Желудочковая форма тахикардии. Купирование ЖТ типа «пируэт» включает. Как оказать неотложную помощь и купировать приступ

Информация, релевантная «Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии»

Эффективность радиочастотной абляции при желудочковой тахикардии различна у пациентов с ИБС, кардиомиопатиями, а также при разных формах идиопатической желудочковой тахикардии. Технологии картирования и абляции разные, в зависимости от типа желудочковой тахикардии. У пациентов без структурного заболевания сердца обычно определяют только единичные очаги желудочковой тахикардии и катетерная абляция

1. Наличие предсердно-желудочковой диссоциации, которая регистрируется на электрограмме пучка Гиса. Этот критерий является очень важным, но не абсолютным, так как выявляется, хотя и очень редко, при наджелудочковых тахикардиях с аберрантной желудочковой проводимостью. 2. Отсутствие потенциала Н перед желудочковыми комплексами или значительное укорочение интервала И-У на гисограмме. 3. Частая

В диагнозе нужно указать кардиохирургическое вмешательство и устройства, использованные для лечения аритмий и нарушений проводимости сердца (с указанием метода и даты вмешательства) - катетерные (радиочастотные и прочие) деструкции, имплантации водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов, проведение кардиоверсии или дефибрилляции (отмечается дата последней) и прочее. Примеры клинических

У людей без клинических признаков заболевания сердца, а также у больных без аномалий коронарных артерий (по данным ангиографии) и без нарушения функции левого желудочка поздние потенциалы не выявляются (табл. 11.2) . Аналогично низкоамплитудные потенциалы не наблюдаются в последние 40 мс отфильтрованного комплекса QRS у больных без желудочковой тахикардии и анамнестических данных о

У взрослых пациентов аритмиями, приводящими к остановке кровообращения, наиболее часто являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса. Под желудочковой тахикардией без пульса понимают длительный пароксизм желудочковой тахикардии с выраженными нарушениями гемодинамики, вплоть до аритмического шока, в отличие от желудочковой тахикардии с пульсом, к которой относятся все другие

При широких комплексах QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковую тахикардию от желудочковой тахикардии. Для отличия наджелудочковых тахикардий от желудочковых стойкие симптомы тахикардии непоказательны. Если диагноз наджелудочковой тахикардии невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно. Тахикардия с

Методы инкрементной стимуляции и экстрастимуляции используются и при оценке наджелудочковой тахикардии. Если замкнутый проводящий путь проходит через желудочек, этими методами можно непосредственно вызывать и прекращать аритмию. Желудочковая стимуляция способна инициировать наджелудочковую тахикардию даже в случае неучастия желудочков в развитии аритмии. Если ретроградное проведение интактно,

Для этой разновидности нарушения ритма сердца характерны два признака: 1. Тахикардия, т.е. возбуждение (и последующее сокращение) сердца с частотой 130-250 в мин. 2. Пароксизм, т. е. внезапное начало и внезапное окончание приступа тахикардии, которые, как правило, уловить клинически и зарегистрировать электрокардиографически удается крайне редко. Суть пароксизмальной тахикардии -

Синусовая тахикардия. 2. Наджелудочковые тахикардии а. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия. б. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия при наличии дополнительных проводящих путей.(синдром WPW и CLC). в.Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия. г.Пароксизмальная (ре-энтери) синусовая тахикардия. 3.

Аритмии Желудочковые эктопические сокращения регистрируют при холтеровском мониторировании почти у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ, в том числе приблизительно у половины - неустойчивую желудочковую тахикардию. У пациентов со средним количеством эктопических сокращений более 10 за 1 ч при суточном мониторировании ЭКГ отмечают повышенный риск возникновения внезапной сердечной смерти,

Атриовентрикулярная блокада: основные концепции; Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады; Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход; Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты; Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных;

По широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). При лечении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально препараты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными, поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии

Рис.1. А-В блкада второй степени: Мобиц-2. Рис.2 – Атриовентрикулярный ритм. Рис. 3 – Атриовентрикулярный ритм 4а – Синусовый ритм 4б – Атриовентрикулярный ритм Рис.5 – Участки ускоренного желудочкового ритма Рис. 6 – Двойная суправентрикулярная экстрасистола и одиночная суправентрикулярная экстрасистола с появившейся блокадой ножек пучка Гиса (аберантный комплекс)

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе. Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое

  • Желудочковая тахикардия и фибрилляция

    Желудочковая тахикардия и

    Электрофизиологическое исследование с программной желудочковой стимуляцией, первоначально использовавшееся для изучения механизмов желудочковой тахикардии, сегодня является неотъемлемой частью клинического обследования и лечения больных с желудочковой тахиаритмией. Чувствительность и специфичность различных методов стимуляции, используемых при ЭФИ, теперь уже неплохо изучены. Адекватное

    Трепетание и мерцание желудочков по патогенезу тесно связаны с желудочковой тахикардией, и наблюдаются при той же патологии, при которой бывает желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия. Рис. 25. На верхних ЭКГ – эпизод начала трепетания с переходом в фибрилляцию желудочков. На второй ЭКГ – трепетание желудочков. На третьей ЭКГ – фибрилляция желудочков.

    Желудочковая тахикардия

    Информация, релевантная «Желудочковая тахикардия»

    желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков); 5. Изменения ЭКГ, которые не позволяют выявить отклонения ST; 6. Сахарный диабет. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ: 1. Продолжить в/в введение НФГ в течение 2-5 сут. или подкожное — НМГ. 2. Добавить клопидогрель — начальная доза 300 мг, затем 75 мг в сут. 3. При наличии целесообразно применить внутривенную инфузию антагонистов гликопротеинов

    желудочков. ЧСС — > 100 в мин. Этиология Приобретённая ЖПТ ИБС ИМ Постинфарктный кардиосклероз Аневризма левого желудочка Алкогольная кардиомиопатия Миокардиты Пороки сердца Кардиомиопатии Отравление сердечными гликозидами Гипокалиемия Гиперкальциемия Наличие катетера в полости желудочков Стресс Врождённая ЖПТ Пороки сердца Пролапс митрального клапана Патогенез.

    желудочков. Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение — см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования ЭКГ — депрессия сегмента S-T, увеличение

    желудочковые. Суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических поражениях миокарда, так и без заболеваний сердца. Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования.

    желудочков (преимущественно левого) и выраженным нарушением диастолической функции. Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП. Различают обструктивную (сужающую выходную часть левого желудочка) и необструктивную ГКМП. Гипертрофия может быть симметричной (увеличение толщины стенок всего левого желудочка) и асимметричной (увеличение

    желудочкового комплекса (снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность и даже негативный зубец 7). Измененные зубцы обнаруживают чаще в правых грудных отведениях, иногда во всех грудных отведениях («синдром тотальной негативности 7>>). Редко (5-8 % случаев) отмечаются суправентрикулярная экстрасистолия и расстройства автоматизма. Расстройства ритма обусловлены преимущественно различными

    желудочковой перегородки (25 % всех поражений). Патогенез. В патогенезе ИМ главная роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны (схема 12). Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и

    желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией). ^ Лихорадочное состояние беременной. Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний. ^ Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердце плода. ^ Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции. ^

    желудочков, вызванной ишемией, но изредка ОНА может наступить в результате остановки сердца у больных с нарушением АВ проводимости. Боль, обусловленная воспалением серозных оболочек или суставов. Перикардит. Висцеральная поверхность.перикарда обычно нечувствительна к боли, как и париетальная поверхность за исключением ее нижней части, которая содержит относительно небольшое число

    желудочковая асистолия в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла г) синокаротидный обморок (см. также выше - неадекватные механизмы вазоконстрикции) д) невралгия языкоглоточного нерва 2. Тахиаритмии: а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них б) желудочковая тахикардия в)

    Неустойчивая желудочковая тахикардия

    неустойчивой желудочковой тахикардии

    Неустойчивая желудочковая тахикардия свидетельствует преимущественно повышенный риск внезапной тахиаритмичнои смерти.

    Поскольку неустойчивая желудочковая тахикардия быстро проходит и часто имеет бессимптомное течение, ее обнаруживают обычно при длительном мониторировании ЭКГ.

    Этиология и распространенность . За редким исключением желудочковая тахикардия связана с органической патологией сердца.

    Неустойчивая желудочковая тахикардия — достаточно распространенное осложнение раннего периода инфаркта миокарда. Ее частота в первые 24 ч этого заболевания достигает 45%.

    К возможным этиологическим факторам относят также системную АГ с гипертрофией левого желудочка, ревматические пороки сердца и различные вторичные кардиомиопатии, даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности.

    Патофизиологические механизмы . Подобно желудочковой экстрасистолии неустойчивая мономорфна желудочковая тахикардия может основываться на каждом из трех известных электрофизиологических механизмов. Эти механизмы в любом случае вообще мало зависят от характера заболевания сердца.

    Клиническая картина . Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно имеет бессимптомное течение и проявляется лишь при более или менее длительном мониторировании ЭКГ. У некоторых больных поводом для проведения данного исследования является сердцебиение, головокружение, обморочные и боль в грудной клетке.

    Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ (рис. 56). Особенностью изменений этих данных неустойчивой желудочковой тахикардии, образующийся в выносном канале правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо.

