Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.
Распространенность
В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной смерти и инвалидности - на ее долю приходится около 30 процентов смертности. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и встречается у каждой третьей женщины и у половины мужчин. Такая разница обусловлена тем, что женские половые гормоны являются одним из средств защиты от атеросклеротического поражения сосудов. В связи с изменением гормонального фона при климаксе вероятность инфаркта у женщин после менопаузы значительно возрастает.
Формы
В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.
- Бессимптомная, или «немая» форма ИБС – не вызывает жалоб со стороны больного.
- Стенокардия напряжения - хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.
- Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда.
- Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.
- Инфаркт миокарда - острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего отрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и полной закупоркой ее просвета.
- Внезапная сердечная смерть - остановка сердца, в большинстве случаев, вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате полной закупорки большой артерии.
Эти формы могут сочетаться и накладываться одна на другую. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а затем происходит инфаркт.
Причины и механизм развития
Несмотря на то, что сердце в организме перекачивает кровь, оно само нуждается в кровоснабжении. Сердечная мышца (миокард) получает кровь по двум артериям, которые отходят от корня аорты и носят название коронарных (из-за того, что они огибают сердце как будто короной). Далее эти артерии разделяются на несколько более мелких ветвей, каждая из которых питает свой участок сердца.
Больше артерий, приносящих кровь к сердцу, нет. Поэтому при сужении просвета или закупорке одной из них, участок сердечной мышцы испытывает недостаток кислорода и питательных веществ, развивается болезнь.
Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.
Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. По мере сужения просвета коронарных артерий и ухудшения метаболизма сердечной мышцы боли начинают появляться при все более низкой нагрузке, а в конце концов и в покое.
Одновременно со стенокардией напряжения может развиваться хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками и одышкой.
При внезапном разрыве бляшки может наступить полное перекрытие просвета артерии, инфаркт миокарда, остановка сердца и смерть. Степень поражения сердечной мышцы при этом зависит от того, в какой артерии или разветвлении произошла закупорка – чем крупнее артерия, тем хуже последствия.
Для того чтобы развился инфаркт миокарда, просвет артерии должен уменьшиться не менее чем на 75%. Чем медленнее и постепеннее это происходит, тем сердцу легче приспособиться. Резкая закупорка наиболее опасна и часто ведет к смерти.
Симптомы
В зависимости от формы болезни:
- Бессимптомная форма – проявлений болезни нет, выявляется только при обследовании.
- Стенокардия напряжения – боли за грудиной давящего характера (как будто положили кирпич), отдают в левую руку, шею. Одышка при ходьбе, подъеме по лестнице.
- Аритмическая форма – одышка, сильное сердцебиение, перебои в работе сердца.
- Инфаркт миокарда – сильные боли за грудиной, напоминающие приступ стенокардии, но более интенсивные и не снимающиеся обычными средствами.
Течение и прогноз
Течение ишемической болезни сердца необратимое. Это значит, что не существует средств, полностью излечивающих ее. Все современные методы лечения позволяют в той или иной мере контролировать ход болезни и замедлить ее развитие, но повернуть процесс вспять они не могут.
Поражение сердца идет непрерывно и параллельно с другими органами: почками, головным мозгом, поджелудочной железой. Этот процесс называется «сердечно-сосудистый континуум», он включает в себя такие болезни как ИБС, атеросклероз, гипертоническая болезнь, инсульт, мерцательная аритмия, метаболический синдром и другие. Все эти заболевания взаимосвязаны и обусловлены общими причинами.
Кратко основные этапы сердечно-сосудистого континуума можно описать так.
- Бессимптомная стадия – факторы риска оказывают свое негативное воздействие, в сосудах сердца появляются отложения холестерина, но их просвет еще достаточно широкий.
- Появление первых предвестников – повышенное давление, сахар крови, холестерин. На этой стадии холестериновые бляшки в сосудах разрастаются и могут закрывать уже до 50% просвета. В сердечной мышце начинаются процессы ремоделирования, то есть изменения ее структуры, которые приводят к сердечной недостаточности.
