Hovedtrekk som er karakteristiske for autismespekterforstyrrelse. Manifestasjon av ASD i førskolealder. Korrigering av pasienter med ASD

Hva er autismespekterforstyrrelser (ASD)?
Begrepet autismespekterforstyrrelse beskriver en rekke utviklingstilstander som inkluderer [klassisk] autisme, høytfungerende autisme og Aspergers syndrom. Uavhengig av den spesifikke diagnosen er autismespekterforstyrrelser preget av vansker med sosial interaksjon, sosial kommunikasjon og mental fleksibilitet. Dette kalles triaden av lidelser (Lorna Wing, 1996). Følgende beskrivelse av "triaden av lidelser" er tilpasset fra Jordan (1997):

Sosial interaksjon - forstyrrelse, forsinkelse eller atypisk sosial utvikling, spesielt utvikling av mellommenneskelige relasjoner. Vansker med å danne, vedlikeholde og forstå komplekse sosiale relasjoner.

For eksempel: kan ikke delta i sosial interaksjon unntatt for å tilfredsstille umiddelbare behov; kan leke ved siden av andre barn, men ikke dele inntrykk; kan streve etter vennskap, men har problemer med å forstå andres ønsker og følelser; kan ha liten eller ingen empati.

Tale og kommunikasjon - svekket og uvanlig tale og kommunikasjon, verbal og ikke-verbal. Uvanlige pragmatiske og semantiske aspekter ved tale, inkludert talebruk, mening og språkgrammatikk.

For eksempel: kan ikke utvikle tale; kan bruke språket kun for å beskrive behov; kan snakke fritt, men har problemer med å forstå den fulle meningen bak en ytring; kan være ekstremt bokstavelig når det gjelder å tolke tale; gjenkjenner kanskje ikke intonasjonen av andres tale; kan snakke i en monotont; kan ha problemer med hver type turtaking i samtale; identifiserer kanskje ikke gester og kroppsspråk som en del av kommunikasjonen.

Tanker og oppførsel - stivhet i tenkning og atferd og dårlig sosial fantasi. Ritualistisk oppførsel, avhengighet av rutiner, ekstrem forsinkelse eller mangel på «rollespill».

For eksempel: kan reagere negativt på endringer i rutine eller miljø; kan følge et sett med rituelle mønstre; kan ha problemer med å danne mentale bilder av hvordan noe vil se ut; fantasifulle spill kan mangle; kan ha vanskeligheter med å skille mellom virkelighet og fiksjon; kan reagere negativt dersom regler ikke følges.

I tillegg til triaden av lidelser har personer med autismespektrumforstyrrelse (ASD) også ofte andre vansker knyttet til: høy angst; motstand mot endring; overføre ferdigheter fra ett miljø til et annet; sårbarhet; sensorisk informasjonsbehandling; fattigdom i kosthold og/eller mat; koordinasjon; sove; sette deg selv i orden; organisering og planlegging.

Hva er forskjellen mellom [klassisk] autisme, høytfungerende autisme og Aspergers syndrom?
En diagnose av høyfungerende autisme stilles når triaden av funksjonsnedsettelser er til stede, men det er ingen kognitive forsinkelser. En diagnose av Aspergers syndrom stilles når triaden av funksjonsnedsettelser er tilstede, men det er ingen kognitiv eller språklig forsinkelse.

Personer med høyt fungerende autisme og Aspergers syndrom har derfor en gjennomsnittlig eller over gjennomsnittlig IQ. Imidlertid kan slike individer fortsatt oppleve ekstreme mangler når det gjelder sosiale relasjoner, fleksibilitet i tanke og atferd, og tale og kommunikasjon.

I tillegg til triaden av funksjonsnedsettelser har personer med Aspergers syndrom tilknyttede vanskeligheter som inkluderer: å bruke språk som er for presist eller stereotypt; begrensede ikke-verbale kommunikasjonsevner (ansiktsuttrykk, gester); sosial ufølsomhet; særinteresser som ikke samsvarer med lytterens interesse.

Barnet mitt dekker noen ganger for ørene/myser øynene og misliker visse lukter.
Mange barn med ASD har sensoriske problemer. Noen barn er overfølsomme (overfølsomme) og vil prøve å blokkere stimulering. Andre er hyposensitive (lav sensitivitet) og vil kreve stimulering. Barn kan ofte svinge mellom disse to alternativene.

Vanlige tegn inkluderer: å gå på tærne, klype ørene, spinne, vugge, protestreaksjoner på lukter og smaker, motvilje mot at huden berører visse materialer, snusing av fingrene, intoleranse for berøring, unngåelse av balanserende aktiviteter, motvilje mot mørkt eller sterkt lys, tiltrekning av lys, bevegelige fingre eller gjenstander foran øynene, kjærlighet til vibrasjoner, utilstrekkelig eller overdreven respons på varme/kulde/smerte, kjærlighet til trykk, stramme klær, tygging og slikking av gjenstander.

Hva er sentral koordinering?
Sentral konkordans er en aktuell psykologisk teori først beskrevet av Uta Frith. Det er prosessen der alle innkommende stimuli blir organisert og tolket på en sammenhengende måte. Sentral koherens lar oss trekke ut mening og knytte forbindelser mellom sett med opplevd informasjon.

Barn med ASD oppfatter ofte stimuli som isolerte deler. Detaljer råder over den generelle betydningen. Stimuli behandles ikke nødvendigvis som relatert. Barn kan oppfatte ting uten tolkning eller forståelse.

Svakhet i sentral koordinering kan forårsake mange vanskeligheter, for eksempel: problemer med å overføre ferdigheter lært i ett miljø til et annet; vanskeligheter med å sette noe sammen til en helhet og skape forbindelser; problemer med å forstå hendelser; kjente omgivelser blir kanskje ikke gjenkjent når man nærmer seg fra en uvanlig retning; insistering på monotoni; Vanskeligheter med å identifisere relevant og irrelevant sensorisk informasjon.

Hva er en sinnsmodell?
I en alder av 3 eller 4 begynner typisk utviklende barn å lære at andre mennesker har tanker og følelser som er forskjellige fra deres egne. Å vite dette gjør at barn kan tolke verden gjennom å forstå folks handlinger. Vi forstår andre menneskers handlinger ved å være i stand til å tenke på deres tro, ønsker, intensjoner og følelser.

Psykologisk forskning viser at noen barn med ASD ikke utvikler ToM før i ungdomsårene, andre utvikler ikke ToM fullt ut, og noen utvikler kanskje ikke ToM i det hele tatt.

Dårlig utvikling av ToM fører til vanskeligheter i hvert område av triaden av funksjonsnedsettelser (sosial interaksjon, sosial kommunikasjon og mental fleksibilitet).

For eksempel: manglende evne til å forutsi andres oppførsel; manglende evne til å forstå andres planer for fremtiden; manglende evne til å forstå eller forutsi andres ønsker og/eller intensjoner; problemer med å reflektere over egen oppførsel og andres oppførsel; ikke svarer når du snakker; følge din egen sekvens av operasjoner.

Hva er programmerings- og kontrollfunksjoner?
Programmerings- og kontrollfunksjoner gir muligheten til å planlegge komplekse kognitive oppgaver. Frontallappene i hjernen er ansvarlige for programmering og kontrollfunksjoner. De inkluderer aktiviteter som: planlegging for å oppnå et mål; å følge en strategi for å nå dette målet; mangel på distraksjon av andre nære, men feilaktige svar. Viktig her er evnen til å tenke på hendelsesforløpet og deres rekkefølge, fleksibilitet i tenkning og handling, og en generell forståelse av årsak og virkning.

