Понятие ожирения.
Ожирение – это одно из самых распространённых во всём мире заболеваний, проявляющееся нарушением общего энергетического баланса организма, обмена веществ, избыточным отложением жира в тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке. О патологии можно говорить тогда, когда идеальная масса тела человека превышена на 20% и больше. Выделяют 4 степени ожирения по тому, насколько масса тела превышает нормальный показатель: I – на 20-39%, II – на 39-49%, III – на 59-99%, IV – на 100% и более.
Ожирением разной степени выраженности страдает более миллиарда человек на планете. Человека зачастую не заботит то, что он весит больше нормы относительно своего роста, хотя такое спокойствие довольно опрометчиво. Лишние килограммы могут не всегда стать психологической проблемой для человека, но для его физического состояния на 100% становятся источником самых разнообразных расстройств и болезней.
Темп развития ожирения зависит от количества избыточно поступающей в организм пищи, степени нарушения саморегуляции энергетического обмена, активности двигательных функций человека. Но самое страшное при развитии ожирения – это стимуляция им множества самых серьёзных заболеваний большинства внутренних органов и функций, часто – вплоть до смертельного исхода.
Врачи сотни раз стараются обратить внимание человека на такое заболевание как ожирение: это действительно серьёзная проблема для всего организма независимо от возраста, социального статуса, происхождения и пола человека. Медик утверждают, что те люди, которые страдают ожирением первых двух стадий, никогда не обращаются к ним с этой проблемой, если только увеличение веса не является причиной плохого самочувствия. Хотя именно на этих стадиях данного заболевания человеку ещё можно помочь нормализовать обменные процессы в организме. Как только появляются недомогание, сердечные боли и одышка, тучные люди начинают обращать на это внимание. Но обратившись к специалисту, человек зачастую старается просто решить проблему путём устранения вторичных признаков ожирения, но никак не выяснить и попытаться лечить источник этих расстройств и недомоганий.
Избыточный вес сказывается на самочувствии, физической и умственной работоспособности человека. Люди, страдающие ожирением, становятся вялыми, малоинициативными, безразличными к окружающему. Их беспокоят головные боли, одышка и сердцебиение при физических нагрузках, повышенная потливость, боли в суставах нижних конечностей. Это признаки осложнений ожирения, к числу которых относятся атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сахарный диабет, хронический бескаменный и калькулёзный холецистит, обменнодистрофический полиартрит. Вышеуказанные осложнения обусловлены главным образом нарушениями обмена веществ и избыточным отложением жира в органах.
С возрастом уровень потребления энергии в человеческом организме снижается, а пищевые привычки сохраняются, приводя к избыточному весу. Для сердечно-сосудистой системы опаснее всего жир, который откладывается в области живота. Дополнительные факторы – нарушение кровоснабжения тканей и избыточное выделение инсулина. Единственный способ профилактики болезней сердца и сосудов – не переедать и поддерживать нормальную двигательную активность.
При ожирении в бoльшей или меньшей мере поражаются все органы и системы организма. Кроме того, избыточная масса тела негативно влияет на эмоционально-психическое состояние. Лишний вес становится причиной недовольства собой и собственной внешностью, в результате человек начинает чувствовать себя несчастным, а значит, нездоровым.
Учёные выяснили, что люди с ожирением живут меньше людей с нормальным весом примерно на 14 лет. Можно представить себе нагрузку на внутренние органы человека, только посмотрев на тучного человека: ему, как правило, тяжело передвигаться, постоянно нося с собой лишние килограммы. Это влияет и на костную систему, приводит к болям в позвоночнике и отёкам в ногах.
Ожирение и повышенное потоотделение (гипергидроз).
Гипергидроз при избыточном весе встречается довольно часто. Повышенное потоотделение у тучных людей считается почти нормой. Мы часто видим полных людей в жаркую погоду, которые буквально обливаются потом. Почему это происходит?
Дело в том, что энергия, получаемая с пищей, в полной мере не расходуется, превращаясь в избыточный вес, а малоподвижный образ жизни способствует появлению повышенной потливости. Поэтому у людей с ожирением очень быстро появляются пятна от пота на одежде, а также запах, который раздражает и окружающих, и самого человека.
Наша кожа, помимо своих защитных и осязательных свойств, выполняет ещё и терморегуляционную функ цию , которая имеет большое значение для охлаждения при повышении температуры тела, физической нагрузке или во время эмоционального напряжения, стресса. Говоря научным языком, наш организм поддерживает постоянную температуру тела посредством теплообразования и теплоотдачи. Деятельность внутренних органов и скелетных мышц образуют тепло, которому требуется выход наружу, иначе всей системе угрожает перегревание, поэтому избавление от излишков тепла происходит через поверхность тела, преимущественно путём испарения пота. Испаряясь с поверхности кожи, вода переходит из жидкого состояния в газообразное и поглощает при этом энергию. Благодаря этому кожа, а вместе с ней и наш организм, охлаждается. Однако это естественное потоотделение является настоящим бедствием для полных людей, у которых, как правило, нарушен обмен веществ и, соответственно, функции потовых желез. Поэтому человек с ожирением при физических нагрузках или в жаркую погоду при включении организмом естественного механизма терморегуляции с целью сбалансировать температуру тела обычно потеет в разы сильнее, чем человек с нормальной массой тела.
Повышенное потовыделение, на которое жалуются люди с ожирением, может быть связано и с употреблением в пищу продуктов, которые стимулируют потовые железы. Некоторые продукты содействуют усиленной работе потовых желез, тем самым создавая повышенную потливость и дискомфорт в повседневной деятельности человека. К таким продуктам относятся бобовые, цинамон, соль, имбирь, шоколад, кофе, свинина, многие сладкие газированные и энергетические напитки, практически все виды чаев и мате. Тучным людям рекомендуется сбалансированное питание с ограничением раздражающих острых и пахучих приправ и специй, которые заставляют организм усилить теплоотдачу, а, значит, и повысить потоотделение – горчица, хрен, перец, карри, лук, чеснок, кориандр, имбирь и др. Это происходит потому, что вещество под названием капсаицин, которое находится в острой пище, стимулирует рецепторы во рту, участвующие в терморегуляции и потоотделении. Кроме того, пряная, острая пища придаёт поту неприятный, резкий запах и особенно её следует избегать в жаркую погоду.
Также обильное потоотделение у тучных людей может быть последствием серьёзных заболеваний, которые всегда сопровождаются гипергидрозом. Это заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, инфекционные заболевания.
Чтобы глубже понять механизм развития гипергидроза при ожирении, ниже поговорим о причинах, которые способствуют увеличению массы тела человека до такого опасного для его здоровья уровня, и непосредственно о том, как те или иные болезни, всегда сопровождающие ожирение, провоцируют, в числе прочих, и обильную потливость.
Причины ожирения.
Развитие ожирения происходит в результате нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Регуляция массы тела в организме осуществляется путём сложного взаимодействия комплекса взаимосвязанных систем, осуществляющих контроль за энергетической системой организма: поглощённая энергия (калории) = затраченная энергия. Жировые отложения начинают откладываться тогда, когда количество потребляемой энергии (калорий) начинает превышать количество энергии потраченной. Это естественный физиологический процесс: наш организм экономен, и то, что не может использовать, всегда откладывает про запас «на всякий случай». Если это происходит систематично, годами, то избыточная жировая ткань начинает серьёзно влиять на весь организм.
Жировые клетки, по сути, нахлебники – они требуют свою долю кислорода, крови, питательных веществ, не отдавая взамен ничего. А это рано или поздно приводит к сердечной недостаточности (надо ведь как-то сердцу доставлять кровь до десятков килограммов лишней жировой ткани), к артериальной гипертонии (артериальное давление повышается по той же самой причине), к развитию сахарного диабета (поджелудочная железа просто не в состоянии произвести нужное количество инсулина), к развитию плоскостопия и деформаций стопы (из-за увеличенной нагрузки на нижние конечности) и к другим нарушениям.
Бытует мнение, что причиной ожирения является переедание. Это правильно лишь отчасти. Только алиментарное (пищевое) ожирение связано в основном с неправильным питанием. Ожирение является многофакторным заболеванием. Каждый вид ожирения имеет свои причины возникновения.
Виды ожирения и факторы, провоцирующие его развитие.
Существуют следующие виды ожирения в зависимости от причин, приведших к его развитию:
1. Алиментарное ожирение;
2. Эндокринное ожирение;
3. Гипоталамическое ожирение;
4. Наследственное ожирение;
5. Ятрогенное ожирение;
6. Гиподинамическое ожирение.
1. Алиментарное ожирение (пищевое):
а) Переедание. Хроническое переедание ведёт к нарушениям в работе центра аппетита в головном мозге, и нормальное количество съеденной пищи уже не может подавить в нужной степени чувство голода. Такой человек вынужден переедать, чтобы не испытывать чувство постоянного голода. Избыточная, лишняя пища утилизируется организмом и откладывается в виде жировых отложений.
б) Неправильное питание, употребление в пищу бoльшего количества калорий, чем организм может потребить .Специалисты считают, что всего 15% людей обладают такой интенсивностью метаболизма, которая позволяет употреблять столько продуктов, сколько хочется, и при этом организм всю полученную энергию использует. Ещё у 50% людей обменные процессы находятся в неком равновесии: при разумном питании вес остаётся в норме. У оставшихся 35% людей организм именно склонен к накоплению жиров.
К ожирению ведёт чрезмерное употребление таких продуктов как макаронные изделия, хлеб, разного рода сладости, жирное мясо и другая пища с высоким содержанием жиров, разных пищевых добавок и ингредиентов. Как правило, ожирению способствует употребление высококалорийных продуктов с высоким содержанием холестерина (550 мг и более в день), насыщенных жиров (15% и более от общей калорийности), рафинированных сахаров (15% и более от общей калорийности), соли (10 г и более в сутки). Это является одной из основных причин эпидемии атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Для пищевого ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в бoльшей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.
Наиболее часто встречается пищевое ожирение у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма (систематическое переедание, нарушение пищевого режима) при малоподвижном образе жизни, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи.
2. Эндокринное ожирение:
Причинами эндокринного или гормонального ожирения являются заболевания эндокринной системы. Чаще всего патологический процесс локализуется в области гипоталамуса или гипофиза – структур головного мозга, регулирующих работу эндокринной системы в организме и ответственных за выработку гормонов. Ожирение может сопровождать такие заболевания, как аденома гипофиза, акромегалия, сахарный диабет, диабетическая нефропатия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, тиреоидит.
Частой причиной развития ожирения у мужчин является недостаток андрогенов – стероидных гормонов, производимых половыми железами. Женское ожирение также может быть связано с нарушением гормонального баланса, например, после хирургических операций (удаление матки или яичников), при лечении заболеваний гормональными препаратами. Ожирение у женщин может возникнуть в результате некоторых физиологических состояний – таких, как беременность, лактация и климакс. Женщины страдают ожирением в 2 раза чаще, чем мужчины, что связано с особенностями работы организма.