- Появление и нарастание симптомов – одышка, перебои в работе сердца, боли за грудиной. На УЗИ сердца к этому моменту становится видно расширение полостей сердца, истончение сердечной мышцы. Просвет артерий еще более сужен.
- Завершающая стадия – появление застойной сердечной недостаточности, резкое ухудшение работы сердца, появление отеков, застоя в легких, резкое повышение давления, мерцательная аритмия. Боль за грудиной при малейшей нагрузке и даже в покое.
На любой из этих стадий, но, как правило, на третьей или четвертой, может произойти инфаркт миокарда или внезапная остановка сердца. Инфаркт не обязательно приводит к смерти, но после него ишемическая болезнь всегда ускоряет свое течение.
Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.
Ишемическая болезнь сердца (ибс) : Этиология и патофизиология
Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.
В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.
Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.
Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.
Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.
Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.
В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.
При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.
В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.
Ишемическая болезнь сердца (ибс) : Клинические проявления ишемии
Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.
Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую "немую" ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. В значительной степени сердечно-сосудистая смертность обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС).
По данным Росстата, в 2011 г. в стране с диагнозом ИБС под наблюдением находилось 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС среди всех ССЗ является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения 28 % случаев.
Вместе с тем реальное количество больных ИБС существенно больше. По данным российского Регистра острого коронарного синдрома (ОКС), почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда (ИМ). Поэтому можно предполагать, что только 40-50 % всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.
С возрастом распространенность ИБС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются.
Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2 %, еще у 2-3 % больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.
Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Главная причина органического поражения коронарных артерий – стенозирующий атеросклероз. Факторы функционального поражения коронарных артерий спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.
Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния. В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и /или микроциркуляции. Другими причинами ИБС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.
К главным модифицируемым факторам риска ИБС относятся гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет; курение; низкая физическая активность; ожирение.
Немодифицируемыми факторами риска ИБС являются мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.
С точки зрения патогенеза ИБС, ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. К главным механизмам возникновения ишемии относятся: снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва); первичное уменьшение коронарного кровотока.
Потребность миокарда в кислороде определяют три основных фактора: напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ); частота сердечных сокращений; сократимость миокарда. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.
Величина коронарного кровотока зависит от трех основных факторов: сопротивления коронарных артерий; частоты сердечных сокращений; перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ).
Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде хронической ИБС (ХИБС) и в виде острого коронарного синдрома (ОКС).
Хроническая форма ИБС может быть в виде стенокардии напряжения, причинами которой могут быть стеноз эпикардиальных артерий, дисфункция мелких сосудов, вазоконстрикция в области динамического стеноза, или стенокардии покоя, причинами которой могут быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий, диффузный спазм эпикардиальных сосудов, спазм мелких сосудов и комбинация вышеперечисленных причин или бессимптомное течение из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.
Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводит к снижению функциональной активности больных, а у некоторых к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).
Современная классификация ИБС включает
- внезапную сердечную смерть (смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа);
- стенокардию: стенокардию напряжения, которая включает в себя стенокардию напряжения впервые возникшую (продолжительность заболевания до 1 месяца с момента появления); стенокардию напряжения стабильную с указанием функционального класса IIV (продолжительность заболевания более 1 месяца); стенокардию напряжения прогрессирующую (увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ); стенокардию спонтанную: вазоспастическую, особую, вариантную, Принцметала (приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения);
- инфаркт миокарда, в котором выделяют две формы: с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный);
- недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия);
- нарушения сердечного ритма;
- безболевую («немую») ишемию;
- микроваскулярную (дистальную) ИБС;
- новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, «гибернация» миокарда).
Признаком типичной (несомненной) стенокардии напряжения является боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин, возникающая во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки; быстро исчезающая после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки).
Главный признак стенокардии напряжения четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентами стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.
В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):
- I ФК («латентная» стенокардия) относятся больные, у которых приступы возникают лишь при экстремальном напряжении;
- II ФК относятся больные, приступы стенокардии у которых возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1-2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов;
- III ФК приступы стенокардии резко ограничивают физическую активность возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе менее 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета, изредка приступы возникают в покое;
- IV ФК больные неспособны к выполнению любой, даже минимальной нагрузки, из-за возникновения стенокардии приступы возникают в покое, в анамнезе часто ИМ, сердечная недостаточность.
Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов вплоть до развития безболевых ИМ.
В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):
- I тип полностью безболевая ишемия миокарда;
- II тип сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда.
Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ. Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25 % лиц с доказанным атеросклерозом коронарных артерий. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше.
Диагностика хронической ИБС формируется на основе расспроса и сбора анамнеза; физикального исследования; инструментальных исследований; лабораторных исследований. Прежде чем рассматривать проведение какого-либо исследования, необходимо оценить общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и качество жизни (КЖ) пациента.
В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Необходимо выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.
Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.
Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.
Базовое обследование пациента с подозрением на ИБС включает стандартные биохимические анализы. Самым важным параметром является липидный спектр. Рекомендуется определять липидный профиль крови натощак, включая уровни общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) и триглицеридов.
Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия также значимый предиктор осложнений атеросклероза.
У каждого пациента с подозрением на ИБС необходимо измерять уровни глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbAlc). Если оба результата неубедительные, рекомендуется провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ).
При клиническом подозрении на нестабильность ИБС необходимо измерить уровни биохимических маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или тропонин I, желательно с помощью высоко- или сверхчувствительных методов. Поскольку тропонины играют центральную роль в выявлении пациентов в нестабильном состоянии, рекомендуется измерять их у каждого пациента, госпитализированного в связи с симптоматической стабильной ИБС.
Неинвазивные методы оценки анатомии сердца позволяют установить вероятность наличия обструктивного поражения коронарных артерий с приемлемой степенью определенности.
У всех пациентов с подозрением на ИБС должна быть проведена запись 12-канальной ЭКГ в покое. При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ.
Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.
Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и при высокой вероятности ИБС (15-85 %). Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.
Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для определения функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.
Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).
В основе метода проведения фармакологических проб провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином). Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.
Амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ показано всем больным с ИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность). Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.
Ультразвуковое исследование сонных артерий проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.
Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) в покое проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана и другими заболеваниями.
Стресс-эхокардиография один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре) или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85 %) и специфичностью (84-86 %) в диагностике ИБС. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты.
Магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца в покое также можно использовать для выявления структурных нарушений сердца и оценки функции желудочков. Проведение МРТ сердца рекомендуется у пациентов, у которых, несмотря на использование эхоконтрастных веществ, трансторакальная ЭхоКГ не позволяет ответить на клинический вопрос (обычно в связи с недостаточным акустическим окном), при отсутствии противопоказаний к МРТ сердца.
МРТ сердца с фармакологической нагрузкой путем инфузии добутамина можно использовать для выявления нарушений движения стенок, вызванных ишемией. Было показано, что данный метод характеризуется такими же характеристиками безопасности, что и стресс-ЭхоКГ с добутамином.
К радиоизотопным методам исследования относится перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография) чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Радиофармпрепараты технеция-99т (99mTc) наиболее широко используемые индикаторы, применяемые при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).
Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов. Выявление существенных нарушений кровоснабжения в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служит веским основанием для проведения коронароангиографии с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.
Неинвазивные методы оценки анатомии коронарных артерий состоят из определения индекса коронарного кальция, магнитно-резонансной томографии коронарных артерий, электроннолучевой томографии коронарных артерий.
Пространственное и временное разрешение, а также охват объема современных мультидетекторных (мультисрезовых) КТ-систем достаточны для того, чтобы получить отчетливое изображение коронарных артерий у многих пациентов. Одним из опасений является доза излучения, в связи с чем необходимо предпринимать особые меры, чтобы избежать ненужно высоких доз излучения при использовании компьютерной томографии (КТ) с целью визуализации коронарных артерий. КТ-визуализацию коронарных артерий можно проводить без введения контраста (для определения индекса коронарного кальция) или после внутривенной инъекции йодированного контраста (КТА коронарных артерий).