Barn med ASD har ofte mangler i programmerings- og kontrollfunksjoner. Vanlige problemer er knyttet til: selvorganisering og organisering av forsyninger; planlegger; bestemme sekvensen av bevegelser (for eksempel for påkledning, vask, rengjøring, matlaging); konsekvent tenkning; impulsivitet.

Hva forårsaker autismespekterforstyrrelser?
De eksakte årsakene til autismespekterforstyrrelser er ennå ikke kjent, men forskning indikerer viktigheten av genetiske faktorer (Gillberg, K. og Coleman, M., 1992). Det er usannsynlig at et enkelt autismegen vil bli oppdaget, og det anslås at minst et dusin gener kan være involvert. Andre faktorer kan relateres til graviditet/fødsel; være biologisk, nevrokjemisk/hjernekjemi, nevrologisk (hjernerelatert).

Kan ASD kureres?
ASD - gjennomgripende utviklingsforstyrrelse; dette betyr at det påvirker alle aspekter av et barns utvikling. Autismespekterforstyrrelse er nå en livslang tilstand.

Hvilke fordeler har personer med ASD?
Å tenke på ASD i et positivt lys kan ha en rekke fordeler for den enkelte. Igjen vil de endre seg og kan brytes gjennom personligheten til hver person.

Personer med Aspergers syndrom har ofte flere høy level intelligens enn befolkningen generelt. Personer med ASD har ofte et forbedret minne for faktainformasjon og detaljer; er konkrete og logiske tenkere; åpenbart ærlig; utmerkede visuelle elever; perfeksjonister; besitter enestående utholdenhet og besluttsomhet, og et lite antall har spesielle "kyndige" evner.

Materialet presentert ovenfor er en forkortet oversettelse av teksten "Autism Pack".

Autismespektrum: Aspergers syndrom, høytfungerende autisme, vitende autisme, Kanners autisme, atypisk autisme, Rett syndrom

De siste årene har det vært markant økning tilfeller av autismei verden, og dette er delvis fordi spekteret av autistiske lidelser inkluderer syndromer som ikke tidligere har vært assosiert med autisme. I dag indikerer statistikk forekomst av et eller annet autismesyndrom hos ett av 110 barn.
Å forstå autisme som et spekter av lidelser, snarere enn som en distinkt lidelse med klart definerte symptomer, innebærer å identifisere flere undergrupper av autismesyndromet. Disse variantene er preget av varierende grad av alvorlighetsgrad og svekkelse i områdene sosial kommunikasjon, språkutvikling og tilstedeværelsen av repeterende og stereotyp atferd og begrensede interesseområder. Autismespekteret inkluderer flere hovedsyndromer.

Klassisk autisme/Kannerautisme
Dette syndromet er en utviklingsforstyrrelse som har genetisk nevrologisk grunnlag. Barn i denne gruppen opplever betydelige vansker med å kommunisere med andre - deres forsøk på å kommunisere forblir uforstått av andre mennesker, noe som fører til frustrasjon og atferdsproblemer. Denne tilstanden er ikke forårsaket av mental retardasjon eller kognitiv svikt. Årsaken til denne tilstanden er alvorlig organisk utviklingsforstyrrelse.
En person med klassisk autisme lider også av alvorlige språkvansker, som et begrenset ordforråd, mangel på tale eller alvorlige grammatiske feil. I tillegg opplever barn med Kanner-autisme sensoriske-motoriske forstyrrelser, som kommer til uttrykk i forekomsten av stereotypier og repeterende atferd, følsomhet for berøring, mangel på øyekontakt, etc.
Et ekstra kjennetegn ved Kanners autisme er manglende evne til å kontrollere følelser. Et barn med Kanners syndrom befinner seg ofte i en tilstand av frustrasjon og sinne, noe som kan føre til aggressiv oppførsel. I tillegg kan barn i denne gruppen være mottakelige for tilleggssykdommer som epilepsi.

Rett syndrom
Dette syndromet er hovedsakelig diagnostisert hos jenter. Gutter som får denne sykdommen er dødfødte. Rett syndrom indikerer en progressiv utviklingsforstyrrelse. Med andre ord, parallelt med tale- og kommunikasjonsforstyrrelser oppstår det også nedsatt koordinasjon av bevegelser og finmotorikk . Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan barnet oppleve et fullstendig tap av tale og fullstendig apati.

Aspergers syndrom
I motsetning til tidligere lidelser, et barn med Aspergers syndrom ingen forsinkelse taleutvikling. Slike barn snakker ofte formelt og litterært språk. I de fleste tilfeller er Aspergers syndrom mildere form enn andre spektrumforstyrrelser, beholder barnet en intelligens som noen ganger til og med overgår normen, ofte har slike barn eksepsjonell hukommelse.

Aspergers syndrom er først og fremst preget av svekkelse i sosial interaksjonsevne, lite fleksibel og repeterende atferd og begrensede, noen ganger merkelige, interesseområder. Et barn med Aspergers syndrom har vanligvis problemer med å forstå andres ansiktsuttrykk, ironi, vitser og metaforer, og kan slite i sosiale situasjoner eller ha problemer med å utvikle relasjoner.

Høyt fungerende autisme
Høyfungerende autisme er ikke en diagnose i seg selv, men en måte å beskrive den delen av spekteret der barn har et høyere nivå av kognitiv funksjon enn gjennomsnittspersonen med autisme (IQ 70 eller høyere).
Vanligvis bruker høytfungerende barn språk for å kommunisere, er selvstendige i daglige aktiviteter og oppfører seg innenfor sosiale normer. Atferdsproblemer oppstår kun i spesifikke situasjoner. Ofte denne gruppen forvekslet med Aspergers syndrom, men i motsetning til barn med Aspergers syndrom, har denne gruppen fortsatt forsinket taleutvikling i tidlig alder.

Autisme-kyndig

Dette den sjeldneste syndrom på autismespekteret. Det handler om om alvorlige utviklingsforstyrrelser, parallelt med at eksepsjonell hukommelse og eksepsjonelle talenter innen spesifikke områder som å spille piano eller kunstnerisk aktivitet utvikles.
Noen ganger er autisme hos personer med Savant syndrom alvorlig og krever hjelp og støtte, og noen ganger viser det seg i mild form, som hovedsakelig kommer til uttrykk i sosial tilbaketrekning og uorden i mellommenneskelige relasjoner.

Atypisk autisme

Barn i denne gruppen har bare en del av symptomene karakteristisk for autisme. Dette kan være et barn med alvorlig språkvansker og utfordrende atferd, men som er interessert i og samhandler med jevnaldrende. Denne diagnosen brukes ofte for "mild autisme" eller "autistiske trekk."

Autismespekteret er en gruppe lidelser som er preget av medfødte funksjonsnedsettelser i sosiale interaksjoner. Dessverre, lignende patologier ganske ofte diagnostisert hos barn. I dette tilfellet er det ekstremt viktig å fastslå tilstedeværelsen av et problem i tide, fordi jo før barnet får nødvendig hjelp, jo større er muligheten for vellykket korreksjon.

Autismespekter: hva er det?

Diagnosen "autisme" er på alles lepper i disse dager. Men ikke alle forstår hva dette begrepet betyr og hva man kan forvente av et autistisk barn. Autismespekterforstyrrelser kjennetegnes av underskudd i sosial interaksjon, vansker med kontakt med andre mennesker, upassende reaksjoner under kommunikasjon, begrenset interesse og en tendens til stereotypi (repetitive handlinger, mønstre).

I følge statistikk lider omtrent 2% av barna av slike lidelser. Samtidig får jenter diagnosen autisme 4 ganger sjeldnere. I løpet av de siste to tiårene har tilfeller av slike lidelser økt betydelig, selv om det ennå ikke er klart om patologien faktisk blir mer vanlig eller om økningen skyldes endringer i diagnostiske kriterier (for noen år siden var pasienter med autisme ofte gitt andre diagnoser, for eksempel "schizofreni").

