Питание детей при ожирении (Илья Мельников). Очаговые некрозы жировой ткани. II. Выраженность процесса

Новая наследственность от Бога Отец мой Небесный, горячо, пламенно любимый Бог – Отец всей Вселенной, постоянно-непрерывно информирует меня о том, что Бог удалил из моей души, из каждой клетки моего физического тела земную наследственность старения-смерти, удалил из всех

Какое участие принимает жировая ткань в обмене половых гормонов?

Изменения пубертатного периода (подросткового), а также наступление первой менструации (менархе) у девочки напрямую зависит от массы тела и объема жировой ткани.

После прекращения менструальной функции (менопаузы) жировая ткань становится основным источником половых стероидных гормонов, то есть от ее гормонообразующей активности во многом будет зависеть выраженность и характер нарушений климактерического периода.

Очевидно, что при изменении массы тела (как при возникающем дефиците, так и при ожирении), происходит и изменение продукции и гормонального соотношения биологически активных веществ в жировой ткани.

От чего зависит процесс накопления и расходования жировой ткани?

• баланса энергетического обмена (отношение поступление и расхода энергии)
• соотношения пищевых питательных веществ в рационе питания (диете)
• баланс обменных процессов синтеза (образования) и распада жировой ткани
• наследственно – конституциональными особенностями всех видов обмена, включая и жировой обмен

Какие бывают виды ожирения? Основные причины развития первичного и вторичного ожирения .

• гипофункция щитовидной железы (снижение функциональной активности органа)
• инсулинома (опухоль поджелудочной железы)
• кортикоэстрома
• церебральное ожирение вследствие повреждения участков и зон головного мозга, участвующих в регуляции пищевого поведения
• диэнцефальный синдром (послеродовые нейроэндокринно-обменные синдромы, гипоталамический синдром периода полового созревания)
• дефицит соматотропного гормона (идиопатический дефицит гормона роста, опухоли головного мозга, операции и радиационные воздействия на головной мозг, врожденные аномалии развития)
• психические расстройства – невротические нарушения, расстройства пищевого поведения
• генетические синдромы и заболевания (синдром Лоренса-Бидля, остеодистрофия Олбрайта и другие)
• прием некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов)

Как регулируется пищевое поведение человека, роль серотонина и дофамина в регуляции аппетита .

Также важную роль в этих регуляторных процессах играет обмен особых веществ – биогенных аминов и медиаторов (посредников в передаче нервных и химических сигналов) в центральной нервной системе, главным образом в головном мозге. Изменения концентрации, а также изменения взаимного соотношения в мозговой ткани катехоламинов (адреналина, норадреналина), серотонина, дофамина существенно влияют на потреблении пищи.

Повышение содержания серотонина в тканях мозга приводит к снижению пищевого поведения. Также его снижают такие биологически активные вещества как: холецистокинин, вазопрессин, меланостимулирующий гормон, глюкагон, лептин, бомбезин. Напротив, усиливают пищевое поведение, то есть стимулируют потребление пищи, – нейропептид гамма, бета-эндорфины, фрагменты молекулы адренокортикотропного гормона.

Часто причинами повышенного образования жира и его депонирования являются снижение физической активности параллельно с увеличением калорийности диеты. При этом основной вклад вносится жирами , поступающими с пищей, а не белками и углеводами .

Торможение нормальной скорости распада жира фигурирует в основе развития ожирения при инсулиноме и недостаточном функционировании щитовидной железы.

Когда снижается способность организма расщеплять жир?

Следует отдельно сказать о том, что некоторые лекарственные препараты – например, препараты раувольфии и некоторые препараты для снижения артериального давления (бета-блокаторы) также уменьшают скорость и объем расщепления жиров.

Как осуществляется регуляция пищевого поведения в головном мозгу? Как пищевое поведение связано с эмоциями?

Повышение аппетита может сопровождаться отсутствием чувства насыщения, что ведет к прогрессирующему набору массы тела, а в перспективе и к ожирению. Довольно часто в основе увеличения количества потребляемой пищи лежит не чувство голода или повышение аппетита, а ощущение состояния эмоционального дискомфорта.

Многим людям знакомо это состояние – как говорится, «заесть стресс», совершить «поход в холодильник». Такие люди, как правило, начинают, есть не с целью насыщения или утоления голода, а для того, чтобы развеять плохое настроение, занять скуку, унять чувство тоски, тревоги, одиночества, апатии, депрессивной подавленности. Также возможно, таким образом, осуществляется попытка уйти от действительности, справиться со стрессовой или психотравмирующей ситуацией. Часто такое случается при изменении ценностных ориентиров, изменений в мировоззренческих и социальных установках.

Что такое пищевое пьянство? Как часто встречается данное явление? Кто подвержен развитию пищевого пьянства?

Почему происходит повышение настроения после приема пищи? Роль серотонина в ощущении счастья или удовольствия

Таким образом, акт приема пищи может выступать в качестве модулятора уровня серотонина в структурах головного мозга, как в целом, так и в отделах, отвечающих за формирование эмоций, поведенческие, пищевые и другие реакции. А уже усиление синтеза серотонина субъективно сопровождается чувством насыщения и эмоционального комфорта.

Говоря кратко, с точки зрения биохимии и физиологии, именно дефицит серотонина в головном мозгу приводит к изменению пищевого поведения и депрессивным состояниям. Например, в основе эмоциогенного пищевого поведения лежит именно дефицит серотонина в структурах мозга. Выраженное эмоциогенное пищевое поведение приводит к значительному увеличению массы тела и взаимосвязано с повышением уровня тревожности и депрессии. Все дело в том, насколько долго такая адаптивная реакция к стрессу будет сохраняться у каждого конкретного индивидуума.

Какие формы может приобретать эмоциогенное пищевое поведение (пищевое пьянство)? Проявления синдрома ночной еды и компульсивного пищевого поведения

Вторая форма эмоциогенного пищевого поведения – компульсивное пищевое поведение . Этот научный термин обозначает следующее: повторяющиеся эпизоды значительного переедания, во время которых употребляется пища в количествах, превышающих обычные, причем поедание происходит значительно быстрее, чем обычно. В такие периоды полностью теряется самоконтроль над количеством и скоростью поглощения пищи. Характерно, что данные эпизоды продолжаются в среднем несколько часов (чаще не больше двух) и наблюдаются два и более раз в неделю. Такая форма нарушения пищевого поведения при ожирении встречается у 25% пациентов.
Как следствие, указанные формы изменения пищевого поведения ведут к значительному повышению массы тела. По данным некоторых авторов, эмоциогенное пищевое поведение наблюдается у 60% пациентов с ожирением.

Наследственный синдром Морганьи-Мореля-Стюарта

Общие принципы лечения ожирения

На сегодняшний день имеются данные об успешном применении ряда препаратов из группы антидепрессантов для лечения ожирения, связанного с нарушением пищевого поведения. Препараты данной группы антидепрессантов блокируют обратный захват серотонина в структурах головного мозга.

Симптомокомплекс нервной булимии – чем он проявляется, характеристика поведения человека, имеющего данный синдром

Также фактором, приводящим к остановке переедания, является появление кого-либо из посторонних людей. Когда прибавление массы тела становится довольно значительным, такие люди научаются после приступов переедания вызывать самостоятельно рвоту. Опять же, сохранение критичности к существующему положению дел, заставляет предпринимать жесткие, строгие низкокалорийные диеты, которые призваны предотвращать набор массы тела после приступов переедания. У таких индивидов ожирение выраженного характера не достигает. Нередко, однако, нервная булимия приводит к нарушениям менструального цикла. Звучать может неутешительно, но полагают, что главной причиной нервной булимии является атипичная скрытая депрессия.

Каковы принципы лечения симптомокомплекса нервной булимии?

Сезонные расстройства аппетита

В слабовыраженной и стертой формах данный вид нарушения пищевого поведения встречается у 40% людей, а в своей развернутой форме – лишь у 6%. То есть структура этого нарушения подобна айсбергу – на поверхности видна лишь небольшая часть. Распространенность же в популяции слабовыраженных форм сезонных аффективных расстройств пищевого поведения довольно высока. Особенность сезонных расстройств эмоций связана с временами года. Данные сезонные аффективные расстройства развиваются в темное, холодное время года, а именно, в зависимости от географической широты, с середины осени до середины марта. Чаще всего наблюдается у женщин. Всегда сочетаются с нарушением пищевого поведения по типу повышения аппетита, ведущим к появлению избыточной массы тела. Для таких женщин типичны наличие предменструального синдрома , а также нарушения менструального цикла по типу редких и непродолжительных менструаций.

Во время проявления болезни такие женщины демонстрируют усиление жалоб на самые разнообразные хронические боли. Депрессия при сезонных аффективных расстройствах обычно легкой или средней степени тяжести. В основном она проявляется пониженным фоном настроения, апатией, снижением работоспособности, постоянной усталостью, подавленностью, увеличением длительности сна. Однако в этом случае, в большинстве своем, сон бывает беспокойным и прерывистым. Причем, несмотря на длительное пребывание во сне, такой сон не приносит чувства отдыха. И как следствие, такие люди утром вялые, усталые, чувствующие себя разбитыми.

Симптомы сезонного аффективного расстройства, каковы причины?

В темное время года происходит изменение циклической суточной выработки мелатонина (гормона гипофиза) с последовательным снижением продукции специальных гормонов гипоталамуса, серотонина и дофамина. Именно с измененным обменом дофамина и серотонина связывают и нарастание массы тела, и нарушение пищевого поведения, и проявления депрессии. В светлое время года симптомы претерпевают обратное развитие и исчезают совсем.

Каковы принципы лечения сезонных аффективных расстройств?

Другой способ терапии – это использование антидепрессантов с механизмом действия, основанном на угнетении обратного захвата серотонина. Длительность курса лекарственной терапии – обычно 3-4 месяца. Такие курсы проводят в темное время года. Сочетание светолечения с курсами лекарственной терапии позволяет сократить продолжительность медикаментозного лечения.

Пациентам, страдающим сезонными аффективными (эмоциональными) расстройствами следует чаще находиться на солнечном свете, гулять в солнечные дни даже зимой, отпуск лучше проводить на горнолыжных курортах, в повседневной жизни избегать ношения темных или затемненных очков.

Необходимо помнить, что применение антидепрессантов, как и многих других лекарственных препаратов, допустимо лишь по рекомендации и под наблюдением соответствующего врача-специалиста.
Резюмируя все вышесказанное, можно сказать, что проблема избыточного веса является многопричинной, часто сочетается с различными эндокринно-обменными нарушениями и расстройствами эмоциональной сферы.

Какие существуют типы и степени ожирения?

Степени ожирения определяют при помощи индекса массы тела, который можно определить при помощи калькулятора индекса массы тела или по формуле: ИМТ = вес в кг / (рост в м) 2 .