При эндокринном виде наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений:
- Маскулинизация – развитие вторичных половых признаков мужского пола у особи женского пола;
- Феминизация – развитие вторичных половых признаков женского пола у особи мужского пола;
- Гинекомастия – доброкачественное увеличение грудной железы у мужчин;
- Гирсутизм – избыточный рост волос у женщин по мужскому типу;
- На коже обнаруживаются стрии (растяжки) – своеобразная атрофия (дефект) кожи в виде узких волнистых полос разной ширины, имеющих окрас от белого до красно-фиолетового, локализующихся преимущественно в местах наибольшего растяжения кожи.
Для исключения эндокринных причин избыточного веса и ожирения необходима консультация эндокринолога и проведение соответствующего гормонального обследования.
3. Гипоталамическое ожирение:
Гипоталамическое ожирение развивается вследствие различных нарушений центральной нервной системы. Ведущую роль играют выраженные в той или иной степени патологические изменения работы гипоталамуса (отдел головного мозга, который контролирует деятельности эндокринной системы человека), обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и различные гормональные нарушения, в частности, снижается секреция гормона, обладающего жирорасщепляющим действием. Гипоталамическое ожирение обычно наблюдается при поражении гипоталамуса в результате опухолей, травм черепа, нейроинфекций.
Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удаётся установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции – повышение артериального давления, нарушения потоотделения и др.
4. Наследственное ожирение (генетическая предрасположенность к ожирению – пониженная ферментативная активность липолиза или повышенная ферментативная активность липогенеза):
В этом случае причинами ожирения могут стать генетически обусловленные нарушения ферментативной активности. Существует ген, отвечающий за выработку гормона лептина, который передаёт нашему мозгу сигналы о насыщении, после чего «выключается» чувство аппетита. Если с этим геном не всё в порядке, то сигналы в мозг перестают поступать, человек постоянно ест и быстро набирает лишний вес. Это заболевание довольно легко диагностировать по анализу крови, который может установить, что уровень этого гормона равен нулю.
Ещё стоит сказать, что данный тип ожирения самый сложный не только потому, что ожирение уже как бы с рождения «в крови» у человека, но и потому, что ребёнок, с детства привыкший переедать и постоянно видевший вокруг себя толстых людей, привыкает быть толстым, и лишний вес начинает его беспокоить только тогда, когда становится опасным для жизни. Полным с рождения людям худеть труднее всего – чтобы добиться значительных результатов, им необходимо увеличить физическую активность, постоянно контролировать питание и встречаться с психологом.
5. Ятрогенное ожирение (в результате приёма определённых лекарственных препаратов):
Существуют определённые лекарства, вернее даже сказать, группы препаратов, приём которых приводит со временем к увеличению массы тела. Сюда можно отнести, например, некоторые психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты), системные глюкокортикостероиды, препараты половых гормонов (например, гормональные контрацептивы), инсулин и стимуляторы секреции инсулина (препараты сульфонилмочевины и глиниды), антисеротониновые и прогестиновые препараты и др. Почему же это происходит?
Причиной увеличения массы тела вследствие приёма некоторых лекарственных препаратов могут являться разные метаболические эффекты (определённые изменения в биохимических реакциях, происходящих в организме). В случае с психотропными препаратами это изменение концентраций специфических веществ в головном мозге, регулирующих аппетит и пищевое поведение. Системные глюкокортикостероиды, половые гормоны, инсулин и стимуляторы его секреции повышают уровень инсулина в крови. Избыток инсулина, в свою очередь, стимулирует аппетит, вызывает переедание и способствует накоплению жировой ткани.
Есть препараты, которые увеличивают вес, но не за счёт жировых отложений. Так, препараты мужских половых гормонов повышают вес, увеличивая мышечную массу. Препараты глюкокортикостероидов, тиазолидиндионы, некоторые антагонисты кальциевых каналов, а также лекарства с жаропонижающим и обезболивающим эффектом могут задерживать жидкость в организме, что также будет проявляться в лишних килограммах на весах.
Важно знать, что обычно эти лекарства (за исключением гормональных контрацептивов) назначаются по очень серьёзным, иногда жизненно важным показаниям. Отмена лечения может нанести тяжёлый вред здоровью, даже представлять угрозу для жизни. Поэтому нужно обсудить с врачом выбор лечения и возможные нежелательные последствия от использования этих препаратов.
6. Гиподинамическое ожирение (вследствие снижения двигательной активности и малоподвижного образа жизни):
Ожирение является одним из наиболее распространённых последствий малоподвижного образа жизни. Недостаток физической активности приводит к замедлению обмена веществ и кровообращения, тем самым уменьшается количество сжигаемых калорий, излишки которых откладываются в виде жира.
В результате возникает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например, ишемической болезни сердца или хронической гипертонии. Это, как правило, происходит из-за отсутствия каких-либо физических нагрузок, в связи с чем сердце не получает необходимого кровоснабжения. Также при таких условиях становятся неактивными жиросжигающие ферменты, ответственные за разрушение триглицеридов в крови. В результате этого на стенках кровеносных сосудов образуется налёт, который затрудняет кровообращение и может послужить причиной атеросклероза, а в серьёзных случаях и сердечного приступа.
Представьте себе – человек с избыточной массой в 15–20 килограммов постоянно носит на себе рюкзак такого же веса. Естественно, что ему тяжело двигаться с лишним весом, и он старается минимизировать физическую нагрузку. Человек в среднем должен проходит 10 тысяч шагов в день – в общей сложности в течение 30–40 минут. Но сегодняшняя обычная бытовая нагрузка – это около 2 тысяч шагов, в 5 раз меньше ежедневной потребности в движении. Многие полные люди стараются свести к минимуму и её, в результате чего двигаться практически перестают. Чем это грозит?
У тучных людей, ведущих малоподвижный образ жизни, резко понижается обмен веществ из-за недостаточного поступления в организм кислорода. В состоянии покоя около 40% крови не циркулирует по организму, находится в «депо». Происходит снижение естественного уровня тока крови и лимфы в организме, вследствие чего возникает их «застой» и увеличивается количество плохого холестерина. Следовательно, ткани и органы хуже снабжаются кислородом. Отсюда многие беды: преждевременное развитие атеросклероза, инфаркты и инсульты, болезни лёгких. При снижении двигательной активности (гиподинамии) наступает ожирение, а из костей теряется кальций. Например, в результате трёхнедельной вынужденной неподвижности потери минеральных веществ составляют у человека столько же, сколько за год его жизни. Гиподинамия приводит к снижению микронасосной функции скелетных мышц, и сердце тем самым лишается своих надёжных помощников, что приводит к различным нарушениям кровообращения в организме человека и сердечно-сосудистым заболеваниям.
Малоподвижный образ жизни и отсутствие регулярных физических нагрузок вместе с перееданием приводит к увеличению висцерального жира , который накапливается вокруг внутренних органов, в основном, на животе, что делает физически неактивный образ жизни очень опасным. Этот жир влияет не только на массу тела. В нём вырабатывается до 30 различных биологически активных веществ, большинство из которых неблагоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему – провоцируют развитие атеросклероза и повышенное тромбообразование.
Физическая же активность, наоборот, прекрасно борется с лишним весом и уменьшает объём подкожного жира. Так, например, в мышцах, находящихся в покое, функционируют всего лишь 25–50 капилляров (в 1 мм? ткани). В работающей же мышце до 3.000 капилляров активно пропускают через себя кровь. Такая же закономерность наблюдается и в лёгких с альвеолами. Именно в движении, при беге, работе на свежем воздухе, при занятиях спортом происходят мощные окислительно-восстановительные реакции, укрепляющие здоровье.
Мышечная масса у людей занимает 45% общей массы тела, поэтому они нуждаются в постоянной работе. Физические нагрузки положительно сказываются на функции всех органов и систем, сохраняют высокий жизненный тонус организма, повышают уровень работоспособности и резервные возможности человека. Так, под влиянием физических упражнений увеличивается эластичность кровеносных сосудов, их просвет становится больше. В первую очередь это относится к сосудам, снабжающим кровью сердце. Систематические занятия физкультурой и спортом предотвращают развитие спазмов сосудов и тем самым предупреждают стенокардию, инфаркт и другие болезни сердца.
Двигательная активность человека имеет такое важное значение ещё и потому, что наш организм устроен так, что органы движения тесно связаны с отделами головного мозга, которые отвечают за формирование поведения, эмоций, обучение. Согласно результатам научных и медицинских исследований, во время работы мышц в нервной системе человека возникают специфические импульсы, необходимые для поддержания правильного состояния нервных центров. Эти импульсы являются своего рода зарядкой нервных центров мозга. Медицинской практикой установлен следующий факт – было замечено, что в случае, когда человек ограничен в движении по разным причинам (парализация, постельный режим и др.), то даже при сохранении на том же уровне остальных функций организма – зрительных, слуховых, вестибулярных, обонятельных и др. – снижается способность мозга считать, концентрировать внимание, генерировать новые мысли и образы, нарушается чувство времени, появляются тревога и раздражительность.
Болезни внутренних органов в результате ожирения
и связь их с повышенным потоотделением.
При ожирении происходят значительные изменения со стороны внутренних органов с нарушением важнейших функций организма, сопровождающиеся, в числе прочего, и обильным потоотделением (гипергидрозом).
А. Сердечно-сосудистые болезни.
1. Нарушение работы сердца при ожирении.
При ожирении многие внутренние органы выходят из строя, особенно опасно это заболевание для важнейшей системы человека – сердца. Каждый тучный человек – это практически 100%-ный пациент кардиолога. Лишний вес, собственно, и является причиной повышенной смертности таких людей. Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении наблюдается в 2 раза чаще, чем при нормальном питании.
Сердечная деятельность подобна насосу, и каждый удар сердца прокачивает по телу кровь, питая организм кислородом и другими важными веществами, а также формирует определённый уровень артериального давления. Резкое повышение массы тела увеличивает работу сердца, что, в конечном итоге, приводит к его изнашиванию, ухудшению насосной функции.
Кроме того, в зависимости от степени увеличения массы тела пропорционально ей увеличиваются и размеры сердца. Это увеличение может быть в 1,5-2 раза больше нормы. Повышение нагрузки на сердце приводит к утолщению его мышечных стенок (особенно левого желудочка), усилению сокращений сердца, и, как прямое следствие, к повышению артериального давления и развитию гипертонической болезни – очень коварному заболеванию, которое наблюдается у 80% больных страдающих ожирением. Гипертоническая болезнь – это «тихий убийца», потому что часто проявляет себя незаметно, протекает бессимптомно, даже без головных болей, и именно поэтому половина гипертоников просто не задумываются об этой болезни, никак её не лечат и запускают до безнадёжного состояния. Заканчивается это, как правило, кровоизлиянием в мозг, нефросклерозом, отёком лёгких или другими тяжёлыми, а чаще фатальными, последствиями.