Индекс коронарного кальция. Мультидетекторная КТ позволяет выявить кальциноз коронарных артерий в усиленных без помощи контраста наборах данных. По соглашению, пиксели с плотностью больше порогового значения 130 единиц по шкале Хаунсфилда (HU) считают за коронарный кальций. Кальцинированные поражения обычно количественно описывают с помощью индекса Агатстона.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обеспечивает неинвазивную визуализацию коронарных артерий при отсутствии воздействия ионизирующего излучения на пациента. Преимущества данного метода включают общую оценку анатомии и функции сердца в рамках одного исследования. Тем не менее, на данный момент МРА коронарных артерий все еще должна рассматриваться как исследовательский инструмент и не рекомендуется для рутинной клинической практики при диагностической оценке ИБС.
Электроннолучевая томография коронарных артерий используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.
Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов.
К инвазивным методам исследования артерий сердца относятся КТ-ангиография коронарных артерий, коронароангиография, мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий, внутрикоронарное ультразвуковое исследование.
КТ-ангиография (КТА) коронарных артерий. После внутривенной инъекции контрастного вещества КТ позволяет визуализировать просвет коронарных артерий. Необходимыми условиями является адекватный выбор технологии (как минимум 64-срезовый КТ) и пациентов, а также тщательная подготовка пациентов. Согласно заключению экспертов, проведение КТА коронарных артерий следует рассматривать только у пациентов с адекватной способностью задерживать дыхание, без тяжелого ожирения, с благоприятным индексом кальция.
Коронароангиография (КАГ) является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС: при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.
Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.
Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий является альтернативой обычной инвазивной коронароангиографии при диагностике ИБС в неясных случаях и может проводиться по тем же показаниям. После внутривенного введения рентген-контрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации предпочтительнее проводить КАГ.
Внутрикоронарное ультразвуковое исследование (Вк-УЗИ) сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью Вк-УЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях.
Ишемическая болезнь сердца считается первоочередной причиной инвалидности и смертей, она приводит ко многим хроническим заболеваниям. Ее появление обусловлено недостаточностью кровотока, что приводит к голоданию орган, а также не позволяет полноценно снабдить кислородом другие ткани.
Чаще всего провоцирует развитие ишемии атеросклероз коронарных артерий, когда из-за холестериновых бляшек в них сужается просвет, уменьшающий кровоток. На втором месте появления болезни стоят тромбоз, спазм, эмболия артерий, затем врожденные патологии.
Анатомия
Для постоянного снабжения организма кислородом и питательными веществами сердце должно получать достаточное количество энергии, которая позволит ему перекачивать кровь. Каждую минуту мышечный орган требует для своей работы кислорода намного больше, чем другие.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Для интенсивного режима нужна бесперебойная работа правой и левой венечных артерий, которые в силу своих функциональных особенностей способны это делать. Передняя межжелудочковая и огибающая – это ветви, на которые делится левая артерия.
Для снабжения левого и частично правого желудочков кровь поступает через переднюю межжелудочковую ветку. Разветвления сосудов, которые отходят от нее, питают межжелудочковую перегородку на 2/3.
Левое предсердие, передняя и задняя стенки левого желудочка, синусовый отдел снабжаются кровью благодаря огибающей ветви левой венечной артерии.
Другие части органа обеспечивает кровью правая артерия. В силу индивидуальных различий из-за расположения артерий кровоток миокарда может выполняться по-разному.
Поэтому кровоснабжение сердца может быть:
- равномерным;
- левовенечным;
- правовенечным.
При равномерном обе артерии одинаково выполняют свою работу, кровоснабжение стабильно и без отклонений. Такой тип кровоснабжения считается наиболее распространенным. Два других типа обусловлены доминированием одного из крупных сосудов.
Функциональное значение левой венечной артерии преобладает над правой, она чаще всего обеспечивает кровью большую часть органа. Кровоснабжение сердечной мышцы обеспечивается разветвленной сетью синусов, капилляров, сосудов, отток крови происходит по венам.