• 1 степень – индекс массы тела составляет от 20 до 30. При такой степени ожирения достаточно легко сбросить вес, необходимо откорректировать питание и добавить умеренную физическую активность.
• 2 степень – индекс массы тела составляет от 30 до 40. На этом этапе повышается риск развития заболеваний, связанных с ожирением (атеросклероз, сахарный диабет и многие другие). Похудеть будет намного тяжелее. Надо строго соблюдать диетическое питание, усиливать физическую активность. Особенностью данного ожирения является быстрый возврат лишних килограммов после перехода к старому образу жизни. Поэтому правильное питание и физическая активность должны стать обычным делом, а не только кратковременным мероприятием.
• 3 степень – индекс лишнего веса от 40 до 60. Самостоятельно похудеть очень тяжело. Человеку сложно передвигаться, наклоняться, часто наблюдаются приступы пищевого опьянения, появляется одышка после незначительных физических нагрузок. Высок риск развития сопутствующих тяжелых заболеваний. Как и при 2 степени, необходимо полностью пересмотреть и поменять свой образ жизни. На данном этапе часто приходится прибегать к дополнительным методам похудения (психотерапевтические, хирургические). Если не лечить, с годами развивается 4 степень ожирения – смертельно опасное заболевание.
• 4 степень – индекс массы тела выше 60. Это очень больные люди с целым букетом заболеваний. Кроме нарушения двигательных функций тела, нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности (одышка даже в покое), которая может привести к полной остановке сердца. Такую степень ожирения вылечить очень тяжело. Многие считают, что это не возможно, хотя ничего невозможного нет.

Кроме степеней ожирения, есть такое понятие, как тип ожирения , которые различаются в зависимости от распределения жира в организме.

Типы алиментарно-конституционного ожирения (первичное ожирение):

1. Женский тип – в основном характерен для женщин, при этом типе жир в большей степени распределяется в области ягодиц и бедер, часто такие люди имеют массивные ноги. Жир обычно располагается непосредственно под кожей, кожа становится рыхлой, часто имеет вид апельсиновой корки, развивается целлюлит. Такой вид фигуры еще называют тип груши. Интересно, что при этом типе ожирения у человека наблюдается плохое настроение, депрессии, нарушен сон , появляется апатия . В физических нагрузках должны преобладать упражнения с силовой нагрузкой на ноги. Также важно пересмотреть не только питание, но и водный режим. Именно обильное питье (негазированной очищенной воды) будет способствовать более быстрому выведению продуктов метаболизма жира из подкожно-жирового слоя.

2. Мужской тип – характерен одинаково как для женщин, так и для мужчин. У таких людей отмечается большой округлый животик, массивные плечи и увеличенные молочные железы . Такой вид ожирения в тяжелых случаях способствует ожирению и внутренних органов, что опасно для жизни. Такую фигуру сравнивают с яблоком. В отличие от женского типа, люди с мужским ожирением очень жизнерадостные, активные, несмотря на свой вес, а поедание еды приносит им очень большое удовольствие. При таком типе ожирения важно, чтобы питание было дробным, то есть кушать надо часто, но маленькими порциями, избегать приема пищи в вечернее время и поедания «фаст фуда». Также необходимо исключить из рациона копченую, острую, соленую, сладкую пищу. А среди физических нагрузок лучше дать преимущества кардионагрузкам: бегу, прыжкам, плаванию, танцам и так далее.

3. Смешанный тип – наиболее частый вид фигуры, связан с нарушениями питания и пищевого поведения. При этом жир равномерно распределяется по всему телу, как на животике, так и на бедрах, руках, плечах и лице. Такие люди мало двигаются, страдают перепадами настроения, постоянно хотят спать, едят, заедая нервные стрессы. В лечении данного типа ожирения очень важно полностью пересмотреть режим питания и физической нагрузки.

Также по типу ожирения можно судить о заболевании, следствием которого появился лишний вес. Так, например, при заболевании Иценко-Кушинга жир скапливается только в области живота и лица, при мужской кастрации – жир распределяется по бедрам, ягодицам, в области живота и молочных желез.

Но какой бы тип ожирения ни был, в любом случае надо сбрасывать килограммы и лечить их причину. Любой тип со временем приводит к тяжелым последствиям.

Как ожирение влияет на здоровье?

Здоровье – это понятие очень широкое, это не только правильная работа органов, но и нормальное состояние психики, полная социальная адаптация, непрерывное духовное развитие. И только этот комплекс делает человека здоровым и счастливым. Многие толстячки не могут наладить свою личную жизнь, создать или сохранить семью, имеют кучу комплексов. Несчастный человек здоровым быть не может.

Попробуем разобраться в заболеваниях, к которым приводит ожирение. К сожалению, целый букет заболеваний не заставит себя ждать у людей с лишней парой десятков килограмм, многие из которых могут быть опасными для жизни.

Сахарный диабет у страдающих ожирением

Ожирение чаще становится причиной сахарного диабета 2 типа, то есть приобретенного или неинсулинозависимого.

Причины сахарного диабета 2-го типа при ожирении.

Образ жизни, который ведут люди с лишним весом, является пусковым механизмом к повышенному уровню сахара в крови . Так, если человек имеет достаточные физические нагрузки, большая часть глюкозы усваивается мышцами во время их работы в виде гликогена, при этом инсулина требуется намного меньше. При ленивом образе жизни и повышенном поступлении углеводов усвоение глюкозы требует большого количества инсулина, а лишний сахар способствует образованию жира как под кожей, так и во внутренних органах. Поджелудочная железа при этом истощается, а инсулина не хватает для большого количества глюкозы – возникает сахарный диабет.

Лечение сахарного диабета 2-го типа при ожирении.

Основной принцип лечения данного типа диабета – это диета с малым количеством углеводов и повышенная физическая активность. Это и есть лечение ожирения. Диетой можно добиться полного восстановления уровня сахара без заместительной терапии инсулином.

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) – это генетическое заболевание, которое проявляется отсутствием выработки собственного инсулина. Такой тип диабета не зависит от ожирения. Наоборот, сахарный диабет 1 типа может стать причиной набора лишнего веса. Это происходит тогда, когда человек употребляет с пищей большое количество хлебных единиц, и чтобы снизить сахар в крови, подкалывает большее количество инсулина. При этом усваивается повышенное количество глюкозы, которое откладывается в виде жира. Лечение данного типа сахарного диабета возможно только при использовании инсулинотерапии.

Ожирение печени или жировой гепатоз

Причины ожирения печени: если с едой поступает большое количество жира, со временем нарушается обмен липидов , который происходит в том числе и в печени. Под действием алкоголя и других вредных веществ или лекарственных препаратов печеночные клетки замещаются жировыми, возникает печеночная недостаточность.

Симптомы ожирения печени:

• нарушение сердечного ритма;
• одышка при незначительной физической нагрузке или даже в покое;
• повышенное артериальное давление, выше 140/60 и даже 200/120 мм рт. ст.;
• головные боли и так далее.

Ожирение и атеросклероз

Ожирение и сосуды

Ожирение и суставы

Но самое страшное – ожирение относит к группе риска по онкологическим заболеваниям. У пациентов с лишним весом часто встречается рак желудочно-кишечного тракта, молочной железы , мочеполовой системы.

Ожирение и беременность, как забеременеть и выносить малыша?

При 3 и 4 степени ожирения шансы забеременеть очень малы. Но даже если на фоне ожирения зачатие малыша произошло, женщина часто сталкивается с различными патологиями беременности :

• гормональные нарушения , как результат – повышенный риск (1 из 10) преждевременного прерывания беременности (выкидыши);
• из-за нарушения кровообращения и хронической гипоксии возможна задержка внутриутробного развития плода или, еще хуже, замирание плода и мертворождение;
• токсикоз второй половины беременности (гестоз), который проявляется повышенным артериальным давлением, потерей белка с мочой, выраженными отеками, вредит не только матери, но и развитию малыша; гестоз имеет каждая четвертая женщина с ожирением;
• больше всего боятся эклампсии у матери , которая угрожает ее жизни, проявляется судорожным синдромом, комой ; единственным методом лечения является кесарево сечение , даже если срок 38-ми недель еще не пришел, это осложненный исход гестоза;
• повышенный риск развития патологий сердца, печени, почек у женщины;
• большая масса тела малыша , что очень затрудняет ведение родов , риск рождения ребенка с родовыми травмами;
• слабая родовая деятельность , позднее отхождение околоплодных вод встречается у каждой четвертой роженицы;
• недоношенность или переношенность беременности встречается у каждой десятой роженицы с лишним весом;
• высокий риск (1:10) развития послеродовых осложнений – маточные кровотечения .

Несмотря на возможные риски и осложнения, женщины с ожирением все равно беременеют и рожают здоровых деток, отчаиваться нельзя. Просто за такими женщинами необходимо особое наблюдение со стороны акушеров-гинекологов, особенно на последних неделях беременности.

И еще, беременность – не лучший период для скидывания лишнего веса , но все же соблюдение диеты для беременных и умеренная физическая активность необходимы для более легкого вынашивания долгожданного чада. Задача будущей матери – не набрать новых лишних килограммов, а не похудеть.

Сколько должна набирать вес женщина во время беременности?

• 10-12 кг за 9 месяцев к родам считается нормальным, 4 кг из этой прибавки приходится на собственный вес, а остальное – на плод, матку , плаценту и околоплодные воды;
• если женщина страдает ожирением 3-4 степени , то прирост веса не должен быть большим, чем 5-6 кг;
• согласно статистике , женщины с ожирением за беременность чаще всего набирают 20 кг и более, но надо помнить, что лишние килограммы отложатся в виде жира на животе, бедрах, по всему телу, их будет тяжело сбрасывать после родов и кормления.

• суточная калорийность – не более 2 500 ккал, но и не меньше, женщина должна обеспечить малыша питательными веществами для нормального развития;
• питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями;
• необходимо большое количество белков (мясо, рыба, бобовые, молочные продукты);
• максимально ограничить количество легкоусвояемых углеводов (сладости, картофель, хлебобулочные изделия, сладкие фрукты, сахар, мед и так далее);
• жиры должны быть в большей степени в виде ненасыщенных жирных кислот (рыба и морепродукты, небольшое количество сливочного и растительного масла, орехов);
• повышенное содержание кальция (сыр, творог, овощи, фрукты) и витаминов;
• резкое ограничение соли – до неполной чайной ложки в сутки;
• уменьшение потребления жидкостей (воды и жидкой пищи) до 1,5 литров.

Лечение бесплодия на фоне ожирения . В большинстве случаев (в 9 из 10) удается забеременеть после похудения. При 1 и 2 степени ожирения для успешного зачатия ребенка достаточно скинуть всего лишь 10 – 20 кг, при ожирении 3-4 степени, конечно, тяжелее, но возможно все, придется очень постараться в борьбе с лишним жиром.

При гормональных нарушениях подключается гинеколог с коррекцией этих изменений, но все равно без правильного образа жизни не обойтись.

Проблемы ожирения у детей и подростков, ожирение у детей до 1 года, каково лечение?

С ростом ожирения детского возраста молодеют возрастные заболевания, так, инсульты у детей – это уже не нонсенс, да и атеросклероз уже не только у людей после 40 встречается. Поэтому очень важно следить за здоровьем своих детей, особенно тех, которые вступают в период полового развития, именно этот возраст максимально повышает риск набора лишних килограммов.

Кроме нарушения пищевого поведения и малоподвижности, различают и другие причины ожирения детского возраста:

• Генетическая предрасположенность. Если один из родителей страдает ожирением, то у ребенка риск развития патологии составляет около 40-50%, а если лишний вес имеют оба родителя, то риск увеличивается до 80%. Но надо помнить, что генетика только предрасполагает, а уже на нее накладываются образ жизни, окружающая среда, психологическое состояние, воспитание и так далее.
• Гормональные нарушения – именно поэтому ожирение может наступить в периоды полового созревания, а именно в раннем детском возрасте (до 3-х лет), в период 6-7 лет, в период становления менструации у девочек и в возрасте 12-16 лет у мальчиков. Кроме этого, ожирение может развиться на фоне других эндокринных нарушений, чаще всего при недостатке или отсутствии гормонов щитовидной железы (гипотиреозе).
• Заболевания центральной нервной системы: черепно-мозговые травмы, гидроцефалия , менингиты , менингоэнцефалиты, врожденные синдромы и так далее.
• Психологические травмы – ожирение может развиться после потери близких людей, несчастного случая, психического или физического насилия в семье или на улице и других эмоциональных переживаний.
• Синдром бездействия – встречается у подростков, которые в детском возрасте занимались каким-либо видом спорта, а потом резко перестали посещать тренировки.