Нарушение работы сердца при ожирении связано с рядом причин, и в первую очередь – с большими накоплениями жира в брюшной полости, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление, которое способствует повышению уровня стояния диафрагмы. Это затрудняет работу сердца и дыхание. Кроме того, жир откладывается на оболочке сердца, и оно окружается как бы жировым панцирем. Дальше эти жировые отложения проникают в соединительнотканные прослойки миокарда, затрудняя его сократительную функцию. Всё это значительно ограничивает функциональные возможности сердца. При ожирении жиры откладываются также в сосудах, что создаёт дополнительное сопротивление кровотоку, приводит к повышению кровяного давления и к снижению кровоснабжения органов и тканей. Мы описали механизм развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.
Как правило, у людей, страдающих ожирением, внутренние стенки сосудов сужены из-за белково-жировых отложений. Для того, чтобы обеспечить кислородом всю лишнюю жировую ткань, сердце увеличивает число своих сокращений, поднимается артериальное давление, которое, в свою очередь, проталкивает кровь через эти сжатые сосуды. Кровь при этом густеет (гиперкоагуляция ). И через такие суженные сосуды сердце начинает прокачивать густую кровь, что чревато разрывом сосудов, то есть инсультом или инфарктом. Для быстрого обеспечения напряжённых мышц кислородом дыхание человека становится учащённым, и как результат всего этого – затруднённым. Выделяется много дополнительной энергии, и для улучшения теплообмена возникает потливость. В кровь выбрасывается адреналин, который активизирует вегетативную нервную систему, которая, в свою очередь, отвечает за регуляцию функций внутренних органов. И у человека начинают потеть то ладони, то подмышки, то всё тело. У тучных людей потоотделение выражено особенно.
Большинство сосудов у нас в теле – это не крупные вены и артерии, а крошечные капилляры, сеткой опутавшие все органы. Есть они и в избыточной жировой ткани, поэтому её прирост вынуждает организм строить километры новых кровеносных сосудов, чтобы питать клетки кислородом и полезными веществами. Доказано, что 10 кг лишнего веса приводят к образованию 15 километров новых сосудов. Зная этот факт, легко понять, почему ожирение и болезни сердца всегда идут рука об руку. Чем больше сосудов, тем больше нагрузка на сердце: дополнительно перегоняя по ним кровь, сердце быстро изнашивается и «устаёт» – развивается ишемическая болезнь сердца. Причём ишемические изменения в сердце быстрее развиваются у мужчин, чем у женщин.
2. Нарушение работы сосудистой системы при ожирении.
Основной причиной многих поражений сердечно-сосудистой системы людей с ожирением является атеросклероз ,который представляет собойхроническое заболевание артерий. Развитие атеросклероза напрямую связано с нарушениями жирового обмена: повышением уровня холестерина в крови, а также триглицеридов и липидов. Во внутренних стенках артерий откладываются жироподобные вещества – липоиды (главным образом холестерин), которые прорастают соединительной тканью и уплотняются, что приводит к сужению просвета сосуда, снижению его эластичности и затруднению продвижения крови. Атеросклерозом в первую очередь поражаются крупные артерии: аорта, коронарные артерии, артерии, питающие головной мозг.
К чему же ведёт атеросклероз? Наиболее уязвимым становится сердце. Недостаточное поступление крови к миокарду по суженным коронарным артериям снижает доставку кислорода, питательных веществ, ухудшает удаление отработанных продуктов обмена, шлаков. Возникает ишемическая болезнь сердца. Её проявлениями могут быть внезапная смерть или инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца. Следует отметить тот факт, что атеросклероз развивается абсолютно у всех страдающих даже первой степенью ожирения.
Профилактикой атеросклероза является правильное, сбалансированное питание. По наблюдениям диетологов, у пациентов уже после недельной антихолестериновой диеты нормализуется уровень холестерина в крови, значительно улучшается общее самочувствие.
Б. Изменения работы органов дыхания (лёгких) при ожирении.
Ещё одним важнейшим последствием ожирения является ухудшение состояния лёгких. Жизненная ёмкость лёгких может значительно снизиться по сравнению с нормой, что зависит не только от изменения границ и сдавления лёгких, но и от затруднённого дыхания, связанного с нарушениями обменных процессов в лёгочной ткани.
Жировые клетки механически усложняют процесс дыхания, сдавливая вены, которые отвечают за поступление кислорода в лёгкие, что приводит к ухудшению вентиляции лёгких. Это, в свою очередь, ведёт к недостаточному кровоснабжению лёгочной ткани, поражению участков лёгких микроорганизмами. Больные ожирением часто и длительно болеют острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ), гриппом, бронхитами, пневмонией и т.д. Лечение лекарственными препаратами часто малоэффективно. Поэтому избавление от лишних килограммов в значительной степени улучшает функциональное состояние лёгких и тем самым способствует излечению таких заболеваний дыхательной системы, как хронический бронхит и бронхиальная астма.
У тучных людей диафрагма, как правило, поднята, что препятствует движению и уменьшает дыхательную систему грудной клетки, где находятся лёгкие. Лёгкие людей с ожирением, по сравнению с лёгкими людей с нормальным весом тела, совершают в 2 раза бoльшую работу. При уменьшении дыхательных экскурсий диафрагмы существенно ухудшаются процессы газообмена, и одышка возникает даже при незначительном напряжении. Нарушение насыщения крови кислородом в лёгких приводит к недостаточному поступлению его к тканям. Поскольку к кислородному голоданию наиболее чувствительна мозговая ткань, то у полных людей нередко развиваются апатия, сонливость, снижается двигательная активность, что, в свою очередь, способствует дальнейшему прогрессированию ожирения – к синдрому Пиквика. Этот синдром характеризуется значительным ожирением, сонливостью, синюшностью лица, судорожным подёргиванием мышц, особенно мимических, прерывистым дыханием. Основная причина этих явлений – постепенное ограничение дыхательных движений слоем жира как внутри грудной клетки, так и вне её. Это приводит к поверхностному частому дыханию, что, в свою очередь, ведёт к снижению вентиляции лёгких. Последнее обусловливает понижение поступления кислорода в организм и накопление углекислого газа– возрастание содержания углекислоты при уменьшении содержания кислорода приводит к кислородному голоданию (гипоксии) жизненно важных органов, таких как сердце и головной мозг. В результате в крови увеличивается количество белково-жировых комплексов – липопротеидов, которые являются основными источниками образования атеросклеротических отложений в капиллярах. По этой причине недостаток кислорода в организме ускоряет развитие атеросклероза в сравнительно молодом возрасте.
В. Значительные нарушения органов пищеварения.
Так же как и дыхательная система, желудочно-кишечный тракт при ожирении функционирует в условиях повышенного сдавливания, которое создаётся вследствие значительных отложений жировой ткани в брюшной полости. Из-за постоянного вздутия кишечника и мышечной слабости брюшного пресса живот начинает отвисать, а у особо тучных людей развивается «фартучное ожирение». При этом живот свисает вниз в виде фартука, прикрывая половые органы и спускаясь иногда до колен. У людей с ожирением желудок, как правило, смещён вниз и расширен. Из-за перерастяжения желудка насыщение наступает только после приёма огромного количества пищи. Всё это приводит к нарушению моторики кишечника, появлению запоров, повышенному газообразованию и вздутию живота.
Обильное питание приводит к перегрузке желудочно-кишечного тракта и анатомическим его изменениям: увеличению на 20-40% размеров тонкой кишки, что вызывает вначале повышение перевариваемости пищи, затем, наоборот, её уменьшение. Функция желудочно-кишечного тракта изменена более чем у 55% больных ожирением. Установлено, что у 64% больных наблюдается повышение секреторной функции желудка и развитие хронического гастрита.
При ожирении довольно часто отмечаются поражения печени . При этом нередко происходит нарушение синтеза и обмена липидов, что приводит к избыточному накоплению жира в ткани органа и развитию хронических заболеваний печени, вплоть до цирроза.
Одновременно с этим нарушается функция желчевыделительной системы . Это приводит к возникновению желчнокаменной болезни и воспалению желчного пузыря и желчных протоков (при ожирении усиливается застой в желчном пузыре и печёночных ходах, способствующий нарушению липидного обмена). Всё это создаёт условия для образования камней, которые при ожирении обнаруживаются в 30-40% случаях.
Происходят изменения и в функциях поджелудочной железы , выражающиеся в снижении резервов секреторной активности, в снижении одних и повышении других ферментов этого органа, играющих важную роль в пищеварении. При ожирении происходит перенапряжение островкового аппарата поджелудочной железы, который у тучных людей отвечает значительно более выраженным выбросом инсулина на нагрузку глюкозы, чем у здоровых людей. Это приводит к заметным сдвигам в обмене углеводов, обусловливающим развитие сахарного диабета.
Среди эндокринных нарушений при ожирении сахарный диабет , пожалуй, самый известный. Примерно 75% людей, кто болеет диабетом, страдают от ожирения. Этот грозный недуг характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови, что приводит к серьёзным нарушениям почти во всех системах организма. Больные вынуждены постоянно следить за количеством сахара в крови, иначе может развиться гипергликемия (повышенное содержание глюкозы). При неправильном или не вовремя начатом лечении диабет приводит к страшным последствиям и даже к смерти. При сахарном диабете повышенная потливость проявляется парадоксальным образом. Верхняя часть тела подвержена усиленному потоотделению (подмышки, ладони, лицо), в то время как нижняя часть тела и стопы, наоборот, страдают от излишней сухости. Кроме того, больные диабетом обычно страдают от непереносимости тепла.
При сахарном диабете больше всего страдают стенки кровеносных сосудов организма, становясь хрупкими и ломкими, что может привести к разрушению сосуда и, как следствие, к инсульту, а также в местах повреждения сосудов могут образовываться тромбы, которые закупоривают просвет сосуда. Процесс может быть ускорен при наличии атеросклероза. Также вероятность инсульта увеличивается при наличии артериальной гипертонии.
Исследования показывают, что ожирение у больных сахарным диабетом встречается более чем в 80% случаев. Есть и обратная зависимость: при ожирении I степени риск заболеть сахарным диабетом вырастает в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III-IV степенях – в 10 раз. У тучных людей при уменьшении массы тела течение сахарного диабета приобретает более доброкачественный характер. В настоящее время твёрдо установлено, что ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину и вызывает определённые нарушения углеводного обмена.
Такжеу14% больных с ожирением развивается хронический панкреатит. Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце, почки и печень.