    Течение и прогноз . Как и сложные формы желудочковой экстрасистолии, неустойчивая желудочковая тахикардия у практически здоровых лиц, включая ее повторяющиеся и симптоматические эпизоды, возникающие в выносном канале правого желудочка, существенно не отягощает прогноз. Время при наличии органических заболеваний сердца эта аритмия вызывает повышенную частоту внезапной смерти и смерти от любых причин.

    Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии однозначно показано в симптоматических случаях независимо от того, есть или нет органического заболевания сердца, для улучшения качества жизни больных. При этом антиаритмич-на терапия не имеет каких-либо особенностей по сравнению с больными с симптоматической желудочковой экстрасистолией.

    В случае симптоматической желудочковой тахикардии лечение начинают с назначения Р-адреноблокаторов, которые эффективны примерно у 50% больных.

    При неэффективности или непереносимости Р-адреноблокаторов показаны пропафенон и амиодарон. В резистентных случаях прибегают к радиочастотной катетерной абляции эктопического очага.

    Первичная профилактика аналогична таковой в случае потенциально фатальных желудочковых аритмий.

    • Дата публикации статьи: 05.07.2017

    Дата обновления статьи: 21.12.2018

    Из этой статьи вы узнаете: как работает сердце при желудочковой тахикардии, почему она возникает, какими симптомами проявляется, в чем ее опасность. Виды, изменения на ЭКГ, методы диагностики и схема лечения.

    Желудочковая тахикардия (сокращенно ЖТ) – один из самых неблагоприятных и опасных видов аритмии. Это не самостоятельное заболевание, а проявление или следствие серьезной патологии сердечной мышцы. Характеризуется учащением сокращений желудочков больше 100 ударов в минуту. При этом источником электрического возбуждения является не синусовый узел, как физиологически положено, а очаг в мышце желудочка, который генерирует патологические, очень часто возникающие электроимпульсы.

    Патологический импульс при желудочковой тахикардии

    Краткая сводка фактов о данной патологии:

    • Такая тахикардия часто начинается и прекращается внезапно.
    • Приводит к значительному нарушению сердечного и общего тока крови.
    • Выраженность клинических проявлений связана с продолжительностью и степенью тяжести желудочковой тахикардии.
    • Характерную для нее симптоматику нередко наблюдают кардиологи при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.
    • Это нарушение ритма сердца крайне опасно развитием коллапса – резким падением артериального давления с ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов – и внезапной смертью. Поэтому требует незамедлительного оказания медицинской помощи.

    Такое нарушение ритма полностью не вылечивается, но крайне важно как можно быстрее купировать приступы тахикардии, чтобы избежать летального исхода от .

    Диагностикой и лечением патологии занимается врач-кардиолог. В специализированных центрах крупных городов можно обратиться к аритмологу.

    Механизм развития желудочковой тахикардии

    Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений чаще 80 ударов в мин. Частый пульс может быть вариантом нормы при стрессе, физической перегрузке, лихорадке, беге, после употребления крепкого кофе и т. п. В этих случаях электрические импульсы возникают в синусовом узле, после чего распространяются с предсердий на желудочки. Этот процесс физиологически правильный. Ритм нормализуется спустя короткое время.


    Передача электрического импульса в здоровом сердце

    Желудочковая тахикардия никогда не бывает нормой – это грозный сигнал о проблеме в сердечной мышце, требующий экстренной помощи. Желудочки начинают сокращаться самостоятельно, процесс их возбуждения происходит в обратном порядке – без импульсов от синусового узла, которые блокируются. Клетки миокарда имеют особенность: в отличие от обычных мышечных клеток они способны к автоматизму, т. е. к автоматическому возникновению возбуждения. Благодаря этому в критических ситуациях сердце бьется до последнего, сохраняя человеку жизнь. При непароксизмальной желудочковой тахикардии частота сокращений доходит до 130, а при пароксизмальной до 220 ударов в мин и больше.

    При слишком частых сердечных сокращениях желудочки не успевают полноценно наполняться кровью. В результате снижается объем выброса крови, артериальное давление падает, органы и ткани недостаточно кровоснабжаются, поэтому недополучают кислород и питательные вещества, нарушается выведение токсинов и продуктов распада.


    Кровеносная система человека. Нажмите на фото для увеличения

    Патологический очаг сокращений, называемый в медицине эктопическим, чаще появляется в миокарде левого желудочка.

    Причины развития желудочковой тахикардии

    Самой частой причиной подобного рода нарушения сердечного ритма являются патологии сердца. Среди них:

    1. Острый инфаркт миокарда. В 90% случаев провоцирует развитие желудочковой тахикардии.
    2. Ишемическая болезнь сердца с недостатком кровообращения в ишемизированном участке сердечной мышцы.
    3. Ревматизм или воспалительные заболевания сердца. Например, миокардит – воспаление миокарда чаще инфекционной природы.
    4. Различные виды кардиомиопатии – поражение сердечной мышцы с развитием в ней дистрофических и склеротических процессов.
    5. Аневризма, особенно в области левого желудочка, – выбухание стенки крупной артерии или аорты с возможным ее разрывом.
    6. Врожденные дефекты развития сердца, к примеру, пороки – необратимые изменения структур сердца.
    7. Аритмогенная дисплазия правого желудочка – прогрессирующее постепенное замещение мышечной ткани на соединительную или жировую.

    Другие причины:

    • Оперативное вмешательство на сердце.
    • Нарушение эндокринной или нервной регуляции приводит к изменению в сердечной ткани течения электрических процессов.
    • Сдвиг электролитного баланса – уменьшение содержания калия, магния и других электролитов, участвующих в обменных процессах организма.
    • Передозировка определенных лекарств – сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, .
    • Интоксикация от чрезмерного количества алкоголя либо употребление суррогата, а также от наркотических веществ, особенно кокаина.
    • Наследственные патологии. Среди них , при котором высок риск – частого хаотичного сокращения их разных участков. На электрокардиограмме есть специфические изменения, свидетельствующие о наличии такой генетической болезни.

    Если у пациента отсутствуют приобретенные заболевания сердца и врожденные аномалии его развития, но есть желудочковая тахикардия, причина которой непонятна, то ее считают идиопатической.

    Виды желудочковой тахикардии

    Категории Виды с кратким определением
    По времени возникновения Пароксизмальная – приступ начинается внезапно, сердечные сокращения достигают 130 ударов в минуту и больше. Требуется незамедлительная медицинская помощь.

    Непароксизмальная – проявляется чаще групповыми экстрасистолами. Не имеет приступообразного характера. Экстренных мер не требует, но с лечением тянуть нельзя.
    По форме Мономорфная – с 1 патологическим источником ритма, в большинстве случаев является следствием поражения сердца.

    Полиморфная – имеет несколько очагов продуцирования импульсов в миокарде. Часто развивается при генетических болезнях или передозировке лекарств.
    По течению Пароксизмальная устойчивая – характеризуется регистрацией на ЭКГ нескольких эктопических комплексов на протяжении более 30 сек. Пульс достигает 200 ударов в мин. Существенно влияет на гемодинамику и повышает риск летального исхода.

    Пароксизмальная ЖТ неустойчивого типа – специфические изменения на электрокардиограмме фиксируются в течение 30 сек.

    Хроническая – течение длительное, иногда несколько месяцев, на протяжении которых у пациента неоднократно повторяются относительно короткие приступы желудочковой тахикардии. При непрерывно рецидивирующем течении нарушения кровообращения нарастают постепенно.

    Симптомы патологии

    Вначале недуг протекает бессимптомно. Его выявляют лишь при обследовании пациента, конкретно во время проведения суточного мониторирования по Холтеру, при возникновении у него жалоб на сердце. ЖТ у больных проявляется по-разному, в зависимости от тяжести основного сердечного заболевания.


    Суточное мониторирование по Холтеру

    О начале приступа желудочковой тахикардии свидетельствуют следующие признаки:

    • , по ощущениям напоминающее частое трепыхание сердца. Пациент чувствует, как оно работает.
    • Появление «кома» в горле, «дурноты».
    • Одышка.
    • Сдавление или резь за грудиной.
    • Головокружение, вплоть до предобморочного состояния или потери сознания.
    • Резкая слабость.
    • Побледнение кожных покровов, холодный пот.
    • Ухудшение зрения: двоение, расплывание предметов, появление «мушек» или «черных кругов» перед глазами.
    • Чувство паники и страха.