Определение степени ожирения у детей при помощи индекса массы тела считается малоинформативным, так как организм еще интенсивно растет.

Для градации степеней часто используют либо графики норм веса и роста для каждого возраста, или центильные таблицы , при отклонении от которых можно сказать о том, есть ожирение или нет.

Центильная таблица №1: Нормы роста и веса у мальчиков от 0 до 17 лет*.


Центильная таблица №2: Нормы роста и веса девочек от 0 до 12 лет*.


*Нормой являются показатели от 10 до 90%. Показатели свыше 90% указывают на избыток массы тела, а ниже 10% - ее недостаток, и то и другое требует консультации педиатра.

В зависимости от процента отклонений от нормы веса, также различают четыре степени ожирения:

• 1 степень – при превышении веса в пределах 15-25%;
• 2 степень – при лишнем весе от 25 до 50% от нормы;
• 3 степень – если вес превышает 50% нормы;
• 4 степень – лишний вес составляет более 100%.

Принцип лечения детей при алиментарном виде ожирения один – переход на правильное питание и усиление физических нагрузок.

Принципы диеты при ожирении у детей школьного возраста и подростков:

• Строгие диеты для детей и подростков противопоказаны, так как растущий организм требует баланса витаминов, минералов, кальция, белка, жиров (в том числе и холестерина) и углеводов, надо отдать предпочтение правильному питанию;
• Калорийность снижать постепенно, по 300-400 ккал, до 1500 ккал в сутки;
• Меню должно содержать большое количество растительной и белковой пищи, сложных углеводов – это цельнозерновые злаки, молочные и кисломолочные продукты, мясо и рыба, сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб и так далее;
• Питание должно быть дробным, частым – 5-6 раз в сутки;
• Исключить легкоусвояемые углеводы (сладости, выпечка, свежий белый хлеб);
• Исключить копчености, жареную, острую, соленую пищу, сладкие напитки;
• Соблюдать питьевой режим не менее 2-х литров в сутки.

• активные игры;
• физкультура в школе;
• занятие на турниках;
• ходьба, бег, плавание, велосипед;
• любой вид спорта, танцы и так далее.

Ожирение у детей до 1 года. Грудные дети также могут страдать ожирением, хотя многие мамы, а особенно бабушки так рады румяным щечкам и складочкам у своих карапузов. Но лишний вес часто негативно сказывается на физическом и эмоциональном развитии ребенка, его будущем здоровье и, реже, может быть признаком более тяжелых врожденных патологий.

Диагностика ожирения у грудничков также производится по расчетам при помощи центильных таблиц нормального роста и массы тела.
Ожирение у грудных детей называют паратрофией. Различают три степени паратрофии:

• 1 степень – лишний вес 10-15%;
• 2 степень – от 15 до 30%;
• 3 степень – свыше 30%.

Группы риска по ожирению детей до 1 года:

• детки, чьи родители страдают ожирением;
• крупный вес при рождении, более 4 кг;
• дети, находящиеся на искусственном вскармливании;
• родившиеся от матерей с сахарным диабетом;
• дети с врожденным гипотиреозом;
• врожденные генетические синдромы, аномалии развития головного мозга и так далее.

Какие существуют методы хирургического лечения ожирения?

Хирургические методы, используемые для лечения ожирения:

Вид операции	Показания	Принцип хирургического лечения	Особенности
Липосакция	Улучшение внешнего вида при ожирении	Хирургическое удаление жира из области живота, бедер или плеч.	Операция избавляет одним разом от большого количества килограмм. Липосакция – это достаточно кровавая и тяжелая операция, требует длительного восстановления в послеоперационном периоде. Она полностью не решает проблему ожирения и его осложнений. Если после такой операции человек вернется к старому образу жизни, то возврат лишнего веса не заставит себя ждать. Поэтому, прежде чем решиться на липосакцию, нужно перейти на правильный образ жизни и питания еще до операции.
Операции, направленные на уменьшение объема потребляемой пищи
Внутрижелудочный баллон	Алиметарно-конституционный вид ожирения, особенно осложненный сахарным диабетом, атеросклерозом и другими заболеваниями. Не подходит для тех людей, кто заедает проблемы, то есть при психоэмоциональном виде ожирения. В таких случаях уменьшение объема желудка приводит к длительным и затяжным депрессиям, психозам .	При помощи эндоскопа в желудок вводят баллон, который там уже наполняют жидкостью в нужном объеме от 400 до 700 мл, тем самым уменьшая просвет желудка.	Это наиболее безопасный, органосберегающий и эффективный метод лечения ожирения, проводится без единого разреза. Позволяет в разы уменьшить количество порций, способствует быстрому насыщению, снижению аппетита. Также важным преимуществом данного метода является возможность удаления баллона в любой момент.
Шунтирование желудка		Желудок, по сути, перекраивают, малую часть изолируют и соединяют с луковицей двенадцатиперстной кишки.	Операция является травмирующей. Но, кроме уменьшения объемов пищи, достигается эффект снижения аппетита к сладкой и жирной пище.
Бандажирование желудка		Желудок при помощи наложения на него специального кольца разделяется на две части.	После разделения желудка объем его верхней части составляет всего до 50 мл. Это позволяет ощутить насыщение пищей в совсем малых дозах, резко уменьшается аппетит. Данная операция переносится достаточно легко, кольцо в любой момент можно снять, доказана ее высокая эффективность. Это наиболее часто используемый метод при ожирении.
Операции, способствующие уменьшению всасывания пищи
Тонкокишечное шунтирование	Любой вид ожирения, особенно при поедании пищи на фоне стрессов. Особенно показано при развитии осложнений ожирения.	Обрезают тонкую кишку на расстоянии 50 см или более от желудка, и подшивают к толстому кишечнику , а конец второй части тонкого кишечника ушивают.	Данный вид операции достаточно сложный, может иметь большое количество опасных для жизни осложнений, поэтому эту операцию проводят нечасто. Получаемый эффект – принятая пища не усваивается и выводится транзитно через прямую кишку.
Билиопанкреатическое шунтирование		Удаляют часть желудка, а выводящие протоки печени и поджелудочной железы перешивают из луковицы 12-перстной кишки в тонкую кишку, на 1 метр от слепой кишки.	Операция очень сложная, комбинированная, но тем ни менее показала высокую эффективность у людей с 3-4 степенью ожирения. Происходит нарушение всасывания пищи в тонком кишечнике. И это тот метод, в результате которого можно кушать вдоволь и худеть.

Кодирование и народные средства от ожирения, таблетки и другие нетрадиционные средства, эффективные в лечении ожирения?

Попробуем разобраться в этой массе средств от ожирения и опровергнуть мифы про легкое и быстрое похудение.

Миф №1: «Кодирование помогает быстро, раз и навсегда избавиться от лишнего веса».

Почему кодирование нельзя назвать радикальным методом от ожирения?

• Кодирование для многих действительно вызывает отвращение к вредной еде и снижение аппетита. Но этот метод дает только кратковременный результат (от нескольких месяцев до 2-х лет), и если за это время человек не приучит себя правильному питанию и образу жизни, то вес очень быстро вернется, еще и в плюсах.
• Кодирование требует соблюдения многих правил , основным из которых является соблюдение правильного питания и повышенной физической активности, а это, как известно, и без психиатров помогает.
• Подвергаться кодированию много раз нельзя – два, максимум три раза.
• У особо восприимчивых людей кодирование может привести к булимии и анорексии , то есть к состояниям нарушения пищевого поведения, которое ведет к необратимым последствиям организма и психики.
• Ну и самое главное, не все люди восприимчивы к различным родам кодировок и гипноза, тогда этот метод будет абсолютно бессмысленным.

Миф №2: «Прием таблеток для похудения является абсолютно безопасным».

Миф №3: «Травы и другие растительные средства народной медицины от ожирения абсолютно безопасны».

1. Растения, обладающие мочегонным действием:

• листья брусники, смородины;
• цикорий;
• фенхель;
• кукурузные рыльца и так далее.

Мочегонные средства выводят жидкость, снижая общий вес, а не жир, приводя к обезвоживанию и торможению обменных процессов. Такие препараты показаны при отеках.

2. Растения, обладающие слабительным эффектом:

• сенна;
• алоэ;
• ревень;
• анис;
• гибискус и многие другие.

3. Растения, снижающие аппетит:

• спирулина;
• семена льна;
• отруби и ростки пшеницы;
• ананас.

4. Травы, относящиеся к ядовитым . Наиболее часто используют морозник . Ядовитые травы приводят к хронической интоксикации, негативно влияя на кишечник, печень, почки и даже сердце. Аппетит, конечно, значительно снижается, килограммы уходят, но какой ценой.

Несмотря на эти негативные моменты, многие растения очень полезны и хорошо дополнят рацион во время похудения, но только как источник витаминов, микроэлементов , антиоксидантов, которые являются катализаторами обмена веществ.

Миф №4: «Биомагнит для похудения, кушай и худей сидя на диване».

Миф №5. «Аппараты для похудения в домашних условиях, худей лежа на диване».

Самые популярные аппараты для похудения:

• мини сауны для области живота;
• различные массажеры для проблемных участков;
• бабочки с нагревающим и вибрирующим эффектом;
• кавитационные препараты, основанные на ультразвуковом воздействии и многие другие.

Борьба с ожирением и лишним весом, какая она должна быть?

Психологическая подготовка и настройка к похудению.

Прежде чем заняться лечением ожирения, надо решить для себя вопросы и расставить приоритеты:

• Нужно ли мне похудеть?
• Зачем мне это нужно?
• Хочу ли я этого?
• Готов ли я к этому?
• Как я могу это сделать эффективно?
• А не навредит ли мне это?
• А что скажут специалисты и близкие люди, которым я доверяю?

Если человек заедает проблемы и депрессии, то лечение должно сопровождаться позитивными эмоциями. Можно отправиться в путешествие, на природу, заняться любимым делом или даже экстремальным видом спорта, шопингом, воплотить давно желанные затеи. Это необходимо для того, чтобы обеспечить свой организм эндорфинами и другими гормонами счастья, которые обычно выделяются во время приема пищи, тогда и потребность в переедании отпадет.

Некоторым людям необходимы стимулы и цели, их себе нужно поставить. Для кого-то это быть здоровым, для кого-то красивым, многие женщины ставят перед собой цель родить, а кто-то просто хочет влезть в свое узкое платье.

Людям со слабой силой воли и характера можно посетить психолога, который поможет справиться с различными эмоциональными проблемами.

Советы по правильному питанию при ожирении:

1. Строгие диеты при ожирении не подходят , они быстро приводят к снижению веса, но долго на такой диете никто не выдержит, а скинутые килограммы быстро вернутся.

2. Переход на правильное питание , а не диета поможет решить проблему ожирения, но только это должно стать правилом и образом жизни, а не временной кампанией для своего тела.

3. Питание должно быть частым , до 5-6 раз в сутки, но порции при этом должны быть небольшими, нельзя допускать перееданий, а кушать надо еще до того, как наступит голод.

