Респираторный дистресс синдром 1 типа. Лечение респираторного дистресс-синдрома. Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей

Синонимы

Болезнь гиалиновых мембран.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

РДС - тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РДС - наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше геста-ционный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Проведение пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов также влияет на частоту развития РДС.

У детей, родившихся ранее ЗО нед гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 нед: без профилактики - 25%, при проведении профилактики - 10%.

У детей, родившихся с гестацией более 34 нед, частота развития РДС не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

ЭТИОЛОГИЯ

К причинам развития РДС относят нарушение синтеза и экскреции сурфактанта. связанное с незрелостью лёгких. Наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на частоту развития РДС. представлены в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Факторы, влияющие на развитие РДС

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Ключевое звено патогенеза РДС - дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.

Сурфактант - группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, снижающих силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживающих их стабильность. Кроме того, сурфактант улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидной активностью, стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких. Он состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недели внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению лёгких.

Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента сурфактанта - фосфатидилхолина (лецитина).

Первый (с участием метилтрансферазы) активно протекает в период с 20-24-й недели по 33-35-ю неделю внутриутробного развития. Он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза, гипотермии. Запасы сурфактанта до 35-й недели гестации обеспечивают начало дыхания и формирование функциональной остаточной ёмкости легких.

Второй путь (с участием фосфохолин трансферазы) начинает действовать только с 35-36-й недели внутриутробного развития, он более устойчив к гипоксемии и ацидозу.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отёк и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная ёмкость, дыхательный объём и жизненная ёмкость лёгких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилёгочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция лёгких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная лёгочная гипертензия с праволевым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации; транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании - лёгкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорождённых, умерших от РДС в первые часы жизни.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

К ранним признакам РДС относят:

Одышка (более 60/мин), возникающая в первые минуты или часы жизни;

Экспираторные шумы («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;

Западение грудной клетки на вдохе (втяжения мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк (дыхание «трубача»).

Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в течение первых 24-48 ч жизни. На 3-4-е сутки, как правило, отмечается стабилизация состояния. В большинстве случаев РДС разрешается к 5-7 дню жизни. Возможна организация пренатальной диагностики (прогнозирование риска) РДС, основанной на исследовании липидного спектра околоплодных вод, но она целесообразна только в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах.

Наиболее информативны следующие методы.

Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. У новорождённых от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме >5 мкмоль/л) или фосфа-тидилглицерина (в норме >3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатилдиглицерола в амнио-тической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностика заболевания базируется в основном на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзитор-ным тахипноэ новорождённых, САМ.

Физикальное исследование

Инструментальные и лабораторные методы используются для дифференциальной диагностики, исключения сопутствующей патологии и оценки эффективности проводимой терапии.

Лабораторные исследования

По данным КОС, отмечается гипоксемия и смешанный ацидоз.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая картина зависит от тяжести заболевания - от небольшого уменьшения пневматизации до «белых лёгких». Характерными признаки: диффузное снижение прозрачности лёгочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня лёгкого (воздушная бронхограмма).

При рождении ребёнка из группы высокого риска по развитию РДС в родовой зал вызывают наиболее подготовленных сотрудников, владеющих всеми необходимыми манипуляциями. Особое внимание следует обратить на готовность оборудования для поддержания оптимального температурного режима. С этой целью в родовом зале могут использоваться источники лучевого тепла или открытые реанимационные системы. В случае рождения ребёнка, гестационный возраст которого менее 28 нед, целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы, который позволит предотвратить избыточные потери тепла при проведении реанимационных мероприятий в родовой комнате.

С целью профилактики и лечения РДС всем детям со сроком гестации
Цель терапии в реанимационном отделении - поддержание лёгочного газообмена, восстановление альвеолярного объёма и создание условий для внеутробного созревания ребёнка.

Респираторная терапия

Задачи респираторной терапии у новорождённых с РДС: поддержание артериального ра02 на уровне 50-70 мм рт.ст. (s 02 - 88-95%), раС02 - 45-60 мм рт.ст., рН - 7,25-7,4.

Показания у новорождённых с РДС поддержке спонтанного дыхания с помощью СРАР.

При первых симптомах дыхательной недостаточности у недоношенных детей с гестационным возрастом
При f i02 >0,5 у детей старше 32 нед. К противопоказаниям относят:

Респираторный ацидоз (раС02 >60 мм рт.ст. и рН
тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность (шок);

Пневмоторакс;

Частые приступы апноэ, сопровождающиеся брадикардией.

Применять СРАР у недоношенных детей через интубационную трубку или назофарингеальный катетер не рекомендуется в связи со значительным увеличением аэродинамического сопротивления и работы дыхания. Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток.

Алгоритм применения СРАР у недоношенных с массой тела более 1000 г:

Стартовое давление - 4 см вод.ст., f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
введение сурфактанта с последующей быстрой экстубацией и продолжением СРАР; ^нарастание дыхательной недостаточности;

Интубация трахеи, начало ИВЛ.

Прекращение СРАР производят поэтапно: сначала осуществляют снижение fi02 до 0,21, затем уменьшение давления на 1 см вод.ст. каждые 2-4 ч. СРАР отменяют, если при давлении 2 см вод.ст. и f.02 0,21 в течение 2 ч сохраняется удовлетворительный газовый состав крови.

Алгоритм СРАР у недоношенных с массой тела менее 1000 г представлен в разделе «Особенности выхаживания детей с экстремально низкой массой тела». Показания для перевода со СРАР на традиционную ИВЛ:

Дыхательный ацидоз: рН 60 мм рт.ст.;

Ра02
частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ;

F02 -0,4 у ребёнка на СРАР после введения сурфактанта. Стартовые параметры:

Fi02 - 0,3-0,4 (обычно на 10% больше, чем при СРАР);

Tin - 0,3-0,35 с;

PEEP - +4-5 см вод.ст.;

ЧДД - 60 в мин;

PIP - минимальное, обеспечивающее VT=4-6 мл/кг (обычно 16-30 см вод.ст.); поток - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

При дизадаптации к респиратору назначают обезболивающие и седативные препараты (промедол - доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80 мкг/ кг в час; мидазолам - доза насыщения 150 мкг/кг, поддерживающая - 50-200 мкг/ кг в час; диазепам - доза насыщения 0,5 мг/кг).

Последующая коррекция параметров (см. раздел ИВЛ) в соответствии с показателями мониторинга, КОС и газов крови.

Начало и способы отучения от ИВЛ зависят от многих факторов: тяжести РДС, гестационного возраста и массы тела ребёнка, эффективности сурфактантной терапии, развившихся осложнений и др. Типичный алгоритм респираторной терапии у новорождённых с тяжёлым РДС: управляемая ИВЛ - вспомогательная ИВЛ - экс-тубация - СРАР - самостоятельное дыхание. Отключение от аппарата обычно происходит после снижения PIP до 16-18 см вод.ст., f до 1015 в минуту, f02 до 0,3.

Существует ряд причин, затрудняющих отучение от ИВЛ:

Отёк лёгких;

Интерстициальная эмфизема, превмоторакс;

Внутрижелудочковые кровоизлияния;

ОАП; БЛД.