Ожирение являетсяодним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. Поражение почек при ожирении принято связывать, прежде всего, с действием сопутствующих обменных нарушений – инсулинорезистентности или сахарного диабета 2-го типа, гиперурикемии (повышенное содержание мочевой кислоты в крови), а также артериальной гипертензии (повышенное давление), которые могут спровоцировать возникновениепочечных заболеваний. Н акопившийся жир вокруг почечных синусов мешает нормальному оттоку крови и лимфы, а избыток висцерального жира оказывает механическое давление на почки, что ведёт к повышению внутрипочечного давления и, как следствие, изменению гемодинамических показателей. Таким образом, развивается диабетическая нефропатия (повреждение артерий, артериол, клубочков и канальцев почек), сопутствующая ожирению, при этом нередко формируется гипертонический нефроангиосклероз, то есть поражение сосудистой системы почек. При увеличении массы тела у человека поражение артерий почек, чаще при тяжёлой и неконтролируемой артериальной гипертензии (повышенном давлении), приводит к нарушению фильтрационной функции в почечных клубочках (она снижается почти в 1,5 раза), в результате чего в организме задерживаются азотистые шлаки, развивается хроническая почечная недостаточность.
Г. Костно-мышечная система.
Нарушения обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, солевого) приводят к расстройству функции опорно-двигательной системы. Это выражается в появлении болей в верхних и нижних конечностях, позвоночнике. Высокая степень ожирения сопровождается искривлением позвоночника вследствие смещённого центра тяжести тела, высокого стояния диафрагмы, деформации грудной клетки и уменьшения её эластичности. Каждый лишний килограмм – дополнительная нагрузка на позвоночник, которая ускоряет изнашивание его дисков, а значит, большинство тучных людей страдают от остеохондроза.
Изменения опорно-двигательного аппарата у больных ожирением характеризуются артрозами, обусловленными увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остеоартроз), плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в которых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них солей кальция. Часто у больных ожирением возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (дегенеративно-дистрофическое поражение мелких межпозвонковых суставов) – это обычное явление у больных ожирением, при этом, чем выше его степень, тем более выражены изменения в суставах.
Д. Кровеносная система.
Не остаётся незатронутой и система крови. Наиболее опасное осложнение – увеличение свёртываемости крови, которое приводит к образованию тромбов и нарушению кровоснабжения органов и систем. Кроме того, бич людей с избыточным весом – это варикозное расширение вен, тромбофлебит. Лишний вес увеличивает нагрузку на вены, а гормональные изменения, вызванные полнотой, ослабляют их стенки.
Е. Нарушение функций половых органов.
Очень часто у больных ожирением отмечаются нарушения функции половых желез. У мужчин это проявляется импотенцией даже в молодом возрасте. У женщин имеют место нарушения менструального цикла, и даже при регулярном менструальном цикле часто не происходит зачатий. Более половины обследованных женщин, больных ожирением, страдают бесплодием. Причина в том, что жировые клетки выделяют биоактивные вещества, которые нарушают гормональный статус.
Ж. Инфекционные болезни.
Люди, страдающие ожирением, в бoльшей степени подвержены инфекционным заболеваниям, они чаще страдают простудными болезнями, их иммунная система также работает с перебоями.
В чём же дело? Оказывается, у них понижена функциональная способность лёгких. Лёгкие человека, как известно, состоят из мельчайших пузырьков, наполненных воздухом, – альвеол, стенки которых густо оплетены кровеносными капиллярами в виде очень тонкой сети. При вдохе альвеолы, наполняясь воздухом, расширяются и растягивают капиллярную сеть. Тем самым создаются условия для лучшего наполнения их кровью. Следовательно, чем глубже вдох, тем полнее кровоснабжение и альвеол, и лёгких в целом. У физически развитого человека общая площадь всех альвеол может достигать 100 м 2 . И если все они включены в акт дыхания, то из капилляров крови в просвет альвеол свободно переходят особые клетки – макрофаги. Это они защищают альвеолярную ткань от вредных и ядовитых примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе, обезвреживают микробы и вирусы и нейтрализуют выделяемые ими ядовитые вещества – токсины. Жизнь этих клеток, однако, непродолжительна: они быстро гибнут от вдыхаемой пыли, бактерий и других микроорганизмов. И чем сильнее загрязнён вдыхаемый человеком воздух пылью, газами, дымом табака и другими ядовитыми продуктами горения, в частности, выхлопными газами автотранспорта, тем быстрее гибнут защищающие нас макрофаги. Погибшие же альвеолярные макрофаги могут быть удалены из организма лишь при хорошей вентиляции лёгких. Так вот, при малоподвижном образе жизни человек дышит поверхностно, не в полную силу, как это происходит при активном образе жизни, и поэтому значительная часть альвеол в акте дыхания не участвует. В них резко ослабляется движение крови, и эти не дышащие участки лёгких почти не имеют защитных клеток. Образовавшиеся беззащитные зоны и являются тем местом, куда попавшие вирус или микроб, не встретившие препятствий, повреждают лёгочную ткань и вызывают заболевание.
Методы борьбы с ожирением.
Почему важно как можно быстрее избавиться от ожирения?
Дело в том, что лишний вес– это не косметический недостаток, как принято об этом думать. Лишний вес– это заболевание, которое может привести к очень серьёзным последствиям. У людей, имеющих избыточный вес, нарушается жировой и углеводный обмен, и все органы работают с перегрузкой.
Лечение ожирения – это пожизненный процесс, так как даже в случае положительного результата лечения всегда остаётся вероятность того, что вес вернётся к исходному уровню, если больной не выдержит и возвратится к своему первоначальному образу жизни.
Все методы лечения ожирения условно подразделяются на 3 вида:
1. Коррекция питания и образа жизни (консервативное лечение):
- Сбалансированное питание и диета;
- Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь);
- Физическая активность.
2. Медикаментозная терапия ;
3. Хирургическое лечение .
1. Коррекция питания и образа жизни:
Консервативное лечение ожирения оказывается успешным, только если оно проводится комплексно – специальные диеты, лекарства и регулярные физические упражнения. Решаясь на борьбу с ожирением, следует иметь в виду, что избавления от лишнего веса, да ещё без вредных последствий для здоровья, это процесс медленный. Поэтому здесь необходима большая сила воли и дисциплина.
а) Сбалансированное питание и диета.
Лечение ожирения подразумевает больше переход к рациональному сбалансированному питанию. Необходимо проведение тщательного анализа питания и составление индивидуального рациона питания с учётом возраста, веса, вкусов, семейных и национальных традиций. Без адекватного контроля калорийности пищи и учёта количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно.
– При назначении малокалорийной диеты не следует начинать лечения с самых строгих диет, которые часто усиливают ожирение. Причина в том, что жёсткая диета (резкое сокращение потребления калорий) может помочь быстро снизить вес, но после прекращения диеты усиливается аппетит, улучшается усваиваемость пищи и часто набирается вес, превосходящий тот, что был до диеты. Если больной ожирением пытается вновь сбросить вес с помощью жёсткой диеты, то с каждым разом сбрасывание веса происходит всё труднее, а набор веса – всё легче, причём набираемый вес с каждым разом увеличивается. Поэтому диеты, ориентированные на быстрый результат (сбросить как можно больший вес за короткое время), являются вредной и опасной практикой. Кроме того, многие средства для похудения содержат мочегонные и слабительные компоненты, что приводит к потере воды, а не жира. Потеря воды бесполезна для борьбы с ожирением, она вредна для здоровья, а вес после прекращения диеты восстанавливается.
– Рацион питания должен быть с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов – это продукты растительного происхождения: бобовые, зерновые злаки, овощи, фрукты. В них содержатся высококачественные белки, мало жира, насыщенных жиров, холестерина, калорий и много минеральных солей, витаминов, клетчатки.
– Следует ограничить употребление легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), из-за которых уровень сахара в крови резко поднимается и быстро опускается, и человек снова начинает ощущать себя голодным.
– Необходимо снизить потребление высококалорийной пищи с большим содержанием жиров («фаст-фуд», всевозможные готовые продукты и полуфабрикаты) на менее калорийную. Причём это касается не только животных жиров, но и растительных. Содержание жира необходимо сократить максимально – даже из молочных продуктов употреблять в пищу обезжиренные либо с пониженным содержанием жира. Необходимо помнить также о так называемых скрытых жирах, которые содержатся в большом количестве в колбасе, сосисках, консервах, орехах. Жирная еда стоит на первом месте в списке вредных факторов, повышающих холестерин, в результате чего ухудшается кровообращение, что влечет за собой сбои в работе, в первую очередь, головного мозга. Гарниры и салаты лучше заправлять томатным соусом или соком лимона вместо сметаны и майонеза. Всё это позволяет снизить калорийность суточного рациона.
– Рыбу, птицу и тощие сорта мяса лучше употреблять малыми порциями. Эти продукты содержат высококачественные белки и минеральные соли при низком содержании насыщенных жиров, холестерина, калорий. При приготовлении пищи и приправ рекомендуется меньше использовать животные жиры, отдавая предпочтение растительному маслу. Вообще пищу лучше не жарить на масле, а запекать в духовке, готовить на пароварке или в аэрогриле с минимальным количеством масла.
– Необходимо отказаться от избыточного потребления соли, так каку влечение солёными продуктами питания приводит к ожирению. Соль (как и сахар) стимулирует нейроны головного мозга и высвобождает дофамин – гормон, отвечающий за мотивацию нашего поведения и заставляющий переедать. В течение последних десятилетий пищевая промышленность преуспела в выпуске продуктов питания, направленных на стимуляцию аппетита. Соль добавляется в выпускаемые продукты в комбинациях и количестве, чтобы вызвать желание съесть лишнюю порцию. Кроме того, соль является причиной задержки воды в организме, от этого ткани набухают, а сосуды под их давлением суживаются. Протолкнуть кровь сквозь суженый сосуд становиться труднее и сердце вынуждено сжиматься интенсивнее, что вызывает рост кровяного давления, а это уже чревато разрывом сосуда, инсультом или инфарктом. Соль необходима организму, но в количестве не более 5 г в день.
– Следует исключить из повседневного рациона питания продукты, возбуждающие аппетит: маринады, соленья, копчёности, острые и солёные приправы и соусы, крепкие бульоны.
– Питание должно быть дробным – 5 или 6 раз в день. Объясняется это тем, что при редком приёме пищи (2-3 раза в день) в перерывах успевает развиться сильное чувство голода, и тем самым поглощается бoльшее количество еды.
– Откажитесь от привычки спать сразу после еды. В спящем организме желчи, помогающей перерабатывать пищу, выделяется немного. Следовательно, лёг, вздремнул, – и жирок завязался. А он влияет на повышение артериального давления.
«Заедание стресса» и плохого настроения – одна из самых распространённых отрицательных пищевых привычек.