4. Питьевой режим. За полчаса до еды надо выпить стакан воды, это уменьшит аппетит. А вот еду запивать нельзя, пить нужно не ранее, чем через 30-60 минут после приема пищи. Пить надо негазированную столовую или минеральную воду, ее суточный объем должен быть рассчитан так: 30 мл и более воды на 1 кг массы тела. Кроме того, к каждой чашке чая или кофе прибавляем 1 стакан чистой воды. Газированные и сладкие напитки способствуют отложению жира под кожей, их надо полностью исключить. Чистая вода необходима для включения обмена веществ и его ускорения.

5. Меню при ожирении должно содержать белки, жиры, углеводы, витамины и микроэлементы. В первой половине дня необходимы сложные углеводы, жиры и белки, а во второй – растительная пища. Суточная энергетическая ценность пищевого рациона 1200-1600 ккал:

• Максимально уменьшить количество легкоусвояемых углеводов (сладости, в том числе и сладкие фрукты, выпечка, чипсы, белый свежий хлеб и прочее). Хлеб нужно кушать, но надо выбирать ржаные сорта. Важно чай и кофе пить без сахара или меда, к такому быстро привыкают, к кофе можно добавить молока , а к чаю лимон.
• Исключить: жареные, острые, копченые блюда, алкоголь, фаст фуд, быстрые перекусы булками и так далее.
• Количество жира должно быть уменьшено, но не исключено, так как жиры, особенно ненасыщенные, нужны для нормального функционирования организма. Жиры должны поступать с рыбой, растительным маслом, молочными продуктами, нежирными сортами мяса.
• Белки нужно принимать ежедневно , иногда можно делать разгрузочные безбелковые дни.
• В питании должна преобладать растительная пища.
• Нужно сократить количество потребляемой соли до 0,5 чайной ложки в сутки.

Физическая активность.

Сидячий и лежачий образ жизни необходимо сменить на активный. Многим надо для начала просто встать с кровати, а затем постепенно увеличивать свои нагрузки. Это тяжело, но необходимо. Начать надо с ходьбы, в сутки количество сделанных шагов должно составлять не менее чем 10-12 тысяч. Комплекс упражнений должен быть подобран индивидуально фитнес тренером или врачом ЛФК после оценки состояния здоровья, показаний и противопоказаний. Любой эффективный комплекс включает в себя кардионагрузки (бег, прыжки, велосипед, плавание и прочее) и силовые нагрузки, направленные на определенные группы мышц. Активные физические нагрузки должны длиться не менее 30 минут в день 3-6 раз в неделю, не считая ежедневной ходьбы, уборки по квартире и других необходимых движений.

Путь к борьбе с ожирением очень длительный и трудный, необходима большая сила воли, характер и, главное, огромное желание. Часто сами пациенты не справляются, им нужна поддержка близких или специалистов. Но особенно тяжело в первый месяц смены своих привычек. Далее будет легче, организм привыкает меньше есть и больше двигаться, еще будут стимулировать сброшенные за это время килограммы.

Именно здоровый образ жизни приводит к эффективному лечению ожирения, а самое главное, наблюдается длительный эффект, а если такой образ жизни станет привычкой и нормой, то про лишние килограммы можно будет забыть навсегда. А с весом уходят и другие проблемы со здоровьем, которые возникли на фоне ожирения.

Также люди, преодолевшие десятки килограмм, становятся сильнее, счастливее, избавляются от комплексов и становятся уверенными в себе личностями.

Как курение и алкоголь влияют на ожирение?

Многие думают, что курение сигарет помогает бороться с лишними килограммами и подавляет аппетит. Однако все совсем не так, курильщики довольно часто встречаются с проблемами лишнего веса, и вот почему:

• Выкуренная сигарета только кратковременно угнетает чувство голода , она не насыщает, поэтому уже очень скоро голод возвращается, это приводит к неконтролируемому приему большого количества пищи и перееданию – причине ожирения.
• Люди, страдающие табачной зависимостью, обычно имеют слабую силу воли , поэтому у многих параллельно есть и другие виды зависимостей, в том числе и от еды. Курение подавляет выработку собственных эндорфинов. Еда же способствует их выработке, поэтому курильщики замещают едой сигареты, возмещая недостаток гормонов счастья. Именно поэтому люди, бросающие курить, быстро набирают лишний вес.
• Курение приводит к сужению сосудов , как результат – нарушение кровообращения и замедление обменных процессов в организме, энергетические вещества не расходуются, а откладываются в виде жира.
• Также курильщики со стажем имеют привычную хроническую слабость, как результат – малоподвижный образ жизни .

Алкоголь и ожирение.

В жизни взрослых людей практически всегда присутствует алкоголь. Для многих это норма жизни. Алкоголь пьют не только по праздникам, но и для поддержания компании, снятия стресса и усталости, для романтики или просто к хорошему ужину и для хорошего настроения. И никто не думает о последствиях, к которым приводят горячительные напитки, а их может быть много, среди которых и ожирение.

Как алкоголь влияет на ожирение?

• Алкоголь, попадая в организм, вырабатывает энергию в объеме 700 ккал на 100 мл спирта, но эта энергия пустая, этиловый спирт не содержит ни белков, ни жиров, ни углеводов . Эта энергия расходуется первой, но закуски из застолья откладываются в виде запасного жира.
• Если алкоголь имеет сахар (сладкие сорта вин, шампанского, вермут, наливки, ликеры и прочее), то дополнительно к пустой энергии приходит большое количество легкоусвояемых углеводов , которые очень быстро откладываются в виде жира.
• Алкоголь приводит к обезвоживанию организма, тем самым дополнительно замедляя обмен веществ.
• Крепкие напитки обладают раздражающим действием на желудок и повышают аппетит, поэтому практически все любят плотно закусить каждую рюмку. Еще многие любят запивать крепкие напитки сладкой газированной водой, увеличивая риск отложения жира в разы.
• Алкогольное опьянение способствует неконтролируемому приему пищи , человек просто не чувствует насыщения.
• Алкоголь может вызывать слабость , уменьшая физическую активность как во время злоупотребления, так и на следующий день похмелья.
• Напитки с градусом увеличивают риск развития осложнений ожирения (сахарного диабета, ожирения печени и так далее).
• Алкоголь влияет на баланс половых гормонов

  Сахарный диабет. Типы сахарного диабета, причины развития, признаки и осложнения заболевания. Строение и функции инсулина. Компенсация сахарного диабета.

Избыточный вес и проблемы с сахаром в крови могут переходить из поколения в поколение без каких-либо специальных мутаций.

Известно, что метаболические нарушения, которые могут привести к ожирению и диабету, нередко развиваются из-за генетических мутаций: испорченный ген перестаёт должным образом следить за обменом веществ, и из-за этого начинаются проблемы с усвоением глюкозы, с инсулином, с жировой тканью и т. д. (Одним из самых известных и самых изученных здесь является ген FTO (fat mass and obesity-associated protein) - некоторые варианты FTO добавляют его носителям в среднем три лишних килограмма.)

В некоторых случаях ожирение может передаваться по наследству, но при этом не быть связанным с «ожиряющими» мутациями. (Фото 3photo / Corbis.)

Основные эпигенетические механизмы, связанные с модификацией гистонов (histone modification), метилированием ДНК (DNA methylation) и микрорегуляторными РНК (microRNA). (Иллюстрация AJC ajcann.wordpress.com / Flickr.com.)

Такой ген, раз возникнув, может довольно долго переходить из поколения в поколение, так что всем членам рода по какой-нибудь линии, по материнской или по мужской, придётся внимательно следить за талией и уровнем сахара в крови.

Однако гены никогда не работают по принципу «включено/выключено», у них всегда есть какой-то диапазон активности. Иными словами, ген может работать слабо, не очень слабо, умеренно сильно и т. д. То, как ген настроен поработать, зависит от мутаций, но также и от внешних и внутренних факторов - то есть, грубо говоря, от нашего образа жизни с экологией и от активности других генов. Так что, если вернуться к ожирению, то оно вовсе не всегда связано с генетическим «проклятием» - неправильное питание вполне может изменить обмен веществ к худшему безо всяких мутаций.

У живых организмов есть масса молекулярных способов настройки активности генов, и многие из таких механизмов функционируют недолго - поработав некоторое время в каких-нибудь форс-мажорных обстоятельствах, ген возвращается к своему обычному состоянию. Однако случается и так, что изменения в генетической активности сохраняются на всю жизнь, и даже, более того, передаются в следующее поколение. При этом, подчеркнём, сам ген не меняется, его ДНК не меняется, никаких мутаций не происходит, просто регуляторные молекулы не отпускают своей хватки.

Такие случаи называют эпигенетической регуляцией, и, как показывают исследования Йоханнеса Бекерса (Johannes Beckers ) и его коллег из Мюнхенского центра им. Гельмгольца по исследованию окружающей среды и здоровья , ожирение может передаваться из поколения в поколение именно с помощью эпигенетики. То есть последствия от нездорового образа жизни родителей могут перейти их потомкам, при том, что собственно гены у тех и у других будут вполне обычные, без мутантных изменений.

Исследователи шесть недель держали генетически одинаковых самцов и самок мышей на трёх разных диетах: жирной, обычной и с пониженным содержанием жиров. Как и ожидалось, животные, которых кормили жирным, получили ожирение и первые признаки диабета второго типа. Затем у всех мышей взяли половые клетки для экстракорпорального оплодотворения. Саму процедуру проводили во всех возможных комбинациях: сперматозоид от «жирного» самца сводили с яйцеклеткой от самки, сидевшей на обычной диете, затем сперматозоид от такого же самца сводили с яйцеклеткой самки, сидевшей на низкожировой диете и т. д. Эмбрионы имплантировали здоровым самкам, а потом, когда мышата появлялись на свет, их девять недель кормили обычной едой, без жировых перекосов, а потом всё-таки переводили на жирную пищу.

Жирная пища добавляла веса всем, но, как говорится в статье в Nature Genetics , количество лишнего веса явно зависело от того, чем питались родители. Так, например, женские особи, родившиеся от «жирных» самца и самки, были на 20% толще, нежели потомство нормальных мышей (то есть тех, которых кормили обычной едой). Вообще, по словам авторов работы, зависимость от родительской диеты сильнее всего проявлялась именно у дочерей.

Другой любопытный момент касается метаболизма глюкозы: известно, что один из предвестников диабета второго типа - утрата тканями и органами чувствительности к инсулину и, как следствие, неспособность справляться с повышенным уровнем глюкозы в крови. В эксперименте проблемы с сахаром переходили от одного поколения другому преимущественно по материнской линии: если хотя бы только мать страдала от избыточного веса, то у её потомков, как «мальчиков», так и «девочек», вероятность сахаро-инсулиновых неприятностей была выше, чем вот всех других случаях (то есть если избыточный вес был только у отца, а мать сидела на нормальной или на обезжиренной диете и т. д.). На всякий случай ещё раз напомним, что генетически все мыши-родители были одинаковы и без «ожиряющих» мутаций, а предрасположенность к избыточному весу у молодых мышей была результатом настройки генов, сформировавшейся у предыдущего поколения.

Это далеко не первая работа, в которой говорится об эпигенетическом наследовании ожирения и связанных с ним метаболических проблем, на сей счёт есть и статистические данные, и экспериментальные. Однако до сих пор в экспериментальных работах просто скрещивали мышей и наблюдали за их потомством, и в таком случае остаётся вероятность, что ожирение у следующего поколения возникло не из-за эпигенетических факторов, не из-за того, что родители ели жирную еду, а из-за особенностей эмбрионального развития. Можно, например, представить, что у самок ожирение влияет на физиологию матки, что, в свою очередь, влияет на зародыш. В случае же экстракорпорального оплодотворения и при использовании в качестве суррогатной матери нормальной, здоровой самки - как в вышеописанной работе - подобных двусмысленностей удаётся избежать.