Для успешной экстубации у маловесных пациентов рекомендуют использовать метилксантины с целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ. Наибольший эффект от назначения метилксантинов отмечается у детей
Кофеин-бензоат натрия из расчета 20 мг/кг - нагрузочная доза и 5 мг/кг -поддерживающая.

Эуфиллин 6-8 мг/кг - нагрузочная доза и 1,5-3 мг/кг - поддерживающая, через 8-12 ч.

Показанием к высокочастотной осцилляторной ИВЛ считают неэффективность традиционной ИВЛ. Для поддержания приемлемого газового состава крови необходимо:

Среднее давление в дыхательных путях (MAP) >13 см вод.ст. у детей с массой тела >2500 г;

MAP >10 см вод.ст. у детей с массой тела 1000-2500 г;

MAP >8 см вод.ст. у детей с массой тела
В клинике используют следующие стартовые параметры высокочастотной осцилляторной ИВЛ при РДС.

MAP - на 2-4 см вод.ст. отличается от традиционной ИВЛ.

Дельта Р - амплитуда осцилляторных колебаний, обычно её подбирают таким образом, чтобы у пациента определялась видимая на глаз вибрация грудной клетки.

FhF - частота осцилляторных колебаний (Гц). Устанавливают 15 Гц для детей массой менее 750 г и 10 Гц - для детей массой более 750 г.

Tin% (процентное отношение времени вдоха). На аппаратах, где этот параметр возможно регулировать, всегда устанавливают 33% и не меняют на всём протяжении респираторной поддержки. Увеличение этого параметра приводит к появлению газовых ловушек.

Устанавливают f i02 такой же, как при традиционной ИВЛ.

Flow (постоянный поток). На аппаратах с регулируемым потоком устанавливают в пределах 15 л/мин ± 10% и в дальнейшем не изменяют.

Регулировку параметров проводят для оптимизации объёма лёгких и нормализации показателей газов крови. При нормально расправленных лёгких купол диафрагмы должен располагаться на уровне 8-9 ребра. Признаки гиперинфляции (перераздувание лёгких):

Повышенная прозрачность лёгочных полей;

Уплощение диафрагмы (лёгочные поля распространяются ниже уровня 9 ребра).

Признаки гипоинфляции (недораздувание лёгких):

Рассеянные ателектазы;

Диафрагма выше уровня 8 ребра.

Коррекция параметров высокочастотной осцилляторной ИВЛ, основанная на показателях газов крови:

При гипоксемии (ра02
при гипероксемии (ра02 >90 мм рт.ст.) уменьшить f.02 до 0,3;

При.гипокапнии (раС02
при гиперкапнии (раС02 > 60 мм рт.ст.) увеличить ДР на 10-20% и снизить частоту осцилляции (на 1-2 Гц).

Прекращение высокочастотной осцилляторной ИВЛ проводят при улучшении состояния больного постепенно (с шагом 0,05-0,1) уменьшают f i02, доводя его до 0,3. Также ступенчато (с шагом 1-2 см вод.ст.) снижают MAP до уровня 9-7 см вод.ст. После этого ребёнка переводят либо на один из вспомогательных режимов конвенционной вентиляции, либо на назальное СРАР.

Сурфактантная терапия

Профилактическое использование сурфактанта описано в разделе «Особенности выхаживания детей с ЭНМТ».

Применение сурфактанта с лечебной целью показано недоношенным детям с РДС, если, несмотря на проведение СРАР или ИВЛ, невозможно поддержать параметры:

F i02 >0,35 в первые 24 ч жизни;

F i02 0,4-0,6 в 24-48 ч жизни.

Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при лёгочном кровотечении, отёке лёгких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде, чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента.

Перед введением уточняют правильность стояния интубационной трубки, проводят санацию трахеобронхиального дерева. После введения аспирацию бронхиального содержимого не проводят в течение 1-2 ч.

Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф. Это готовая к употреблению суспензия, её необходимо подогреть перед использованием до температуры 37 °С. Препарат вводят эндотрахеально струйно в дозе 2,5 мл/кг (200 мг/кг фосфолипидов) через эндобронхиальный катетер в положении ребёнка на спине и срединном положении головы. Повторные дозы (1,5 мл/кг) препарата вводят через 6-12 ч, если ребёнок продолжает нуждаться в ИВЛ с fp2 >0,35.

Куросурф - натуральный сурфактант свиного происхождения для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорождённых с доказанной высокой эффективностью и безопасностью.

Клиническая эффективность и безопасность куросурфа доказана в рандомизированных многоцентровых международных исследованиях, выполненных у более чем 3800 недоношенных новорождённых детей.

Куросурф быстро формирует стабильный слой сурфактанта, улучшает клиническую картину уже в первые несколько минут после введения.

Куросурф выпускается во флаконах в виде готовой суспензии для эндотра-хеального введения, прост и удобен в применении.

Куросурф уменьшает тяжесть протекания РДС, достоверно снижает раннюю неонатальную смертность и частоту развития осложнений.

На фоне применения куросурфа снижается длительность пребывания на ИВЛ и нахождения в ОРИТ. Куросурф включен в стандарты оказания медицинской помощи. В Российской Федерации куросурф представлен компанией «Никомед», Россия-СНГ.

Показания к применению

Лечение респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорождённых детей. Профилактика РДС у недоношенных новорождённых с подозрением на возможное развитие синдрома.

Начальная доза - 200 мг/кг (2,5 мл/кг), при необходимости применяют одну или две дополнительные половинные дозы - 100 мг/кг с интервалом 12 ч.

Профилактика

Препарат в разовой дозе 100-200 мг/кг (1,25-2,5 мл/кг) необходимо ввести в течение первых 15 мин после рождения ребенка с подозрениемл возможное развитие РДС. Вторую дозу препарат 100 мг/кг вводят через 6-12 ч.

В первые часы после введения необходимо постоянно контролировать газовый состав крови, показатели вентиляции и лёгочной механики, чтобы своевременно уменьшить PIP и f.02.

При проведении нереспираторной терапии РДС ребёнок должен быть уложен в «гнездо» и помещён в кювез или открытую реанимационную систему. Положение на боку или животе лучше, чем на спине.

Обязательно сразу наладить мониторный контроль основных функций (АД, ЧСС, ЧДД, температура тела, sp02).

В начальном периоде стабилизации лучше соблюдать тактику «минимальных прикосновений». Важно поддерживать нейтральный температурный режим и уменьшить потери жидкости через кожу.

Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Посев крови проводят до назначения антибиотиков. Препаратами первого ряда могут быть ампициллин и гентамицин. Дальнейшая тактика зависит от полученных результатов. При получении отрицательной гемокультуры антибиотики можно отменить, как только ребёнок перестанет нуждаться в ИВЛ.

У детей с РДС, как правило, отмечается задержка жидкости в первые 24-48 ч жизни, что требует ограничения объёма инфузионной терапии, но также большое значение имеет предотвращение гипогликемии. На начальном этапе назначают 5-10% раствор глюкозы из расчета 60-80 мл/кг в сутки. Контроль диуреза и подсчёт водного баланса позволяет избежать перегрузки жидкостью.

При тяжёлом РДС и высокой зависимости от кислорода (f.02 >0,4) показано проведение ГШ. По мере стабилизации состояния (на 2-3-и сутки) после пробного введения воды через зонд, нужно постепенно подключать ЭП грудным молоком или смесями, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита.