Årsaker til utvikling av autismespekterforstyrrelser

Dessverre er utviklingen av autismespekteret, årsakene til dets utseende og en rekke andre fakta uklare i dag. Forskere har vært i stand til å identifisere flere risikofaktorer, selv om det fortsatt ikke er noe fullstendig bilde av mekanismen for utvikling av patologien.

Det er en arvelighetsfaktor. I følge statistikk er det blant slektningene til et barn med autisme minst 3-6% personer med de samme lidelsene. Dette kan være såkalte mikrosymptomer på autisme, for eksempel stereotyp atferd, redusert behov for sosial kommunikasjon. Forskere klarte til og med å isolere autismegenet, selv om dets tilstedeværelse ikke er en 100% garanti for utviklingen av abnormiteter hos et barn. Det antas at autistiske lidelser utvikler seg i nærvær av et kompleks av forskjellige gener og samtidig påvirkning av ytre eller indre miljøfaktorer.
Årsakene inkluderer strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i hjernen. Takket være forskning ble det funnet at hos barn med en lignende diagnose er frontale deler av hjernebarken, lillehjernen, hippocampus og median ofte endret eller redusert. nervesystemet ansvarlig for oppmerksomhet, tale, følelser (spesielt, emosjonell reaksjon når du utfører sosiale handlinger), tenkning, læringsevner.
Det har blitt lagt merke til at graviditet ganske ofte oppstår med komplikasjoner. For eksempel var det en virusinfeksjon i kroppen (meslinger, røde hunder), alvorlig toksikose, eclampsia og andre patologier ledsaget av føtal hypoksi og organisk hjerneskade. På den annen side er ikke denne faktoren universell – mange barn utvikler seg ganske normalt etter en vanskelig graviditet og fødsel.

Tidlige tegn på autisme

Er det mulig å diagnostisere autisme i tidlig alder? Autismespekterforstyrrelse forekommer ikke ofte i spedbarnsalderen. Foreldre bør imidlertid ta hensyn til noen advarselstegn:

Det er vanskelig å få øyekontakt med et barn. Han får ikke øyekontakt. Det er heller ingen tilknytning til mor eller far – babyen gråter ikke når de går, strekker seg ikke ut. Det er mulig at han ikke liker å berøre eller klemme.
Babyen foretrekker ett leketøy, og oppmerksomheten hans blir fullstendig absorbert av det.
Det er en forsinkelse i taleutviklingen - etter 12-16 måneder lager barnet ikke karakteristiske lyder og gjentar ikke individuelle små ord.
Barn med autismespekterforstyrrelse smiler sjelden.
Noen barn reagerer voldsomt på ytre stimuli, som lyder eller lys. Dette kan skyldes overfølsomhet.
Barnet oppfører seg upassende mot andre barn og streber ikke etter å kommunisere eller leke med dem.

Det skal sies med en gang at disse tegnene ikke er absolutte kjennetegn ved autisme. Det hender ofte at barn til 2-3 års alderen utvikler seg normalt, og da oppstår regresjon, de mister tidligere ervervede ferdigheter. Hvis du har noen mistanker, er det bedre å konsultere en spesialist - bare en lege kan stille en korrekt diagnose.

Symptomer: hva bør foreldre være oppmerksomme på?

Autismespekteret kan manifestere seg på ulike måter hos barn. I dag er det flere kriterier du må være oppmerksom på:

Hovedsymptomet på autisme er svekket sosiale interaksjoner. Personer med denne diagnosen kan ikke gjenkjenne eller føle tilstanden og skiller ikke mellom følelsene til menneskene rundt dem, noe som forårsaker kommunikasjonsvansker. Problemer med øyekontakt er vanlig. Slike barn, selv når de vokser opp, viser ikke mye interesse for nye mennesker og deltar ikke i spill. Til tross for tilknytningen til foreldrene, er det vanskelig for babyen å vise følelsene sine.
Taleproblemer er også tilstede. Barnet begynner å snakke mye senere, eller det er ingen tale i det hele tatt (avhengig av type lidelse). Verbale autister har ofte et lite ordforråd og forvirrer pronomen, tider, avslutninger på ord osv. Barn forstår ikke vitser, sammenligninger og tar alt bokstavelig. Ekkolali oppstår.
Autismespekteret hos barn kan manifestere seg med ukarakteristiske gester og stereotype bevegelser. Samtidig er det vanskelig for dem å kombinere samtale med gester.
Karakteristiske kjennetegn ved barn med autismespekterforstyrrelser er repeterende atferdsmønstre. For eksempel blir et barn raskt vant til å gå én vei og nekter å svinge inn på en annen gate eller gå inn i en ny butikk. Såkalte "ritualer" dannes ofte, for eksempel må du først ta på deg den høyre sokken og først deretter den venstre, eller først må du kaste sukker i en kopp og først deretter helle den med vann, men på ingen måte tilfellet omvendt. Ethvert avvik fra ordningen utviklet av barnet kan være ledsaget av høylytte protester, sinneanfall og aggresjon.
Et barn kan bli knyttet til en leke eller en gjenstand som ikke kan leke. Et barns spill mangler ofte et plot; for eksempel spiller han ikke kamper med leketøyssoldater, bygger ikke slott for en prinsesse, eller ruller biler rundt i huset.
Barn med autistiske lidelser kan lide av hyper- eller hyposensitivitet. For eksempel er det barn som reagerer intenst på lyd, og som voksne med en lignende diagnose, skremte høye lyder dem ikke bare, men forårsaket sterke smerter. Det samme kan gjelde for kinestetisk følsomhet - babyen føler ikke kulden, eller omvendt kan den ikke gå barbeint på gresset, siden følelsene skremmer ham.
Halvparten av barn med lignende diagnose har trekk spiseatferd- de nekter kategorisk å spise visse matvarer (for eksempel røde), og gir preferanse til en bestemt rett.
Det er generelt akseptert at autister har en slags genialitet. Denne uttalelsen er feil. Høytfungerende autister har en tendens til å ha gjennomsnittlig eller litt over normale intelligensnivåer. Men med lavtfungerende lidelser er utviklingsforsinkelse fullt mulig. Bare 5-10 % av personer med denne diagnosen har faktisk ekstremt høy intelligens.

Barn med autisme har ikke nødvendigvis alle de ovennevnte symptomene - hvert barn har sitt eget sett med lidelser, og varierende grader uttrykksfullhet.

Klassifisering av autistiske lidelser (Nikolskaya-klassifisering)

Autismespekterforstyrrelser er utrolig varierte. Videre pågår forskning på sykdommen fortsatt aktivt, og det er grunnen til at det er mange klassifiseringsordninger. Nikolskayas klassifisering er populær blant lærere og andre spesialister; det er dette som tas i betraktning når man utarbeider korreksjonsordninger. Autismespekteret kan deles inn i fire grupper:

Den første gruppen er preget av de mest dyptgripende og komplekse lidelsene. Barn med denne diagnosen er ikke i stand til å ta vare på seg selv, de mangler fullstendig behov for å samhandle med andre. Pasienter er nonverbale.
Hos barn i den andre gruppen kan man merke tilstedeværelsen av alvorlige restriksjoner i atferdsmønstre. Eventuelle endringer i mønsteret (for eksempel en uoverensstemmelse i den vanlige daglige rutinen eller miljøet) kan provosere et angrep av aggresjon og et sammenbrudd. Barnet er ganske åpent, men talen hans er enkel, bygget på ekkolali. Barn fra denne gruppen er i stand til å reprodusere hverdagslige ferdigheter.
Den tredje gruppen er preget av mer kompleks atferd: barn kan være veldig lidenskapelige om ethvert emne, og gi ut strømmer av leksikon når de snakker. På den annen side er det vanskelig for et barn å bygge en toveis dialog, og kunnskapen om verden rundt ham er fragmentarisk.
Barn i den fjerde gruppen er allerede utsatt for ikke-standard og til og med spontan oppførsel, men i en gruppe er de sjenerte og sjenerte, har problemer med å ta kontakt og viser ikke initiativ når de kommuniserer med andre barn. Kan ha problemer med å konsentrere seg.