Теперь было бы интересно тем же способом узнать, может ли такое ожирение передаваться во второе и в третье поколение, и как долго на неправильной диете должны прожить родители, чтобы эпигенетические механизмы закрепили новую нездоровую «метаболическую реальность». Ну и, конечно, остаётся вопрос, что за конкретные молекулы здесь участвуют. Сейчас известно несколько молекулярных аппаратов, которые могут очень надолго менять активность генов: это ферменты, отвечающие за метилирование и деметилирование ДНК; ферменты, модифицирующие гистоны - хромосомные белки, которые управляют архивацией и разархивацией ДНК; и комплекс регуляторных РНК. Вдаваться в подробности каждого механизма мы не будем, скажем лишь, что насчёт них долгое время было неясно, работают ли такие механизмы в предшественниках половых клеток у млекопитающих. Однако сейчас уже известны примеры того, что они там действительно работают - то есть эпигенетические изменения вполне могут переходить межпоколенческий рубеж.

Наконец, самый насущный вопрос: в какой мере полученные данные можно применить к людям? Молекулярные процессы на таком уровне обычно достаточно универсальны, и, если пример наследуемой эпигенетической регуляции удалось найти у мышей, высока вероятность, что то же самое можно найти у большинства зверей, включая человека.

Вопрос только в том, как это «то же самое» найти: о проблемах, связанных с переносом лабораторных результатов на людей, мы упоминали, когда писали о работе, посвящённой . Здесь на эксперименты рассчитывать не стоит, остаётся уповать только на медицинскую статистику и массовый генетический анализ.

Мезенхима́льные дистрофи́и (стромально-сосудистые дистрофии ) - нарушения метаболизма, развивающиеся в строме органов.

Классификация

В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:

1. Мезенхимальные диспротеинозы (нарушения обмена белков)
2. Мезенхимальные липодистрофии (нарушения обмена липидов)
3. .

К мезенхимальным диспротеинозам относятся (1) мукоидное набухание, (2) фибриноидные изменения, (3) внеклеточный гиалиноз и (4) амилоидоз.

Мезенхимальные липодистрофии

Мезенхимальные липодистрофии (мезенхимальные липидозы ) включают (1) нарушения обмена ацилглицеролов (нейтральных жиров), а также (2) холестерола и его эфиров (холестеридов). К ацилглицеролам относятся три класса соединений - моно- , ди- и триглицериды . Нарушения метаболизма нейтральных жиров (ацилглицерозы ) носят локальный (местный) и генерализованный (распространённый) характер, сопровождаются накоплением (кумулятивные дистрофии) или истощением (резорбтивные дистрофии) тканевых липидов. Нарушения обмена холестерола и холестеридов (холестерозы ) проявляются как недостаточностью этих веществ в организме (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга ), так и избыточной концентрацией их в некоторых тканях (атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ). В качестве синонима для обозначения холестерозов иногда используется термин холестериновый диатез .

I. Ацилглицерозы

1. Генерализованные кумулятивные ацилглицерозы (ожирение , наследственные гиперацилглицеролемии )
2. Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы (кахексия , )
3. Локальные кумулятивные ацилглицерозы (липоматозы , вакатное ожирение )
4. Локальные резорбтивные ацилглицерозы (очаговые некрозы жировой ткани , регионарные липоатрофии ).

II. Холестерозы (холестериновый диатез).

1. Резорбтивный холестероз (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга )
2. Кумулятивные холестерозы [атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ].

Среди генерализованных кумулятивных ацилглицерозов основное значение имеет ожирение, но к данной группе мезенхимальных липодистрофий относятся также наследственные заболевания, сопровождающиеся развитием гиперацилглицеролемии. Классическим примером наследственной гиперацилглицеролемии является болезнь Бюргера-Грютца (гиперлипидемия Ia типа ), при которой отсутствует фермент липопротеин-липаза , вследствие чего нейтральный жир хиломикронов не расщепляется и эти частицы длительно остаются в кровотоке (гиперхиломикронемия ). Помимо хиломикронов пи наследственных гиперацилглицеролемиях в крови увеличивается содержание липопротеинов очень низкой плотности - частиц, также богатых нейтральными жирами.

Ожирение

Ожирение (общее ожирение , тучность , adipósitas ) - патологический процесс, сопровождающийся существенным увеличением в организме массы белой жировой ткани. Общее количество ацилглицеролов при этом также значительно увеличивается. Минимальный показатель превышения «стандартной» массы тела при ожирении составляет 20% у мужчин и 25% у женщин (именно при таком избытке массы тела отмечается статистически значимое увеличение вторичной заболеваемости и смертности). Ожирение является одним из наиболее распространённых заболеваний в развитых странах мира. Процесс чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Ожирение нередко сопровождается развитием паренхиматозной липодистрофии печени (жирового гепатоза).

При наличии у грудного ребёнка избытка массы тела за счёт избыточного развития жировой ткани термин «ожирение» не используется: по традиции такое состояние обозначают понятием паратрофи́я .

Классификация

Формы ожирения классифицируют следующим образом:

I. Этиологический принцип

1. Первичное (алиментарно-конституциональное ) ожирение
2. Вторичное (симптоматическое) ожирение [наследственные и приобретённые варианты].

Формы вторичного приобретённого ожирения:

• Эндокринное ожирение
• Церебральное (гипоталамическое ) ожирение
• Дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение [при удалении двенадцатиперстной кишки]
• Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром )
• Ятрогенное ожирение [например, длительное применение β-адреноблокаторов угнетает липолиз].

II. Выраженность процесса

1. I степень (превышение массы тела над «стандартной» не более чем на 29%)
2. II степень (30-49%)
3. III степень (50-99%)
4. IV степень (100% и более).

III. Преимущественная локализация отложений жира

1. Симметричный (универсальный ) тип
2. Асимметричные типы (верхний, средний, нижний).

IV. Микроморфологические особенности белой жировой ткани

1. Гипертрофическое ожирение
2. Гиперпластическое ожирение
3. Смешанный вариант ожирения .

V. Морфогенез ожирения

1. Динамическая фаза (масса тела нарастает)
2. Статическая фаза (масса тела относительно постоянна).

Симметричный и асимметричный типы ожирения

По внешним проявлениям выделяют симметричный и асимметричные типы ожирения. При симметричном типе белая жировая ткань относительно равномерно распределена по разным частям тела. При верхнем типе жировая клетчатка выражена в области лица, затылка, шеи, плечевого пояса и молочных желёз. При среднем типе отмечается развитие подкожной клетчатки передней брюшной стенки («жировой фартук»), при нижнем типе - в области ягодиц, бёдер и голеней. Верхний тип соответствует андроидному , или «яблочному » (характерному для мужчин), нижний - гиноидному , или «грушевидному » (типичному для женщин), ожирению. Это распределение вызвано различной чувствительностью липоцитов к половым гормонам: липоциты верхней половины тела более чувствительны к андрогенам, поэтому преобладание андрогенов над эстрогенами сопровождается развитием верхнего типа ожирения. Андроидный тип ожирения чаще сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гиперлипидемией, артериальной гипертензией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.

Гиперпластическое и гипертрофическое ожирение

По микроморфологическим особенностям жировой ткани различают гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Количество клеток белой жировой ткани достигает максимума в пубертатном периоде (у женщин их около 40 млрд., у мужчин вдвое меньше, что связывают с супрессивным действием тестостерона на развитие жировой ткани). Диагностика гипертрофического и гиперпластического ожирения проводится по материалу биопсии жировой клетчатки.

Гипертрофическое ожирение характерно для заболевания, появившегося в зрелом возрасте, оно развивается на фоне персистирующей гипергликемии и вторичной гиперинсулинемии, оно характеризуется увеличением объёма липоцитов за счёт накопления в их цитоплазме ацилглицеролов. Так, при увеличении диаметра клетки в 2 раза количество нейтрального жира в ней возрастает в 8 раз. Общее число жировых клеток при этом типе ожирения существенно не изменяется. Несмотря на уменьшение чувствительности гипертрофированных адипоцитов к инсулину, чувствительность этих клеток к липолитическим гормонам (половые и тиреоидные гормоны) увеличивается, поэтому возможно существенное снижение массы жировой ткани консервативными методами лечения. Коррекция массы тела при гипертрофическом ожирении необходима, т.к. оно сопровождается выраженными метаболическими нарушениями и приводит к тяжёлым изменениям прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы.

Напротив, гиперпластическое ожирение отличается увеличением числа липоцитов, содержание ацилглицеролов в клетке не меняется. Этот тип ожирения не связан с увеличением концентрации глюкозы и инсулина в крови. Метаболические расстройства при гиперпластическом ожирении не выражены, поэтому его течение, как правило, доброкачественное, однако снизить массу гиперплазированной жировой ткани консервативными методами затруднительно. В ряде случаев при ожирении сочетаются признаки гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Гиперпластическое или смешанное ожирение отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства.

Этиология и патогенез ожирения

Любая форма ожирения, по существу, является алиментарной, т.е. связана с избыточным пищевым поведением (полифагией , или гиперфагией , крайняя степень выраженности которой называется булимией ). Однако когда говорят об этиологии ожирения, имеют в виду причины, приводящие к чрезмерной пищевой активности. В этом отношении выделяют четыре основных этиологических фактора ожирения: (1) недостаточная мобилизация жиров из депо («синдром жадных липоцитов»), (2) торможение липолиза под действием гормонов (недостаточности липолитических и избытка антилиполитических), (3) поражение гипоталамического центра насыщения и (4) хроническая гипоксия. Как правило, перечисленные факторы действуют взаимосвязанно в разных комбинациях, но один из них обычно доминирует.

Недостаточная мобилизация жиров из депо обусловлена прежде всего гиперинсулинемией , возникающей при резистентности к инсулину периферических тканей. Обычно гиперинсулинемия при ожирении вторичная, особенно при первичном варианте ожирения. Она связана с рассредоточением цитолеммальных инсулиновых рецепторов по поверхности резко увеличенной жировой клетки и с влиянием контринсулярных факторов, продуцируемых, в частности, самими липоцитами (прежде всего ФНО-α ). Гипертрофия жировых клеток, обусловливая снижение их чувствительности к инсулину, замыкает один из порочных кругов патогенеза ожирения. Инсулин является антилиполитическим гормоном, блокируя активность триглицерид-липазы адипоцитов. Развивающаяся при этом гипогликемия стимулирует пищевое поведение благодаря активации центра голода. Второй порочный круг формируют глюкокортикоиды , продукция которых при ожирении часто повышается.

Предрасполагающие к ожирению факторы. Способствуют развитию ожирения отягощённая наследственность, гиподинамия , обильные порции пищи, преобладание в пище жиров и дефицит белков (недостаток белка ослабляет специфическое динамическое действие пищи), а также никтофагия (употребление пищи преимущественно поздно вечером и ночью). Считается, что обильная белковая и углеводистая пища не относится к факторам, предрасполагающим к ожирению, хотя по отношению к углеводистой пище мнения различны.

Роль тиреоидных гормонов и бурого жира. Переедание далеко не всегда приводит к ожирению. Обычно при этом ускоряется метаболизм за счёт большего образования трийодтиронина , что не позволяет ацилглицеролам активно накапливаться в жировых депо. Кроме того, при избыточном питании отмечено разрастание бурой жировой ткани , клетки которой усиленно окисляют триглицериды, рассеивая избыток энергии с теплом.