Для профилактики заболевания у новорождённых всем беременным со сроком гестации 24-34 нед при угрозе преждевременных родов рекомендуют назначать один курс кортикостероидов в течение 7 дней. Повторные курсы дексаметазона увеличивают риск развития перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) и тяжёлых нервно-психических нарушений.

В качестве альтернативных могут использоваться 2 схемы пренатальной профилактики РДС:

Бетаметазон - 12 мг внутримышечно, через 24 ч, всего 2 дозы на курс;

Дексаметазон - 6 мг, внутримышечно, через 12 ч, всего 4 дозы на курс.

При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует «созревание» лёгких. Кроме того, антенатальное введение бетаметазона способствует снижению частоты ВЖК и ПВЛ у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 нед, приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.

При возникновении преждевременных родов в сроке 24-34 нед гестации следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путём применения р-адреномиметиков, спазмолитиков или сульфата магнезии. В этом случае преждевременное излитие околоплодных вод не будет противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов.

У детей, перенёсших тяжёлый РДС, высока вероятность развития хронической лёгочной патологии. У недоношенных новорождённых в 10-70% наблюдений обнаруживают неврологические нарушения.

Респираторный дистресс-синдром у детей, или «шоковое» легкое, представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вслед за перенесенным стрессом, шоком.

Что вызывает респираторный дистресс-синдром у детей?

Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, - сладж-феномен (англ. sludge - тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome - SIRS).

Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у детей

Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.

Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.

  1. В I стадии (1-2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.
  2. Во II стадии (2-3-и сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становится шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.
  3. III стадия (4-5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65-70 %.
  4. В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90-100 %.

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей

Диагностика РДС у детей - достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:

  • восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;
  • обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородотерапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина-Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5-8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (1:Е = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (P2 выше 0,7). Оптимальной считается P02=0,4-0,6 при ра02 не менее 80 ммрт. ст.;
  • улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирующие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники - допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной гипертензии при II-III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), а-адреноблокаторов;
  • антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – патологическое состояние, возникающее в раннем неонатальном периоде и клинически проявляющееся признаками острой дыхательной недостаточности. В медицинской литературе для обозначения этого синдрома существуют также альтернативные термины «синдром дыхательных расстройств», «болезнь гиалиновых мембран».

Заболевание обычно выявляется у недоношенных и является одной из самых тяжелых и часто встречающихся патологий периода новорожденности. Причем чем меньше гестационный возраст плода и его масса при рождении, тем выше вероятность развития дыхательных расстройств у ребенка.

Предрасполагающие факторы

В основе РДС-синдрома новорожденных лежит недостаток покрывающего альвеолы изнутри вещества - сурфактанта.

Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:

  • внутриутробные инфекции;
  • асфиксия плода;
  • общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
  • многоплодная беременность;
  • несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
  • (повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
  • кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
  • родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).

Почему развивается

Возникновение РДС у новорожденных обусловлено:

  • нарушением синтеза сурфактанта и его экскреции на поверхность альвеол в связи недостаточным созреванием ткани легких;
  • врожденные дефекты системы сурфактанта;
  • повышенное его разрушение при различных патологических процессах (например, тяжелой гипоксии).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода в процессе внутриутробного развития на 20-24-й неделе. Однако в этот период он не обладает всеми свойствами зрелого сурфактанта, он менее устойчив (быстро разрушается под влиянием гипоксемии и ацидоза) и имеет малый период полураспада. Полностью созревает эта система на 35-36-й неделе беременности. Массивный выброс сурфактанта происходит во время родов, что способствует расправлению легких во время первого вдоха.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности альвеол, состоящий из липидов и белков. Его роль в организме очень велика. Основными его функциями являются:

  • препятствие спадению альвеол на вдохе (за счет снижения поверхностного натяжения);
  • защита эпителия альвеол от повреждений;
  • улучшение мукоцилиарного клиренса;
  • регуляция микроциркуляции и проницаемости альвеолярной стенки;
  • иммуномодулирующее и бактерицидное действие.

У ребенка, родившегося раньше срока, запасов сурфактанта хватает только на осуществление первого вдоха и обеспечение функции дыхания в первые часы жизни, в дальнейшем его запасы истощаются. Из-за отставания процессов синтеза сурфактанта от скорости его распада, последующего повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и пропотевания жидкости в межальвеолярные пространства происходит существенное изменение работы органов дыхания:

  • на различных участках легких формируются ;
  • наблюдаются застойные явления;
  • развивается интерстициальный ;
  • нарастает гиповентиляция;
  • происходит внутрилегочное шунтирование крови.

Все это приводит к недостаточной оксигенации тканей, накоплению в них углекислого газа, изменению кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Возникающая таким образом дыхательная недостаточность нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы. У таких детей развивается:

  • повышение давления в системе легочной артерии;
  • системная ;
  • транзиторная дисфункция миокарда.

Следует отметить, что синтез сурфактанта стимулируют:

  • кортикостероиды;
  • эстрогены;
  • гормоны щитовидной железы;
  • адреналин и норадреналин.

Его созревание ускоряется под действием хронической гипоксии (при задержке внутриутробного развития плода, позднем гестозе).

Как проявляется и чем опасен

В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.

  1. У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
  2. Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
  3. Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.

При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:

  • постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
  • раздувание крыльев носа и щек;
  • звучный стонущий выдох;
  • втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:

  • кожные покровы становятся цианотичными;
  • происходит снижение артериального давления и температуры тела;
  • усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
  • развивается ригидность грудной клетки;
  • над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:

  • ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
  • сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
  • нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
  • такие симптомы, как , раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
  • симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.

При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Принципы диагностики


Женщинам, которые находятся в группе риска, проводят амниоцентез и исследуют в полученной пробе околоплодных вод содержание липидов.

Ранняя диагностика РДС крайне важна. У женщин из группы риска рекомендуется проведение пренатальной диагностики. Для этого исследуют липидный спектр околоплодных вод. По его составу судят о степени зрелости легких плода. Учитывая результаты такого исследования, можно своевременно произвести профилактику РДС у будущего ребенка.

В родильном зале, особенно в случае преждевременных родов, оценивается соответствие зрелости основных систем организма ребенка его гестационному возрасту, выявляются факторы риска. При этом достаточно информативным считается «пенный тест» (к околоплодным водам или аспирату желудочного содержимого добавляют этиловый спирт и наблюдают за реакцией).

В дальнейшем диагностика респираторного дистресс-синдрома базируется на оценке клинических данных и результатов рентгенологического исследования. К рентгенологическим признакам синдрома относят следующие:

  • пониженная пневматизация легких;
  • воздушная бронхограмма;
  • размытые границы сердца.

Для полноценной оценки степени тяжести дыхательных расстройств у таких детей применяются специальные шкалы (Сильвермана, Даунс).

Лечебная тактика

Лечение РДС начинается с правильного ухода за новорожденным. Ему должен быть обеспечен охранительный режим с минимизацией световых, звуковых и тактильных раздражений, оптимальная температура окружающей среды. Обычно ребенка помещают под источник тепла или в кювез. Температура его тела не должна быть менее 36 градусов. Первое время до стабилизации состояния ребенку обеспечивается парентеральное питание.