Aspergers syndrom

Aspergers syndrom er en av formene.Denne lidelsen skiller seg fra den klassiske formen. For eksempel har et barn en minimal forsinkelse i taleutvikling. Slike barn tar lett kontakt og kan føre en samtale, selv om det er mer som en monolog. Pasienten kan snakke i timevis om ting som interesserer ham, og det er ganske vanskelig å stoppe ham.

Barn er ikke imot å leke med jevnaldrende, men som regel gjør de det på en ukonvensjonell måte. Det er forresten også fysisk klønete. Ofte gutter med ekstraordinær intelligens og god hukommelse, spesielt når det kommer til ting som interesserer dem.

Moderne diagnostikk

Det er svært viktig å diagnostisere autismespekteret tidlig. Jo raskere tilstedeværelsen av lidelser hos et barn bestemmes, desto raskere kan korreksjonen begynne. Tidlig intervensjon i et barns utvikling øker sjansen for vellykket sosialisering.

Hvis et barn har symptomene beskrevet ovenfor, bør du kontakte en barnepsykiater eller nevropsykiater. Som regel observeres barn i forskjellige situasjoner: basert på symptomene som er tilstede, kan en spesialist konkludere om tilstedeværelsen av en autismespekterforstyrrelse hos barnet. Konsultasjoner med andre leger, for eksempel en otolaryngolog, er også nødvendig for å kontrollere pasientens hørsel. Et elektroencefalogram lar deg bestemme tilstedeværelsen av epileptiske foci, som ofte er sammenkoblet med autisme. I noen tilfeller er genetiske tester foreskrevet, så vel som magnetisk resonansavbildning (lar oss studere hjernens struktur, bestemme tilstedeværelsen av svulster og endringer).

Medikamentell behandling for autisme

Autisme kan ikke korrigeres med medisiner. Medikamentell behandling er kun indisert hvis andre lidelser er tilstede. For eksempel, i noen tilfeller kan legen din foreskrive serotoninreopptakshemmere. Slike legemidler brukes som antidepressiva, men når det gjelder et autistisk barn, kan de lindre økt angst, forbedre atferd og forbedre læring. Nootropiske legemidler hjelper til med å normalisere blodsirkulasjonen i hjernen og forbedre konsentrasjonen.

Hvis epilepsi er tilstede, brukes antikonvulsiva. Psykotropiske legemidler brukes hvis pasienten har sterke, ukontrollerbare anfall aggresjon. Igjen, alle stoffene beskrevet ovenfor er ganske kraftige og sannsynligheten for utvikling bivirkninger hvis dosen overskrides er den svært høy. Derfor bør de under ingen omstendigheter brukes uten tillatelse.

Kriminalomsorgsarbeid med barn med autismespekterforstyrrelser

Hva skal man gjøre hvis et barn får diagnosen autisme? Et korrigerende program for barn på autismespekteret utvikles individuelt. Barnet trenger hjelp fra en gruppe spesialister, spesielt økter med psykolog, logoped og spesialpedagog, økter med psykiater, øvelser med fysioterapeut (ved alvorlig klønete og manglende bevissthet om egen kropp). Korrigeringen skjer sakte, økt for økt. Barn læres opp til å kjenne på former og størrelser, finne treff, sanse relasjoner, delta i og deretter sette i gang historiebasert lek. Barn med autistiske lidelser tilbys klasser i sosiale ferdighetsgrupper, der barn lærer å leke sammen, følge sosiale normer og bidra til å utvikle bestemte atferdsmønstre i samfunnet.

Hovedoppgaven til en logoped er å utvikle tale og fonemisk hørsel, øke ordforrådet og lære å komponere korte og deretter lange setninger. Spesialister prøver også å lære barnet å skille mellom toner av tale og følelser til en annen person. Det trengs et tilpasset autismespekterprogram også i barnehager og skoler. Dessverre kan ikke alle utdanningsinstitusjoner (spesielt statlige) tilby kvalifiserte spesialister for å jobbe med autister.

Pedagogikk og læring

Hovedmålet med korreksjon er å lære barnet sosialt samspill, utvikle evnen til frivillig spontan adferd og vise initiativ. I dag er et inkluderende utdanningssystem populært, som forutsetter at et barn med autismespekterforstyrrelser vil studere omgitt av normotypiske barn. Selvfølgelig skjer denne "implementeringen" gradvis. For å introdusere et barn i et team trenger vi erfarne lærere, og noen ganger en veileder (en person med spesialundervisning og ferdigheter som følger barnet på skolen, korrigerer oppførselen hans og overvåker relasjoner i teamet).

Det er sannsynlig at barn med slike funksjonshemminger vil trenge opplæring i spesialiserte spesialiserte skoler. Likevel er det studenter med autismespekterforstyrrelser i allmennutdanningsinstitusjoner. Alt avhenger av barnets tilstand, alvorlighetsgraden av symptomene og hans evne til å lære.

I dag regnes autisme som en uhelbredelig sykdom. Værmeldingen er ikke gunstig for alle. Barn med autismespekterforstyrrelse, men med et gjennomsnittlig intelligens- og talenivå (utvikler seg opp til 6 år), med riktig trening og korrigering, kan godt bli selvstendige i fremtiden. Dette skjer dessverre ikke alltid.

Reflekterer over diagnosen autisme hos barn på nåværende stadium lege i Novosibirsk medisinsk senter Zdravitsa, pediatrisk nevrolog , som har spesialisert seg i mer enn 20 år på å hjelpe barn med autismespekterforstyrrelse, Koren Oleg Leonidovich .

Autisme. Koren O.L.

La meg drømme

Om puslespillet som må settes sammen for å nå et nytt nivå for å hjelpe barn med autisme og andre forstyrrelser i psykologisk utvikling.

Det er en regel - enerett til å etablere endelig diagnose"barndomsautisme" brukes av en psykiater. Det var til og med et vanlig begrep - "offisiell autist". Det er ikke lett å få denne statusen. Men i denne forbindelse er vi noe foran land som Usbekistan, hvor den første "offisielle" autistiske personen dukket opp for omtrent fem år siden.

Prosedyren for å oppnå denne statusen i vår region er blitt noe forenklet. Nå er det ikke nødvendig å plassere barnet på et psykiatrisk sykehus, men skjemaet " dagsykehus».

Det er en tekst som sirkulerer på Internett som nylig i Russland er det lov å diagnostisere voksne med autisme . Men jeg kan ikke huske noe forbud. Tilsynelatende var det absurde prinsippet «alt som ikke er tillatt er forbudt» på jobb her? Korriger meg hvis jeg tar feil og det var en slags forbud.

Jeg er ikke psykiater, men barnenevrolog, og jeg diagnostiserte først ASD for et kvart århundre siden. For tiden kommer 1-2 nye barn med autisme til meg hver dag. Og jeg later selvfølgelig ikke til å stille en endelig diagnose.

Jeg leste et sted at i USA har denne prosedyren blitt tatt i bruk: diagnosen ASD regnes som foreløpig hvis den stilles etter den første konsultasjonen og forblir foreløpig til den er etablert av bare én spesialist. Jeg tror dette er riktig tilnærming.