    Диагностика

    Диагноз устанавливает кардиолог после комплексной диагностики, включающей:

    1. Выяснение и анализирование жалоб пациента.
    2. История болезни. Опрос по поводу наличия или отсутствия наследственной предрасположенности или имеющихся генетических болезней, а также возможного перенесения инфаркта миокарда. Врач выясняет, какие лекарства принимает пациент и т. д.
    3. Физикальное обследование заключается в нескольких манипуляциях, помогающих доктору объективно судить об общем состоянии обследуемого и конкретно о работе его сердца. Кардиолог проводит внешний осмотр кожных покровов и слизистых, измеряет артериальное давление, подсчитывает число сердечных сокращений, слушает тоны сердца фонендоскопом. Но при ЖТ, если нет приступа, такое обследование мало результативно. Поэтому обязательны следующие исследования.
    Инструментальные методы Лабораторная диагностика
    Электрокардиограмма – основной метод обнаружения ЖТ. Необходима для выявления отклонений в работе сердца, наличия блокады пучка Гиса и других изменений, свидетельствующих о самой желудочковой тахикардии или причине ее возникновения. Общий анализ крови – необходим для исключения воспалительного процесса и выявления возможной причины нарушения сердечного ритма.
    Холтеровское мониторирование ЭКГ – второй по диагностической значимости метод определения ЖТ. Непрерывное снятие ЭКГ в течение суток не только способно подтвердить наличие такой тахикардии, но и понять условия ее возникновения, сколько было приступов, какова продолжительность каждого, где расположен очаг ритма. Биохимический анализ – необходим для определения болезни, приведшей к появлению желудочковой тахикардии. Важны показатели холестерина, липопротеидов, триглицеридов, калия, сахара и другие.
    Эхокардиография – изучение структур сердца с помощью ультразвуковых волн, отраженных от тканей органа. Необходимо для обнаружения причины ЖТ. Помогает оценить сократительную способность миокарда, состояние клапанного аппарата и других сердечных структур.
    Обычная компьютерная томография или мультиспиральная. Отличие последней от первой в том, что излучатель электромагнитных волн находится в движении, поворачиваясь по кругу вдоль тела пациента. Выявляет болезни, спровоцировавшие тахикардию.
    Коронароангиография – рентгеноконтрастная методика оценки состояния сосудов сердца.
    Вентрикулография – исследование желудочков сердца с помощью рентгена и контрастного вещества, введенного в вену перед процедурой.

    Кроме вышеперечисленных обследований в диагностике ЖТ информативны нагрузочные тесты. Один из них – велоэргометрия – изучение работы сердца на фоне постепенно возрастающей нагрузки. Пациент сидит на велоэргометре (особом велотренажере) и крутит педали, имитируя езду на велосипеде. Одновременно проводится запись электрокардиограммы.

    Желудочковая тахикардия: изменения на ЭКГ

    Желудочковая тахикардия на ЭКГ проявляется определенными критериями:

    • Частота сердечных сокращений превышает 100–140 ударов в мин и может доходить до 300.
    • Отклонение влево электрической оси сердца (ЭОС).
    • Расширение комплекса QRS 0,14–0,16 сек.
    • Деформация комплексов, отражающих сокращения желудочков. Изменение их формы наблюдается не при всех видах ЖТ. По этому признаку врач может определить форму тахикардии. При полиморфном типе ЖТ на ЭКГ отмечаются значительные изменения QRS из цикла в цикл. При двунаправленной тахикардии меняется в каждом цикле не только этот комплекс, но и ЭОС.

    Лечение

    Желудочковую тахикардию полностью вылечить невозможно. В этом случае стоит вопрос о скорейшем восстановлении нормального ритма при приступе и об уменьшении частоты их возникновения. Медикаментозную терапию проводить обязательно, причем при пароксизмальной устойчивой тахикардии медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно. Нормализовать пульс можно электрическим импульсом при проведении электроимпульсной терапии.

    Основные задачи терапии

    • Лечение основной болезни, вызывающей желудочковую тахикардию.
    • Своевременная и грамотная помощь при приступах пароксизмальной тахикардии для восстановления правильных сердечных сокращений.
    • Предупреждение повторных эпизодов ЖТ.

    Медикаментозная терапия

    1. Антиаритмические средства. Восстанавливают и поддерживают правильный сердечный ритм.
    2. Бета-адреноблокаторы – урежают частоту пульса, снижают А/Д.
    3. Антагонисты кальция. Ослабляют силу сокращений сердца, нормализуют ритм, расширяют сосуды, понижают артериальное давление.

    При начале фибрилляции желудочков единственный незамедлительный способ восстановить ритм – провести дефибрилляцию электрическим зарядом. Но делать это нужно очень быстро, т. к. за считанные минуты пациент может умереть.

    Хирургическое лечение

    • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора, восстанавливающего ритм сокращений сердца. Это оптимальный вариант при частых приступах устойчивой пароксизмальной тахикардии.
    • Радиочастотная абляция – операция направлена на разрушение радиочастотным импульсом патологического источника ритма, в тех случаях когда точно установлена его локализация.
    • Вживление искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора – небольшого прибора, который вшивают под кожу в районе левой подмышки, с зондом-электродом, фиксируемым в правом желудочке либо предсердии. Аппарат навязывает сердцу правильный ритм и помогает с него не сбиться.

    Вживление электрокардиостимулятора

    Возможные осложнения ЖТ

    • Фибрилляция желудочков – беспорядочное очень частое и нерегулярное сокращение разных волокон желудочков.
    • Сердечная недостаточность – состояние, развивающееся при длительном течении ЖТ и вызванное постепенным ослаблением сократительной способности сердечной мышцы.
    • Легочные проблемы: одышка, отек легких.
    • Внезапная смерть из-за остановки сердца.

    Прогноз

    Без лечения прогностические данные при ЖТ крайне неблагоприятные. Пациенты умирают от фибрилляции желудочков, острой недостаточности или остановки сердца. Адекватное, своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз. Если пароксизмы вовремя купируются, сократительная функция миокарда не снижена, сердечная недостаточность отсутствует, то больные живут привычной жизнью многие годы.

    Поэтому при первых признаках появления частого беспорядочного пульса, тем более если диагноз «желудочковая тахикардия» уже установлен, жизненно важно незамедлительно обратиться к кардиологу и сразу начать прописанное им лечение.

    Приступы ритмичного сердцебиения с частотой сокращений сердца (ЧСС) от 140 до 220 в минуту, при которых источник патологических импульсов находится в желудочках, требуют немедленной медицинской помощи. Лечение желудочковой тахикардии включает остановку пароксизма с восстановлением нормального сердечного ритма и дальнейшую терапию для профилактики аритмии. Купирование пароксизма можно проводить с помощью лекарств или электрической стимуляции. Существуют и хирургические методы лечения этого нарушения ритма.

    Читайте в этой статье

    Лечение в стационаре

    При таком заболевании, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, лечение приступа проводится в стационарных условиях. В тяжелых случаях необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии.

    Если же тахикардия проявляется периодическими короткими пробежками групповых экстрасистол на фоне постоянной , не сопровождается значительным ухудшением самочувствия, то такие эпизоды не купируют, а стараются подобрать правильную антиаритмическую терапию для постоянного использования.

    Препараты

    Медикаменты, которые можно использовать для купирования приступа:

    • лидокаин внутривенно струйно, а затем капельно;
    • новокаинамид внутривенно очень медленно;
    • дизопирамид;

    Эффективность лечения тахикардии с помощью лидокаина не превышает 30%. Однако очевидное преимущество этого препарата – быстрота действия и малая токсичность. Новокаинамид вводят при неэффективности лидокаина. Он прекращает приступ аритмии в 66 — 83% случаев.

    Препараты для лечения желудочковой тахикардии при неэффективности перечисленных выше:

    • кордарон (эффективность достигает 100%);
    • бретилий;
    • мексилетин;
    • пропанорм;
    • боннекор.

    Дозировка и скорость введения этих лекарств определяется врачом и корректируется по данным постоянной регистрации ЭКГ с помощью прикроватного монитора.

    На фоне удлиненного интервала QT у больного может возникнуть желудочковая тахикардия (ЖТ) типа «пируэт». Ее причиной может быть врожденное заболевание (синдром Джервела-Ланге-Нильсена и Романо-Уарда).

    Но чаще удлинение QT появляется побочным эффектом приема антиаритмических средств (хинидин, новокаинамид, ритмилен, этмозин), антидепрессантов, антибиотика эритромицина, мочегонных препаратов, . Такая желудочковая тахикардия имеет симптомы и лечение, несколько отличающиеся от обычной пароксизмальной ЖТ. Приступы протекают тяжелее, нередко сопровождаются головокружением, обмороком, болью в груди.

    Купирование ЖТ типа «пируэт» включает:

    • отмену лекарства, вызвавшего аритмию;
    • введение хлорида калия и сульфата магния (магнезии) внутривенно;
    • внутривенное введение лидокаина или обзидана.

    Электроимпульсное лечение

    Купирование приступа ЖТ с помощью электроимпульсов проводится двумя способами:

    Дефибрилляция проводится при невозможности снять приступ ЖТ с помощью лекарств. Кроме того, она сразу назначается при тяжелом состоянии больного (отек легких, падение давления, появление болей за грудиной).

    Больной погружается в медикаментозный сон, после чего ему наносят несколько электрических разрядов с помощью дефибриллятора.

    При неэффективности дефибрилляции проводится кардиостимуляция – чреспищеводная или эндокардиальная. Эта процедура сопровождается высоким риском развития фибрилляции желудочков, поэтому необходимо иметь наготове дефибриллятор. Стимулятор программируют таким образом, чтобы он наносил на миокард одиночные и парные стимулы. Они подавляют активность эктопического очага и прекращают тахикардию.

    Если пароксизмы ЖТ повторяются постоянно и не поддаются медикаментозному лечению, больному устанавливают постоянный кардиовертер-дефибриллятор. Это миниатюрное устройство, которое вшивается под кожу и при появлении пароксизма ЖТ автоматически наносит электрический разряд – аналог дефибрилляции. В результате ритм сердца восстанавливается. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора помогла спасти жизнь уже сотням кардиологических больных.