Лечебные мероприятия при РДС начинаются незамедлительно, обычно они включают:

  • обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, соответствующее положение ребенка);
  • введение препаратов сурфактанта (осуществляется как можно раньше);
  • адекватную вентиляцию легких и нормализацию газового состава крови (оксигенотерапия, CPAP-терапия, ИВЛ);
  • борьбу с гиповолемией (инфузионная терапия);
  • коррекцию кислотно-основного состояния.

Учитывая тяжесть течения РДС у новорожденных, высокий риск развития осложнений и многочисленные сложности проводимой терапии особое внимание следует уделить профилактике данного состояния. Ускорить созревание легких плода возможно путем введения глюкокортикоидных гормонов (дексаметазона, бетаметазона) беременной женщине. Показанием для этого являются:

  • высокий риск преждевременных родов и их начальные признаки;
  • осложненное течение беременности, при котором планируется досрочное родоразрешение;
  • излитие околоплодных вод раньше срока;
  • кровотечения во время беременности.

Перспективным направлением профилактики РДС считают введение в околоплодные воды гормонов щитовидной железы.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденного (РДС)

МКБ 10: Р22.0

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР340

Профессиональные ассоциации:

  • Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины
  • Российское общество неонатологов

Утверждены

Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины __ __________201_ г.

Согласованы

Российским обществом неонатологов __ __________201_ г. Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

Ключевые слова

  • респираторный дистресс-синдром
  • синдром дыхательных расстройств
  • недоношенность
  • сурфактант
  • искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
  • неинвазивная искусственная вентиляция легких
  • продленный вдох

Список сокращений

БЛД – бронхолегочная дисплазия

ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации

мг/кг – количество препарата в милиграммах на килограмм массы тела новорожденного

ОНМТ – очень низкая масса тела

ОРИТН – отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных

РДС – респираторный дистресс-синдром

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

СДР – синдром дыхательных расстройств

уд/мин – количество ударов в одну минуту

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭНМТ – экстремально низкая масса тела

ЭЭТ – эндотрахеальная трубка

CO 2 – парциальное напряжение углекислого газа

Fi фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси

Peep – пиковое давление в конце выдоха

Pip – пиковое давление на вдохе

SpO 2 – сатурация, насыщение крови кислородом, измеряемое методом пульсоксиметрии

СРАР – continuous positive airway pressure / метод респираторной терапии – постоянное положительное давление в дыхательных путях

Термины и определения

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного - расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.

Сурфакта?нт (в переводе с английского - поверхностно-активное вещество) - смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость).

СРАР - терапия от английского Continuous Positive Airways Pressure (CPAP) - метод создания постоянного положительного давления в дыхательных путях.

Маневр «продленного вдоха» - удлиненный искусственный вдох, проводится по окончании первичных мероприятий, при отсутствии самостоятельного дыхания, при нерегулярном дыхании или при дыхании типа «gasping» с давлением 20см H 2 O в течение 15-20 секунд, для эффективного формирования у недоношенных детей остаточной емкости легких.

INSURE – Ин тубация-сур фактант-э кстубация - метод быстрого введения сурфактанта на неинвазивной респираторной поддержке с кратковременной интубацией трахеи, позволяющий снизить потребность в инвазивной ИВЛ

Малоинвазивное введение сурфактанта – метод введения сурфактанта пациенту на неинвазивной респираторной поддержке без интубации трахеи интубационной трубкой. Сурфактант вводится через тонкий катетер, введенный в трахею на фоне самостоятельного дыхания пациента под постоянным положительным давлением. Позволяет значительно сократить потребность в инвазивной ИВЛ.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

1.2 Этиология и патогенез

Основными причинами развития РДС у новорожденных являются:

  • нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-ого типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани;
  • врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.

1.3 Эпидемиология

1.4 Код по МКБ - 10

Р22.0 - Синдром дыхательного расстройства у новорожденного.

1.5 Классификация

1.6 Клиническая картина

  • Одышка, возникающая в первые минуты – первые часы жизни;
  • Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе;
  • Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»);
  • Цианоз при дыхании воздухом;
  • Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации.
  • Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Факторы риска

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:

  • Развитие РДС у сибсов;
  • Гестационный диабет и сахарный диабет 1-ого типа у матери;
  • Гемолитическая болезнь плода;
  • Преждевременная отслойка плаценты;
  • Преждевременные роды;
  • Мужской пол плода при преждевременных родах;
  • Кесарево сечение до начала родовой деятельности;
  • Асфиксия новорожденного.

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендуется провести оценку дыхательной недостаточности по шкалам.

Комментарии: Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений по шкале Сильверман (Silverman) (Приложение Г1) проводится не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для перехода с одного уровня дыхательной поддержки на другой.

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни наряду с рутинными анализами крови на кислотноосновное состояние, газовый состав и уровень глюкозы рекомендуется так же проводить анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений .
  • клинический анализ крови с подсчетом нейтрофильного индекса;
  • определение уровня С-реактивного белка в крови;
  • микробиологический посев крови (результат оценивается не ранее, чем через 48 часов).

Комментарии: При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением раннего неонатального сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня прокальцитонина в крови. Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 часов, если в первые сутки жизни ребенка диагноз РДС выставить затруднительно. РДС характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического исследования крови.

2.4 Инструментальная диагностика

Комментарии: Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при раннем неонатальном сепсисе, врожденной пневмонии.

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика

  • Транзиторное тахипноэ новорожденных;
  • Ранний неонатальный сепсис, врожденная пневмония;
  • Синдром мекониальной аспирации;
  • Синдром утечки воздуха, пневмоторакс;
  • Персистирующая легочная гипертензия новорожденных;
  • Аплазия/гипоплазия легких;
  • Врождённая диафрагмальная грыжа.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных

  • Рекомендована профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных .

Комментарии: Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 секунд жизни в рамках начальных мероприятий первичной помощи новорожденному. Объем мероприятий профилактики гипотермии различается у недоношенных детей с массой тела более 1000 г (срок гестации 28 недель и более) и у детей с массой тела менее 1000 г. (срок гестации менее 28 недель).

3.1.2 Отсроченное пережатие и пересечение пуповины и сцеживание пуповины

  • Рекомендовано отсроченное пережатие и пересечение пуповины .

Комментарии: Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 секунд после рождения у недоношенных новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ приводит к значительному снижению частоты некротического энтероколита, ВЖК, сепсиса, снижению потребности в гемотрансфузиях. Решение о проведении данной манипуляции принимается коллегиально акушерами-гинекологами и неонатологами. При родах через естественные родовые пути, новорожденный выкладывается на живот матери или на теплые пеленки рядом с матерью. При сохраняющейся пульсации пуповины, отсутствии необходимости в срочном оказании помощи матери (решается акушерами), проводится. отсроченное пережатие пуповины в условиях сохранения тепловой цепочки. При родоразрешении путем операции Кесарево сечение, первыми принимают решение акушеры-гинекологи, которые оценивают состояние женщины, ситуацию в операционной ране, наличие или отсутствие кровотечения. При отсутствии необходимости в оказании экстренной помощи матери, сохраняющейся пульсации пуповины, ребенок укладывается в специально подогретую стерильную пеленку в ногах у женщины и накрывается ею для предотвращения избыточных теплопотерь. Временем рождения в данной ситуации является полное отделение ребенка от матери независимо от времени пересечения пуповины, следовательно, Апгар-таймер включается сразу после извлечения ребенка из полости матки при кесаревом сечении или из родовых путей при вагинальных родах. Альтернативой отсроченному пережатию и пересечению пуповины может являться сцеживание пуповины в том случае, когда отсроченное пережатие невозможно по состоянию матери или ребенка.