Jeg er ikke original og bruker ICD-10-kriterier basert på Lorna Wings triade :

Jeg foreslår at foreldre utfører selvdiagnose ved å bruke C.A.R.S-testen.

Last ned C.A.R.S.-testen for diagnostisering av autisme

Jeg tror det også er nyttig å myke opp" struts syndrom ", og for å gi foreldre et verktøy for å hjelpe dem med å spore positive endringer i fremtiden.

Det hele starter med diagnose.

Oppgavene til en psykiater inkluderer differensialdiagnose med noen av deres manifestasjoner som ligner på ASD:

For epileptologer oppgaven er å identifisere epileptisk encefalopati blant barn med tegn på tale- og atferdsforstyrrelser:

G40.5

Epiaktivitet i kognitiv epileptisk desintegrasjon i barndommen

På dette stadiet er det om atferdsfenotypegjenkjenning . Det ville vært flott om en psykiater i tillegg til ICD-kriteriene og noen forhåndsvalgte testmetoder ville kjenne til metodene for nevropsykologisk forskning, eller arbeide i team med en nevropsykolog .

De viktigste hindringene i den innledende fasen av diagnostisering av autisme

Subjektivisme og bruk av såkalte "erstattende" diagnoser, som ikke betyr annet enn at pasienten har noe galt med hodet - " organisk lesjon Sentralnervesystemet", "forsinket taleutvikling", "forsinket mental utvikling", "residuell encefalopati" etc.
Det andre problemet er "langsomheten" i diagnosen. "Kom tilbake når barnet er litt eldre." Eller konsultert i desember. De stilte en slags formell foreløpig diagnose og så - "Kom til dagsykehuset i mars. Vi vil observere og behandle barnet der."
Det tredje problemet er imitasjonsterapi, forskrivning av legemidler med uprøvd effektivitet og uspesifikk handling- "vitaminer", "nootropics", "vaskulære".

En helt nødvendig tilstand er nær samarbeid med genetikere . Hvis vi godtar det omtrent 70 % av ASD-tilfellene har en genetisk årsak , da blir rollen til den medisinsk genetiske tjenesten tydelig.

Genetikerens oppgave

Diagnostiser spesifikke genetiske syndromer, en av manifestasjonene av disse kan være ASD:

En viss mengde spesialforskning om autisme er også tilgjengelig i Russland.

Dette inkluderer karyotyping
og tandem massespektrometri av aminosyrer,
Og DNA-diagnostikk av et tall gensykdommer (Gå til nettsiden Senter for molekylær genetikk).

Dermed blir det en gruppe barn med autisme uten noen spesifikke morfologiske fenotyper , det som vanligvis kalles idiopatisk autisme .

Barn med idiopatisk autisme. Hva skal man gjøre med dem?

Det virker logisk å gå inn på scenen hel exome-sekvensering . Det er ikke lett.

For det første av økonomiske årsaker. Hvis du utfører diagnostikk i kommersiell modus, så i I Russland er kostnaden for en slik analyse omtrent 100 tusen rubler .

Talen til Elena Leonidovna Grigorenko, professor ved Yale University, som fant sted i høst ved NSU, inspirerte optimisme. Laboratoriet deres er engasjert i forskning på sammenhengen mellom utviklingsforstyrrelser og genetiske abnormiteter. Og jeg drømte selvfølgelig om muligheten for samarbeid. Men så ble vingene mine klippet av informasjonen som reglene for å sende biomaterialer til utlandet er så kompliserte , noe som er praktisk talt umulig. Men vi kan snakke om hundrevis av DNA-prøver.

I I USA er kostnaden for hele exome-sekvensering rundt $1000 .

Fra sjefsbarnepsykiateren i det sibirske føderale distriktet, Valentina Anatolyevna Makasheva, hørte jeg at kvoter for DNA-sekvensering av barn med autisme i Russland (tror jeg i St. Petersburg). Kanskje denne ordningen vil begynne å fungere?

Vår harde virkelighet kan ikke forhindre drømmene som

Kvalifiserte psykiatere utfører standardisert diagnostikk av ASD og andre atferdsfenotyper.
Energiske nevropsykologer og nevrologer utfører aktuell diagnostikk.
Genetikk fastslår omhyggelig etiologien til lidelser.

Vel, hva er alt dette for noe?

Hvis vi forestiller oss utviklingen av situasjonen et skritt videre, blir det klart at bare diagnostisering av spesifikke mutasjoner, genetiske og muligens til og med epigenetiske modifikasjoner, kan gi nøkkelen til å korrigere defekter, inkludert genomredigering.

Du har sikkert hørt om CRISPR-teknologier ?

Det vil ikke skje noe gjennombrudd før vi har mer eller mindre komplette databaser om årsakene til ASD. Bare korrigering av en primær genetisk eller epigenetisk defekt kan skape betingelser for normal utvikling av et barn...

CRISPR-teknologier - genomredigering

Hvor er rollen til psykologer involvert ABA - terapi ?

ABA - terapi

Under betingelsene for korrigering av en biologisk defekt, vil deres rolle og effektivitet bare øke!

La meg gi som eksempel den berømte Adrian Bird eksperiment utført med en spesiell linje av mus med en modell Rett syndrom og påfølgende aktivering av det normale genet.

Adrian Birds eksperiment

Som et resultat ble musene, som satt passivt i midten av boksen, "umiddelbart til nysgjerrige oppdagere." Så der går du! Hvis mus var forutbestemt til å snakke, så når et normalt gen ble aktivert, ville de ikke automatisk snakke og ville ikke vise pragmatiske og sosialt betingede atferdsmønstre. Alt dette dannes kun som et resultat av utdanning og opplæring.

Fra artikkelen lærte vi om symptomene på autisme, var i stand til å utføre selvdiagnose ved hjelp av CARS-testen, mottok retningslinjer for stadier av bekreftelse av ASD, som spesialister kan diagnostisere autisme og hjelpe.

På video: barndomsautisme kan kureres

I den andre videoen: et barn med Angelman syndrom med tegn på autisme

Artikkel for «bio/mol/tekst»-konkurransen: De ser verden annerledes, liker ikke å samhandle med samfunnet, har "rariteter" i atferd og taleforstyrrelser. Foreldre og lærere forveksler dem ofte med begavede barn med sine egne egenskaper, men leger har for lenge siden bestemt deres diagnose - " autismespekterforstyrrelse" I denne artikkelen vil du lære om hva autismespekterforstyrrelse er og hva som er kjent om årsakene til utviklingen.

Generell sponsor for konkurransen er Diaem-selskapet: den største leverandøren av utstyr, reagenser og Rekvisita for biologisk forskning og produksjon.

Publikumsprisen ble sponset av Medical Genetics Center.

"Bok" sponsor av konkurransen - "Alpina Non-Fiction"

Hvis du kjenner noen med autisme,
da kjenner du noen med autisme.
Stephen Shore,
Professor ved Adelphi University (USA),
har diagnosen autisme

For den gjennomsnittlige personen, når begrepet "autismespekterforstyrrelse" (ASD) nevnes, vil bildet av hovedpersonen i filmen "Rain Man" mest sannsynlig dukke opp i hodet hans, og det er sannsynligvis alt. I det post-sovjetiske rom er ikke temaet ASD tilstrekkelig dekket, og diagnosen er i de fleste tilfeller langt fra perfekt. Antall barn med autismespekterforstyrrelser øker hvert år rundt om i verden. Legene snakker om av ulike grunner: et forbedret diagnosesystem, mistanke om påvirkningen av tidlig vaksinasjon, de skadelige effektene av de beryktede GMOene og til og med den eldre alderen til fremtidige fedre. Så hva er ASD og hva har forskere allerede lært om årsakene til utviklingen?