    Также больным с частыми пароксизмами может проводиться хирургическая операция – удаление части внутренней оболочки сердца (эндокарда), в которой находится очаг аритмии. Его обнаруживают с помощью сложного инструментального обследования во время приступа аритмии в высокоспециализированных кардиологических центрах.

    Профилактика пароксизмов

    Постоянный прием антиаритмических лекарств рекомендуется пациентам с частыми
    пароксизмами ЖТ. Обычно назначается один из следующих препаратов:

    • этмозин;
    • этацизин;
    • аймалин;
    • аллапинин;
    • пропафенон.

    Их эффективность составляет 30%. Ее оценивают по результатам суточного мониторирования ЭКГ. Подбор проводят методом «проб и ошибок», пока не будет найден самый подходящий для больного.

    Эффективность кордарона при постоянном приеме достигает 70%. Сейчас это один из самых часто назначаемых медикаментов при желудочковой тахикардии.

    Если антиаритмические препараты не вызывают прекращение пароксизмов, пациенту рекомендуется хирургическое лечение.

    Прогноз

    Аритмия может осложниться фибрилляцией желудочков, резким снижением артериального давления, кардиальным шоком и неблагоприятным исходом. Прогноз при желудочковой тахикардии зависит от вида и степени тяжести основного заболевания сердца.

    Так, в остром (начальном) периоде ЖТ возникает довольно часто, но успешно купируется. Постепенно очаг повреждения замещается соединительной тканью, электрическая нестабильность исчезает, и ЖТ не рецидивирует. У людей с однократным приступом тахикардии прогноз благоприятный.

    Если нет тяжелого заболевания сердца, можно ожидать, что приступ ЖТ больше не повторится. При повторяющихся эпизодах аритмии снизить риск неблагоприятного исхода помогает тщательный подбор и контроль лекарственного лечения, а также установка кардиовертера-дефибриллятора.

    Образ жизни после восстановления

    Спровоцировать развитие аритмии могут некоторые условия жизни, которых больной
    должен избегать:

    • Нужно отказаться от интенсивной физической нагрузки и любых действий, вызывающих учащение сердцебиения.
    • Запрещается употреблять , курить, пить много кофе или крепкого чая.
    • Необходимо постоянно принимать назначенные препараты и вовремя посещать врача для контроля эффективности лечения.
    • Рекомендуется выполнять все советы медицинского работника, касающиеся лечения основного заболевания сердца, вызывающего аритмию.

    Прекращение приступа желудочковой тахикардии проводится путем внутривенного введения лекарств. В некоторых случаях используется дефибрилляция или электрокардиостимуляция.

    После восстановления ритма многим пациентам назначается постоянный прием антиаритмических препаратов. При их неэффективности рекомендуется хирургическое лечение, в частности, имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

    Полезное видео

    О симптомах, диагностике и лечении желудочковой тахикардии смотрите в этом видео:

    Читайте также

    Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

  • Если выявлена экстрасистолия, лечение препаратами может потребоваться не сразу. Наджелудочковая или желудочковая экстрасистолии сердца могут быть практически ликвидированы лишь с помощью изменения образа жизни. Можно ли вылечить навсегда. Как избавиться с помощью таблеток. Какой препарат выбора при экстрасистолии - Корвалол, Анаприлин. Как лечить желудочковые одиночные экстрасистолы.
  • Иногда лечение народными средствами очень эффективно. Травы при тахикардии, давлении и аритмии помогут улучшить состояние, но при условии, что оно не осложненное и не перешло в хроническую форму.
  • Изменение ритма сердца, которое врачи называют пароксизмальная желудочковая тахикардия, несет смертельную угрозу. Бывает полиморфная, веретенообразная, двунаправленная, неустойчивая, мономорфная. Как она выглядит на ЭКГ? Как купировать приступ?
  • Принимать таблетки от сердцебиения можно только после консультации кардиолога. Дело в том, что только он может выбрать, какие именно нужны, чтобы снизить сердцебиение, поскольку не все помогут от сильного, учащенного ритма, тахикардии, аритмии.




    • Сегодня не надо быть гением, чтоб найти в интернете информацию: «Устойчивая желудочковая тахикардия опасна и часто требует неотложной терапии, потому что желудочки не могут адекватно наполняться и качать кровь.

    Артериальное давление снижается, и развивается сердечная недостаточность. Устойчивая желудочковая тахикардия опасна также тем, что может переходить в фибрилляцию желудочков - ритм, при котором происходит остановка сердца. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии вызывают немного симптомов, даже при частоте до 200 ударов в минуту, но все равно являются чрезвычайно опасными.»

    Однако стоит помнить, что желудочковая тахикардия - разных форм, рисков осложнений. Поэтому врач должен знать о Вас больше, чтоб ответить на Ваш вопрос, и/или предотвратить осложнения.

    Вы можете воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо» и поблагодарить консультанта.

    С 2004 года мучает экстрасистолия и тахикардия. В 2006 году было зафиксировано 3600 экстрасистол в т.ч парные желудочковые. Каждый год их кол-во менялось. На фоне экстраситол развилась депрессия и ПА. Обращалась к психотерапевту с 2012 г., принимала ципралекс 2 года. На фоне приема ципралекса в августе 2014 года, случился сильный приступ экстрасистолии, у меня и раньше такие бывали, примерно раз в год, очень сильные приступы, что приходилось бросать руль, выскакивать из машины, и прыгать, чтобы нормализовать ритм. В октябре 2014 года я перестала принимать ципралекс, начались скачки давления, 140/150-90, часто давление 100/86, 90/80. Сильная тахикардия, вплоть до того, что задыхаюсь. Особенно в утренние часы, только встаю с постели пульс за 100, приходится садится и ждать, когда пройдет, пока организм не привыкнет к положению стоя, тахикардия не проходит. С марта месяца это происходит в течении дня, частая тахикардия. Проходила обследование, Эхо -норма. Ощущения, что с каждым месяцем мне все хуже и хуже. Стали болеть и сводить мышцы на руках и ногах, электролиты в норме. Скажите пожалуйста, с чем может быть связанно такое ухудшение ритма?? И насколько опасны эти изменения, которые произошли за последнии пол года? В предпоследнем заключении было написано, что ритм синусовый с элементами эктопического ритма. Меня это очень напугало, что ритм не синусовый. И в ночное время пульс снижался на 2 сек, до 38 ударов. В последнем заключении холтера удлинение интервала QT до 0,34 при чсс. Я прочитала, что удлинение этого интервала может привести к фатальному нарушению ритма?? В моем случае это опасно?

    Заключение врача МО монитору:

    Мониторирование проводилось в амбулаторных условиях, на фоне обычной двигательной активности в течении 21 часа. Базовый ритм- синусовый. За время мониторирования наблюдались изменения базового ритма в виде коротких эпизодов миграции суправентрикулярного водителя ритма от синусового узла к предсердиям (всего 3 эпизода), однократно в виде пробежки наджелудочковой тахикардии из 19 комплексов. Макс. Чсс 150 уд/ мин на фоне пробежки наджелудочкой тахикардии. Мин. Чсс 55 на фоне синусовой брадиаритмии (сон). Средняя дневная чсс -85, средняя ночная 69.

    Эктопическая активность: одиночные наджелудочковые экстрасистол - 18 от 0 до 5 в час, Макс. Кол-во счасов (ощущение сдавленность в груди);

    Парные наджелудочковые экстрасистолы - 2 куплета;

    Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы - 8 от 0 до 5 в час с 11-12. Желудочковая и наджелудочковая эктопического активность наблюдалась в активный период. ЦИ - 1,13.

    Удлинения интервала QT относительно порога 0,47 не выявлено, однако наблюдалось удлинение QT до 0,34 при Чссуд/мин. И до 0,38 при чссуд/мин. Диагностических изменений ST не зафиксировано. При такхисистолии отмечалась сглаженность и переодически инверсия з. Т, преимущественно по 2-му и 3му каналам.

    Пробежка желудочковой тахикардии что это

    Как проявляется и лечится желудочковая тахикардия?

    • Отличия желудочковой тахикардии
    • Механизм развития
    • Где находится центральный очаг
    • Виды желудочковой тахикардии
    • Основные причины
    • Клинические проявления
    • Диагностика
    • Лечение
    • Что можно прогнозировать

    Желудочковая тахикардия - это не диагноз. Так называется одна из разновидностей нарушений ритма сердечных сокращений. Именно она является главной причиной смертельного исхода при заболеваниях сердца.

    Чем отличается желудочковая тахикардия от обычного ускорения сокращений?

    Тахикардия означает, что число сокращений превышает норму верхней границы (80 ударов в минуту). Физиологическая тахикардия бывает у человека несколько раз за день: при подъеме по лестнице, беге, волнении, после чашки крепкого кофе. Она помогает сконцентрировать все усилия организма по поддержанию внутреннего баланса и приходит к норме в теченииминут.

    В таких случаях возбуждение начинается в синусовом узле и распространяется с предсердий на желудочки. Это нормальный путь прохождения импульсов.

    Механизм развития

    При полной блокаде проводящих путей между предсердиями и желудочками каким-либо процессом эти полости сердца начинают сокращаться каждый в своем ритме, потому что клетки миокарда (миоциты) отличаются от обычных мышечных клеток наличием способности к автоматическому возникновению возбуждения. Этот механизм защищает организм в экстренных случаях, заставляя до последнего бороться за жизнь.

