Оглавление темы "Тиреотоксический криз. Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз). Кетоацидотическая кома.":
1. Тиреотоксический криз. Причины (этиология) тиреотоксического криза. Патогенез тиреотоксического криза. Клиника (признаки) тиреотоксического криза.
2. Лечение тиреотоксического криза. Неотложная помощь (первая помощь) при тиреотоксическом кризе.
3. Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз). Причины (этиология) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.
4. Клиника (признаки) надпочечниковой недостаточности (адреналового криза). Неотложная помощь (первая помощь) при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).
5. Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины (этиология) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы.
6. Клиника (признаки) кетоацидотической диабетической комы.
7. Диагностика кетоацидотической диабетической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при кетоацидотической коме.
8. Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы. Тактика лечения при кетоацидотической коме. Инсулинотерапия. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.
9. Инфузионная терапия кетоацидотической диабетической комы. Метод фракционного введения малых доз инсулина при кетоацидотической коме. Метод фракционного введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме.

Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины (этиология) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы.

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний .
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидотическая (кетоацидемическая ) диабетическая кома .
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома . Смертность при данной патологии - 2-4%.

Кетоацидотическая кома

Этиология кетоацидотической комы . Причины декомпенсации сахарного диабета:
1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсули-нозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его диагностика (жажда, полиурия, похудание).
2. Ошибки в инсулинотерапии.
3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).
4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).
5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез кетоацидотической комы определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен - энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии - глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмо-лярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел , т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления - ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела , к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1-2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2-7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном - к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Причины нарушения функции ЦНС при кетоацидотической коме до конца не выяснены. Предположения о токсическом влиянии на ЦНС нарушений КЩС не оправдались. В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

• Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО 2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО 2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО 2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

Противопоказания для больных сахарным диабетом Поскольку тяжесть и характер течения диабета могут быть разными, то и противопоказания весьма относительны. Если человек болен сахарным диабетом не один год, но сумел приспособиться к своему недугу, отлично чувствует,

Из книги Настольная книга диабетика автора Светлана Валерьевна Дубровская

Лечение инсулином детей, больных сахарным диабетом Для детей рекомендуется использовать инсулины последнего поколения более высокой очистки, они меньше влияют на иммунную систему ребенка. Начинать лечение необходимо с инсулинов короткого действия, постепенно

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Комплексы упражнений для больных сахарным диабетом Вариант 1 (нагрузка средней интенсивности) Упражнение 1 Исходное положение – стоя на полу, ноги вместе, руки свободно опущены вдоль туловища Выполнять ходьбу сначала на носках, затем на пятках и наружных сторонах стоп в

Ирина Вечерская

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Из книги Питание при сахарном диабете автора Р. Н. Кожемякин

Из книги автора

Из книги автора

Особенности питания больных сахарным диабетом II типа Как уже было сказано ранее, для больных сахарным диабетом II типа диета является основной частью лечения. Поскольку такие больные не инсулинозависимы, им не нужна заместительная инсулинотерапия, ведь их основной

Язвы и раны у больных сахарным диабетом Взять 100 г кукурузного масла, 20 г сосновой смолы (живицы), 1 ст. ложку несоленого сливочного масла, 8 г желтого воска, 5 г белого воска, подогреть все на медленном огне, постоянно помешивая и снимая пену. Бальзам хранить в стеклянной

Являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.

Особенности отклонения

По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.

Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности . Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели . Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие влияют такие факторы:

• инфекционные поражения;
• значительные поражения органов;
• поражения при операциях.

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:

Факторы, вызывающие кетоацидоз, могут привести и к коме.

• длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
• отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
• несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
• нарушение приема лечебных препаратов;
• передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
• продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
• инфекционные поражения;
• интеркуррентные болезни острого проявления:
  • инфаркт;
  • инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Основные симптомы

Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.

Кетоацидоз может развиться как следствие стремительного похудения.

Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:

• общее недомогание и ослабевание организма;
• ощущение жажды, с последующей полидипсией;
• зуд кожных покровов.

Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:

• патологическое похудение;
• постоянное ощущение тошноты;
• болезненные ощущения в области живота и головы;
• боль, беспокоящая горло или пищевод.

Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:

• сильным обезвоживанием организма;
• пересыханием кожных покровов и слизистых;
• снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
• постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
• общей бледностью;
• локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
• охлаждением кожных покровов;
• мышечной гипотонией;
• артериальной гипотензией;
• шумным и тяжелым дыханием;
• запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
• помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.

Особенности у детей

Симптоматическая картина состояния у детей очень похожа на его проявления у взрослых.

У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.

Неотложная помощь

Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:

• Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
• Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
• Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
• Введение инсулина в количестве разовой дозы - 5 единиц.

Внутривенное введение солевого раствора – первоочередная необходимость для больного.

Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.

Это состояние является одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом. Кетоацидотическая кома вызывают дефицит инсулина и гормона островкового аппарата поджелудочной железы.