Autismespekterforstyrrelse (ASD) er en lidelse i nervesystemet som er preget av underskudd i sosiale interaksjoner og kommunikasjon med tilstedeværelse av stereotypier(repetitiv atferd), og ifølge data fra USA fra 2014 påvirker det ett av 59 barn. I Russland er prevalensen ett tilfelle per 100 barn, men langt færre får en offisiell diagnose. ASD er diagnostisert på tvers av alle rasemessige, etniske og sosioøkonomiske grupper og er fem ganger mer vanlig hos gutter enn hos jenter. Årsaken til sykdommen er foreløpig ukjent, men den antas å oppstå fra en kompleks interaksjon mellom genetiske, epigenetiske og miljømessige faktorer (Figur 1).

Frem til mai 2013 var autismespekterforstyrrelse inkludert som en offisiell diagnose i U.S. Diagnostic and Statistical Manual psykiske lidelser» ( Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser, DSM) inkludert: autistisk lidelse, gjennomgripende utviklingsforstyrrelse som ikke er spesifisert på annen måte (PPD-NOS), Aspergers syndrom, disintegrativ forstyrrelse i barndommen og Rett syndrom. I dag, i den siste, femte utgaven av DSM, er det bare én diagnose – «autismespekterforstyrrelse» med tre alvorlighetsgrader, men mange terapeuter, klinikere, foreldre og organisasjoner fortsetter å bruke begreper som BDD-NOS og Aspergers syndrom .

Symptomer

Autismespekterforstyrrelser er ofte preget av problemer i pasientenes sosiale, kommunikasjonsmessige og intellektuelle evner. Avhengig av alder og intelligens, viser barn med autisme varierende grad av kommunikasjonsmangel. Disse underskuddene viser seg i taleforsinkelser, monoton tale, ekkolali(ukontrollert automatisk repetisjon av ord som høres i andres tale), og varierer også fra dårlig forståelse til fullstendig fravær av muntlig tale. Nonverbal kommunikasjon er også svekket og kan omfatte problemer med å få øyekontakt og problemer med å forstå ansiktsuttrykk og gester. Et annet viktig kjennetegn ved personer med ASD er et underskudd i sosio-emosjonell gjensidighet (figur 2).

Enkelt sagt er barn med autismespekterforstyrrelser uinteresserte i å samhandle med mennesker, har problemer med å forstå mennesker, liker å følge ulike ritualer, er utsatt for repeterende kroppsbevegelser, og kan ha språkproblemer og forsinkelser i intellektuell utvikling. Ulike symptomer fører til betydelig svekkelse på mange områder av adaptiv funksjon. Samtidig har barn med ASD ofte mange styrker: utholdenhet, oppmerksomhet på detaljer, god visuell og mekanisk hukommelse, en tendens til monotont arbeid, som kan være nyttig i enkelte yrker.

Medisinsk historie

Den tyske vitenskapsmannen Hans Asperger beskrev en "mildere" form for autisme i 1944, som frem til i dag var kjent som Aspergers syndrom. Han beskrev tilfeller av gutter som var veldig intelligente, men som hadde problemer med sosiale interaksjoner. Han bemerket at barna hadde vansker med øyekontakt, stereotype ord og bevegelser og motstand mot endringer, men de hadde ikke tale- og språkvansker. I motsetning til Kanner, bemerket Asperger også problemer med koordinering hos disse barna, men samtidig flere evner til abstrakt tenkning. Dessverre ble Aspergers forskning ikke oppdaget før tre tiår senere, da folk begynte å stille spørsmål ved metodene som ble brukt på den tiden. diagnostiske kriterier. Det var først på 1980-tallet at Aspergers verk ble oversatt til engelsk, publisert og fikk berømmelse.

I 1967 skrev psykiater Bruno Bettelheim at autisme ikke har et organisk grunnlag, men er et resultat av å bli oppdratt av mødre som bevisst eller ubevisst ikke ønsket barna sine, noe som igjen førte til tilbakeholdenhet i forholdet til dem. Han hevdet at hovedårsaken til sykdommen var negative foreldres holdninger til spedbarn i kritiske perioder. tidlige stadier deres psykologiske utvikling.

Bernard Rimland, psykolog og far til et barn med autisme, var uenig med Bettelheim. Han kunne ikke akseptere ideen om at sønnens autisme enten var hans foreldre eller konas. I 1964 publiserte Bernard Rimland verket "Infantil autisme: syndromet og dets konsekvenser for den nevrale teorien om atferd", som indikerte retningen for videre forskning samtidig som .

Autisme ble mer kjent på 1970-tallet, men på den tiden forvekslet mange foreldre fortsatt autisme med psykisk utviklingshemming og psykose. Forskere har begynt å avklare etiologien til sykdommen: en studie fra 1977 av tvillinger viste at autisme i stor grad skyldes genetikk og biologiske forskjeller i hjernens utvikling. I 1980 ble diagnosen infantil autisme først inkludert i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM); sykdommen er også offisielt atskilt fra barneschizofreni. I 1987 erstattet DSM "infantil autisme" med den bredere definisjonen av "autistisk lidelse" og inkluderte den i den tredje revisjonen. Samtidig publiserte psykolog og ph.d. Ivar Lovaas den første studien som viste hvordan intensiv atferdsterapi kunne hjelpe barn med autisme, og gi foreldre nytt håp (Figur 3). I 1994 ble Aspergers syndrom lagt til DSM, og utvidet autismespekterdiagnoser til å omfatte mildere tilfeller.

I 1998 ble det publisert en studie som viste at vaksinen mot meslinger, kusma og røde hunder (MMR) forårsaker autisme. Resultatene av denne studien ble motbevist, men den vakte nok oppmerksomhet til å forårsake forvirring den dag i dag (figur 4). Ikke i dag Nei vitenskapelig bevis som støtter sammenhengen mellom vaksinasjon og ASD. Dessverre, så sent som i august 2018, kom det ut en rapport som sa at mer enn 50 % av mennesker i enkelte europeiske land fortsatt tror at vaksiner forårsaker autisme.

Til slutt, i 2013, kombinerer DSM-5 alle underkategorier av tilstanden til én diagnose "autismespekterforstyrrelse", og Aspergers syndrom regnes ikke lenger som en egen tilstand.

Årsaker til ASD

Den eksakte årsaken til autismespektrumforstyrrelse (ASD) er foreløpig ukjent. Det kan oppstå som et resultat av genetisk disposisjon, miljømessige eller ukjente faktorer, det vil si at ASD ikke er etiologisk homogen. Det er sannsynligvis mange undertyper av ASD, hver med en annen opprinnelse.

Genetikk

Det antas at utviklingen av ASD i stor grad skyldes påvirkning av genetiske faktorer. Å legge til støtte for genetikk som årsak er forskning som viser at ASD er mer vanlig hos gutter enn jenter, mest sannsynlig forårsaket av genetiske forskjeller relatert til Y-kromosomet. Teorien støttes også av studier av tvillinger med ASD, som bestemte konkordansrater ( samsvar- tilstedeværelsen av en viss egenskap hos begge tvillingene) for eneggede (60–90 %) og tveggede (0–10 %) tvillinger. Høy konkordans i par av eneggede tvillinger og signifikant lavere samsvar i par av eneggede tvillinger indikerer en signifikant rolle av genetiske faktorer. I en studie fra 2011 hadde nesten 20 % av spedbarn med et eldre biologisk søsken med ASD også ASD, og hvis det var mer enn ett eldre søsken, var sannsynligheten for å bli diagnostisert med ASD enda høyere.