    Нужно обратить внимание на один факт: желудочки, благодаря автоматизму, могут довести скорость сокращений только до 40 в минуту, не более.

    При желудочковой тахикардии частота сокращений составляет от 91 до 130 в случае непароксизмальной формы, при пароксизме - больше. Это означает, что очаг возбуждения настолько сильный, что преодолевает естественный барьер, заставляя сокращаться желудочки.

    Подобный «ненормальный» источник сокращений называется в медицине эктопическим. А нарушения ритма, связанные с эктопическими очагами и превышающие порог сократимости, именуют ускоренными эктопическими. При этом отсутствует нормальное проведение ритма из синусового узла правого предсердия.

    Где находится центральный очаг?

    Новый центр сокращений при желудочковой тахикардии возникает в мышце левого желудочка чаще, чем в правом.

    Это связано с частотой острого инфаркта миокарда и особенностью коронарного кровоснабжения. Инфаркт в правом желудочке развивается значительно реже.

    Виды желудочковой тахикардии

    Принято различать разновидности желудочковой тахикардии, в зависимости от времени возникновения:

    • пароксизмальную тахикардию (внезапная приступообразная, превышает 130 сокращений в минуту) - практически это фибрилляция желудочков, требующая немедленной дефибрилляции разрядом электрического тока;
    • непароксизмальную - не имеет приступообразного характера, часто связана с учащением групповых экстрасистол. В лечении есть время и возможности для принятия мер.

    По характеру течения:

    • преходящая - возникает и исчезает самостоятельно, чередуется с желудочковой экстрасистолией, длится менее полуминуты;
    • устойчивая - аритмия длится дольше 30 секунд, не изменяется, угрожает переходом в фибрилляцию.

    Основные причины

    Нестойкие изменения возникают на фоне ухудшающихся условий снабжения кровью при формировании хронической коронарной недостаточности. В данном случае нет острого прекращения кровоснабжения. Ишемия сердца способствует развитию коллатеральных сосудов, усиливает долю кровоснабжения через вены непосредственно из камер сердца.

    Подобные причины возможны при постепенном атеросклеротическом поражении, развитии диффузного или очагового кардиосклероза, гипертрофии желудочков от гипертонической болезни, пороках сердца, расширении полостей сердца при миокардиопатии.

    Одна из причин - побочное действие лекарств из группы дигиталиса и противоаритмических средств.

    Клинические проявления

    Симптомы нестойкой желудочковой тахикардии не имеют характерных признаков. Они возникают одновременно с нарушением ритма или после его нормализации. Иногда пациенты вообще ничего не ощущают.

    Наиболее частые жалобы:

    • сердцебиение,
    • боли в грудной клетке,
    • бывает головокружение,
    • обморочные состояния.

    При стойкой форме у большей части больных снижается артериальное давление, поэтому возникают:

    • головокружение,
    • «потемнение в глазах»,
    • нарастающая слабость,
    • потеря сознания,
    • одышка,
    • сердцебиение.

    Это связано с развитием сердечной недостаточности и нарушением мозгового кровообращения.

    Диагностика

    Выявить признаки желудочковой тахикардии можно только на электрокардиограмме. Существующие разновидности ЭКГ-исследований (снятие ЭКГ-аппаратом, кардиомониторинг, Холтеровское мониторирование) позволяют увидеть характерную «зубчатую» кривую с измененными желудочковыми комплексами.

    Врач кабинета функциональной диагностики может установить локализацию эктопического очага, уточнить частоту сокращений, причину (если на предыдущей ЭКГ диагностирован острый инфаркт или другие нарушения).

    Желудочковая тахикардия типа «пируэт» является разновидностью пароксизмальной формы. К перечисленным причинам добавляются резкие отклонения в балансе электролитов (калия и магния), сопутствующие гормональные нарушения. На ЭКГ видны постоянно изменяющиеся желудочковые комплексы по высоте, ширине, форме. Это указывает на нарушение реполяризации.

    По длительности занимает несколько секунд, поэтому чаще устанавливают при Холтеровском мониторировании.

    УЗИ и эхокардиография позволяют уточнить заболевание сердца, степень нарушенного кровообращения в полостях.

    Коронарографию с введением контрастного вещества проводят в кардиоцентрах для решения вопроса о проходимости коронарных сосудов и предполагаемого хирургического лечения.

    Лечение

    Лечение желудочковой тахикардии определяется симптоматикой и временем организации экстренной помощи.

    Преходящую тахикардию лечат препаратами из группы бета-адреноблокаторов, назначают прием панангина или аспаркама для возмещения дефицита электролитов. Решают вопрос об имплантации искусственного водителя ритма. Цель лечения: предупреждение внезапной смерти.

    При переходе в фибрилляцию необходимым и единственным способом является дефибрилляция электрическим разрядом. Если не успеть в ближайшие минуты, возникает клиническая смерть. Реанимационные мероприятия удаются редко.

    Устойчивая желудочковая тахикардия позволяет по времени выбрать оптимальный вариант лечения.

    Лучший вариант - подшивание искусственного водителя ритма.

    Если очаг возбуждения четко установлен, то применяется радиочастотная абляция с помощью введенного в полость сердца катетера.

    Возможные осложнения тахикардии желудочков

    Осложненная желудочковая тахикардия вызывает тяжелые клинические проявления и последствия:

    • приступы с потерей сознания как последствия нарушенного кровообращения в головном мозге;
    • развитие фибрилляции желудочков с прекращением сердечной деятельности и смертью;
    • острая сердечная недостаточность с приступом удушья, отеком легких, кардиогенным шоком;
    • усиление застоя в печени, периферических зонах в связи с нарастающей хронической сердечной недостаточностью.

    Что можно прогнозировать

    Симптомы желудочковой тахикардии не могут длиться долго, требуют постоянного лечения. Частота внезапной смерти при разных заболеваниях сердца увеличивается при гипертрофиях в 8-10 раз, а при перенесенном инфаркте - в 2 раза.

    Учитывая негативное значение развития, большое значение придается своевременной диагностике и лечению. В этом причина необходимой явки на диспансеризацию пациентов и контрольного повторного ЭКГ-обследования.

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия и ее лечение

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

    не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

    Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

    В 2015 ЭКГ на диспансеризации - синусовая тахикардия, нарушения проводимости, умеренные изменения в задней стенке ЛЖ, рекомендации кардиолога – диета, терапия не требуется.

    С 2016 года серия ЭКГ (обращался в неотложное отделение несколько раз) – на расшифровке синусовая тахикардия, возможный инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ или ишемия той же области. В день обращения биохимия на кардиомаркеры – тропонин и КФК не повышены, болей в груди/руке нет. Отправлен домой с обзиданом и алпразоламом. Обзидан не принимал. Алпразолам принимал периодически после большой стрессовой нагрузки на работе, особого изменения со стороны ритма от него не было. За 2 года тахикардия в нагрузке появляется значительно реже, в основном после еды, экстрасистолы остались, ощущаю 1-2 в неделю в виде сильного толчка груди с перебоем дыхания.

    По поводу изменений в задней стенке ЛЖ обратился к кардиологам (3 на протяжении 2-х лет). На ЭКГ изменений нет, кроме тех, которые регистрировались ранее, холтеры На одном эпизоды суправентрикулярной тахикардии SPVT, единичные ЖЭ -2. на двух других зарегистрированы единичные пробежки ЖТ по 5 и 6 комплексов, по времени соответствовали тем субъективным перебоям, которые беспокоят меня. Тредмил в норме, подъема ST не выявлено. Мнения докторов разошлись кардинально от рекомендации принимать бисопролол, ивабрадин или амиодарон по требованию до рекомендации не принимать ничего. В итоге принимал бисопролол всего 3 дня по ¼ от 2.5мг. Пульс держалсяднем, ночью до 40. Перешел на его прием по необходимости, когда тахикаридия не проходит длительно – более 2х часов после нагрузки. В декабре 2017 в связи с учащением количества ощущаемых экстрасистол/пробежек в нагрузке прошел обследование заново.

    Экг – синусовая тахикардия, изменения в задней стенке ЛЖ

    Биохимия, в том числе ТГ в норме, повышено – мочевая кислота 450 мкмоль/л (в принципе повышена была постоянно)

    ЭхоКГ с нагрузкой - изначально в норме, на пике нагрузки – умеренное изменение локальной сократимости гипокинезия в области inferoseptal

    КТ сердца с контрастом – кальциевый индекс 0, коронарные сосуды проходимы, сужений, аневризм нет.

    Из всей этой долгой истории прошу ответить на 3 вопроса

    Значимы ли изменения на ЭКГ в задней стенке ЛЖ и влияют ли они в моем случае на прогноз имеющегося нарушения ритма (синусовой тахикардии и ЖТ)

    Необходимо ли дополнительно электрофизиологическое или другое обследование? (здесь оно весьма дорогостоящее только инвазивное и сопряжено с проведением РЧА, других методик тут нет, про чреспищеводную электрокардиостимуляцию никто не слышал)

    Есть ли необходимость в подборе препарата для контроля ЖТ, и требует ли данное состояние вообще терапии тк рекомендации врачей данные ранее противоречат друг другу.