Синдром Эрисихтона

В основе ожирения лежит увеличение концентрации в крови жиров (гиперлипидеми́я). Алиментарная гиперлипидемия рядом авторов удачно названа синдромом Эриси́хтона . История этого персонажа древнегреческих мифов, переосмысленная Овидием, любопытна и в медицинском отношении.

Эрисихтон (в буквальном переводе с древнегреческого «защитник земель») - сын фессалийского царя Триопа (поэтому иногда он носит имя Триопей), сам впоследствии ставший царём. Отличался крайним непочтением к богам («…презирая божественность Вышних, На алтарях никогда в их честь не курил фимиама »). Срубив дуб в священной роще, и тем самым погубив любимую нимфу-дриаду Деметры (Цереры), он навлёк на себя гнев богини. Дриада перед смертью прокляла Эрисихтона, а её сестры сообщили Деметре о святотатстве фессалийского царя. Разгневанная Деметра страшно наказала Эрисихтона, упросив богиню голода наделить его вечной неутолимой страстью к еде. Та исполнила волю Деметры, явившись к спящему Эрисихтону:

Сладостный сон между тем Эрисихтона нежил крылами

Мягкими: тянется он к соблазнительно снящимся яствам,

Тщетно работает ртом; изнуряет челюсть о челюсть,

Мнимую пищу глотать обольщённой старается глоткой.

Но не роскошную снедь, а лишь воздух пустой пожирает.

Проснувшись, Эрисихтон начинает с жадностью поглощать пищу, и уже не может остановиться («Алчет всё большего он, чем больше нутро наполняет. …в нём пища любая К новой лишь пище влечёт. Он есть, но утроба пустует. »). Вскоре царь растратил все свои богатства в тщетной попытке усмирить муки голода. У него осталась лишь дочь Мнестра, и её Эрисихтон продал, желая насытиться. Но божественная кара неотвратима - Эрисихтон погибает, пожирая собственное тело:

После того, как алчба состояние всё истощила,

Снова и снова еду доставляя лихому недугу,

Члены свои раздирать, зубами грызть Эрисихтон

Начал: тело питал, убавляяся телом,– несчастный!

(Публий Овидий Назон . Метаморфозы. Перевод С. Шервинского ).

Первичное ожирение

Первичное ожирение - ожирение, развивающееся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона жировой ткани лептина . Поскольку причина первичного ожирения установлена, его не следует называть идиопатическим , как это было принято ранее. Лептин секретируется «сытыми» липоцитами и посредством собственных рецепторов в цитолемме нейронов центра насыщения способствует выработке в нём глюкагоноподобного пептида I , который в свою очередь тормозит продукцию нейропептида Y нейронами центра голода. Нейропептид Y в настоящее время считается основным медиатором чувства голода, именно он стимулирует пищевое поведение.

Выделяют две формы первичного ожирения:

1. Абсолютная недостаточность лептина (дефицит самого гормона) - 20% случаев первичного ожирения
2. Относительная недостаточность лептина (снижение чувствительности к гормону лептиновых рецепторов центра насыщения) - 80% случаев ожирения. Относительная недостаточность лептина проявляется гиперлептинемией .

Несмотря на установленную причину первичного ожирения, на практике его обычно диагностируют путём исключения других (вторичных) форм болезни.

Эндокринное ожирение

Эндокринное ожирение - ожирение, развивающееся под влиянием гормонов. По современным представлениям, любая форма ожирения может быть отнесена к эндокринным расстройствам: при первичном ожирении прежде всего нарушается обмен лептина , при церебральном - нейропептида Y и глюкагоноподобного пептида I .

Однако по сложившейся традиции различают четыре основные формы вторичного эндокринного ожирения:

1. Ожирение при гиперкортицизме (первичном и вторичном)
2. Ожирение при гиперинсулинизме
3. Ожирение при гипогонадизме
4. Ожирение при гипотиреозе .

Глюкокортикоидные гормоны и инсулин относятся к антилиполитическим , половые и тиреоидные гормоны - к липолитическим , поэтому высокое содержание глюкокортикоидов (гиперкортицизм ) и инсулина (гиперинсулинизм ), а также снижение уровня половых (гипогонадизм ) и тиреоидных (гипотиреоз ) гормонов способствуют ожирению.

1. Ожирение при гипогонадизме. Гипогонадизм служит причиной ожирения при адипозогенитальной дистрофии. В основе адипозогенитальной дистрофии (синдрома Фрёлиха ) лежит приобретённая недостаточность гонадотропинов гипофиза. Их дефицит приводит к недостаточности синтеза и секреции половых гормонов. Заболевание проявляется в препубертатном или пубертатном возрасте двумя основными синдромами, обусловленными гипогонадизмом: (1) гипогенитализмом (недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков) и (2) ожирением. Характерно преимущественное отложение жира в области лица («кукольное лицо»), груди, живота и бёдер. Конечности полные. Нередко формируется ожирение гиноидного типа. Болеют в основном мальчики. Болезнь Лоуренса-Муна-Бидля - врождённый вариант адипозогенитальной дистрофии. Периферические формы гипогонадизма также сопровождаются развитием ожирения. При евнухоидизме жир преимущественно откладывается в области плечевого пояса, на груди, в области живота и бёдер. Сходные внешние проявления возникают при ожирении у мужчин в климактерическом периоде. Снижение функции яичников сопровождается накопление жира на плечах («климактерический горбик»), груди, животе, бёдрах.

2. Ожирение при гиперкортицизме. Гиперкортицизм лежит в основе болезни и синдрома Кушинга (Иценко-Кушинга). Жир при этом накапливается преимущественно в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота. В области шейных позвонков формируется жировой «буйволиный горбик». Конечности худые. На коже живота, бёдер, плеч, молочных желёз появляются грубые багрово-красные полосы (стрии - разрывы подкожной жировой клетчатки), иногда с кровоизлияниями по периферии. Примерно у 10% больных ожирения не развивается, но типичное перераспределение жира происходит. Юношеский базофилизм (гипоталамический синдром пубертатного периода , пубертатно-ювенильный диспитуитаризм ) также проявляется гиперкортицизмом (вторичный гиперкортицизм). Кроме того происходит усиление продукции соматотропного и гонадотропных гормонов. Гиперфункция аденогипофиза при этом обусловлена гиперпродукцией нейросекреторными клетками гипоталамуса соответствующих рилизинг-факторов. В ткани гипофиза увеличивается число базофильных клеток (отсюда термин базофилизм ). Заболевание формируется в период полового созревания и проявляется ожирением, при котором жир в подкожной клетчатке распределяется равномерно, но иногда откладывается преимущественно в нижней части туловища, что у юношей обусловливает некоторую феминизацию внешности. В отличие от ожирения по типу Кушинга, конечности при ювенильном базофилизме остаются полными. Стрии тонкие, розовые, без кровоизлияний.

3. Ожирение при гиперинсулинизме. Гиперпродукция инсулина характерна для сахарного диабета II типа и особенно выражена при опухоли из инсулиноцитов (инсулиноме ). При этом развивается ожирение с равномерным распределением жира или по андроидному типу.

4. Ожирение при гипотиреозе. Ожирение при гипотиреозе (микседеме ) связано со снижением основного обмена. Избыточная масса тела обусловлена не только ожирением, но и «слизистым отёком» тканей, усиливающим впечатление тучности.

Кроме перечисленных форм, к эндокринному ожирению относят эпифизарное ожирение при синдроме Марбурга-Милку (гиперфункция эпифиза за счёт гиперплазии пинеоцитов или опухоли из них - пинеаломы ).

Своеобразным вариантом эндокринного ожирения является дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение , развивающееся у больных, которым была удалена двенадцатиперстная кишка. Многие гормоны двенадцатиперстной кишки регулируют чувство голода, основным дуоденальным ингибитором голода служит холецистокинин , поэтому при удалении этого органа через некоторое время возникает полифагия и ожирение.

Церебральное ожирение

Церебральное (гипоталамическое ) ожирение связано с поражением нейронов центра насыщения (центра сытости ). Характер патологического процесса в головном мозге может быть различным - воспаление, опухоль, травма и т.д. При этом сохранный центр голода (центр аппетита ) активируется, что определяет избыточное пищевое поведение. Центр насыщения расположен в вентромедиальных зонах гипоталамуса, центр голода - в латеральных. Двустороннее разрушение вентромедиальных зон приводит к выраженному ожирению экспериментальных животных в результате полифагии, повреждения латеральных зон могут вызвать отказ от еды (афагию ) и смерть от истощения. И, напротив, хроническая стимуляция вживлёнными электродами вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает афагию, а латеральных - полифагию. Для церебрального ожирения характерно быстрое нарастание массы тела после травмы черепа, энцефалита или при опухоли мозга. Масса тела может увеличиваться даже при нормальном аппетите, хотя обычно отмечается полифагия. Ожирение, как правило, симметричное и достигает высоких степеней.

К церебральному относится также ожирение при болезни Барракера-Симонса (Barraquer-Simons), развивающейся у детей и молодых женщин после церебральной формы ревматизма (малой хореи) и при диффузных болезнях соединительной ткани. Ожирение по типу Барракера-Симонса характеризуется преимущественным отложением жира в области бёдер, ягодиц и передней брюшной стенки. На коже плечевого пояса появляются сине-багровые стрии. Интересно, что жир верхней половины тела атрофируется, начиная с головы («голова мертвеца»), поэтому данное заболевание можно отнести и к локальным резорбтивным ацилглицерозам .

Своеобразным патогенезом отличается церебральное ожирение при синдроме Стюарта-Морганьи-Мореля , при котором развивается гиперостоз костей черепа и облитерация их синусов. Вероятно, вследствие этого в промежуточном мозге больных нарушается кровообращение и происходит избирательное поражение центра насыщения. Болеют в основном девочки. Жир откладывается в области живота (андроидный тип ожирения).

Гипоксическое ожирение

Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром ) обусловлено хронической гипоксией вследствие нейрогенной гиповентиляции лёгких. Липоциты относятся к производным малодифференцированных клеток фибробластического дифферона, которые способны активно пролиферировать при низком парциальном давлении кислорода в среде. Обычно длительная гипоксия провоцирует разрастание только фиброзной ткани, но в ряде случаев это происходит и с белой жировой тканью. Некоторые авторы полагают, что гипоксическое ожирение имеет церебральный характер.

Первичный пиквикский синдром включает (1) нарушение дыхания, прежде всего во сне, от чего сон становится беспокойным и сопровождается необычайно интенсивным храпом; (2) компенсаторную дневную сонливость (больные засыпают сразу же, оказавшись вне активной деятельности) и (3) ожирение. Синдром назван пиквикским по названию книги Чарлза Диккенса «Записки Пиквикского клуба» , один из героев которой (Джо) страдал этим симптомокомплексом. Ожирение при первичном пиквикском синдроме обычно относится к среднему типу. У больных формируется правожелудочковая недостаточность (лёгочное сердце).

От первичного необходимо отличать вторичный пиквикский синдром , развивающийся на фоне уже имеющегося ожирения.

Наследственное ожирение

К наследственным формам ожирения относят любые его случаи, связанные с наследуемым дефектом генов. Часть заболеваний, проявляющихся наследственным ожирением, можно отнести к эндокринному или гипоталамическому типам ожирения. Например, при болезни Лоуренса-Муна-Бидля ожирение носит эндокринный характер. Болезнь Гирке (гликогеноз I типа) сопровождается постоянной гипогликемией из-за отсутствия нарушения гликогенолиза, вследствие чего больные часто и много едят, стараясь подавить приступы булимии. Жир при этом откладывается главным образом в подкожной клетчатке лица. Для болезни Гирке характерен также стеатоз печени . Патогенез ожирения при других наследственных болезнях не ясен (например, при синдромах Прадер-Вилли и Карпентера).