Forskerne anslår at det er 65 gener som anses som sterkt assosiert med autisme, og 200 gener som er mindre sterkt assosiert med diagnosen. Genomomfattende assosiasjonssøk ( genomomfattende assosiasjonsstudier, GWAS) bekrefter bidraget til delt allel varians til ASD, inkludert enkeltnukleotidpolymorfismer ( enkelt nukleotid polymorfisme, SNP) og genkopinummervariasjoner ( kopinummervariasjon, CNV). Ved undersøkelse av foreldre til pasienter ble det funnet et stort bidrag de novo CNV i RAS ( de novo mutasjoner eller variasjoner- dette er mutasjoner som ingen av familiemedlemmene hadde og dukket opp for første gang hos pasienten). I følge 2014-data, genmutasjoner de novo og CNV-er påvirker forekomsten av sykdommen i omtrent 30 % av tilfellene. En 2011-analyse av data fra 1000 familier koblet to kromosomregioner, 7q11.23 og 16p11.2, til autisme, men i 2015 viste Sanders og kolleger, i en studie av 10.220 personer fra 2.591 familier, at regioner med CNV i de fire flere samme kan være sanne kandidater for variasjoner assosiert med autisme. I september 2018 ble det publisert en artikkel som rapporterte at japanere med autisme og schizofreni har overlappende CNV. Nyere studier av ASD-kohorter rapporterer relativt høye mutasjonsrater de novo i ikke-kodende regioner av genomet, samt små mutasjoner i eksomet, det vil si de kodende regionene av genomet som inkluderer både kjente og tidligere uoppdagede kandidatgener assosiert med ASD (fig. 5).

Nevrobiologiske faktorer

Genetiske abnormiteter kan føre til unormale mekanismer for hjernens utvikling, som igjen fører til strukturelle og funksjonelle, samt kognitive og nevrobiologiske lidelser. Nevrobiologiske forskjeller assosiert med en ASD-diagnose inkluderer strukturelle og funksjonelle hjernepatologier, inkludert:

Forskere i 2018 fant at gutter med ASD har mindre fraktal dimensjon (et mål på den strukturelle kompleksiteten til et objekt) på høyre side av lillehjernen enn friske barn.

Noe forskning har fokusert på hypotesen om at forstyrrede interaksjoner mellom hjerneregioner er hovedårsaken utvikling av ASD, mens andre forskere studerer molekylære årsaker, slik som forstyrrelser i funksjonen til visse typer nevroner (som speilnevroner) eller forstyrrelser i nevrotransmisjon (signaloverføring mellom nevroner).

Andre grunner

Flere og flere forskere skriver om miljøårsaker som kan bidra til autisme. Forskning har identifisert en rekke potensialer farlige stoffer stoffer som kan være assosiert med ASD inkluderer bly, polyklorerte bifenyler (PCB), insektmidler, bileksos, hydrokarboner og flammehemmere, men ingen av disse stoffene har ennå vist seg å utløse ASD.

Det er også økende interesse for immunsystemets rolle i sykdommens etiologi. I juni 2018 ble det rapportert at 11,25 % av barn med ASD har matallergier, noe som er betydelig høyere enn 4,25 % av barn med allergi uten en diagnose, noe som legger til den økende mengden av bevis som peker på immunologisk dysfunksjon som f.eks. mulig faktor risiko for ASD.

Det har også vært nyere studier som kobler mangler i kostholdet til gravide mødre og tilstedeværelsen av høyere nivå plantevernmidler i blodet, med diagnosen ASD hos barna deres.

Diagnostikk

Et barn med utviklingsforsinkelse bør undersøkes av lege for å finne årsaken til utviklingsforsinkelsen. Hvis et barn viser noen symptomer på autismespekterforstyrrelse, vil de mest sannsynlig bli henvist til spesialister for konsultasjon, for eksempel en barnepsykiater, barnepsykolog, pediatrisk nevrolog.

Riktig diagnose krever vurdering av pasientens fullstendige anamnese, fysisk undersøkelse, nevrologisk undersøkelse og direkte vurdering av barnets sosiale, språklige og kognitive utvikling. Det bør gis tilstrekkelig tid til standardiserte intervjuer av foreldre om aktuelle problemer og atferdshistorie, samt strukturert observasjon av sosial og kommunikativ atferd og lek.

I følge en ny studie fra 2018 kan en ny blodprøve oppdage omtrent 17 % av barn med ASD. Forskere har identifisert en gruppe blodmetabolitter som kan bidra til å oppdage noen barn med autismespekterforstyrrelse. Som en del av Metabolome-prosjektet barndoms autisme(CAMP), den største ASD-metabolomikkstudien, er disse resultatene et viktig skritt mot å utvikle en biomarkørtest for ASD.

I august 2018 rapporterte forskere om forskjeller i bakteriell genuttrykk i den orale regionen som kan skille barn med ASD fra deres friske jevnaldrende. Studien antyder at GI-mikrobiomavvik som tidligere er identifisert hos barn med ASD kan strekke seg til munn og svelg.

Forskere fra University of Missouri School of Medicine og Center for Autism and Neurological Disorders. M.W. Thompson identifiserte i juni 2018 en kobling mellom nevrotransmitterubalanser og mønstre av forbindelser mellom hjerneregioner som spiller en rolle i sosial kommunikasjon og språk. Studien beskrev to tester som kan føre til mer nøyaktig behandling.

Behandling

Behandlinger brukt på 1960- og 1970-tallet besto av LSD, elektriske støt og streng kontroll av pasientens oppførsel, som ofte inkluderte smerte og straff. Det var ikke før på 80- og 90-tallet at legene begynte å implementere mer moderne metoder Behandlinger for barn med autisme, som atferdsterapi med vekt på positiv forsterkning og veiledet læring.

I dag kan behandlingen omfatte både psykoterapi og medisinering. Mange mennesker med autisme har tilleggssymptomer, som søvnforstyrrelser, anfall og gastrointestinale problemer. Behandling av disse symptomene kan forbedre pasientens oppmerksomhet, læring og relatert atferd. Noen medisiner som brukes for andre tilstander hjelper med visse symptomer: antipsykotika ( risperidon Og aripiprazol), antidepressiva, sentralstimulerende midler, antikonvulsiva. Foreløpig er risperidon og aripiprazol de eneste medisinene som er godkjent av FDA for symptomer assosiert med autismespekterforstyrrelse, gitt irritabiliteten som ofte sees med denne diagnosen. Barn og ungdom med autismespekterforstyrrelse ser ut til å være mer utsatt for bivirkninger ved bruk av medisiner, så bruk av små doser anbefales.

Ikke-medikamentelle behandlinger inkluderer for tiden anvendt atferdsanalyse, kognitiv atferdsterapi, trening i sosiale ferdigheter, sensorisk integreringsterapi, ergoterapi og logopedi.

Barn med autismespekterforstyrrelser kan også ha styrker. Deres unike syn på verden gir andre mennesker muligheten til å se verden fra et annet perspektiv, og barn med ASD kan vokse til talentfulle og vellykkede mennesker som vil gjøre fantastiske oppdagelser for å forbedre vår verden. Ny forskning innen diagnose og behandling av «regnbarn» gir disse uvanlige barna håp om mer vellykket sosial tilpasning og til og med restitusjon.

