белка в смеси Сэмпер Лемолак (1,3 г/100 мл) создается высокая степень его усвоения, что позволяет рекомендовать эту смесь при гипотрофии I – II степени. Длительность применения данной смеси должна составлять не менее 30 дней. Результаты мониторинга внутрижелудочной рН-метрии подтвердили положительные клинические результаты применения данной антирефлюксной смеси. По данным клинических испытаний, Сэмпер Лемолак можно назначать при любом характере стула, так как рисовый крахмал не приводит к закреплению стула.

Фармакотерапия ССР

Фармакотерапия ССР, вызванных функциональными изменениями желудочно-кишечного тракта направлена на нормализацию моторно-сфинктерных нарушений его верхних отделов. Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрии, являются блокаторы дофаминовых рецепторов – прокинетики , как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. Они повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, пищеводный клиренс и уменьшают внутрижелудочное давление. Кроме этого они восстанавливают желудочную аккомодацию к приему пищи, улучшают опорожнение желудка за счет нормализации антрально-дуоденальной координации, расслабляют пилорический сфинктер, устраняют дуодено-гастральный рефлюкс.

К прокинетикам относятся: метаклопрамид (церукал), цизаприд (координакс), домперидон (мотилиум), тримебутин (дебридат). Церукал (табл. 0,01, амп. 1 мл – 10 мг) назначается из расчета 0,5 мг/кг в 2-3 приема за 30 минут до еды. Фармакологическое действие заключается в усилении антропилорической моторики и ускорении эвакуации содержимого желудка. Побочный эффект – возможно развитие экстрапирамидных реакций: головной боли, головокружения. Длительность применения 10-14 дней.

Мотилиум (табл. 0,01, сусп. 1 мл – 1 мг) – антагонист дофаминовых рецепторов, не вызывает экстрапирамидных расстройств. Применяется в дозе 0,25 мг/кг ил 2,5 мл/кг веса 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи и перед сном, курс 10 дней.

Координакс (сусп. 1 мл – 1 мг, табл. 0,005, 0,01) назначается в дозе 0,15-0,2 мг/кг на прием, 2-3 раза в сутки за 15 мин до еды. Длительность 10-14 дней.

Дебридат (табл. 0,1) назначается по 20-25 мг разовая доза 3-4 раза в сутки до еды. Курс 14 дней.

Спазмолитические препараты

Риабал (1 мл – 5 мг) блокирует периферические М-холинорецепторы, оказывая противорвотное действие. Показан при функциональных спастических состояниях у детей. Доза 1 мг/кг в сутки в 3 приема (в одной пипетке, заполненной до красной метки содержится 2 мг или 0,4 мл).

Но-шпа (амп. 1 мл – 20 мг, табл. 0,04) – детям первого года жизни назначают по 0,01 2-3 раза в сутки.

Спаскупрель – гомеопатический препарат (табл. 0,3) оказывает спазмолитическое, аналгезирующее и седативное действие. Принимать по 1/3-1/2 табл. 3 раза в день, растворив в воде или сублингвально.

При метеоризме – адсорбенты, ферменты, биопрепараты.

При обменных нарушениях – коррекция питания, дезинтоксикационная терапия, коррекция КОС и электролитных нарушений.

У новорожденных и детей раннего возраста при различных заболеваниях, сопровождающихся синдромом срыгиваний и рвоты в комплексе с патогенетической терапией хороший эффект наблюдается при применении Лив.52 (капли в возрастных дозировках). В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что уже к концу 1-й недели приема препарата у детей отмечается прекращение срыгиваний, улучшение аппетита, стабилизация прибавки массы тела, снижение гипербилирубинемии и нормализация стула, а к концу 2-3 недели терапии - сокращение размеров печени. При сочетании Лив.52 со спазмолитическими средствами эффективность препарата усиливается (D .B . Sharma , 1980; Чередниченко А.М., Захарова С.Ю., 2001).

Для ускорения созревания нервно-мышечных структур – озокерит, УВЧ-индуктотермия в область кардиальной части желудка.

При рвоте с кровью – 5% Σ-аминокапроновая кислота по 1 ч.л. 3 раза в день, внутримышечно дицинон (этамзилат) 12,5 мг/кг в 2 приема, 1% викасол 1 мг/кг, внутривенно свежезамороженная плазма, при развитии анемии – выбор медикаментозных средств зависит от степени анемии и индивидуальных особенностей ребенка.

Синдром срыгивания у детей. Министерсво здравоохранения и социального развития рф

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Желудочно-кишечные расстройства у новорожденных. Синдром срыгивания и рвоты

Диагностика

Общий осмотр

Лабораторное исследованные

Лечение

Синдром срыгиваний и рвоты у детей

Органические причины рвоты

Что такое срыгивание?

Что такое рвота?

Рекомендации родителям при возникновении синдрома срыгиваний или рвоты у детей грудного возраста:

Функциональные срыгивания

Причины патологического характера

Как помочь малышу?

Секреты правильного кормления

Е.С. Апетова, В.С. Салмова

Классификация

Вторичные

Адреногенитальный синдром

МЭВН

ПС

Осложнения рвотного синдрома

Лечение

Фармакотерапия ССР