К сожалению, желание «заесть стресс» – это естественная реакция организма. Очень важно понимать процессы, происходящие в этот момент в организме.
Во-первых , в состоянии стресса защитные механизмы человеческого организма мгновенно мобилизуются. То есть, в ситуации стресса надпочечники выбрасывают в кровь кортизол – гормон, который способен быстро изменить биохимию человеческого организма, благодаря чему организм начинает остро нуждаться в глюкозе, которую проще всего получить с пищей, что и провоцирует чувство голода. Через некоторый промежуток времени глюкоза становится жиром, а человек опять начинает ощущать чувство голода.
Во-вторых , при потреблении пищи в состоянии стресса, важно учитывать и другой негативный фактор. Поев и получив достаточно глюкозы, а вместе с ней и запас энергии, человек, испытывающий стресс, обычно не начинает её активно расходовать, занимаясь спортом или хотя бы активно двигаясь. В результате такого пищевого поведения может развиться не только ожирение, но и другие серьезные проблемы со здоровьем, в числе которых атеросклероз сосудов, диабет, а также опасность возникновения инсультов и инфарктов.
б) Отказ от курения и алкоголя (вредные привычки).
Необходимо отказаться от курения и алкоголя,поскольку эти вредные привычкисущественно ухудшают физическое и психическое здоровье человека.
Что происходит в организме при курении? Курение является одним из факторов, отрицательно влияющих на работу сердца. Сердце – главная мышца организма. Это мощный насос, который осуществляет продвижение крови и лимфы по сосудам, питая кислородом и важными веществами другие органы.
При курении кровеносные сосуды сужаются, увеличивается число сокращений сердца и поднимается артериальное давление. Кровь при высоком артериальном давлении обычно густеет. И вот через такие суженные сосуды сердце начинает прокачивать густую кровь, что чревато разрывом сосудов, то есть инсультом или инфарктом.
Что происходит в организме при регулярном употреблении алкоголя? Этиловый спирт (этанол), являясь гемолитическим ядом, отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему, нарушая кровообращение в капиллярах и повышая артериальное давление. Попадая в кровь, этиловый спирт стимулирует резкий выброс стрессовых гормонов – адреналина и норадреналина, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Эти изменения приводят к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде, что приводит к его функциональной перегрузке – алкоголики заставляют своё сердце работать в учащённом ритме, выполняя сотни, а может и тысячи лишних сокращений. В конечном счёте, это ослабляет сердце и приводит к его пальпитации (усиленное, неправильное биение), что обуславливает изнашивание сердца, эластичность сердечных мышц снижается, потому что они вынуждены работать на пределе своих возможностей.
В основе алкогольного поражения мышцы сердца (миокарда) лежит прямое токсическое влияние этанола на миокард в сочетании с изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Развивающиеся при этом грубые нарушения внутритканевого обмена ведут к развитию очаговой и диффузной дистрофии миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма сердца и сердечной недостаточности. Часть эритроцитов крови блокируется и не может уже переносить кислород, что приводит к частичному голоданию сердца. Тромбы кровеносных сосудов, которые неизбежно появляются после употребления любых доз алкоголя, приводят к отмиранию групп клеток сердца (диффузные поражения, микроинфаркты). На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки сердца возрастает.
Как показывает медицинская статистика, в молодом возрасте (до 40 лет) инфаркт наступает почти исключительно в связи с употреблением алкоголя. Учащение сердцебиения после приёма алкоголя, как естественная реакция на гипоксию тканей, возрастание сопротивления периферической кровеносной системы вследствие алкогольного тромбоза – всё это повышает вероятность возникновения инфаркта в состоянии опьянения.
в) Физическая активность.
Достижения технического прогресса способствуют формированию малоподвижного образа жизни. У людей с излишним весом она проходит примерно по такой схеме: дом - лифт - машина - сидячая работа - машина - лифт - отдых сидя или лёжа - ужин - сон. И так каждый день. При этом человек может и не есть много, но ведь он практически не двигается. Закон сохранения энергии пока ещё никто не отменил: всё, что поступает, должно расходоваться, излишек энергии накапливается организмом в форме самого «удобного» биологического топлива – триглицеридов (жиров). Отсюда, в числе прочих, и повышенное потоотделение у тучных людей.
«Движение – жизнь» – этот девиз должен стать для людей с ожирением основным, потому что работающие мышцы облегчают работу сердца, проталкивая кровь, к тому же холестерин будет задействован по своему прямому назначению – на построение клеток, а не станет откладываться в сосудах.
Диета без физической активности даёт снижение веса, однако при этом ослабляются мышцы, обвисает кожа и замедляется обмен веществ. И замедляется он таким образом, что похудение притормаживается, вплоть до полной остановки. Особенно часто так происходит при соблюдении очень строгой диеты, которая сама по себе вызывает замедление обмена. Лечебное действие физических упражнений основано на увеличении энергозатрат, нормализации всех видов обмена, усилении утилизации жира.
Чтобы похудеть людям с избыточным весом наряду с соблюдением определённого режима питания необходимо самыми разными способами повысить свою физическую активность (быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки, лечебная гимнастика, тренировки в зале и др.). Характер упражнений и интенсивность рекомендуемой нагрузки зависят от степени ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, а также от возраста, пола и физической подготовленности больного. Физические нагрузки в разы ускоряют обменные процессы в организме. Спортивные занятия не должны быть чрезмерно интенсивными, особенно вначале. Если возможности заняться спортом нет, тогда рекомендуется регулярная ходьба по 30-40 минут в день, как минимум 4 раза в неделю.
При занятиях спортом в организме сильнее вырабатывается тироксин, влияющий на скорость обмена веществ. Физические упражнения помогают организму вырабатывать энзимы – вещества, участвующие в расщеплении жира.
2. Медикаментозная терапия:
В случае, когда общий подход неэффективен, переходят к медикаментозному лечению . Препараты против ожирения назначает врач и рекомендует он их только тогда, когда польза от такого лечения превышает его потенциальный риск, поскольку некоторые препараты против ожирения вызывают тяжёлые побочные реакции. Эти побочные реакции часто связаны с механизмом их действия.
Действие таких препаратов обусловлено следующими механизмами:
- Подавляют аппетит;
- Уменьшают всасывание питательных веществ;
- Ускоряют обмен веществ в организме.
Однако могут возникнуть такие побочные эффекты, как сухость во рту, жажда, потливость, головокружение, тошнота, запоры. Побочные эффекты препаратов, уменьшающих всасывание питательных веществ, обусловлены непереваренным жиром и включают такие симптомы, как учащение опорожнения кишечника, «жирный» кал, маслянистые выделения из прямой кишки, реже – боли в животе и его вздутие.
Препараты центрального действия, называемые анорексиками, предназначены для подавления аппетита, но большинство средств из этой группы действуют возбуждающе. Возбуждающие средства повышают риск высокого кровяного давления, вызывают учащённое сердцебиение, острый приступ глаукомы, развитие привыкания к препарату, беспокойство, возбуждение и бессонницу.
3. Хирургическое лечение:
Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.
Говоря о липосакции как о методе удаления жира из организма, то в настоящее время она используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции локальных небольших жировых отложений, как правило, это область галифе, бока или нижние отделы живота. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшиться, но как метод лечения общего ожирения липосакция бесполезна, поскольку вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Раньше делались попытки проводить липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время для лечения ожирения она признана как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела. Для коррекции ожирения сначала выполняются бариатрические операции (бандажирование, баллонирование желудка и др.) и только в дальнейшем возможно проведение липосакции.
Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.
Следует отметить, что оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ (индекс массы тела) выше 40 кг/м? (III степень ожирения). Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35 кг/м? (II степень ожирения).
Хирургическое лечение ожирения на современном этапе развития осуществляется по двум основным направлениям :
а) Операции, преимущественно ограничивающие объём полости желудка – установка внутрижелудочного баллона, лапароскопическое наложение регулируемого желудочного бандажа, рукавная резекция желудка;
б) Операции, которые приводят к уменьшению всасывания питательных веществ , что также обуславливает постепенное снижение веса – билио-панкреатическое шунтирование.
В настоящее время в мире используется преимущественно два вида операции при ожирении. В США и Канаде применяют желудочное шунтирование (90% всех операций). Оно даёт возможность избавиться от 70-80% избыточного веса. В Европе и в Австралии доминирует регулируемое бандажирование желудка (90% всех операций), которое даёт возможность избавиться от 50-60% избыточного веса.
Полнота ребенка – это будущая или настоящая болезнь. Полные, «упитанные» дети обычно тяжело переносят любое заболевание и намного чаще болеют, по сравнению со своими сверстниками нормальной массы тела. Установлено, что если ежедневно съедать лишний кусок хлеба, то при склонности к полноте за год можно прибавить 7 кг. К сожалению, привычка плотно есть у многих детей начинается с уговоров родителей. Родительская любовь в этом случае оборачивается страшным злом. Дети становятся «хорошими едоками» и остаются ими на всю жизнь. Излишество в еде особенно вредно.
Из серии: Здоровое питание
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Питание детей при ожирении (Илья Мельников) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .
ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Давно отмечено, что ожирение возникает в определенных семьях, причем имеется большое сходство в характере распределения жира.
В семьях, где оба родителя худощавы, ожирение их детей не превышает 8 %, при ожирении одного из родителей – 40 %, при ожирении обоих родителей – 80 % и более. В семьях, где оба супруга очень худощавы, не бывает очень полных детей.
У 85 % тучных дочерей имеется такое же телосложение, как и у их матерей. Вероятность появления ожирения у детей наибольшая в семьях, где мать или оба родителя страдают ожирением. Причем, при наличии ожирения у матери вероятнее появление ожирения у дочери, чем у сына. Ожирение появляется раньше у людей с семейной предрасположенностью к нему. Женщины страдают ожирением в 1,5–2 раза чаще, чем мужчины.
Избыточный вес и проблемы с сахаром в крови могут переходить из поколения в поколение без каких-либо специальных мутаций.
Известно, что метаболические нарушения, которые могут привести к ожирению и диабету, нередко развиваются из-за генетических мутаций: испорченный ген перестаёт должным образом следить за обменом веществ, и из-за этого начинаются проблемы с усвоением глюкозы, с инсулином, с жировой тканью и т. д. (Одним из самых известных и самых изученных здесь является ген FTO (fat mass and obesity-associated protein) - некоторые варианты FTO добавляют его носителям в среднем три лишних килограмма.)
В некоторых случаях ожирение может передаваться по наследству, но при этом не быть связанным с «ожиряющими» мутациями. (Фото 3photo / Corbis.)
Основные эпигенетические механизмы, связанные с модификацией гистонов (histone modification), метилированием ДНК (DNA methylation) и микрорегуляторными РНК (microRNA). (Иллюстрация AJC ajcann.wordpress.com / Flickr.com.)