Симптомы развития кетоацидотической диабетической комы

Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета при невнимательном отношении больного и окружающих его лиц к состоянию здоровья нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно. Обычно у больных за несколько недель или (реже) дней до развития кетоацидотической диабетической комы усиливаются жажда, сухость во рту, одновременно значительно нарастает количество выделяемой мочи. Нередко появляется или усиливается кожный зуд. Вместе с симптомами усиления жажды и полиурией у больных резко снижается аппетит, появляются и непрерывно нарастают слабость, вялость, сонливость, адинамия, иногда головная боль, боли в конечностях.

Ранними предвестниками надвигающейся комы являются желудочно-кишечные симптомы. Интоксикация, электролитные расстройства, мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, парез кишечника и раздражающее действие кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта обусловливают абдоминальный синдром.

Наряду с потерей аппетита возникают и другие симптомы болезни: тошнота, а затем частая повторная рвота, боли в животе (псевдо). Рвотные массы при кетоацидозе могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда ошибочно расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Боль в животе иногда столь интенсивна, что больных направляют в хирургические отделения с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка. Возможны расстройства стула в виде запора или поноса. Обильное мочеотделение и повторная многократная рвота ведут к нарастающему обезвоживанию, потере электролитов (натрий, калий, хлор) и усилению интоксикации организма.

Диагностика диабетической прекомы

Обследование больного в прекоматозный период выявляет:

заторможенность при ясном сознании,

значительное снижение мышечной силы.

больной с симптомами комы находится в состоянии некоторой оглушенности, безразличен к окружающему, на вопросы отвечает вяло и с опозданием.

кожа сухая, нередко со следами расчесов.

Характерна сухость слизистых оболочек.

обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

В то же время можно выявить тенденцию к углублению дыхания. Пальпация живота в подложечной области обычно болезненна, однако симптомов раздражения брюшины нет. Почти всегда больные ощущают жажду и просят пить.

Приведенная совокупность симптомов нарастающей интоксикации организма составляет клиническую картину диабетической прекомы. Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причем переход из прекомы в состояние комы осуществляется постепенно, в течение нескольких дней, реже нескольких часов.

Признаки глубокой кетоацидотической диабетической комы

Больные становятся все более вялыми, сонливыми, перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии еще больше усиливает обезвоживание и интоксикацию. В дальнейшем сонливость перерастает в сопорозное, полубессознательное состояние, а затем развивается полная потеря сознания. В некоторых случаях уже в прекоматозном состоянии сдвиги в обмене веществ и интоксикация организма бывают столь выражены, что больные погибают, не теряя полностью сознания. Поэтому понятием «диабетическая кома» обозначают обычно случаи не только полной потери сознания, но и нарастающей сонливости, сопорозные (полубессознательные) состояния.

В период развившейся диабетической (кетоацидотической) комы больной находится в бессознательном состоянии. Симптомы болезни в таком состоянии:

Лицо бледное, иногда розовое, без цианоза.

Кожа сухая, нередко со следами расчесов, тургор кожи обычно понижен.

Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки.

Тонус мышц резко снижен.

Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела может быть снижена.

Дыхание шумное, слышимое на расстоянии, глубокое (дыхание Куссмауля – респираторная компенсация метаболического ацидоза). Выдыхаемый изо рта воздух пахнет ацетоном, запах иногда настолько выражен, что ощущается уже при входе в комнату, где находится больной.

Пульс при диабетической коме частый, неполный, АД снижено.

Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации.

При электрокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия. В большинстве случаев детальное обследование в сочетании с данными простейших лабораторных исследований позволяет установить правильный диагноз, при наличии в анамнезе сахарного диабета диагностика, как правило, не представляет трудностей. Проблемы при кетоацидотической коме могут возникнуть в тех случаях, когда сахарный диабет манифестирует клинической картиной кетоацидоза. Опорными признаками для постановки правильного диагноза в этом случае могут служить признаки выраженной дегидратации, метаболического ацидоза (гипервентиляция, клинически – дыхание Куссмауля), а также запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе. В условиях стационара диагноз подтверждается лабораторными исследованиями – определяются:

гипергликемия (19,4 ммоль/л и выше),

кетонемия,

глюкозурия

и кетонурия.

При исследовании кислотно-основного состояния выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы

При гиперосмолярной (некетонемической) диабетической коме при выраженной гипергликемии отсутствуют кетонемия и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В отличие от кетоацидоза эти больные более старшего возраста, диабет в анамнезе нередко отсутствует. При этой форме диабетической комы более выражены симптомы дегидратации и психоневрологические расстройства (спутанность сознания и возбуждение, патологические рефлексы, судороги, эпилептиформные припадки, параличи, нистагм). Не характерны дыхание Куссмауля и признаки «псевдоперитонита». Эти пациенты более чувствительны к инсулинотерапии.

Если имеются анамнестические данные о наличии сахарного диабета у больного, находящегося в коме, то приходится дифференцировать в основном диабетическую и гипогликемическую кому. Если нет указаний на диабет в прошлом, то следует иметь в виду и другие заболевания, течение которых может осложниться развитием коматозного состояния. Отсутствие симптомов очагового поражения центральной нервной системы позволяет исключить нарушение мозгового кровообращения как причину комы.