3.1.3 Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале

  • Рекомендовано начать неинвазивную респираторную терапию в условиях родильного зала .

Комментарии: Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее со спонтанным дыханием, в том числе при наличии дыхательных нарушений, предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с давлением 6-8 см Н2О. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 недель, СРАР следует проводить при наличии дыхательных нарушений.

Продленный вдох может быть использован только при отсутствии дыхания или дыхания типа «гаспинг» или при нерегулярном дыхании. Если ребенок с рождения кричит, или регулярно дышит то даже при наличии дыхательных нарушений, продленный вдох проводить не следует Использование продленного вдоха у недоношенных с сохранным самостоятельным дыханием может привести к негативным последствиям, связанных с повреждением легких избыточным давлением. Обязательным условием выполнения маневра «продленного вдоха» легких является регистрация показателей частоты сердечных сокращений (ЧСС) и SрО2 методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность маневра и прогнозировать дальнейшие действия.

Дальнейшая традиционная тактика, описанная в методическом письме Минздрава России, предусматривает начало искусственной вентиляции легких (ИВЛ) маской при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и/или при сохраняющейся брадикардии с последующим переходом на СРАР при восстановлении дыхания/ЧСС или к интубации при отсутствии дыхания и/или сохраняющейся брадикардии. В то же время по завершении продленного вдоха может быть рекомендована иная, чем в методическом письме, последовательность действий, представленная в Приложении В. (алгоритм ведения пациентов)

СРАР в родильном зале может осуществляться аппаратом ИВЛ при наличии функции СРАР, ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором, различными системами СРАР. Методика СРАР может проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофарингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала метод СРАР существенного значения не имеет.

Применение СРАР в родильном зале противопоказано детям: с атрезией хоан или другими врожденными пороками развития челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки; с диагностированным пневмотораксом; с врожденной диафрагмальной грыжей; с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью (анэнцефалия и т.п.); с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов).

3.1.4 Инвазивная респираторная терапия в родильном зале.

  • Рекомендуется интубация трахеи и ИВЛ при неэффективности СРАР и ИВЛ маской .

Комментарии: Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне СРАР брадикардии и\или при длительном (более 5 минут) отсутствии самостоятельного дыхания. Необходимыми условиями для эффективной ИВЛ у глубоко недоношенных новорожденных являются: контроль давления в дыхательных путях; обязательное поддержание Реер +5-6 см Н 2 О; возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%; непрерывный мониторинг ЧСС и SрO 2 .

Стартовые параметры ИВЛ: Pip – 20-22 см Н 2 О, Рeep – 5 см Н2O, частота 40-60 вдохов в минуту. Основным показателем эффективности ИВЛ является возрастание ЧСС>100 уд/мин.

Проведение инвазивной ИВЛ в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ - ассоциированные повреждения легких. Верификация положения интубационной трубки методом аускультации у детей с экстремально низкой массой тела может представлять определенные трудности вследствие малой интенсивности дыхательных шумов и их значительной иррадиации. Использование устройств для индикации СО2 в выдыхаемом воздухе позволяет быстрее и надежнее, чем другие способы, подтвердить корректное расположение интубационной трубки.

3.1.5 Оксигенотерапия и пульсоксиметрия

  • Рекомендуется мониторинг в родильном зале при оказании первичной и реанимационной помощи недоношенным новорожденным показателей ЧСС и SрО2 методом пульсоксиметрии .

Комментарии: Регистрация ЧСС и SpО2 методом пульсоксиметрии начинается с первой минуты жизни. Пульсоксиметрический датчик устанавливается в области запястья или предплечья правой руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятий. Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения: непрерывный мониторинг ЧСС, начиная с первых минут жизни; предупреждение гипероксии (SрО2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий, если ребенок получает дополнительныйй кислород) предупреждение гипоксии (SрО2 не менее 80% к 5 минуте жизни и не менее 85% к 10 минуте жизни). Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 недель и менее, следует осуществлять с FiО2 = 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.

Начиная с конца 1-й минуты жизни, следует ориентироваться на показатели пульсоксиметра (см. Приложение Г2) и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода. При нахождении показателей, определенных у ребенка за пределами указанных значений, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателей. Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения ИВЛ. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажа сердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%.

В процессе дальнейшего лечения недоношенных новорожденных, получающих дополнительную оксигенацию, уровень SpO2 следует поддерживать в пределах 90-94%.я

3.1.6 Сурфактантная терапия.

  • Рекомендовано введение сурфактанта по показаниям независимо от массы тела при рождении недоношенным детям с РДС .

Комментарии: Профилактически, в первые 20 минут жизни, всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами. Всем детям гестационного возраста? 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни.

Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни.

Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ? 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.

К 20-25 минуте жизни нужно принять решение о введении сурфактанта или о подготовке к транспортировке ребенка в ОРИТН на СРАР.

Детям, родившимся на сроке гестации?28 недель, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен малоинвазивным методом.. Детям, большего гестационного возраста, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен традиционным методом.

В отделении реанимации детям, родившимся на сроке? 35 недель, на респираторной терапии методом СРАР/неинвазивная ИВЛ при оценке по шкале Сильверман >3 баллов в первые сутки жизни и/или потребности в FiО2 до 0,35 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей > 1000 г сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.

Повторное введение сурфактанта рекомендовано: детям гестационного возраста?35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на ИВЛ в связи с нарастанием дыхательных нарушений (FiO2 до 0,3 у пациентов <1000г и до 0,4 у детей >1000г) в первые сутки жизни; детям гестационного возраста?35 недель на ИВЛ, уже получившим первую дозу сурфактанта, при ужесточении параметров вентиляции: МАР до 7 см Н 2 О и FiO2 до 0,3 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей >1000г в первые сутки жизни. Повторное введение рекомендуется только после проведения рентгенографии органов грудной клетки. Третье введение может быть показано детям на ИВЛ с тяжелым РДС. Интервалы между введениями 6 часов. Однако интервал может сокращаться при нарастании у детей потребности в FiО2 до 0,4. Повторно сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.

В настоящее время Фармкомитетом РФ разрешены к применению на территории нашей страны следующие препараты натуральных сурфактантов: Порактант альфа, Бовактант, Берактант, Сурфактант БЛ. По данным литературы препараты сурфактанта не одинаковы по своей эффективности. Наиболее эффективным является порактант альфа в стартовой дозировке 200мг/кг. Данная дозировка порактанта альфа является более эффективной, чем 100 мг/кг и приводит к наилучшим результатам лечения недоношенных с РДС в сравнении с берактантом и бовактантом . В литературе отсутствуют крупные рандомизированные сравнительные исследования, посвященные эффективности Сурфактант-БЛ. Сурфактант может быть использован при лечении врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных

3.1.7 Неинвазивная респираторная терапия в ОРИТН

  • Рекомендуется проведение неинвазивной респираторной терапии в сочетании с сурфактантной терапией по показаниям у недоношенных с дыхательными нарушениями .