Такой ген, раз возникнув, может довольно долго переходить из поколения в поколение, так что всем членам рода по какой-нибудь линии, по материнской или по мужской, придётся внимательно следить за талией и уровнем сахара в крови.
Однако гены никогда не работают по принципу «включено/выключено», у них всегда есть какой-то диапазон активности. Иными словами, ген может работать слабо, не очень слабо, умеренно сильно и т. д. То, как ген настроен поработать, зависит от мутаций, но также и от внешних и внутренних факторов - то есть, грубо говоря, от нашего образа жизни с экологией и от активности других генов. Так что, если вернуться к ожирению, то оно вовсе не всегда связано с генетическим «проклятием» - неправильное питание вполне может изменить обмен веществ к худшему безо всяких мутаций.
У живых организмов есть масса молекулярных способов настройки активности генов, и многие из таких механизмов функционируют недолго - поработав некоторое время в каких-нибудь форс-мажорных обстоятельствах, ген возвращается к своему обычному состоянию. Однако случается и так, что изменения в генетической активности сохраняются на всю жизнь, и даже, более того, передаются в следующее поколение. При этом, подчеркнём, сам ген не меняется, его ДНК не меняется, никаких мутаций не происходит, просто регуляторные молекулы не отпускают своей хватки.
Такие случаи называют эпигенетической регуляцией, и, как показывают исследования Йоханнеса Бекерса (Johannes Beckers ) и его коллег из Мюнхенского центра им. Гельмгольца по исследованию окружающей среды и здоровья , ожирение может передаваться из поколения в поколение именно с помощью эпигенетики. То есть последствия от нездорового образа жизни родителей могут перейти их потомкам, при том, что собственно гены у тех и у других будут вполне обычные, без мутантных изменений.
Исследователи шесть недель держали генетически одинаковых самцов и самок мышей на трёх разных диетах: жирной, обычной и с пониженным содержанием жиров. Как и ожидалось, животные, которых кормили жирным, получили ожирение и первые признаки диабета второго типа. Затем у всех мышей взяли половые клетки для экстракорпорального оплодотворения. Саму процедуру проводили во всех возможных комбинациях: сперматозоид от «жирного» самца сводили с яйцеклеткой от самки, сидевшей на обычной диете, затем сперматозоид от такого же самца сводили с яйцеклеткой самки, сидевшей на низкожировой диете и т. д. Эмбрионы имплантировали здоровым самкам, а потом, когда мышата появлялись на свет, их девять недель кормили обычной едой, без жировых перекосов, а потом всё-таки переводили на жирную пищу.
Жирная пища добавляла веса всем, но, как говорится в статье в Nature Genetics , количество лишнего веса явно зависело от того, чем питались родители. Так, например, женские особи, родившиеся от «жирных» самца и самки, были на 20% толще, нежели потомство нормальных мышей (то есть тех, которых кормили обычной едой). Вообще, по словам авторов работы, зависимость от родительской диеты сильнее всего проявлялась именно у дочерей.
Другой любопытный момент касается метаболизма глюкозы: известно, что один из предвестников диабета второго типа - утрата тканями и органами чувствительности к инсулину и, как следствие, неспособность справляться с повышенным уровнем глюкозы в крови. В эксперименте проблемы с сахаром переходили от одного поколения другому преимущественно по материнской линии: если хотя бы только мать страдала от избыточного веса, то у её потомков, как «мальчиков», так и «девочек», вероятность сахаро-инсулиновых неприятностей была выше, чем вот всех других случаях (то есть если избыточный вес был только у отца, а мать сидела на нормальной или на обезжиренной диете и т. д.). На всякий случай ещё раз напомним, что генетически все мыши-родители были одинаковы и без «ожиряющих» мутаций, а предрасположенность к избыточному весу у молодых мышей была результатом настройки генов, сформировавшейся у предыдущего поколения.
Это далеко не первая работа, в которой говорится об эпигенетическом наследовании ожирения и связанных с ним метаболических проблем, на сей счёт есть и статистические данные, и экспериментальные. Однако до сих пор в экспериментальных работах просто скрещивали мышей и наблюдали за их потомством, и в таком случае остаётся вероятность, что ожирение у следующего поколения возникло не из-за эпигенетических факторов, не из-за того, что родители ели жирную еду, а из-за особенностей эмбрионального развития. Можно, например, представить, что у самок ожирение влияет на физиологию матки, что, в свою очередь, влияет на зародыш. В случае же экстракорпорального оплодотворения и при использовании в качестве суррогатной матери нормальной, здоровой самки - как в вышеописанной работе - подобных двусмысленностей удаётся избежать.
Теперь было бы интересно тем же способом узнать, может ли такое ожирение передаваться во второе и в третье поколение, и как долго на неправильной диете должны прожить родители, чтобы эпигенетические механизмы закрепили новую нездоровую «метаболическую реальность». Ну и, конечно, остаётся вопрос, что за конкретные молекулы здесь участвуют. Сейчас известно несколько молекулярных аппаратов, которые могут очень надолго менять активность генов: это ферменты, отвечающие за метилирование и деметилирование ДНК; ферменты, модифицирующие гистоны - хромосомные белки, которые управляют архивацией и разархивацией ДНК; и комплекс регуляторных РНК. Вдаваться в подробности каждого механизма мы не будем, скажем лишь, что насчёт них долгое время было неясно, работают ли такие механизмы в предшественниках половых клеток у млекопитающих. Однако сейчас уже известны примеры того, что они там действительно работают - то есть эпигенетические изменения вполне могут переходить межпоколенческий рубеж.
Наконец, самый насущный вопрос: в какой мере полученные данные можно применить к людям? Молекулярные процессы на таком уровне обычно достаточно универсальны, и, если пример наследуемой эпигенетической регуляции удалось найти у мышей, высока вероятность, что то же самое можно найти у большинства зверей, включая человека.
Вопрос только в том, как это «то же самое» найти: о проблемах, связанных с переносом лабораторных результатов на людей, мы упоминали, когда писали о работе, посвящённой . Здесь на эксперименты рассчитывать не стоит, остаётся уповать только на медицинскую статистику и массовый генетический анализ.
С медицинской точи зрения, ожирение - это заболевание, вызванное нарушением обмена веществ. Существует три основных формы данного недуга - алиментарная (развивается при переедании, преобладании в рационе углеводистой пищи - сдобы, картофеля, сладостей, мучного), конституционная (возникает на фоне наследственных особенностей обмена веществ) и патологическая (появляется вследствие заболеваний желёз внутренней секреции).
В любом случае, причиной ожирения в первую очередь является избыточное питание (т.е. намного перекрывающее естественные потребности нашего организма). При алиментарном ожирении данная особенность связана с привычкой много есть, для конституционного и патологического свойственно повышение аппетита и невысокая физическая активность.
К сожалению, от избыточной массы тела никто не застрахован. Например, при наследственной форме ожирения даже регулярные занятия спортом, соблюдение диеты и активный образ жизни не помогут исправить ситуацию. Наверняка вы встречали полных людей, которые отличаются высокой работоспособностью, посещают тренажёрный зал и при этом не страдают от повышенного давления, атеросклероза и сердечных заболеваний. Это - вариант нормы, который можно назвать исключением из общего правила. Намного чаще при ожирении наблюдаются бледность кожных покровов, вялость, отёчность, апатия. У таких людей обычно снижена работоспособность, возможны приступы гипертонии, слабости, головокружения.
Избыточная масса тела неизбежно приводит к развитию одышки - сердце не справляется с увеличенным объёмом крови, которую ему приходится перекачивать через отложения жира. Кроме того, разрастание жировой ткани, расположенной в брюшной полости, способствует сдавливанию диафрагмы и, соответственно, уменьшению объёма лёгких. Постепенно нарастает кислородная недостаточность, в крови повышается уровень углекислого газ, что приводит к постоянной сонливости и вялости. Под действием повышенной нагрузки у полных людей развиваются болезни суставов и позвоночника. Давление большой массы вызывает плоскостопие, приводит к формированию пяточных шпор.
Поскольку при ожирении организм вынужден функционировать в условиях постоянной повышенной нагрузки, у тучных людей часто развиваются различные тяжёлые заболевания. Самыми характерными являются гипертония, ишемическая болезнь сердца, стенокардия. При отсутствии адекватной терапии возможны серьёзные осложнения - инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз. Ожирение также повышает риск развития злокачественных опухолей толстой кишки, предстательной железы, желчного пузыря, половых органов.
У полных людей очень тяжело протекают разнообразные соматические заболевания - ОРЗ, ОРВИ, грипп и др. Данное обстоятельство следует учитывать и своевременно проводить профилактику, связанную с повышением иммунитета.
Людям с избыточной массы тела следует знать о том, что для них очень опасны хирургические вмешательства, проводимые под общим наркозом. Препараты, используемые для «отключения» сознания и расслабления мышц, накапливаются в жировой ткани и перестают действовать. Затем они высвобождаются, их концентрация в крови неконтролируемо увеличивается, что представляет весьма серьёзные трудности для хирургов и анестезиологов. Кроме того, у полных пациентов дольше заживают послеоперационные швы - жировая ткань плохо и медленно срастается.
Можно ли вылечить человека от ожирения? Да, если использовать комплексные методы терапии, и если форма заболевания поддаётся корректированию. Например, при алиментарном ожирении основной проблемой является привычное переедание. Психологическая поддержка в сочетании со сбалансированным рационом питания может привести к отличным результатам! Из ежедневного меню следует исключить хлеб, сливочное масло, картофель, макаронные изделия, рис и другие «тяжёлые» продукты. Более подробные рекомендации может дать диетолог после продолжительной беседы с пациентом. Существует очень много хороших диет, позволяющих насытить организм всеми необходимыми ему веществами и при этом предотвратить накапливание жира в липоцитах. Для снижения аппетита следует полностью отказаться от курения и приёма алкоголя (даже в минимальных количествах), не добавлять в еду острые специи и усилители вкуса. В некоторых случаях по назначению врача можно принимать специальные препараты, снижающие аппетит.
К сожалению, наследственные формы ожирения, а также сбои в обмене веществ, вызванные эндокринными заболеваниями, с огромным трудом поддаются лечению. В некоторых случаях выходом из положения может стать только хирургическое вмешательство.
Можно ли избежать ожирения? В некоторых случаях - нельзя. В других же, прилагая некоторые усилия, вполне реально поддерживать массу тела на оптимальном уровне. Привыкать к рациональному питанию следует с раннего детства. Не секрет, что многие родители очень хотят, чтобы их ребёнок «хорошо кушал». Они уговаривают малыша съесть «ложку за маму, ложку за папу», готовят жирные сытные блюда на сливочном масле, заставляют есть, угрожая наказанием, и т.п. Таким образом можно не только вызвать у ребенка настоящий невроз, но и нарушить его обмен веществ, что в итоге станет причиной ожирения. Дети сами знают, какое количество пищи им необходимо! Предлагайте малышу овощи и фрукты, готовьте вкусные и полезные блюда, красиво сервируйте стол - и ребёнок будет расти здоровым и счастливым. А вместо конфет и шоколадок лучше есть спелые ягоды и фруктовые цукаты.