    2. Гемоглобин, ферритин, ТТГ - цифры и даты?

    3. Бисопролол и ивабрадин при ЖТ бессмысленны, амиодарон в Вашем случае перебор. Потерь сознания, обмороков и головокружений же в жизни нет?

    4. Маме этацизин и соталол хорошо бы заменить на что-то более безопасное.

    Фаил с биохимией, тредмил, результаты КТ, и куча ЭКГ не поместились во вложение, если необходимо сделаю ссылку на яндекс диске.

    Гематокрит 44.3 vol%

    В декабре повторять анализы на щитовидку не стал тк с 2015 года делали несколько раз ТТГ, Т3 Т4 были в норме.

    В Вашем случае я бы начал прием метопролола (беталок зок) 25 или 50 мг (по переносимости). Цель - улучшение прогноза. Метопролол доказанно продевает жизнь при желудочковых аритмиях. И через месяц или два от начала приема повторил бы Холтер.

    с пожеланиями крепкого здоровья

    Конкретно по пробежкам в моем случае представляют угрозу или это не имеет клинического значения?

    Требуется ежегодное повторение Холтера.

    И с целью улучшения прогноза имеет смысл начать неопределенно долго принимать метопролол, если он будет хорошо переноситься.

    И нужно худеть. Лишний рюкзак собственного веса потянет еще один рюкзак, сильно повышает риск диабета и т.п. Т.е. отнеситесь к похуданию очень серьезно.

    с пожеланиями крепкого здоровья

    Вес стараюсь сбрасывать, 7кг уже сбросил за полгода, до этого был еще больше. Сейчас немного приостановил ходьбу до решения вопроса с аритмией.

    Как делают ЭКГ меня постоянно спрашивают врачи был ли перенесен инфаркт (его не было) или есть ишемия и отправляют сдавать тропонин и КФК, какие то изменения в задней стенке. После обследования (биохимия, тредмил, кт с контрастом) не найдя ничего сообщают что это вариант нормы. Гипокинезия на эхо по их мнению тоже вариант нормы. Об этом стоит беспокоиться или это действительно не значимые изменения?

    Роль физкультуры в похудении сильно преувеличена телевизором. Нужно просто сильно меньше есть.

    с пожеланиями крепкого здоровья

    Пожалуйста, если у Вас есть возможность посмотрите обследования родителей. Длительное время не могут подобрать терапию нарушения ритма. Мама, 67 лет, ГБ 3 стадия 3 степень, ХСН 2А ФК-2 летом 2017 проходила стационарное обследование в Москве по гинекологи, одновременно проконсультировалась у кардиолога, рекомендовали только продолжать терапию ГБ, которой страдает длительное время. В сентябре 2017 с приступом мерцательной аритмии госпитализирована в стационар, приступ сняли амиодароном в выписке рекомендовали: престариум, индапамид, этацизин, роксера, кардиаск, омепразол. Одновременно направили ее в декабре на консультацию в областной центр. На холтере записался приступ мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Эхо – ФВ65% , расширения камер нет, систолическая функция в норме (откуда тогда диагноз ХСН2А – непонятно, отдышки отеков, цианоза нет). Рекомендовано – ксарелто 20мг, сотагексал 80мг по ¼ 3 раза, этацизин 50мг/2раза, омакор, периндоприл, индапамид, розувастатин. Необходимо ли пересмотреть назначенную терапию и дополнительно дообследоваться? Необходимо ли провести электрофизиологическое обследование не тратя время на перебор препаратов или есть смысл начать с терапии и при неэффективности перейти к вопросу РЧА? Сейчас принимает этацизин, индапамид, престариум, тромбоасс. Прошу ее принимать ксарелто, но она пока верит в апсирин.

    с пожеланиями крепкого здоровья

    Куда обратиться с моим заболеванием?

    Пробежки желудочковой тахикардии

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

    • Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
      • Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
        • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
          • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
          • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
        • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
          • Продолжаются более 30 с.
          • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).
      • Особые формы желудочковых тахикардий

        Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

        • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

        Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

        Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

        Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

        Возобновляется после периодов основного ритма.

        Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).

        У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.

        Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).

        Этиология и патогенез

        • Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
          • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
            • Острый инфаркт миокарда.

            Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

            Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

            Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

            О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

            Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

            Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

            Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

            Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

            На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

            Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

            Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

            Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.

            Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.

            При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).

            Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.

            Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.

            Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

            Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

            При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT.

            Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

            Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

            По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

            • Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
            • Синдром удлиненного интервала QT.
            • Синдром Бругады.
            • Синдром укороченного интервала QT.
            • WPW-синдром.
            • Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
          • Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

            Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

            Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

            В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

            1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

            В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

            Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

            Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

            Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

            Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

            Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

            Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

            Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».

            Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

            Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

            • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
            • Выраженная брадикардия любого генеза.
            • Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).
            • Интоксикация сердечными гликозидами.
            • Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).
            • Пролапс митрального клапана.
            • Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.
            • Симпатэктомия.
            • Имплантация кардиостимулятора.

            Клиника и осложнения

            Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

            Диагностика

            Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

            Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

            В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

            Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

            • Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
              1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
              2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
              3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
              4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
              5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
              6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

            Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

            В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

            Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

            При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса.

            I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

            • Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже - до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
            • Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.
            • Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

            Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

            5-й комплекс QRS (показан стрелкой) - синусового происхождения (захват желудочков).

            Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации.

            2-й и последний тахикардические комплексы QRS - сливные (частичный захват желудочков).

            Устойчивая желудочковая тахикардия.

            На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин).

            2-й комплекс QRS - полный захват желудочков.

            Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные (частичный захват желудочков).

            • Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
            • Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.
            • Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
            • В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
            • Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
            • Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
            • Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

            Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

            Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

            Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

            При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.

            Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.

            Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.

            Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

            Мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления желудочковых тахикардий показано всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, указанными в разделе » Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий «, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания.

            В остром периоде инфаркта миокарда роль Холтеровского мониторирования выполняет мониторный контроль ЭКГ.

            У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявлять связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией.

            Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

            Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка.

            Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма.

            В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.

            При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации.

            Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики.

            Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

            Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.

            Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

            Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

            Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

            Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».

            Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

            Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

            • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
              • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
              • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
              • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
              • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
            • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
              • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
              • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
              • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
              • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

            Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

            Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

            • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
            • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
            • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
            • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
            • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

            Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

            Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

            Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

            При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

            Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

            Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

            Слева на схеме: 1 - нормальный синусовый ритм; 2 - идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

            Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

            Лечение

            Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

            При неустойчивой желудочковой тахикардии (4Б градация по B. Lown) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

            • Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

            При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:

            • Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

            Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

            Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д.

            Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

            Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

            Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

            Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

            • Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

            Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

            • При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию.
              • При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
              • Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффектаДж.
              • При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
              • При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
              • При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.
              • Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
                • Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
                • Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
                • Амиодарон в/вмг.
            • Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

              Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина (Кинидин Дурулес), дизопирамида, этацизина (Этацизин), соталола (Сотагексал, Соталекс), Амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

              Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению Изоптина 5-10 мг в/в струйно.

              Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

              Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

              • Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
              • В\в введениемл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
              • В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
              • Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано!
              • В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростьюкапель в минуту.

              После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

              Прогноз

              Нормальная функция левого желудочка указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.

              Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти.

              Важная информация о прогностическом значении желудочковых тахикардий может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 с) или желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

              Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

              Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти при этом также достаточно высок.

              Профилактика

              Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

              Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор антиаритмической терапии возможен только у 50% больных злокачественными желудочковыми аритмиями.

              Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца.

              Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

              Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

              Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

              Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

              • Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
              • Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
              • Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
              • Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
              • Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следующих показаний:
                • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
                • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
                • Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
                • Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.
                • Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

              Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с репрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др.

              После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

              Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

              • Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).
              • Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.
              • Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
            • Аневризмэктомия.

              Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями \ желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

              Показания к проведению аневризмэктомии:

              • Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
              • Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
              • Застойная сердечноая недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
            • Пересадка сердца.

              Последним методом лечения у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями является пересадка сердца.

    Чаще всего необходимость в неотложной помощи возникает при гемодинамически неэффективных аритмиях сердца, когда сердечные сокращения не способны обеспечить адекватный сердечный выброс. К неотложным состояниям относят также те виды аритмий, которые, будучи в момент возникновения гемодинамически эффективны, могут быстро привести к остановке кровообращения. Гемодинамически неэффективные аритмии – это прежде всего фибрилляция желудочков, расцениваемая как остановка кровообращения с соответствующими диагностикой и мероприятиями, описанными выше. Затем – желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождаемая выраженными нарушениями гемодинамики: без лечения чаще всего переходит в фибрилляцию желудочков. Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, отмечаются также при тахиформах мерцательной аритмии, пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях, частой экстрасистолии (особенно желудочковой), а также при выраженных брадикардиях (синдроме слабости синусового узла, полной АВ-блокаде).

    Угрожающие жизни тахиаритмии

    Общие соображения по поводу неотложной диагностики и лечения тахиаритмий следующие.

    1. Необходимо четко разграничивать понятия: купирование приступа и урежение ритма сердца. Купирование приступа – это комплекс мероприятий по восстановлению синусового ритма. Цель урежения приступа – замедление частоты желудочковых сокращений.