Осложнения

Основным осложнением ожирения является атеросклероз, связанный с гиперлипидемией. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета, холелитиаза, варикозного расширения вен нижних конечностей, подагры, острого аппендицита, цирроза печени (у мужчин) и ряда злокачественных опухолей. Избыточная масса тела однозначно укорачивает продолжительность жизни. Кроме того, развиваются липоматоз миокарда, периферическая гиперэстрогения, гиповентиляционный синдром (вторичный пиквикский синдром) и перегрузка костей и суставов (прежде всего позвоночника).

Висцеральный липоматоз. Ожирение характеризуется не только увеличением объёма жировой клетчатки, но и разрастанием жировой ткани в строме внутренних органов (висцеральный липоматоз ). Наиболее опасен липоматоз миокарда : в участках выраженного липоматоза может произойти разрыв стенки сердца. Висцеральный липоматоз сочетается с андроидным типом ожирения. Липоциты внутренних органов более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше ФНО-α (кахектина ), обладающего контринсулярным потенциалом. За счёт этого висцеральные липоциты вносят наибольший вклад в развитие резистентности к инсулину при ожирении.

Периферическая гиперэстрогения. У больных ожирением нарушается периферический метаболизм половых гормонов. В жировой ткани происходит ускорение ароматизации андрогенов, в частности, тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон соответственно, что приводит к гиперэстрогении, способствующей возникновению метроррагии и доброкачественной дисплазии молочной железы , а у мужчин - гинекомастии , уменьшению роста волос на лице и теле. При этом и у мужчин и у женщин нарушается половая функция.

Регионарные кумулятивные ацилглицерозы включают (1) липоматозы и (2) вакатное ожирение .

Липоматозы

Липоматоз. Термин липоматоз применяется в двух значениях: (1) очаговое разрастание жировой ткани без чётких границ (например, липоматоз миокарда при ожирении) и (2) множественные липомы (опухоли белой жировой ткани). В некоторых случаях эти процессы сочетаются. Солитарные липомы и гиберномы (опухоли бурой жировой ткани) также можно отнести к регионарным кумулятивным ацилглицерозам. Липомы обычно представляют собой мягкие, инкапсулированные, не спаянные с окружающими тканями, жёлтые на разрезе и с поверхности узлы диаметром, как правило, от 1 до 10 см. Количество липом при липоматозе у одного пациента может быть различным, иногда превышает 100 узлов.

Распространённые по всему телу (включая и внутренние органы) липомы называют диффузным липоматозом . Различают детскую и взрослую формы диффузного липоматоза. Детская форма обычно проявляется в первые два года жизни.

Симметричные формы липоматоза особенно характерны для мужчин среднего возраста, длительно проживающих в странах средиземноморского региона. У многих из них в анамнезе имеются заболевания печени или хронический алкоголизм.

В практике патологоанатома наибольшее значение имеют болезни (1) Маделунга, (2) Деркума, (3) Рота-Пэйлэрда, (4) Лонуа-Бенсо, (5) Вернея-Потена, (6) Лери, (7) Мараньона, (8) Фере-Лангмида, (9) Пастера-Валлери-Радо-Бламутье, (10) тазовый и (11) стероидный липоматоз, а также (12) ВИЧ-липодистрофия, хотя в целом эти липоматозы редки.

1. Липоматоз Деркума (lipomatosis dolorosa ) [Фрэнсис Де́ркум - американский невролог] характеризуется появлением липомоподобных болезненных узлов в подкожной клетчатке верхних конечностей, в коже молочных желёз, спины, передней брюшной стенки, ягодиц и бёдер. Болезненность определяется при пальпации, давлении и травме узла. Она связана с воспалительным процессом в нерве (невритом). Кожа над узлами цианотичная, нередки кровоизлияния. При микроморфологическом исследовании в ткани узлов обнаруживаются многочисленные кровеносные капилляры, в нервных стволиках отмечаются признаки продуктивного воспаления . В некоторых липомах возникает очаговый некроз жировой ткани и формируются типичные липогранулёмы с наличием гигантских многоядерных макрофагов. Заболевание типично для тучных женщин в климактерическом периоде. При липоматозе Деркума развиваются атрофические процессы в эндокринных железах, прежде всего щитовидной (гипотиреоз).

2. При синдроме Маделунга (множественном шейном симметричном липоматозе ) [Отто фон Маделунг - немецкий хирург] в области шеи происходит разрастание жировой ткани в виде множественных болезненных узлов. Узлы сдавливают органы шеи, приводя к дисфагии и затруднению дыхания. Вероятно, липоматоз развивается на фоне гипофизарных нарушений.

3. При синдроме Рота-Пэйлэрда очаговые разрастания белой жировой ткани в поясничной области и на конечностях. Узлы располагаются симметрично.

4. Синдром Лонуа-Бенсо (симметричный липоматоз Лонуа-Бенсо ) характеризуется появлением симметричных липом в области шеи, живота и паховых складок. Особенно характерны узлы на передней и задней поверхностях шеи и в подчелюстной области. Иногда этот синдром в отечественной литературе называют «липоматозом Лонуа-Вансода» или «синдромом Лэньу-Бенсо».

5. Липоматоз Вернея-Потена отличается локализацией липом в надключичных областях.

6. Липоматоз Лери (диффузный симметричный липоматоз Лери ) - множественные липомы, расположенные симметрично на верхних конечностях, в области ягодиц, реже на других участках кожного покрова.

7. Липоматоз Мараньона (гипертрофический липоматоз Мараньона ) - симметричный распространённый липоматоз с поражением скелетных мышц (внутримышечные липомы ). Особенностью внутримышечных липом является их нечёткие границы за счёт инвазивного роста. Такой узел спаян с окружающими тканями. Липомы при данном процессе придают больному «вид Геракла».

8. При липоматозе Фере-Лангмида жировые узлы располагаются на ладонях.

9. Липоматоз Пастера-Валлери-Радо-Бламутье характеризуется локализацией липом в подкожной клетчатке боковых поверхностей грудной клетки.

10. Тазовый липоматоз отличается расположением липом в параректальной и паравезикальной клетчатке. Наиболее часто процесс возникает у лиц негроидной расы различного возраста.

11. Стероидный липоматоз относится к ятрогенным формам липоматоза . Он возникает при длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов. Липомы образуются прежде всего на лице, передней грудной стенке и над шейными позвонками («буйволиный горб»).

12. При ВИЧ-липодистрофии , помимо различных изменений жировой ткани у больных ВИЧ-инфекцией, может возникать и разрастание жировой ткани в области шеи, молочных желёз и во внутренних органах. Липоматоз при этом связывают с действием специфических антиретровирусных препаратов (ятрогенный липоматоз ). На лице и конечностях жировая клетчатка, напротив, может исчезать. У больных выявляются гиперлипидемия и резистентность периферических тканей к инсулину.

Вакатное ожирение

Вака́тное ожирение (от лат. vacuus - пустой) - замещение белой жировой тканью атрофированной паренхимы органа. Наиболее часто вакатное ожирение наблюдается в скелетных мышцах. Орган при этом может увеличиваться (псевдогипертрофия).

Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы

К генерализованным резорбтивным ацилглицерозам относятся (1) кахексия (истощение , маразм , общая патологическая атрофия ) и (2) . Некоторые авторы кахексией называют крайнюю степень истощения (утрату более половины нормальной массы тела), однако в отечественной патологической анатомии эти понятия используются как синонимы.

Кахексия

Кахекси́я (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние) развивается (1) при полном длительном голодании или мальабсорбции (алиментарная кахексия , экзогенная кахексия ), (2) при нервной анорексии , (3) злокачественных опухолях («раковая кахексия »), (4) при атрофии и некрозе ткани гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарная кахексия , или болезнь Симмондса-Шиена ), (5) при хронических инфекциях (например, туберкулёзе или длительно протекающих гнойных процессах), (6) при ожоговой болезни («ожоговое истощение»), (7) при аутоиммунных заболеваниях, (8) при общей хронической застойной гиперемии , а также (9) при нарушении метаболизма ряда гормонов (тяжёлая хроническая надпочечниковая недостаточность, гипоинсулинизм, гиперглюкагонемия, гиперсоматостатинемия). «Раневое истощение» является вариантом кахексии при хронической гнойной инфекции («гнойно-резорбтивная лихорадка»). Ведущее значение в развитии эндогенных форм кахексии, кроме гипоталамо-гипофизарной, придаётся ФНО-α (кахектину), основным продуцентом которого являются макрофаги. Гипоталамо-гипофизарная кахексия обусловлена повреждением центра голода, вследствие чего перестаёт вырабатываться основной триггер пищевого поведения нейропептид Y. «Раковая кахексия» отличается более сложным патогенезом. Помимо характерного внешнего вида, для кахексии типичны вторичный липофусциноз (бурая атрофия миокарда и печени), а также концентрация в тканях липохромов (сохранившаяся жировая ткань приобретает вследствие этого буроватую окраску). Жировая клетчатка, особенно подкожная отсутствует. Кожа сухая и дряблая. Внутренние органы уменьшены. На определённой стадии истощения развиваются марантические отёки вследствие снижения онкотического давления в тканях.

Синдром гиперпродукции липотропина

Синдром гиперпродукции липотропина (гипермускулярная липодистрофия , липоатрофический диабет , синдром генерализованной липодистрофии ) - заболевание, при котором существенно возрастает синтез и секреция аденогипофизом липотропных гормонов. Синдром встречается главным образом у женщин и проявляется в большинстве случаев в возрасте до 40 лет. Периферическая и висцеральная жировая ткань у больных практически отсутствует, сохраняется только жировая клетчатка на ладонях и подошвах, в ретроорбитальной, эпидуральной или параартикулярных областях, а при приобретённых формах - на лице. Тем не менее, у некоторых больных отмечается избыточное отложение подкожного жира в области лица и шеи. Для синдрома гиперпродукции липотропина характерны выраженная гиперлипидемия и гипергликемия на фоне значительной гиперинсулинемии, однако сахарный диабет при этом редко осложняется кетоацидозом. Гиперлипидемия приводит к развитию тяжёлого стеатоза печени, прогрессирующего в цирроз, а также атеросклероза. Различают наследственный (аутосомно-рецессивный тип наследования) и приобретённый варианты болезни. Ранее предполагалось, что при данном заболевании происходит увеличение продукции аденогипофизом соматотропного гормона, вследствие чего развивается гипертрофия скелетных мышц, внутренних органов и в ряде случаев возобновляется рост в зрелом возрасте, однако это мнение не подтвердилось. Мышечная гипертрофия и висцеромегалия обусловлены выраженной персистирующей эндогенной гиперинсулинемией. Естественная продолжительность жизни больных составляет 35-50 лет. Прогноз во многом зависит от времени манифестации заболевания: наиболее неблагоприятно протекает синдром, развившийся в периоде полового созревания. Основными причинами смерти являются цирроз печени и атеросклеротические поражения сосудов (инфаркт миокарда, ишемический инсульт).

Регионарные резорбтивные ацилглицерозы включают две группы патологических процессов: (1) очаговые некрозы жировой ткани (липонекрозы , стеатонекрозы ) и (2) местную атрофию белой жировой ткани (регионарные липоатрофии ).