Взрослым людям следует активно бороться с перееданием. Из-за стола следует выходить с ощущением лёгкого голода. И это не случайно. Дело в том, что сигналы от рецепторов, сообщающих мозгу о наступлении сытости, передаются в соответствующий мозговой центр не сразу, а минут через 20 после завершения трапезы. То есть, если вы продолжите кушать, то непременно получите избыточное количество калорий. В желудке должно оставаться достаточно места для полноценного переваривания пищи.
Нельзя злоупотреблять «чаем для похудения» и другими аналогичными средствами - они нарушают обмен веществ, активно выводят из организма «лишние» калории, что в итоге приводит к обратному эффекту - наше тело начинает быстро запасать питание в жировой ткани. Если вы недовольны вашим весом - посетите эндокринолога и диетолога, чтобы составить грамотный план борьбы с лишними килограммами!
(Иллюстрации: Luis Louro [фото 1] , Diamond_Images [фото 2], Serg Zastavkin [фото 3], Shutterstock.com)
Известно, что ожирение является заболеванием с наследственной предрасположенностью. И хотя вероятность развития ожирения и степень его проявления во многом зависят от образа жизни и характера питания, в исследованиях, проведенных на близнецах, было показано, что генетические факторы играют важную роль в этиологии ожирения . Всего в публикациях последних лет описано более 430 генов, маркеров и хромосомных участков, связанных с ожирением у людей .
Среди редких форм ожирения можно выделить две группы — синдромы, сочетающиеся с развитием ожирения, и моногенные формы ожирения.
К синдромальным формам относят ожирение, наблюдаемое при остеодистрофии Олбрайта, синдроме Прадера-Вилли, Дауна, Кохена, Лоуренса-Муна-Барде-Бидля и др. (табл. 1). Эти формы ожирения отличаются широким клиническим полиморфизмом. Особенностями синдромальных форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения — от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности — от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.
Несмотря на то, что для большинства синдромов определены генетические дефекты и маркеры, их функция остается неизвестной. Поэтому патогенез и причины развития ожирения синдромальных форм также не установлены.
Для синдрома Прадера-Вилли (фото 1) характерна выраженная мышечная гипотония, наблюдаемая при рождении и сохраняющаяся в течение первого года жизни ребенка, задержка психомоторного развития, гипогонадотропный гипогонадизм, крипторхизм, сниженный интеллект, низкий рост, нарушение сна и терморегуляции . Фенотипические особенности включают: относительно небольшие размеры кистей и стоп (акромикрия), долихоцефалию, миндалевидный разрез глаз, низкорасположенные ушные раковины, широкую переносицу, маленький рот с тонкой верхней губой.
Частота встречаемости данного синдрома не известна, но, согласно данным Международного общества пациентов с синдромом Прадера-Вилли (www.ipwso.org), в мире насчитывается свыше 5000 случаев. Хромосомные аномалии при синдроме Прадера-Вилли включают делецию участка или дисомию 15 хромосомы (15 q11-q12) и выявляются у 70% этих пациентов .
Дети рождаются с нормальными росто-весовыми показателями, имеют умеренный набор веса в течение первого года жизни с последующим быстрым развитием морбидного ожирения нередко к второму-третьему году жизни, на фоне выраженной полифагии . Развитие ожирения при синдроме Прадера-Вилли связывали со сниженным уровнем метаболизма у этих пациентов . Однако Schoeller D. с соавт. показали, что низкая скорость основного обмена у этих детей связана первично с избытком массы свободного жира, а не генетически обусловленным низким уровнем метаболизма .
Недавно было показано, что больные с синдромом Прадера-Вилли, в отличие от пациентов с простым (конституционально-экзогенным) ожирением, имеют высокие уровни грелина . Грелин — орексигенный гормон, секретирующийся в желудке и обладающий широким спектром действия: стимулирует секрецию гормона роста, пролактина и адренокортикотропного гормона (АКТГ); влияет на сон и поведение, повышает аппетит, увеличивает уровень глюкозы в крови . Грелин активирует нейроны гипоталамуса и аркуатных ядер, что приводит к положительному энергетическому балансу благодаря стимуляции потребления пищи и снижению утилизации жира . У здорового человека уровень грелина повышается перед едой и снижается постпрандиально . Возможно, гипергрелинемия приводит к развитию полифагии у больных с синдромом Прадера-Вилли. Причины высокого уровня грелина при синдроме Прадера-Вилли остаются неизвестными. Участок хромосомы 15q11-13, ответственный за этот синдром, не объясняет данной симптоматики, поскольку ни грелин, ни его рецептор не относятся к этому участку. Возможно, дальнейшее изучение этого феномена поможет объяснить патогенез ожирения при данном синдроме.
Пациенты с синдромом Лоуренса-Муна-Барде-Бидля часто при рождении имеют добавочные пальцы кистей и стоп (полидактилия), мышечную гипотонию. Ожирение развивается со второго года жизни ребенка, характерен гипогонадизм. Из других аномалий развития часто встречается поликистоз почек, пигментный ретинит. Интеллект снижен. Предполагается, что прогрессивный набор веса у этих детей обусловлен дисфункцией центра насыщения в гипоталамусе, что приводит к полифагии .
Для псевдогипопаратиреоза
(фото 2) характерно ожирение в сочетании с низким ростом, брахидактилией (двустороннее укорочение 4-й и 5-й пястных и плюсневых костей (фото 3, 4), короткой шеей, лунообразным лицом, множественными подкожными оссификатами, гипокальциемией и повышенным уровнем парат-гормона . Характерны гипотиреоз и гипогонадизм, реже — сахарный диабет. Интеллект снижен. На сегодняшний день выделяют несколько типов псевдогипопаратиреоза, большинство случаев является семейными формами, при всех типах наблюдается резистентность тканей-мишеней к парат-гормону. Лучше всего изучен патогенез псевдогипопаратиреоза типа 1 А, обусловленный мутацией гена, кодирующего a-субъединицу G-белка (GNAS1), в результате которой дефектные G-белки не активируют аденилатциклазу, либо их активность снижена.
Наиболее ярким примером роли генетики в контроле веса и энергетического гомеостаза являются мутации в одиночных генах, приводящие к развитию стойкого морбидного ожирения. Это так называемые моногенные формы ожирения .
Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. Пищевое поведение контролируется гипоталамусом через множество различных сигнальных молекул и рецепторных систем. Выделены две группы пептидов — стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) аппетит (табл. 2).
В последние годы анатомические взаимоотношения различных центров головного мозга и синтезируемых ими нейропептидов изучены более подробно . Показано, что при взаимодействии лептина с клетками дугообразного ядра гипоталамуса активируется две группы нейронов: содержащие нейропептид Y и/или эндогенный ингибитор меланокортинового механизма агути-связанный пептид (АГСП) и содержащие проопиомеланокортин (РОМС). Эти клетки передают возбуждение в паравентрикулярное ядро и латеральную область гипоталамуса, где их аксоны взаимодействуют с другими эффекторными клетками, содержащими орексины. Изменение уровня лептина стимулирует или подавляет активность этих центров головного мозга и таким образом увеличивает или уменьшает потребление пищи .
Лептин был первым из открытых гормонов, специфично участвующих в регуляции массы тела у человека. Из известных на сегодняшний день моногенных форм ожирения большинство связано с нарушениями лептин-меланокортинового пути регуляции массы тела .
Меланокортины — группа гормонов, в которую входит белок агути (название «агути» дано по цвету шерсти, например, мыши), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и АГСП. Лучше других изучен a-МСГ; это фрагмент более крупной молекулы РОМС, вырабатываемого в передней доле гипофиза. Из РОМС образуется также АКТГ. АКТГ регулирует функцию надпочечников, а МСГ — несколько процессов, в том числе пигментацию кожи. МСГ действует через рецепторы меланокортинов, из которых МС3R и МС4R регулируют массу тела. Значение МС4R для регуляции массы тела было показано в исследованиях на трансгенных мышах, у которых этот рецептор не синтезируется. У них развивается ожирение с инсулинорезистентностью. МСГ и другие лиганды, стимулируя МС4R, подавляют потребление пищи. Значение эндогенного α-МСГ для регуляции массы тела показано на мышах с мутацией гена, обеспечивающего синтез POMC. Это сопровождается отсутствием α-МСГ, перееданием, ожирением. Таким образом, можно предположить, что эндогенный α-МСГ является агонистом МС4R и нарушение его синтеза сопровождается ожирением. Рецепторы МСГ выявлены в коре надпочечников; через них реализуется действие АКТГ.
Соответственно, мутации генов, нарушающие синтез любого из компонентов лептин-меланокортинового пути, могут приводить к развитию стойкого морбидного ожирения на фоне полифагии. У человека описаны мутации генов лептина (LEP, 7q31.3), рецептора лептина (LEPR, 1p31-p32), проопиомеланокортина (РОМС, 2p23.3), рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го (МС3R и МС4R, 18q22). Морбидное ожирение, прогрессирующее с раннего детства, — наиболее общий признак всех моногенных форм, подтверждающий центральную роль этих генов в регуляции массы тела.
В 1997 г. Montague C. с соавт. описали двух детей с выраженным ожирением и неопределяемым уровнем лептина в сыворотке крови. Дети были от близкородственного брака, из Пакистана, и имели гомозиготную мутацию (ΔG133) гена лептина (LEP), которая нарушала синтез белка . На сегодняшний день опубликованы данные о 12 пациентах с врожденным дефицитом лептина вследствие мутации гена LEP, из них 3 пациента — взрослые .
Дети с врожденным дефицитом лептина имеют нормальный вес при рождении, но уже в течение первых месяцев жизни у них отмечается повышенный аппетит, что приводит к катастрофически быстрому набору избыточной массы. Для них характерна полифагия с проявлением агрессии при попытке ограничения питания и ранняя выраженная гиперинсулинемия, сопровождающаяся развитием сахарного диабета 2 типа нередко на 3-4-й декаде жизни . Клинически ожирение равномерное, с преимущественным развитием подкожно-жировой клетчатки, умственное развитие детей не нарушено. Врожденный дефицит лептина сочетается с гипогонадотропным гипогонадизмом и вторичным гипотиреозом, требующим у части пациентов заместительной терапии левотироксином. Экспериментальные исследования предполагают важную роль лептина в синтезе и секреции тиреотропного гормона .