    2. Разграничение понятий помогает принять правильное решение о необходимости купирования приступа. Однозначно приступ подлежит немедленному купированию, если его сопровождают выраженные нарушения гемодинамики, а именно: церебральные явления (обморок, приступ Морганьи – Эдемса – Стокса) или кардиальные явления (отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмогенный шок). При значительных, но не угрожающих жизни признаках нарушения гемодинамики (умеренная артериальная гипотония, умеренная одышка и т. д.) целесообразность неотложного купирования приступа сомнительна. В этой ситуации предпочтительнее рассмотреть вопрос об урежении сердечного ритма с последующей попыткой его купирования в условиях специализированного стационара.

    Если приступ не сопровождается явными нарушениями гемодинамики, то рекомендуется транспортировать пациента в специализированный стационар.

    3. Приступы тахиаритмии большинство пациентов переносят плохо, особенно если они возникают редко или это первый приступ в жизни пациента. Поэтому, оценивая необходимость его купирования, важно не путать субъективные ощущения пациента с объективными данными осмотра.

    Ниже будут рассмотрены состояния, нуждающиеся в неотложном купировании или урежении приступа. Некоторые мероприятия могут привести и к урежению ритма, и к купированию приступа.

    Критерии диагноза угрожающих жизни тахиаритмий:

    жалобы пациента

    учащенное сердцебиение, ощущаемое как «сердце бьется в горле» и «готово вылететь из груди»;

    слабость;

    загрудинные боли;

    головокружение;

    потемнение в глазах;

    потливость;

    позывы на мочеиспускание и дефекацию;

    данные осмотра

    учащенное сердцебиение (обычно 150 в минуту) может быть как ритмичным, так и неритмичным;

    снижение артериального давления (от умеренной гипотонии до значительной, сопровождающей аритмогенный шок);

    одышка, тахипноэ, ортопноэ;

    выделение пенистой мокроты (белой или розовой) при отеке легких;

    выбухание и пульсация шейных вен.

    Типы угрожающих жизни тахиаритмий:

    пароксизмальная желудочковая тахикардия;

    частая желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии;

    пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

    частая наджелудочковая экстрасистолия и пробежки наджелудочковой тахикардии;

    мерцательная тахиаритмия (фибрилляция и трепетание предсердий с частым ритмом желудочков) может быть правильной и неправильной формы.

    Дифференциальная диагностика

    Бесспорно, что диагностика варианта тахиаритмии затруднительна при отсутствии возможности для регистрации ЭКГ. Тем не менее такие ситуации могут иметь место. Данные таблицы, приведенной ниже, помогут определить примерный вид тахиаритмии без ЭКГ-диагностики. Чтобы воспользоваться таблицей, необходимо сначала выполнить следующие диагностические манипуляции:

    придать пациенту горизонтальное положение (или максимально близкое, если пациент плохо его переносит);

    пальпация и подсчет пульса одновременно с аускультацией тонов сердца в течение 3–4 минут;

    определение венного пульса на яремных венах;

    аускультация кишечных шумов;

    рефлекторная стимуляция вагуса – проведение вагусных приемов.


    Примечания

    1. Совпадение венной пульсации с сердечными сокращениями при наджелудочковой тахикардии вызвано наличием очага возбуждения при этих видах тахикардий выше АВ-узла или в нем самом, поэтому и желудочки, и предсердия стимулируются с одинаковой частотой. При желудочковой тахикардии очаг возбуждения находится ниже АВ-узла и его импульсы блокируются в АВ-узле, поэтому предсердия сокращаются в более редком ритме – совпадения венной пульсации с сердечными сокращениями не наблюдается.

    2. При желудочковой тахикардии появление громкого, «пушечного», тона связано с периодическими случайными совпадениями ритма предсердий и желудочков.

    3. При частой экстрасистолии и пробежках тахикардии, желудочковой и наджелудочковой, клиническая диагностика примерно схожа с таковой при пароксизмах. Более длительная аускультация позволяет выявить моменты аритмий и оценить их по соответствующим критериям, указанным в таблице.

    4. Необходимо иметь в виду, что даже самая точная клиническая диагностика тахиаритмий не является основанием для отказа от ЭКГ-исследования. При возникновении приступа тахиаритмии необходимо обязательно сделать электрокардиограмму!

    ЭКГ-признаки угрожающих жизни тахиаритмий приведены в таблице.

    Примечания

    1. Уширение и искажение комплекса QRS, называемое абберацией, может наблюдаться и при наджелудочковых тахикардиях по следующим причинам: исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, а также вследствие развития функциональной желудочковой блокады во время приступа. Этот вид тахикардии называют наджелудочковой тахикардией с абберантным проведением.

    2. Отличить наджелудочковую тахикардию с абберантным проведением можно по клиническим признакам, указанным в данной таблице, а также при сравнении с предыдущими электрокардиограммами. Далее, для желудочковых тахикардий, в отличие от наджелудочковых с абберантным проведением, характерно более значительное уширение комплекса (свыше 0,14 с) и резкое отклонение электрической оси влево.

    3. ЭКГ-признаки частой экстрасистолии и пробежек тахикардии идентичны таковым при пароксизмах за исключением их непостоянной регистрации на ЭКГ.

    Перечень и последовательность действий:

    регистрация и последующий мониторинг ЭКГ;

    определить тип аритмии;

    подготовить к работе дефибриллятор;

    мониторирование АД;

    обеспечить венозный доступ (периферический или центральный);

    вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи»;

    купировать приступ или урежить частоту сердечных сокращений;

    параллельно провести симптоматическую терапию в зависимости от состояния пациента (описана выше для соответствующих клинических состояний).

    Алгоритм купирования приступов, сопровождаемых выраженными гемодинамическими нарушениями, представлен на с. 526.

    АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ С ВЫРАЖЕННЫМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ

    Примечания

    1. Одновременно с неотложными мероприятиями по купированию приступа необходимо вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи».

    2. Обязательно изыскать возможность для проведения кардиоверсии!

    3. Если в результате мероприятий достигнуто приемлемое урежение сердечного ритма (при условии стабилизации гемодинамических показателей), не рекомендуется восстанавливать ритм любой ценой вне специализированного стационара.

    Кардиоверсия

    Кардиоверсия – это электроимпульсная терапия аритмий, отличающаяся от дефибрилляции следующими признаками: проводится, как правило, при сознательном состоянии пациента; требует премедикации и наркоза; может сопровождаться определенного рода осложнениями.

    Показания к кардиоверсии вне специализированного отделения:

    лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики;

    лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых умеренными гемодинамическими нарушениями, при невозможности медикаментозного лечения (отсутствие медикаментов, индивидуальные аллергические реакции пациента) и явной угрозе ухудшения состояния пациента.

    Кардиоверсию проводят так же, как дефибрилляцию, но при кардиоверсии необходим кратковременный поверхностный наркоз, который может вызвать характерные для него осложнения (например, остановку дыхания). Кроме того, кардиоверсию предпочтительнее проводить в режиме синхронизации. Этот режим подразумевает синхронизацию нанесения разряда с зубцом R на ЭКГ, исключая тем самым попадание разряда в опасный период (зубца Т). Современные дефибрилляторы имеют автоматическую систему синхронизации. В некоторых клинических ситуациях, когда, например, пароксизм желудочковой тахиаритмии сопровождается молниеносным отеком легких или аритмогенным шоком, кардиоверсию в виде исключения можно проводить без предварительного обезболивания.

    Примечание

    Осложнения кардиоверсии связаны с наркозом (тошнота, рвота, бронхоспазм, остановка дыхания, гипотония) и дефибрилляцией (ожоги кожи, лихорадка, вторичные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии).

    Медикаментозное купирование приступов тахиаритмии

    Базисная терапия всех тахиаритмий направлена на создание электролитного ложа для действия антиаритмических препаратов, поскольку при дефиците калия и магния их действие менее эффективно. Все антиаритмические мероприятия желательно проводить на фоне инфузии поляризующей смеси следующего состава:

    1 г калия хлорида + 200 мл 5% раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина, в/в капельно со скоростью 25–30 капель в минуту.

    Можно в смесь добавить 3–5 мл 25 % раствора магния сульфата.

    Примечание

    Схемы медикаментозного купирования желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий, тахиформы мерцательной аритмии представлены на с. 529, 530 и 531.

    Примечание к схеме медикаментозного купирования желудочковых тахиаритмий

    Изоптин не рекомендуется дополнительно разводить: разведение приводит к его инактивации сывороточными белками (и так достаточно быстрой) и резко снижает его купирующую активность. При необходимости изоптин можно вводить несколько раз с интервалом 5–10 минут до достижения суммарной дозы в 60 мг.

    Примечание к схеме медикаментозного купирования наджелудочковых тахиаритмий

    Если визуализация аритмии невозможна (нет технической возможности для ЭКГ-диагностики или определить вид аритмии по ЭКГ затруднительно), а также если отсутствуют возможности для ее специфического лечения (нет антиаритмических препаратов, венозного доступа и т. д.), то рекомендуются следующие действия:

    вызов специализированной бригады или бригады «скорой медицинской помощи»;

    прекардиальный удар (кулаком по средней трети грудины);

    рефлекторная стимуляция вагуса – вагусные методы;

    пероральное насыщение калием – дать выпить пациенту одномоментно 80–100 мл 10 % раствора калия хлорида, или панангин – 4 таблетки одномоментно, или – 10 мл в/в струйно (можно в растворе 10 мл 5% глюкозы). При необходимости пероральный прием калия можно повторить через 15–20 минут, помня о том, что передозировать калий при приеме внутрь практически невозможно;

    корвалол или валокордин – 50–60 капель на сахаре или растворить в воде.