Комментарии: Неинвазивная респираторная терапия включает в себя СРАР, различные виды неинвазивной ИВЛ через назальные канюли или маску, высокопоточные канюли. В качестве оптимального стартового метода неинвазивной респираторной поддержки, в особенности после введения сурфактанта и\или после экстубации в настоящее время используется неинвазивная ИВЛ, осуществляемая через назальные канюли или назальную маску. Использование неинвазивной ИВЛ после экстубации в сравнении с СРАР, а так же после введения сурфактанта приводит к меньшей потребности в реинтубации, меньшей частоты развития апноэ .

Показания: В качестве стартовой респираторная терапия после профилактического малоинвазивного введения сурфактанта без интубации; в качестве респираторной терапии у недоношенных после экстубации (в том числе и после использования метода INSURE); возникновение апноэ, резистентных к терапии СРАР и кофеином; нарастание дыхательных нарушений до 3х и более баллов по шкале Сильвермана и/или увеличение потребности в Fio2 > 0,4 у недоношенных на СРАР.

Противопоказания: Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха, Стартовые параметр для устройств с открытым контуром (системы с вариабельным потоком): Pip 8-10см Н2О; Peep 5-6 см Н2О; Частота 20-30 в минуту; Время вдоха 0,7-1,0 секунда;

Стартовые параметры для устройств с полузакрытым контуром (системы с постоянным потоком): Pip 12-18 см Н2О; Peep 5 см Н2О; Частота 40-60 в минуту; Время вдоха 0,3-0,5 секунды;

Снижение параметров: При использовании неинвазивной ИВЛ для терапии апноэ – производится снижение частоты искусственных вдохов. При использовании неинвазивной ИВЛ для коррекции дыхательных нарушений – производится снижение Pip.

И в том и в другом случае осуществляется перевод с неинвазивной ИВЛ на СРАР с дальнейшим переводом на дыхание без респираторной поддержки.

Показания для перевода с неинвазивной ИВЛ на традиционную ИВЛ:

PaCO2 > 60 мм рт.ст.

FiО2 ? 0,4

Оценка по шкале Сильверман 3 и более баллов.

Апноэ, повторяющиеся более 4 раз в течение часа.

Синдром утечки воздуха, судороги, шок, легочное кровотечение.

При отсутствии в стационаре аппарата неинвазивной ИВЛ в качестве стартового метода неинвазивной респираторнои? поддержки предпочтение отдается методу спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением в дыхательных путях через назальные канюли. У глубоко недоношенных новорожденных использование устройств СРАР с вариабельным потоком имеет некоторое преимущество перед системами с постоянным потоком, как обеспечивающие наименьшую работу дыхания у таких пациентов. Канюли для проведения СРАР должны быть максимально широкие и короткие .

Показания у новорождённых с РДС к поддержке спонтанного дыхания с помощью назального CPAP:

Профилактически в родильном зале у недоношенных детей с гестационным возрастом 32 недели и менее.

Оценка по шкале Сильверман более 3 баллов у детей гестационного возраста старше 32 недель с самостоятельным дыханием.

К противопоказаниям относят:

Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха.

Стартовые параметры СРАР: 5-6 cm. H2O, FiO2 0,21-0,3. Повышение потребности в FiO2 более 0,3 у детей менее 1000г и более 0,35-0,4 у детей более 1000г в первые сутки жизни является показанием для введения сурфактанта методом INSURE или малоинвазивным методом. Отмена СРАР осуществляется при снижении давления в дыхательных путях до 2 и менее смН2О и отсутствии потребности в дополнительной оксигенации.

Использование высокопоточных канюль может быть рекомендовано как альтернатива методу СРАР у некоторых детей при отлучении их от респираторной терапии Используется поток 4-8л\минуту.

3.1.8 Искусственная вентиляция легких у недоношенных с РДС

  • Рекомендуется проведение ИВЛ через интубационную трубку у тех пациентов, у которых другие методы респираторной поддержки оказались неэффективными .

Комментарии: Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию детей с РДС является неэффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, а так же тяжелые сопутствующие состояния: шок, судорожный статус, легочное кровотечение. Продолжительность ИВЛ у детей с РДС должна быть минимальна. По возможности, следует проводить ИВЛ с контролем дыхательного объема, что сокращает ее длительность и позволяет минимизировать частоту таких осложнений, как БЛД и ВЖК.

Следует избегать гипокарбии и тяжелой гиперкарбии, как факторов, способствующих повреждению мозга. При отучении от респиратора допустима умеренная гиперкарбия при поддержании уровня рН артериальной крови выше 7,22 . Следует использовать кофеин при отучении от ИВЛ. Кофеин следует назначать с рождения всем детям массой тела менее 1500г, нуждающимся в респираторной терапии, как доказанное средство снижения частоты БЛД

Короткий курс малых доз дексаметазона может быть назначен для более быстрого отучения от ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в ИВЛ после 1-2 недель жизни

Методика проведения ИВЛ у новорожденных детей описана в соответствующих медицинских руководствах. Обязательным условием для успешного использования данного вида дыхательной терапии у новорожденных является возможность регулярно контролировать газовый состав крови. Не рекомендуется рутинная седация и аналгезия всем детям на ИВЛ

Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха до 25 см Н2О и выше у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную (ВЧО) ИВЛ.

При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов, увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение внутрилегочного шунтирования, сокращение экспозиции высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких, уменьшается риск баро - и волюмотравмы.

3.1.9 Антибактериальная терапия

  • Не рекомендуется антибактериальная терапия новорожденным при РДС .

Комментарии: В период проведения дифференциальной диагностики РДС с врожденной пневмонией или с ранним неонатальным сепсисом, проводимой в первые 48-72 часа жизни, целесообразно назначение антибактериальной терапии с последующей быстрой ее отменой в случае получения отрицательных маркеров воспаления и отрицательного результата микробиологического исследования крови. Назначение антибактериальной терапии на период проведения дифференциальной диагностики может быть показано детям с массой тела менее 1500 г, детям, находящимся на инвазивной ИВЛ, а так же детям, у которых результаты маркеров воспаления, полученные в первые часы жизни, сомнительны. Препаратами выбора может являться сочетание антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов или один антибиотик широкого спектра из группы защищенных пенициллинов.

  • Не рекомендуется назначать амоксициллин+клавулоновая кислота в связи с возможным неблагоприятным воздействием клавулоновой кислоты на кишечную стенку у недоношенных .

3.2 Хирургическое лечение

Хирургическое лечение не существует.

4. Реабилитация

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

  • При угрозе преждевременных родов беременных рекомендуется транспортировать в акушерские стационары II – III уровня, где имеются отделения реанимации новорожденных. При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее рекомендуется транспортировка беременных в стационар III уровня (в перинатальный центр) .

Комментарии: В областях, где перинатальные центры находятся на удаленном расстоянии, и транспортировка женщин в учреждения III уровня затруднена, рекомендуется своевременно организовать условия для выхаживания недоношенных новорожденных в тех лечебных учреждениях, где происходят преждевременные роды.

  • Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов рекомендуется курс кортикостероидов для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как ВЖК и НЭК .
  • Рекомендованы две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС :
  • Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс;
  • Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс.

Комментарии: Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается.

  • Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке гестации менее 33 недель .
  • Рекомендуется назначение кортикостероидной терапии женщинам при сроке гестации 35-36 недель в случае запланированного кесарева сечения при отсутствии у женщины родовой деятельности .

Комментарии: Назначение курса кортикостероидных гормонов (бетаметазона, дексаметазона) женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных .

  • При угрозе преждевременных родов на ранних сроках рекомендуется короткий курс токолитиков для задержки наступления родов с целью транспортировки беременных в перинатальный центр, а так же для завершения полного курса антенатальной профилактики РДС кортикостероидами и наступления полного терапевтического эффекта.
  • Антибактериальная терапия рекомендована женщинам при преждевременном разрыве плодных оболочек (преждевременном излитии околоплодных вод), поскольку снижает риск наступления преждевременных родов .

Критерии оценки качества медицинской помощи

Название группы: РДС

МКБ коды: Р 22.0

Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная

Возрастная группа: дети

Условия оказания медицинской помощи: стационарно

Форма оказания медицинской помощи: экстренная

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Выполнена оценка степени тяжести дыхательных нарушений по шкале Silverman

Выполнена пульсоксиметрия с мониторингом частоты сердечных сокращений не позднее 1 минуты от момента выявления дыхательных нарушений

Осуществлена дотация воздушно-кислородной смеси и/или неинвазивная искусственная вентиляция легких и/или искусственная вентиляция легких (в зависимости от медицинских показаний)

Выполнено мониторирование жизненно важных функций (дыхания, уровня насыщения кислорода в крови, пульса, артериального давления)

Выполнено введение порактанта альфа (при наличии показаний и отсутствии медицинских противопоказаний)

Выполнено исследование кислотно-основного состояния крови (pH, PaCO 2 , PaO 2 , BE, лактат) не позднее 3 часа от момента выявления дыхательных нарушений

Выполнены общий (клинический) анализ крови, СРБ и микробиологическое исследование крови не позднее 24 часа от момента выявления дыхательных нарушений

Выполнена рентгенография органов грудной клетки не позднее 24 часов от момента выявления дыхательных нарушений

Список литературы

1. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD004210.

2. Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol 2012; 120: 1522–1526.

3. Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248.

4. Lista G, Castoldi F, Cavigioli F, Bianchi S, Fontana P: Alveolar recruitment in the delivery room. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; (suppl 1): 39–40.

5. Методическое письмо Минздрава России «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г. N 15-4/10/2-3204.

6. Soll R, Ozek E: Prophylactic protein free synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001079.

7. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of surface- tant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16(suppl 2):21–24.

8. Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM, Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124: e950–957.

9. Singh N, Halliday HL, Stevens TP, Suresh G, Soll R, Rojas-Reyes MX Comparison of animal-derived surfactants for the prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants Cochrane Database Syst Rev. 2015 Dec 21;(12):CD010249 .

10. Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufk?tter E, Roll C, Hanssler L, Harms K, Herting E,Boenisch H, Windeler J, et al: Randomised clinical trial of two treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72:F8–F13.

11. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Stranak Z, Martinelli S, Mosca F, Nona J, Thomson M, Verder H, Fabbri L, Halliday HL, CURPAP Study Group: Prophylactic or early selective surfactant combined with nCPAP in very preterm infants. Pediatrics 2010;125:e1402-e1409.

12. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R: Prophylactic versus selective use of surfactant in pre- venting morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD000510.

13. Rich W, Finer NN, Gantz MG, Newman NS, Hensman AM, Hale EC, Auten KJ, Schibler K, Faix RG, Laptook AR, Yoder BA, Das A, Shankaran S, SUPPORT and Generic Database Subcommittees of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network: Enrollment of extremely low birth weight infants in a clinical research study may not be representative. Pediatrics 2012;129: 480–484.

14. Prof Wolfgang G?pel, Angela Kribs, Andreas Ziegler Reinhard Laux, Thomas Hoehn Christian Wieg, Jens Siegel, Stefan Avenarius, Axel von der Wense, Matthias Vochem, MDb MDa, Avoidance of mechanical ventilation by surfactant treatment of spontaneously breathing preterm infants (AMV): an open-label, randomised, controlled trial. THE LANCET Volume 378, Issue 9803, 5–11 November 2011, Pages 1627–1634.

15. Egbert Herting Less Invasive Surfactant Administration (LISA) - Ways to deliver surfactant in spontaneously breathing infants. Early Human Development Volume 89, Issue 11, November 2013, Pages 875–880.

16. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF: Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD003063.

17. Rautava L, Eskelinen J, H?kkinen U, Lehtonen L, PERFECT Preterm Infant Study Group: 5-year morbidity among very preterm infants in relation to level of hospital care. Arch Pediatr Adolesc Med 2013; 167: 40–46.

18. Roberts D, Dalziel S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004454.

19. Sotiriadis A, Makrydimas G, PapatheodorouS, Ioannidis JP: Corticosteroids for preventingneonatal respiratory morbidity after elective caesarean section at term. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006614.

20. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP: Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001058.

21 Neetu Singh, Kristy L. Hawley and Kristin Viswanathan Efficacy of Porcine Versus Bovine Surfactants for Preterm Newborns With Respiratory Distress Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis Pediatrics 2011;128;e1588

22 Tan K, Lai NM, Sharma A: Surfactant for bacterial pneumonia in late preterm and term infants. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2:CD008155

23 Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation in the preterm infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102.

24. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev 2002; 3:CD002977.

25. Reynolds P, Leontiadi S, Lawson T, Otunla T,Ejiwumi O, Holland N: Stabilisation of premature infants in the delivery room with nasal high flow. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2016; 101:F284–F287.

26. Wilkinson D, Andersen C, O’Donnell CP, de Paoli AG, Manley BJ: High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: CD006405.

27. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular haemorrhage and bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2002; 38: 560–562.

28. Ambalavanan N, Carlo WA, Wrage LA, Das A, Laughon M, Cotten CM, et al; SUPPORT Study Group of the NICHD Neonatal Research Network: Pa CO 2 in surfactant, positive pressure, and oxygenation randomized trial (SUPPORT). Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100:F145–F149

29. Woodgate PG, Davies MW: Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilatednewborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2:CD002061

30. Dobson NR, Patel RM, Smith PB, KuehnDR, Clark J, Vyas-Read S, et al: Trends incaffeine use and association between clinical outcomes and timing of therapy in very low birth weight infants. J Pediatr 2014; 164: 992–998.

31. Taha D, Kirkby S, Nawab U, Dysart KC, Genen L, Greenspan JS, Aghai ZH: Early caffeine therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; 27: 1698–1702.

32. Lodha A, Seshia M, McMillan DD, Barrington K, Yang J, Lee SK, Shah PS; Canadian Neonatal Network: Association of early caffeine administration and neonatal outcomes in very preterm neonates. JAMA Pediatr 2015; 169: 33–38.