Анатомически свое начало коронарные артерии берут от устья аорты, за счет чего в них преобладает повышенное давление, способствующее притоку крови. Даже когда человек находится в спокойном состоянии сердце способно извлечь из крови до 75% кислорода, который становится для него энергией, дающей возможность работать.
При патологии немаловажная роль для коронарного обеспечения отводится образованию интеркоронарных анастомозов, количество которых превышает 10–20% от нормального протекания процессов. На их образование, количество и величину влияют не возраст человека, а наличие у него коронарного атеросклероза или порока клапанов.
Нормы
Для обеспечения коронарного кровотока, который будет отвечать потребностям сердечной мышцы, требуется хорошая пропускная способность артерий. У здорового человека уровень кровотока может повыситься в 5–6 раз при интенсивной нагрузке по сравнению со спокойным состоянием.
Когда увеличивается нагрузка на сердце, кровоток в коронарных артериях увеличивается за счет:
- давления, которое в них создается;
- благодаря расширению венечных артерий, что снижает сопротивление тока крови;
- увеличения частоты сердечных сокращений.
На развитие патологии миокарда и возникновения ИБС у любого здорового человека влияет наличие причин, которые могут ее вызвать, но также и анатомическое строение – сосудистая и артериальная извитость, высокое давление, которое в них создается.
По сравнению с другими участками сердечно-сосудистой системы возникновение атеросклероза здесь наблюдается чаще всего.
При ишемии только у небольшого процента людей венечные артерии не переживают изменения, у большинства лиц наблюдается их атеросклероз.
Основы патогенеза ИБС
Ишемия сердечной мышцы вызывает ряд событий:
- снижение давления в коронарных артериях;
- метаболизм без использования кислорода (анаэробный обмен);
- механические изменения миокарда, когда нарушается его диастолическая функция и сократимость;
- изменения на электрокардиограмме;
- болевые проявления.
Когда кровоток восстанавливается, а ишемия исчезает, в течение продолжительного времени до нескольких дней наблюдается постишемическая депрессия обменных процессов и функций сердечной мышцы.
Ишемический каскад заканчивается клиническими проявлениями именно на последующих этапах, что может привести к фибрилляции желудочков. Функциональное состояние миокарда не способно быстро восстановиться, метаболические нарушения не исчезают, даже если купировать болевой синдром.
На патогенез ИБС оказывает существенное влияние число пораженных атеросклерозом артерий и степень сужения просветов в них. Важными факторами, которые влияют на протекание болезни, являются:
| Атеросклеротические бляшки | Немаловажным является расположение бляшек в сосудах. Большинство погибающих людей имеют степень поражения магистральных артерий на 75%. Чаще всего атеросклероз поражает:
Самой опасной для здоровья считается локализация бляшек в стволе левой артерии, что приводит к тяжелой степени стенокардии и внезапным смертям. Но интенсивные нагрузки являются значимыми и при поражении мелких сосудов, отходящих от коронарных артерий. Развитие мягких атеросклеротических бляшек с тонкой покрышкой, которые не вызывают существенного сужения сосудов, приводит к их быстрому росту и разрыву в силу структурных особенностей. В образующиеся микротрещины попадает кровь, увеличивая размер бляшки. Ее содержимое выбрасывается вместе с кровотоком в артерию, что скорее приводит к тромбообразованию, стенозирует артерию, провоцируя стенокардию, инфаркт, внезапную смерть. Но события могут развернуться и по-другому. Покрытие бляшки уплотняется, ее объем уменьшается, что увеличивает кровоток. Вероятность возникновения патологии при этом уменьшается. ИБС можно характеризовать, как монотонный процесс, при котором фазы обострения сменяются стабилизацией. |
| Спазмы сосудов |
|
| Тромбы |
|
Три основных фактора в зависимости от индивидуальных особенностей человека и стадии протекания заболевания могут вызвать прогресс ИБС, а могут привести к терпимой хронической патологии. Но процесс формирования бляшки является основным и наиболее важным.
Клинические формы
Диагноз ИБС устанавливается с помощью ее клинической формы, принятой согласно классификации ВОЗ. У большинства пациентов болезнь возникает внезапно, без предшествующей клиники, у меньшего количества людей развитие происходит постепенно, когда признаки нарастают со временем.