Litteratur

"Hvis antall personer med ASD er ukjent, er autisme for lett å ignorere." (2017). "Exit";
American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - American Psychiatric Association, 2013;
Jon Baio, Lisa Wiggins, Deborah L. Christensen, Matthew J Maenner, Julie Daniels, et. al.. (2018). Prevalens av autismespekterforstyrrelser blant barn i alderen 8 år – Overvåkingsnettverk for autisme og utviklingshemming, 11 nettsteder, USA, 2014. MMWR Surveill. Summ.. 67 , 1-23;
Baio J. (2012). Prevalens av autismespekterforstyrrelser - Overvåkingsnettverk for autisme og utviklingshemming, 14 nettsteder, USA, 2008. MMWR. 61 , 1–19;
Hristo Y. Ivanov, Vili K. Stoyanova, Nikolay T. Popov, Tihomir I. Vachev. (2015). Autismespektrumforstyrrelse - en kompleks genetisk lidelse. Folia Medica. 57 , 19-28;
Simashkova N.V. og Makushkin E.V. (2015). Autismespekterforstyrrelser: diagnose, behandling, observasjon. Russian Society of Psychiaters;
Lisa Campisi, Nazish Imran, Ahsan Nazeer, Norbert Skokauskas, Muhammad Waqar Azeem. (2018). Autismespekterforstyrrelse. Britisk medisinsk bulletin. 127 , 91-100;
Mandal A. (2018). Autisme historie. News-Medical.Net;
Ames C. (2018). Hva er historien om autismespekterforstyrrelse? Harkla;
Autismens historie. (2014). Foreldre;
Verden før og etter oppfinnelsen av vaksiner;
Duffy B. (2018). . Samtalen;
Olson S. (2014). Historie om autisme og vaksiner: hvordan en mann avdekket verdens tro på vaksinasjoner. Medisinsk daglig;
Suniti Chakrabarti, Eric Fombonne. (2005). Gjennomgripende utviklingsforstyrrelser hos førskolebarn: bekreftelse på høy prevalens. A.J.P.. 162 , 1133-1141;
A. Bailey, A. Le Couteur, I. Gottesman, P. Bolton, E. Simonoff, et. al.. (1995). Autisme som en sterkt genetisk lidelse: bevis fra en britisk tvillingstudie. Psychol. Med.. 25 , 63;
S. Ozonoff, G.S. Young, A. Carter, D. Messinger, N. Yirmiya, et. al.. (2011). Gjentaksrisiko for autismespektrumforstyrrelser: En forskningskonsortiumstudie for babysøsken. PEDIATRI;
Stephan J. Sanders, Xin He, A. Jeremy Willsey, A. Gulhan Ercan-Sencicek, Kaitlin E. Samocha, et. al.. (2015). Innsikt i autismespektrumforstyrrelse genomisk arkitektur og biologi fra 71 risikosteder. Nevron. 87 , 1215-1233;
Lauren A. Weiss, Dan E. Arking, Mark J. Daly, Aravinda Chakravarti, Dan E. Arking, et. al.. (2009). En genomomfattende koblings- og assosiasjonsskanning avslører et nytt sted for autisme. Natur. 461 , 802-808;
Anne B Arnett, Sandy Trinh, Raphael A Bernier. (2019). Forskningstilstanden på genetikken til autismespekterforstyrrelse: metodologisk, klinisk og konseptuell fremgang. Aktuell mening i psykologi. 27 , 1-5;
Ivan Iossifov, Brian J. O'Roak, Stephan J. Sanders, Michael Ronemus, Niklas Krumm, et. al.. (2014). Bidraget fra de novo kodende mutasjoner til autismespekterforstyrrelse. Natur. 515 , 216-221;
Dan Levy, Michael Ronemus, Boris Yamrom, Yoon-ha Lee, Anthony Leotta, et. al.. (2011). Sjelden De Novo og overført kopinummervariasjon ved autistiske spektrumforstyrrelser. Nevron. 70 , 886-897;
Itaru Kushima, Branko Aleksic, Masahiro Nakatochi, Teppei Shimamura, Takashi Okada, et. al.. (2018). Sammenlignende analyser av kopinummervariasjoner i autismespektrumforstyrrelser og schizofreni avdekket etiologisk overlapping og biologisk innsikt. Cellerapporter. 24 , 2838-2856;
Tychele N. Turner, Fereydoun Hormozdiari, Michael H. Duyzend, Sarah A. McClymont, Paul W. Hook, et. al.. (2016). Genomsekvensering av autismepåvirkede familier avslører forstyrrelse av antatt ikke-kodende regulatorisk DNA. American Journal of Human Genetics. 98 , 58-74;
Ryan K C Yuen, Daniele Merico, Matt Bookman, Jennifer L Howe, Bhooma Thiruvahindrapuram, et. al.. (2017). . Nat Neurosci. 20 , 602-611;
Autisme. American Speech-Language-Hearing Association;
Fred R. Volkmar, Catherine Lord, Anthony Bailey, Robert T. Schultz, Ami Klin. (2004). Autisme og gjennomgripende utviklingsforstyrrelser. J Barnepsykol og psykiater. 45 , 135-170;
Guihu Zhao, Kirwan Walsh, Jun Long, Weihua Gui, Kristina Denisova. (2018). Redusert strukturell kompleksitet av høyre cerebellar cortex hos mannlige barn med autismespekterforstyrrelse. PLoS EN. 13 , e0196964;
Ruth A. Carper, Eric Courchesne. (2005). Lokalisert utvidelse av frontal cortex i tidlig autisme. Biologisk psykiatri. 57 , 126-133;
R. Bernier, G. Dawson, S. Webb, M. Murias. (2007). EEG mu-rytme og imitasjonssvikt hos personer med autismespekter. Hjerne og kognisjon. 64 , 228-237;
Guifeng Xu, Linda G. Snetselaar, Jin Jing, Buyun Liu, Lane Strathearn, Wei Bao. (2018). Association of Food Allergy and Other Allergic Conditions with Autism Spectrum Disorder in Children. Åpne JAMA-nettverk. 1 , e180279;
Nathanael J Yates, Dijana Tesic, Kirk W Feindel, Jeremy T Smith, Michael W Clarke, et. al.. (2018). Vitamin D er avgjørende for mors omsorg og avkoms sosiale oppførsel hos rotter. Journal of Endocrinology. 237 , 73-85;
Johnathan R. Nuttall. (2017). Sannsynligheten for eksponering av mors giftstoffer og ernæringsstatus som medvirkende faktorer til risikoen for autismespekterforstyrrelser. Ernæringsmessig nevrovitenskap. 20 , 209-218;
Alan S. Brown, Keely Cheslack-Postava, Panu Rantakokko, Hannu Kiviranta, Susanna Hinkka-Yli-Salomäki, et. al.. (2018). Sammenslutning av maternal insektmiddelnivåer med autisme hos avkom fra en nasjonal fødselskohort. A.J.P.. 175 , 1094-1101;
Alan M. Smith, Joseph J. King, Paul R. West, Michael A. Ludwig, Elizabeth L.R. Donley, et. al.. (2018). Aminosyre dysregulering Metabotyper: Potensielle biomarkører for diagnose og individualisert behandling for undertyper av autismespektrumforstyrrelse. Biologisk psykiatri;
Steven D. Hicks, Richard Uhlig, Parisa Afshari, Jeremy Williams, Maria Chroneos, et. al.. (2018). Oral mikrobiomaktivitet hos barn med autismespekterforstyrrelse. Autismeforskning. 11 , 1286-1299;
John P. Hegarty, Dylan J. Weber, Carmen M. Cirstea, David Q. Beversdorf. (2018). Cerebro-Cerebellar funksjonell tilkobling er assosiert med cerebellar eksitasjon-hemmingsbalanse ved autismespektrumforstyrrelse. J Autism Dev Disord. 48 , 3460-3473;
Legg T.J. (2018). Veiledning for behandling av autisme. Healthline;
DeFilippis M. og Wagner K.D. (2016). Behandling av autismespekterforstyrrelse hos barn og unge. Bulletin for psykofarmakologi. 46 , 18–41;
Martien J. Kas, Jeffrey C. Glennon, Jan Buitelaar, Elodie Ey, Barbara Biemans, et. al.. (2014). Vurdere atferdsmessige og kognitive domener av autismespekterforstyrrelser hos gnagere: nåværende status og fremtidsperspektiver. Psykofarmakologi. 231 , 1125-1146.