    Примечания

    1. До ЭКГ-диагностики вида аритмии вводить специфические антиаритмические препараты не рекомендуется, поскольку универсального антиаритмического препарата не существует, а практически слепое введение антиаритмического препарата может существенно ухудшить состояние пациента.

    2. Одним из часто применяемых антиаритмических препаратов является новокаинамид, которого нет в данных схемах купирования аритмий. Причина – выраженные побочные эффекты препарата, одним из которых является острая гипотензия. Хотя новокаинамид с большим успехом используется для купирования разного рода аритмий, предпочтительнее пользоваться им в условиях специализированных стационаров, где есть все необходимое для нивелирования побочных эффектов. В ургентных ситуациях, о которых идет речь в этой главе, когда и без того имеются выраженные гемодинамические нарушения, а возможности для их купирования ограничены, применять данный препарат, как считают многие авторы, опасно и нецелесообразно.

    Методы рефлекторного возбуждения вагуса (вагусные приемы)

    Прием Вальсальвы:

    натуживание, попытка выдоха при замкнутой голосовой щели.

    Прием Чермака – Геринга:

    поочередный массаж каротидных синусов, расположенных ниже угла нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща, где пальпируется обычно пульсация сонных артерий. Начинать предпочтительнее с левой стороны, более богатой нервными окончаниями.

    Прием Мюллера:

    Прием Даньини – Ашнера:

    надавливание на глазные яблоки. Данный прием – предмет дискуссий, поскольку невозможно точно рассчитать безопасную силу и продолжительность надавливания, что чревато отслойкой сетчатки. Большинство авторов не рекомендуют использовать данный прием.

    Вызывание рвотного рефлекса:

    механическое раздражение глотки.

    Угрожающие жизни брадиаритмии

    Урежение частоты сердечных сокращений, требующее неотложных мероприятий, в клинической практике наблюдается значительно реже, чем тахикардии. Не всякая выраженная брадикардия является показанием к неотложной помощи. Основным критерием необходимости оказания неотложного пособия при брадикардиях являются гемодинамические расстройства.

    Чаще всего брадикардия развивается постепенно. Однако существуют и острые клинические ситуации, например остро развившаяся полная АВ-блокада (при инфаркте миокарда, острых миокардитах и др.), синусовая брадикардия при СССУ с частотой сердечных сокращений менее 40, приводящая к обморочно-судорожному синдрому (Морганьи – Эдемса – Стокса). Подобные состояния требуют неотложной помощи по учащению ритма сердца.

    В любом случае зафиксированная у пациента брадикардия (ЧСС менее 60 в минуту) является прямым показанием для обследования и выявления ее причин.

    Абсолютные показания к неотложной терапии брадикардий

    Обморочно-судорожные приступы (Морганьи – Эдемса – Стокса). Единичный приступ, закончившийся самостоятельно, как правило, не ухудшает состояния пациента. Необходимость в неотложной помощи чаще всего возникает при нескольких приступах, следующих один за другим с небольшими временными интервалами (см. ниже), или если сразу после приступа фиксируется выраженная брадикардия.

    Низкая частота сердечных сокращений любой природы, сопровождаемая выраженными гемодинамическими нарушениями.

    Умеренная брадикардия (40–60 в минуту) с тенденцией к прогрессированию (снижению частоты сердечных сокращений), сопровождаемая ухудшением гемодинамического статуса пациента.

    Общие соображения по диагностике и лечению угрожающих жизни брадиаритмий

    Для лечения брадиаритмий применяют медикаментозное воздействие и электрокардиостимуляцию. Неотложную помощь лучше начинать с медикаментозной терапии, и вот почему.

    Во-первых, в отличие от кардиоверсии для электрокардиостимуляции (как инвазивной, так и наружной) требуется специальное оборудование, которое вряд ли имеют неспециализированные учреждения, необходимы также навыки для проведения этой манипуляции – большинство врачей ими не обладают. Поэтому при возникновении угрожающей жизни брадикардии необходимо вызвать специализированную бригаду и немедленно приступить к медикаментозному учащению сердечного ритма.

    Во-вторых, наиболее часто применяемая временная эндокардиальная кардиостимуляция является инвазивной процедурой, следовательно, возможны серьезные осложнения. Наружная электрокардиостимуляция лишена этих минусов, но оснащение для ее проведения пока отсутствует во многих клиниках, а кроме того, она менее эффективна, чем эндокардиальная.

    В-третьих, многие брадикардии достаточно успешно и быстро можно купировать медикаментозно. Достижение приемлемой частоты сердечных сокращений (обычно около 50) позволяет выиграть время и организовать перевод пациента в специализированный стационар, где проведут детальное обследование и выяснят целесообразность электрокардиостимуляции (временной или постоянной). Иногда учащения сердечного ритма даже на 5–6 в минуту бывает достаточно, чтобы стабилизировать его гемодинамический статус.

    Общие мероприятия:

    регистрация и мониторинг ЭКГ;

    мониторинг АД;

    обеспечение венозного доступа, периферического или центрального (параллельно предыдущим действиям вызвать специализированную бригаду, владеющую необходимыми навыками и оборудованием для временной электрокардиостимуляции);

    медикаментозное лечение брадикардии по схеме (параллельно – симптоматическая терапия по состоянию пациента, описана выше для соответствующих клинических состояний).

    Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, возникают чаще всего при частоте желудочковых сокращений от 40 и ниже. Такая брадикардия может наблюдаться при следующих нарушениях проводимости и автоматизма:

    идиовентрикулярный ритм при полной АВ-блокаде (АВ-диссоциации);

    отказ СА-узла, когда замещающие ритмы обусловлены импульсообразованием из низко расположенных водителей ритма (при СССУ);

    выраженная синусовая брадикардия (редко, чаще всего при передозировке лекарственных препаратов или СССУ).

    Критерии диагноза:

    жалобы пациента

    резкая слабость;

    головокружение;

    тяжесть в голове;

    потемнение в глазах, туман перед глазами, различные расстройства зрения (сетки, мушки и т. д.);

    предобморочное состояние и обмороки, вплоть до приступов МЭС (см. ниже);

    загрудинные боли;

    данные осмотра

    урежение сердечного ритма (чаще всего 40 и менее);

    снижение артериального давления (NB! в некоторых случаях может быть повышено);

    набухание шейных вен;

    одышка, сухой кашель, ортопноэ;

    бледность кожи, цианоз слизистых, акроцианоз.

    Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса является клиническим выражением острой гипоксии головного мозга и характеризуется следующими признаками: неожиданная потеря сознания (без предвестников и постепенного ухудшения самочувствия); эпилептиформные судороги. Приступ чаще всего (но не всегда!) провоцирует физическая нагрузка, он длится обычно несколько минут и исчезает самостоятельно или (в зависимости от причины его возникновения) может закончиться остановкой кровообращения.

    NB! Приступы МЭС могут возникать не только при брадикардии.

    Основные причины возникновения приступа МЭС

    Асистолия желудочков свыше 5–10 секунд, вызванная отказом (остановкой) СА-узла до начала генерации импульсов из водителей ритма более низкого порядка, а также при смене ритмов (например, при окончании пароксизма тахиаритмии, когда СА-узел в течение нескольких секунд не успевает приступить к работе или если он включается вовремя, но частота импульсации невелика).

    Хронотропная недостаточность сердца: когда нет прироста частоты сердечных сокращений адекватно физической нагрузке.

    Примечание

    Приступы МЭС нелегко отличить от других форм расстройств сознания, сопровождаемых двигательными нарушениями. Редко когда удается зафиксировать электрическую активность сердца в момент приступа, а по его окончании никаких патологических ЭКГ-изменений может и не быть. Поэтому любой эпизод МЭС должен служить основанием для госпитализации и детального обследования пациента.

    Схема медикаментозного лечения угрожающей жизни брадикардии вне зависимости от ее вида представлена на с. 537.

    Примечания

    1. При отсутствии вышеуказанных препаратов можно применить капли Зеленина (так называемые кремлевские капли), содержащие белладонну: 30–40 капель на прием, а при отсутствии эффекта повторять прием 3–4 раза каждые 10–15 минут.

    2. Следует помнить о возможности возникновения медикаментозно обусловленной брадикардии. Препараты, способные ее вызвать, должны быть немедленно отменены. К ним относятся сердечные гликозиды, почти все антиаритмические препараты, бета-блокаторы и др. Особенно опасны сердечные гликозиды, так как брадикардия, развившаяся вследствие гликозидной интоксикации, трудно поддается медикаментозной коррекции.

    При полном отсутствии возможности лечения брадиаритмии и прогрессирующем ухудшении состояния пациента можно применить метод поддерживающего закрытого массажа сердца. Если есть возможность для ЭКГ-мониторинга, то массажные толчки делают в период ЭКГ-паузы между отдельными желудочковыми сокращениями, восполняя (замещая) тем самым недостающие сокращения. Техника непрямого массажа описана выше. Если возможности для ЭКГ-мониторинга нет, то массажные толчки производят ритмично с частотой около 40–50 в минуту.


    | |