Клинические проявления предполагают наличие у пациента:
| Внезапная коронарная смерть |
|
| Стенокардия |
|
| Инфаркт миокарда |
|
|
|
| Нарушения сердечного ритма | Аритмия может протекать на фоне различных заболеваний, иногда не связанных с функциями сердца, но чаще всего она сопровождает атеросклеротическую патологию. |
|
Структура содержания темы (хронокарта,план занятия).
| № | Этапы занятия | Время (мин) | Оснащенность |
| 1. | Организация занятия | Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся | |
| 2. | Формулировка темы и цели | Преподавателем объясняется тема и ее актуальность, цели занятия | |
| 3. | Контроль исходного уровня знаний, умений | Тесты №1, индивидуальный устный опрос. | |
| 4. | Раскрытие учебно-целевых вопросов | Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная основа деятельности) | |
| 5. | Самостоятельная работа обучающихся 1) расспрос, осмотр больного с ИБС, ИМ под контролем преподавателя. 2) интерпретация ЭКГ, Эхо-КГ, ВЭМ пробы, рентгенограмм органов грудной клетки, ОАК, биохимических анализы крови, пациентов с ИБС, ИМ. 3) разбор курируемых пациентов. 4) выявление типичных ошибок. | Работа: 1) В палатах кардиологического отделения ГКБ №6 2) С результатами дополнительных методов обследования у курируемых пациентов. 2) В учебной комнате с набором ЭКГ, ЭхоКГ, анализами крови, рентгенограммами. | |
| 6. | Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изучаемой теме | Тесты №2, ситуационные задачи. | |
| 7. | Подведение итогов, задание на дом. | Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, графологические таблицы и т.д. | |
| Всего: |
8. Аннотация (краткое содержание) темы:
Определение:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.
Факторами риска ИБС являются :
· мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС);
· возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, особенно после 45 лет у мужчин и 55 у женщин.).
· наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65лет у женщин).
· гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6.5 ммоль/л и более).
· артериальная гипертензия: уровень АД 140/90 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД.
· избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20-25; при ожирении I-IIст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении IIIст. индекс Кетле более 30.
· курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день).
· гиподинамия (низкая физическая активность) - работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю).
· повышенный уровень психоэмоционального напряжения.
· сахарный диабет.
· гиперурикемия.
Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").
Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие.
1. Атеросклероз коронарных артерий.
Величина коронарной обструкции достигает 75% , что вызывает клиническое проявление ИБС.
2. Спазм коронарных артерий. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии.
· Факторами, провоцирующими развитие клинических проявлений ИБС, являются:
физическая нагрузка; стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации.
Патогенез ИБС.
Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.
Клиническая классификацияИБС .
I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.
II. Стенокардия.
A. Стенокардия напряжения.
1. Впервые возникшая стенокардия.
2. Стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I-IV).
3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
B. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая).
III. Инфаркт миокарда.
A. Крупноочаговый (трансмуральный).
B.Мелкоочаговый.
IV. Постинфарктный кардиосклероз.
V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Х-синдром - синдром ишемии миокарда, характеризующийся типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке, преходящей ишемической депрессией сегмента ST (> 1 мм, продолжительностью более 1 мин), установленной при 48-часовом мониторированииЭКГ (сцинтиграфии миокарда), отсутствием спазма коронарных артерий и атеросклероза коронарных артерий при коронарографии.
Происхождение Х-синдрома связано с морфологическими изменениями и спазмом мелких коронарных артерий, нарушениями микроциркуляции.
I. Внезапная коронарная смерть- внезапное событие, предположительно связанное с нестабильностью миокарда (фибрилляция желудочков), если нет признаков позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 2 часов от начала сердечного приступа.
Факторы риска внезапной коронарной смерти:
ü Резкое снижение толерантности к физической нагрузке и депрессия сегмента ST.
ü Желудочковые экстрасистолы особенно частые и политопные.
ü Больные перенесшие в анамнезе ИМ, фибрилляцию желудочков.