33. Jefferies AL: Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Paediatr Child Health 2012; 17: 573–574

34. Bell? R, de Waal K, Zanini R: Opioids for neonates receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95:F241–F251.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Аверин Андрей Петрович - старший ординатор отделения реанимации новорожденных и недоношенных детей МБУЗ "Городская клиническая больница № 8", г. Челябинск

Антонов Альберт Григорьевич – д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки, главный научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Байбарина Елена Николаевна - д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Гребенников Владимир Алексеевич – д.м.н., профессор, профессор кафедры детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ ГОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Дегтярев Дмитрий Николаевич - д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Дегтярева Марина Васильевна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой Неонатологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Иванов Дмитрий Олегович - д.м.н., главный неонатолог Министерства Здравоохранения Российской Федерации, и.о. ректора Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург

Ионов Олег Вадимович - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Киртбая Анна Ревазиевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Ленюшкина Анна Алексеевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Мостовой Алексей Валерьевич - к.м.н., заведующий ОРИТН ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница», главный неонатолог МЗ РФ в СКФО, г. Калуга

Мухаметшин Фарид Галимович - к.м.н., заведующий ОАРИТН и НД №2 ГБУЗ СО ОДКБ№1, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии ФПК и ПП УГМУ, эксперт Росздравнадзора по специальности «Неонатология», г. Екатеринбург

Панкратов Леонид Геннадьевич – к.м.н., врач реаниматолог-неонатолог центра реанимации и интенсивной терапии ДГБ №1, ассистент кафедры неонатологии и неонатальной реаниматологии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург

Петренко Юрий Валентинович - к.м.н., и.о. проректора по лечебной работе Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург

Пруткин Марк Евгеньевич - заведующий ОАР и ИТН и НД № 1 ГБУЗ СО ОДКБ № 1, г. Екатеринбург

Романенко Константин Владиславович - к.м.н., заведующий ОРИТН и НД МБУЗ «Детская городская клиническая больница № 8», главный неонатолог Челябинской области, г. Челябинск

Рындин Андрей Юрьевич – к.м.н., старший научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Солдатова Ирина Геннадьевна - д.м.н., профессор, зам. Министра здравоохранения Московской области, г. Москва

При участии:

Бабак Ольги Алексеевны – к.м.н., заведующая ОРИТ 2 ГКБ №24 "Перинатальный центр", г.Москва

Верещинского Андрея Мироновича - Заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии БУ Ханты-Мансийского АО-Югры «Нижневартовский Окружной Клинический Перинатальный Центр», г. Нижневартовск

Воронцовой Юлии Николаевны - к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей ЦПСиР, г. Москва

Горелика Константина Давидовича - врач анестезиолог-реаниматолог ОРИТН ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург

Ефимова Михаила Сергеевича – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ДПО РМПО Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Иванова Сергея Львовича - врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ №1 Санкт-Петербурга, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург

Карповой Анны Львовны - к.м.н., заместитель главного врача по детству ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница Перинатальный центр», главный неонатолог Калужской области

Любименко Вячеслава Андреевича - к.м.н., доцент, Заслуженный врач РФ, Зам. гл. врача по реанимации и анестезиологии ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург

Обельчак Елены Вадимовны - заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных Филиал №1 Родильный дом ГКБ №64, г. Москвы

Панкратьевой Людмилы Леонидовны - к.м.н., врач-неонатолог, ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, г.Москва

Романенко Владислава Александровича - д.м.н., профессор, Заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой неотложной педиатрии и неонатологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск

Русанова Сергея Юрьевича - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Уральский НИИ охраны материнства и младенчества» Минздрава России, г. Екатеринбург

Шведова Константина Станиславовича - заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных №1, ГБУ здравоохранения Тюменской области «Перинатальный центр», г. Тюмень

Эверстовой Татьяны Николаевны – к.м.н., заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, г. Москва

Конфликт интересов: Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

  1. Неонатология;
  2. Педиатрия;
  3. Акушерство и гинекология.

Таблица П.1

Уровни достоверности доказательств в соответствии с международными критериями

Доказательства

Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований

По крайней мере, 1 рандомизированное контролируемое исследование

По меньшей мере, 1 контролируемое исследование без рандомизации

По крайней мере, 1 квази-экспериментальное исследование

Описательные исследования, такие как сравнительные исследования, корреляционные исследования или "случай-контроль" исследования

Отчет экспертного комитета или мнение и/или клинический опыт уважаемых авторитетов

Таблица П.2 – Уровни убедительности рекомендаций

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы

  1. Методическое письмо Минздравсоцразвития РФ от 21.04.2010 N 15-4/10/2-3204 «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям».
  2. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 1 ноября 2012 г. № 572н).
  3. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «неонатология» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. N 921н).
  1. Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) 1994.
  2. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323 Ф3.
  3. Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2016 г. (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 № 2724-р.
  4. оменклатура медицинских услуг (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации) 2011.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Недостаточное количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов - при сроке 32-36 недель и всего 5процентов - при сроке 37недель и более. Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска. Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах. Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.

Приложение Г.

Клинические

Оценка в баллах

Признаки

Движения грудной клетки

грудь и живот равномерно участвуют в акте дыхания

аритмичное, неравномерное дыхание

западение верхней части грудной клетки на вдохе

Втяжение межреберий на вдохе

Отсутствуют

легкое втяжение

заметное втяжение

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе

отсутствует

небольшое втяжение

заметное западение

Положение нижней челюсти

рот закрыт, нижняя челюсть не западает

рот закрыт, опускание подбородка на вдохе

рот открыт, опускание подбородка на вдохе

Звучность выдоха

дыхание спокойное, ровное

экспираторные шумы слышны при аускультации

Экспираторные шумы слышны на расстоянии

Примечание:

  • Оценка в 0 баллов свидетельствует об отсутствии синдрома дыхательных расстройств (СДР);
  • Оценка от 1 до 3 баллов - начальные признаки СДР;
  • Оценка 4-5 баллов - средняя степень тяжести СДР (показание к переходу на следующий уровень респираторной поддержки)
  • При суммарной оценке 6 баллов и более у новорожденных констатируется тяжелый РДС.

В настоящее время в связи изменением концепции ведения детей с респираторным дистрессом оценка степени тяжести дыхательных нарушений у новорожденных по шкалам Сильверман (Silverman) проводится не столько с диагностической целью, сколько для определения показаний к раннему началу респираторной терапии, а также для оценки ее эффективности

Оценка 1-3 балав свидетельствует о компенсированном состоянии ребенка на фоне проводимых лечебных мероприятий. Оценка 4 и более баллов свидетельствует о неэффективности респираторной поддержки и требует наращивания интенсивности респираторной терапии (перехода c высокопоточных канюль на СРАР, с СРАР на неинвазивную ИВЛ, а при недостаточной эффективности неинвазивной ИВЛ, - перехода на традиционную ИВЛ). Кроме того, нарастание тяжести респираторного дистресса, оцененное по шкале Сильверман (Silverman), наряду с увеличением потребности ребенка в дополнительном кислороде, может служить показанием к заместительной сурфактантной терапии.

Оглавление темы "Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.":
1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков. Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах. Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.
10. Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.

При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.

Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,

Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).

Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,

По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;" Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.

При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется , то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.

После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).

По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.

Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.


Лазолван (амбраксол ) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.

D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.

Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.

В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность , сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.

Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах , то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).