Очаговые некрозы жировой ткани

Основными неинфекционными процессами, при которых происходит очаговый некроз жировой ткани , являются следующие формы регионарных ацилглицерозов:

1. Болезнь Вебера-Крисчена (спонтанный панникулит )
2. Травматическая липогранулёма
3. Панкреогенный липонекроз
4. Инсулиновый липонекроз .

Кроме того, некроз жировой ткани развивается при холодовом , пост-стероидном (при прекращении приёма препаратов глюкокортикоидных гормонов) и реактивном (вторичное изменение на фоне других заболеваний) панникулитах, а также у новорождённых (некроз подкожной клетчатки новорождённых ) и детей раннего возраста (острый мультинодулярный диссеминированный нерецидивирующий липонекроз ).

Болезнь Ве́бера-Кри́счена - аутоиммунное поражение жировой ткани. На месте некроза жировой ткани образуется узел, залегающий в гиподерме на разной глубине. Диаметр отдельных узлов от нескольких миллиметров до 10 см и более. Узлы могут располагаться на любом участке кожного покрова, они редко бывают единичными. Излюбленная локализация узлов - кожа конечностей. Иногда узлы сливаются в конгломераты. Крупные узлы содержат полости с желтоватой пенистой массой (жировым детритом ) и клинически симулируют абсцесс или флегмону. Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, за исключением варианта Ротманна-Макаи, протекает с рецидивами и ремиссиями. Длительность спонтанного панникулита различна: от нескольких недель до нескольких десятилетий, чаще от недели до года.

Выделяют четыре формы болезни Вебера-Крисчена:

• Острую (редкое фатальное течение болезни с тяжёлым поражением печени)
• Подострую (форма средней тяжести, напоминающая сепсис, с умеренно выраженным поражением печени)
• Хроническую (протекает благоприятно с длительными ремиссиями без поражения печени)
• Форму Ро́тманна-Ма́каи (протекает благоприятно, общая реакция интоксикации отсутствует).

При изменённой жировой ткани обнаруживается лимфогистиоцитарный инфильтрат, очаги некроза липоцитов с наличием пенистых макрофагов и образованием характерных жировых кист . В ходе резорбции детрита на его месте разрастается фиброзная ткань, придающая плотность очагам поражения.

Травматическая липогранулёма - очаговый некроз жировой клетчатки в месте её механического повреждения с последующим развитием продуктивного воспаления. Нередко этот процесс неправильно называют «травматической олеогранулёмой». Олеогранулёма (лат. oleum - масло) - очаг продуктивного воспаления в месте введения растительного жира (масляного раствора лекарственного препарата).

Панкреогенный липонекроз (панкреогенная липодистрофия ) - некроз жировой ткани, развивающийся под действием ферментов поджелудочной железы (при остром панкреатите, распадающихся злокачественных опухолях этого органа).

Инсулиновый липонекроз (инсулиновая липодистрофия ) возникает в местах инъекций инсулина. При этом в подкожной жировой клетчатке образуются плотные уплощённые узлы диаметром от 2 до 20 см с западением в центре и чёткими границами. Кожа над узлом не смещается, т.к. спаяна с ним. Узлы могут появляться в удалённых от мест инъекций участках.

Регионарные липоатрофии

К регионарным липоатрофиям можно отнести упоминавшуюся в разделе «Церебральное ожирение» болезнь Барракера-Симонса (липоатрофия верхней части тела и ожирение нижней). Известны и другие местные липоатрофии: аутосомно-доминантная липоатрофия конечностей, циркулярная и полуциркулярная липоатрофия конечностей, опоясывающая абдоминальная липоатрофия у грудных детей и др.

Холестерозы

Нарушение обмена холестерола и холестеридов проявляется прежде всего накоплением их в тканях (кумулятивные холестерозы ), особенно в стенке артерий и в коже, но известно наследственное заболевание с недостаточностью холестерола (резорбтивный холестероз ). Холестерол относится к необходимым веществам: из него синтезируются стероидные гормоны, витамин D, желчные кислоты, он входит в состав биомембран всех клеток, поэтому дефицит холестерола приводит к не менее разрушительным последствиям для организма, чем его избыток.

Резорбтивный холестероз

Недостаточность холестерола отмечается у детей с наследственной болезнью Бе́ссена-Ко́рнцвейга , при которой формируется дефект ферментов синтеза холестерола различными клетками организма. Наиболее тяжёлые изменения возникают в головном мозге: его недоразвитие (гипоплазию) связывают именно с дефицитом холестерола и холестеридов. Недоразвитие мозговой ткани сопровождается олигофренией.

Кумулятивные холестерозы

Различают наследственные и приобретённые формы кумулятивных холестерозов . Накопление холестерола и холестеридов в тканях обусловлено прежде всего их поступлением с пищей (экзогенный холестерол ), хотя определённую роль играет высокая синтетическая активность клеток (эндогенный холестерол ). Холестерол и холестериды откладывают чаще всего в стенках артерий (атеросклероз ), дерме (ксантоматоз ) и в наружной оболочке глаза (липоидная дуга роговицы ). Спектр изменённых тканей при наследственных кумулятивных холестерозах существенно шире: например, при болезни острова Танжер характерно накопление холестерола в нёбных миндалинах («болезнь оранжевых миндалин») и в других лимфоидных органах.

Основной причиной накопления холестерола в тканях является недостаточность механизма его обратного транспорта. Ключевым фактором системы обратного транспорта холестерола (с периферии в печень, откуда его излишки удаляются из организма с желчью) являются липопротеины высокой плотности , точнее входящий в их состав белок апопротеин А . Апопротеин А синтезируется гепатоцитами и покровными энтероцитами, он обладает уникальной способностью поглощать холестерол и его эфиры («магнит для холестерина»). Частицы липопротеинов высокой плотности собирают холестерол не только в интерстициальном секторе, но и внутри клеток. У человека (а также высших обезьян и свиней) существует видовая (характерная для всех представителей вида) недостаточность апопротеина А и, соответственно, липопротеинов высокой плотности. Животные с высоким содержанием этих липопротеинов не страдают холестериновым диатезом, даже при постоянном употреблении богатой холестеролом пищи. Некоторые люди также отличаются довольно высокой концентрацией апопротеина А («синдром долголетия»).

Мезенхимальные углеводные дистрофии

Мезенхимальные углеводные дистрофии включают (1) нарушения обмена гликозаминогликанов , к которым относятся наследственные заболевания мукополисахаридозы , и (2) нарушения обмена гликопротеинов (ослизнение ткани ).

Мукополисахаридозы

Мукополисахаридо́зы - тезаурисмозы, сопровождающиеся накоплением в тканях гликозаминогликанов. Термин «мукополисахаридозы» происходит от устаревшего обозначения протеогликанов (нейтральных мукополисахаридов) и входящих в их состав гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов). Для мукополисахаридозов характерен синдром гаргоили́зма (от фр. gargouille - гротескная фигурка, напоминающая человека, которыми украшали крыши, карнизы и другие детали старых домов): массивный череп, короткая шея, западающее широкое переносье, гипертелоризм, толстые губы, высокое нёбо, сросшиеся брови, большой язык.

Наиболее изучена патологическая анатомия первых шести типов мукополисахаридозов: болезни Пфаундлера-Гурлер (I тип), Гюнтера (II тип), Санфилиппо (III тип), Брейлсфорда-Мо́ркио (IV тип), Шейе (V тип) и Марото́-Лями́ (VI тип).

1. Чаще встречается болезнь Пфаундлера-Гурлер [Райнхард фон Пфаундлер и Гертруда Гурлер - немецкие врачи], в основе которой лежит дефицит α-L-идуронидазы . В тканях происходит накопление дерматан- и гепарансульфатов, значительно повышено их содержание в моче. Симптомы появляются к концу первого года жизни. Заболевание быстро прогрессирует, синдром гаргоилизма сочетается с глубокими нарушениями психики, ранним помутнением роговицы, глухотой, гепато- и спленомегалией. Смерть наступает обычно в возрасте 10-12 лет при поражении головного мозга (чаще вследствие гидроцефалии), сердца или от интеркуррентных заболеваний.

При макроморфологическом исследовании обнаруживаются уменьшенные и уплощенные позвонки с шиповидными выростами, межпозвонковые диски грибовидной формы, т.к. они больше поперечника тела позвонка. Трубчатые кости искривлены, эпифизарные линии изогнуты, зазубрены. При микроморфологическом исследовании выявляются нарушения периостального и энхондрального окостенения из-за отложения гликозаминогликанов в хрящевой ткани и в периосте. Хондроциты вздуты, овальной формы, хрящевых колонок не образуют, поэтому рост костей в длину задерживается. Основное вещество и коллагеновые волокна сухожилий, фасций, стенок сосудов, клапанов сердца содержит большое количество гликозаминогликанов, хорошо выявляемых метахроматической окраской. Миокард гипертрофирован, клапанный и париетальный эндокард, сухожильные хорды и стенки венечных артерий утолщены. В митральном и аортальном клапанах отмечаются васкуляризация и кальциноз, отложение гликозаминогликанов в межуточном веществе и наличие клеток накопления Гурлер . Гликозаминогликаны обнаруживаются в гепатоцитах, макрофагах селезёнки и лимфоузлов, клетках аденогипофиза, в роговице, гонадах, мягкой мозговой оболочке, периферических нервах, нейронах головного мозга и вегетативных ганглиев. При электронной микроскопии в клетках выявляются включения, соответствующие повреждённым лизосомам, имеющие вид светлых прозрачных вакуолей, «зебровидных» или аморфных телец.

2. При болезни Гюнтера в тканях накапливаются дерматансульфат и гепарансульфат вследствие недостаточности фермента идуронат-сульфатазы . Тип наследования - рецессивный, сцепленный с X-хромосомой . Течение заболевания длительное по сравнению с мукополисахаридозом I типа. Проявления выражены умеренно, помутнение роговицы в большинстве случаев отсутствует, но характерна прогрессирующая глухота.

3. Болезнь Санфилиппо [Сильвестр Дж. Санфилиппо - американский педиатр]. Различают четыре клинико-лабораторных варианта болезни (вариант A обусловлен дефектом гепарансульфат-сульфатазы , B - α-N-ацетилглюкозаминидазы , C - α-глюкозаминид-N-ацетилтрансферазы , D - ацетилглюкозамин-6-сульфат-сульфатазы ). Все варианты болезни фенотипически идентичны. В организме увеличено содержание в основном гепарансульфата, которые накапливаются в нейронах головного мозга, стенках артерий, в печени и селезёнке.

4. Болезнь Брейлсфорда-Мо́ркио [Джеймс Фредерик Брейлсфорд - английский врач, Луис Мóркио ( -) - уругвайский педиатр] проявляется накоплением кератан- и дерматансульфатов. За счёт распада метаэпифизарного хряща больные низкого или карликового роста. Интеллект обычно нормальный.

5. Болезнь Шейе [Гарольд Г. Шейе - американский офтальмолог] характеризуется накоплением в основном дерматансульфата. Заболевание манифестирует лишь в зрелом возрасте. Характерен низкий или карликовый рост. Интеллект нормальный.

6. При болезни Марото́-Лями́ [Пьер Марото́ - французский педиатр и генетик, Мори́с Лями́ ( -) - французский генетик] происходит накопление дерматансульфата. Типичен карликовый рост больных.

К мукополисахаридозам близки муколипидозы и наследственные гликопротеинозы .

Ослизнение ткани

Ослизне́ние тканей - замещение волокнистой и других соединительных тканей слизеподобной массой, образующейся при распаде протеогликанов и высвобождении из них гликозаминогликанов. Ослизнение тканей встречается при (1) кахексии