Дети с дефицитом лептина имеют нормальные показатели линейного роста и уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Однако наличие гипогонадотропного гипогонадизма сопровождается отсутствием пубертатного ускорения роста, поэтому конечный рост этих пациентов ниже популяционного . Еще одной особенностью врожденного дефицита лептина является наличие выраженного Т-клеточного иммунодефицита, что клинически проявляется частыми инфекционными заболеваниями с высоким риском смертности .
Уникальность данного генетического дефекта — возможность эффективного лечения: подкожное введение рекомбинантного человеческого лептина приводит к выраженному уменьшению полифагии уже на 3-й день лечения, нормализует исходно низкий уровень основного обмена и в конечном итоге наблюдается стойкое снижение веса с достоверным уменьшением массы свободного жира . Через 1 месяц лечения исследователи отмечали нормализацию тиреоидных гормонов с полной отменой заместительной терапии. Кроме того, лечение рекомбинантным лептином сопровождалось самостоятельной индукцией пубертатного развития как у взрослых, так и у подростков и не вызывало преждевременного полового развития у детей допубертатного возраста .
Гетерозиготные носители мутаций гена LEP имеют низкий уровень лептина в сочетании с ожирением .
В 1998 г. Сlement K. с соавт. описали случай трех сестер из Алжира с морбидным ожирением, обусловленным мутацией гена рецептора лептина (LEPR). Данная мутация вызывает нарушение сплайсинга с укорочением рецептора. У всех сестер определялся высокий уровень лептина в сыворотке крови — 600, 670 и 526 нг/мл (14). В 2007 г. Farooqi S. с соавт. опубликовали данные еще о 8 пациентах (из Англии (2), Турции (2), Бангладеш (1), Ирана (1), Норвегии (1), Европы (1)) с доказанной мутацией гена LEPR . Все описанные мутации связаны с нарушением рецепторного сигналинга. Клиническая картина врожденного дефицита рецептора лептина во многом подобна наблюдаемой у пациентов с дефицитом лептина: характерна гиперфагия с развитием морбидного ожирения в течение первых лет жизни, гипогонадотропный гипогонадизм, частые инфекции, низкий конечный рост. При этом у пациентов с мутацией гена LEPR уровень инсулина может быть нормальным, сахарный диабет выявлен только у двух взрослых больных в возрасте 41 и 55 лет. Ни у одного из пациентов не отмечено снижения уровня тиреоидных гормонов . Трое из взрослых женщин (31, 41, 55 лет) имели нерегулярный менструальный цикл без выраженного развития вторичных половых признаков. Все пациенты имели нормальное умственное развитие.
Самый удивительный и значимый вывод данного исследования — уровень лептина у всех пациентов был различным (от 14 до 365 нг/мл) и не отличался от такового у пациентов с морбидным ожирением без мутации гена LEPR, т. е. «чрезмерно высокий» уровень лептина не может служить маркером мутаций гена LEPR.
Гетерозиготные носители мутаций гена LEPR чаще имеют ожирение, при этом уровень лептина у них коррелирует с индексом массы тела .
Сочетание быстропрогрессирующего морбидного ожирения, повышенного аппетита и надпочечниковой недостаточности с неопределяемыми в сыворотке крови уровнями кортизола и АКТГ характерны для врожденного дефицита РОМС . В 1998 и 2003 гг. Krude Н. с соавт. описали случаи пяти пациентов с гомозиготной и сочетанной гетерозиготной мутациями гена РОМС, у которых наряду с ожирением, гипокортицизмом отмечались рыжие волосы и очень бледная кожа . В 2006 г. Farooqi S. с соавт. выявили подобные мутации гена РОМС еще у шести больных . Все дети с выявленными мутациями гена РОМС характеризуются ранним развитием клинически выраженной надпочечниковой недостаточности (вторичной, связанной с дефицитом АКТГ, предшественником которого является РОМС) с характерной гипогликемией, длительной желтухой, предрасположенностью к тяжелым инфекциям, что в одном случае привело к смерти новорожденного . Все симптомы купируются при назначении заместительной глюкокортикоидной терапии, при этом с первых месяцев жизни (в одном случае — до назначения заместительной терапии) развивается выраженное ожирение с полифагией.
Наличие рыжих волос и бледной кожи, наблюдаемое у большинства пациентов, считалось достоверным признаком дефицита РОМС, который является предшественником МСГ, важного для образования эумеланина меланоцитами кожи. Однако в 2006 г. у темноволосого пациента из Турции был выявлен и доказан дефицит РОМС . Возможно, это связано с этническими особенностями — все пациенты с рыжим цветом волос и дефицитом РОМС были европеоидами. С другой стороны, можно предположить, что синтез эумиелина определяется не только влиянием меланокортинов. Попытка лечения пациентов с дефицитом РОМС путем интраназального введения синтетического аналога меланокортина, обладающего анорексигенным эффектом, была безуспешной: на фоне терапии в течение трех месяцев не отмечалось значимого снижения веса .
Другим примером моногенного ожирения является дефицит конвертазы 1-го типа — фермента, превращающего неактивные молекулы проинсулина, проопиомеланокортина и проглюкагона в их активные формы. Общими клиническими симптомами данной формы, выявленной у трех пациентов в мире, являются раннее выраженное ожирение, гипогонадотропный гипогонадизм, постпрандиальная гипогликемия, низкий уровень кортизола сыворотки крови в сочетании с синдромом мальабсорбции .
Из известных гетерозиготных мутаций, достоверно связанных с развитием ожирения, наиболее распространенными являются мутации гена рецептора меланокортинов 4-го типа (МС4R), выявляемые у 4% (0,5-6%) людей с ранним дебютом ожирения в анамнезе . Для этой формы характерно сочетание полифагии, ранней гиперинсулинемии, равномерного быстрого увеличения массы как жировой, так и мышечной и костной ткани, что в сочетании с высоким линейным ростом приводит к формированию фенотипа «человек-гора» . При этом отсутствует нарушение функции щитовидной железы, надпочечников; все пациенты имеют нормальное половое развитие, фертильность сохранена. Уровень лептина коррелируется с индексом массы тела . Специфическая терапия данной формы на сегодняшний день отсутствует.
Наиболее тяжелым и наименее изученным на сегодняшний день является гипоталамическое ожирение — яркий пример приобретенных нарушений, вызванных негенетическими причинами. Под термином «гипоталамическое ожирение» понимают ожирение, связанное с лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом .
Гипоталамическое ожирение является серьезным осложнением, которое наблюдается у 50% детей, перенесших оперативное или лучевое лечение по поводу опухолей гипоталамуса и ствола мозга, а также травму черепа. При данной форме ожирения какие-либо диетические или фармакологические воздействия неэффективны, что часто приводит к такой сопутствующей патологии, как гипертензия, обструктивное апное во сне, дислипидемия и психосоциальная дисфункция. Считается, что в патогенезе данной формы ожирения, подтверждаемом исследованиями на моделях животных, принимает участие повреждение вентромедиального гипоталамуса. В результате усиливается стимулирующее влияние вагусного нерва на b-клетки поджелудочной железы, усиление секреции инсулина в ответ на глюкозу с последующим накоплением энергии в виде жира и, в конечном счете, развитием ожирения . Попытки ограничения потребления калорийной пищи или фармакотерапии адренергическими или серотонинергическими препаратами приводили к небольшому или кратковременному эффекту при лечении этого синдрома. Сочетанные заболевания, связанные с этой вегетативной дисфункцией, в настоящее время не известны. Продолжительность жизни пациентов с гипоталамическим ожирением короче, в основном вследствие стойкого ожирения.
Учитывая вышесказанное, очевидно, что ожирение является полигенным заболеванием. Открытие в современной науке моногенных форм ожирения позволяет лучше понять сложные механизмы контроля пищевого поведения, энергетического гомеостаза.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .
В. А. Петеркова
, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Васюкова
, кандидат медицинских наук
ЭНЦ Росмедтехнологий
, Москва
Компания UСB — лауреат Национальной премии в области бизнеса 2007 года в специальной номинации «Реализация инновационных проектов в биофармацевтике»
В декабре 2007 года в Москве в Президент-Отеле состоялась торжественная церемония награждения лауреатов Национальной премии «Компания года». По результатам экспертных оценок, заключению Почетного жюри и решению Оргкомитета премии компания UCB (ЮСБ) заслужила звание лауреата Национальной премии в области бизнеса 2007 года в специальной номинации «Реализация инновационных проектов в биофармацевтике».
По итогам событий 2007 года состоялась пресс-конференция Московского представительства компании UCB.
Появление новейших эффективных лекарственных средств предоставляет врачам новые возможности для успешного лечения тяжелейших болезней. Компания UCB — мировой лидер в области биофармацевтики, специализируется на четырех терапевтических направлениях — заболевания центральной нервной системы (включая эпилепсию), респираторные заболевания и аллергия, воспалительные процессы и иммунология, онкология. Основная задача UCB — укрепление здоровья и улучшение качества жизни пациентов, поэтому компания концентрирует свою деятельность на разработке инновационных препаратов. В 2008 году UCB выводит на рынок новейший препарат, ставший результатом инновационных разработок последних лет. Ньюпра — препарат ориентирован на лечение болезни Паркинсона и представляет собой трансдермальный пластырь. Это уникальная форма доставки лечащего вещества, действующая 24 часа.
Впервые компания вышла на российский рынок в 1994 году, но уже за этот период времени ряд основных продуктов компании получил широкое распространение и признание в России. Среди них:
Кеппра — лидер в лечении эпилепсии, считающийся в США лекарством № 1.
Ксизал — антигистаминный препарат последнего поколения. Обычно такой препарат, попадая в организм, распадается на молекулы, многие из которых не активны, и только одна взаимодействует с гистаминным рецептором, предотвращая аллергическую реакцию. Ксизал является энантиомером — молекулой, которая активна и больше не расщепляется. Отличие состоит в том, что вместо «пустых» неактивных молекул организм получает все рабочие. Ксизал максимально блокирует медиаторы аллергического воспаления, к тому же практически безопасен для печени.
Зиртек — применяется для симптоматического лечения круглогодичного и сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита и одобрен к применению в более чем 100 странах для лечения взрослых и детей.
Сейчас в стадии разработки находятся 10 молекул, которые будут применены при 17 заболеваниях. В данный момент проходит 1-я стадия клинических испытаний препаратов для лечения онкологии (рак легкого), рассеянного склероза.
Существует Институт аллергии UCB, основной целью деятельности которого является совершенствование профилактики и лечения аллергии с помощью обеспечения врачей и населения современной научной информацией и внедрения образовательных программ по аллергологии. Разработаны обучающие программы для семейных врачей и врачей общей практики, в которых представлены основные сведения об иммунных механизмах аллергии, даны описания историй болезни с клиническим разбором и алгоритмы диагностики. Институт уникален тем, что занимается проведением обучающих программ среди врачей и пациентов без упоминания о препаратах, выпускаемых компанией UCB.