Возникновению уремической комы предшествует длительное хроническое заболевание почек. Кома развивается постепенно на фоне предвестников, в частности угнетенности, нарушения ночного сна и сонливости днем, появления поноса, уменьшения количества выделяемой мочи. Уремическая кома характеризуется глубоким бессознательным состоянием, кожа обычно сухая, землисто-серая и нередко покрыта кристалликами мочекислых солей; дыхание шумное, в выдыхаемом воздухе часто отчетливо ощущается запах аммиака. Хронические заболевания почек сопровождаются развитием почечной гипертонии, поэтому у больных отмечается не только высокое АД, но и увеличение сердца влево. Иногда развитию уремической комы предшествует ухудшение зрения вследствие ретинита, кровоизлияний в сетчатку глаза. Токсическое поражение костного мозга, а также кровотечения, особенно носовые, часто приводят к анемизации больных, что характерно для уремии и нередко предшествует развитию комы.

Для печеночной комы характерно предшествующее заболевание печени: цирроз, хронический гепатит, в острых случаях вирусный гепатит или отравление гепатотропным ядом (типа дихлорэтана). Обычно печеночной коме предшествует появление желтухи и симптомов портальной гипертензии, нередко прогрессирующее уменьшение размеров печени. При обследовании больного, находящегося в коме, бросаются в глаза желтушность кожных покровов и склер, шумное дыхание и характерный «печеночный» запах выдыхаемого воздуха.

Морфологические признаки диабетической комы

В результате нарушения усвоения глюкозы и превращения ее в гликоген, происходит грубое нарушение обмена углеводов. В крови повышается содержание сахара – развивается гипергликемия. Повышение осмолярности плазмы крови приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжелых случаях – к диабетической (кетоацидотической) коме, гиповолемическому шоку и тяжелым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др.

Следствием повышения сахара крови является также выделение сахара с мочой (глюкозурия). Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжелых случаях кроме распада жиров, происходит распад белков, также образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведет к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжелой интоксикации организма.

Ацидоз и связанная с ним тяжелая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной развития диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжелом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности, клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие симптомов болезни.

Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают:

немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена,

грубые нарушения диеты,

присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний,

отравления,

хирургические вмешательства и травмы,

беременность.

Иногда обострение инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями органов брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.

Особенности лечения кетоацидотической диабетической комы

Больной с начальными симптомами болезни, равно как и больной в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение стационара. Установление диагноза диабетической прекомы или комы требует введения 10 – 20 ЕД Инсулина перед транспортировкой (указать в сопроводительном документе!). Остальные мероприятия по лечению больного проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки.

В лечении диабетической прекомы и комы важнейшими являются энергичная инсулинотерапия и введение достаточного количества жидкостей для устранения дегидратации. Как только диагноз диабетической комы установлен и полностью исключен гипогликемический характер комы, начинается инсулинотерапия. Простой Инсулин вводят внутривенно струйно (10 ЕД в течение первого часа) или внутримышечно (20 ЕД в течение первого часа). Дальнейшее лечение осуществляют в условиях стационара под контролем сахара крови (уровень гипергликемии определяется каждые 1 – 2 ч), в среднем внутривенно капельно или внутримышечно вводят по 6 ЕД простого инсулина в час. При снижении гипергликемии и нормализации кислотно-основного состояния на 2 – 3-и сутки лечения переходят на подкожное введение простого инсулина. При невозможности определения уровня сахара в крови и моче лечение приходится проводить под контролем состояния больного.

Одновременно с целью регидратации при диабетической (кетоацидотической) коме больному необходимо вводить большое количество жидкостей внутривенно капельно: в течение первого часа вводят 1 – 1,5 л изотонического раствора Натрия хлорида, в течение двух последующих часов – 500 мл/ч, в дальнейшем – 300 мл/ч. В первые 12 ч лечения вводят 6 – 7 л жидкости. Лечение диабетической комы проводится под контролем диуреза, который должен составлять не менее 40 – 50 мл/ч. Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты и рвоты, появлении возможности поить больного жидкостью. Для восполнения потери солей при установленной гипокалиемии необходимо внутривенное капельное введение раствора калия хлорида; дозировка определяется содержанием калия в плазме крови.

Такое лечение комы с нарастающей инсулярной недостаточностью должно начинаться как можно раньше, при появлении первых признаков надвигающегося коматозного состояния, т. е. в период начала прекомы. Известно, что энергичное лечение, начатое в первые часы от начала комы, чаще всего дает положительный результат. Более позднее начало лечения делает исход сомнительным, так как развиваются тяжелые и часто необратимые изменения в тканях организма, особенно в нервной системе. Однако независимо от времени возникновения комы необходимо проводить самое энергичное лечение, так как иногда и в тяжелых случаях, при запоздалом его начале, удается вывести больных из этого состояния.