Врожденный гипотиреоз по мкб 10. Гипотиреоз по МКБ: основные аспекты патологии. Показания к госпитализации

Приветствую всех и каждого на моем блоге. Недостаточная функция эндокринного органа в виде бабочки может возникнуть не только вследствие аутоиммунного заболевания, как считают многие.
Гипотиреоз может возникнуть после операции удаления щитовидной железы и в этом случае гипотиреоз называют послеоперационным, который и станет предметом обсуждения (код МКБ 10, лечение, прогноз).
При ведении таких пациентов имеются некоторые нюансы и сложности в понимании, поэтому советуем читать внимательно.

Гипофункция после операции на щитовидной железе

Наверное будет лишним объяснять, что послеоперационный гипотиреоз – это гипотиреоз (недостаточная функция железы), развившийся в результате частичного или полного удаления органа.
При всей однозначности вопроса, послеоперационный гипотиреоз не всегда однозначен. Оказывается имеет значение по какой причине была произведена операция на щитовидной железе. От этой информации зависит дальнейшая тактика ведения и компенсация гипотиреоза. И дальше мы об этом расскажем, но сначала упомянем некоторые моменты…

Код по МКБ 10

Данную нозологию относят к разделу “другие формы гипотиреоза”, который имеет код Е 03

Причины, по которым проводятся оперативные вмешательства

  • онкологические заболевания (тотальное удаление щитовидной железы)
  • узловой зоб (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)
  • загрудинный зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
  • диффузный токсический зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
  • функциональные автономии (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)

Почему возникает гипотиреоз после удаления щитовидной железы

Все очень просто. В результате уменьшения функциональных клеток, вследствие оперативного вмешательства, выработка гормонов снижается. Гипотиреоз после операции – это вполне объяснимая вещь.
В зависимости от количества убранной ткани потребность в заместительной терапии разная. Например, при удалении только одной доли, вторая здоровая доля может взять на себя всю функцию по обеспечению организма гормонами и гипотиреоза может не быть или он будет не очень выраженным. Если же оставшаяся доля больна, то доза будет больше.
Если же произведена резекция или тотальное удаление ткани железы, то в этом случае всегда требуется заместительная терапия синтетическими гормонами – тироксином и/или лиотиронином. Эти препараты назначают сразу же после операции на следующий день.
В последующем человеку придется поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы с помощью этих препаратов всю оставшуюся жизнь.

Симптомы состояния гипофункции

Симптомы и проявления недостаточной функции щитовидной железы после ее удаления ничем не отличается от проявления гипотиреоза по другой причине. Ниже я перечислила основные симптомы, а более расширенный список в статье . Если после операции человеку не назначена заместительная терапия, то совсем скоро он начнет ощущать следующие симптомы:

  • выраженную слабость и потерю трудоспособности
  • нарастание массы тела
  • снижение настроения и депрессия
  • сухость кожи и слизистых
  • отеки
  • осиплость голоса
  • низкое артериальное давление и пульс
  • запоры

Все эти неприятные проявления дефицита гормонов щитовидной железы легко устраняются приемом синтетических заменителей и натуральных щитовидок.

Как лечить

Как мы сказали выше, все лечение заключается в пожизненном приеме заместительной терапии. Для этих целей принимаются препараты тироксина – гормона Т4, а также синтетические комбинированные препараты или натуральные “щитовидки”. Торговые названия тироксина, которые многие знают:

  • L-тироксин
  • Эутирокс
  • Баготирокс и прочие…

Однако часто одного тироксина не хватает, он не полностью устраняет негативные симптомы гипотиреоза. Это может быть связано как с собственно удалением ткани железы, так и с организма из-за сопутствующей патологии. В этом случае назначаются дополнительно препараты Т3 или сразу комбинированные лекарства.
Но в России препараты трийодтиронина не продаются, поэтому необходимо позаботиться о приобретении лекарства через родственников, живущих за границей, либо у посредников-распространителей. В интернете существуют сообщества, которые помогают пациентам, привозя лекарство из Европы или США.
Дозы препараты подбираются индивидуально и зависит от причины оперативного вмешательства.
Например, после операции по поводу злокачественного рака дозы должны быть такими, чтобы вызывать легкий гипертиреоз, т. е. практически полностью подавить ТТГ, потому что он способствует росту клеток щитовидной железы и злокачественных в том числе, которые вполне могли быть оставлены и не удалены полностью. Однако это тема уже для следующей статьи, , чтобы не пропустить.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Если препараты подходят и доза подобрана верно, то качество жизни у человека не страдает. Неблагоприятный прогноз может быть при онкологическом заболевании, но этот риск вызван самим заболеванием, а не гипотиреозом после операции.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Щитовидная железа вырабатывает множество различных гормонов. Гипотиреоз – это заболевание, при котором наблюдается недостаточная выработка тиреоидных гормонов.

Гипотиреоз код по МКБ 10 (международной классификации болезней десятого пересмотра) – различают несколько разновидностей и форм сниженной функции щитовидной железы. По МКБ 10 каждый вид этого заболевания имеет свой код, а каждая разновидность, в свою очередь, имеет различные причины и возможные осложнения.

Симптомы заболевания практически одинаковы для всех форм заболевания:

  • человек с нарушением работы щитовидки почти постоянно чувствует зябкость. Это связано с тем, что при недостаточном образовании гормонов в организме медленнее тратится энергия;
  • сниженный иммунитет к различному роду инфекциям - недостаток гормонов способствует ослаблению иммунной системы;

  • учащаются приступы головной боли;
  • снижается уровень активности, человек чаще чувствует себя уставшим;
  • при отсутствии лечения недостаток гормонов сказывается на внешнем виде – кожа становится суше, волосы слабее и тоньше, ногти также истончаются и слоятся.

При , который возникает после удаления щитовидной железы, наблюдаются следующие симптомы:

  • снижение температуры;
  • прогрессирующее увеличение массы тела;
  • отечность, особенно конечностей;
  • вялость, постоянная сонливость, вследствие чего – недостаточная умственная активность;
  • нарушение в работе пищеварительных органов;
  • анемия;
  • отклонения от нормы в работе сердца и легких.

При подозрении на проблемы со щитовидкой следует немедленно обратиться к эндокринологу. Доктор осмотрит пациента, проанализирует жалобы, назначит необходимые анализы на норму гормонов в крови. После полного обследования врач назначит необходимое лечение и расскажет о профилактических мерах.

Разновидности гипотиреоза

Гипотиреоз может быть вызван очень многими причинами – недостаток каких-либо веществ в организме, предрасположенность к заболеванию, которая передалась от родителей, какие-либо изменения самой щитовидки. Выделяют два распространенных типа болезни:

  • Е 02 – субклинический
  • Е 03 – другие типы, менее распространенные.

Каждая причина определяет отдельный вид гипотиреоза. Рассмотреть более подробно код гипотиреоза по МКБ 10 и описание известных форм заболевания можно в таблице, приведенной ниже.

Код Наименование Описание
Е 02 Субклиническая форма Заболевание появляется по причине недостатка йода в организме. Наиболее часто встречающийся тип проблемы со щитовидкой у людей любого возраста и пола.
Е 03.0 Врожденная форма с диффузным зобом Наличие нетоксического, врожденного зоба, БДУ. Исключение составляет преходящий зоб с наличием нормальной функции.
Е 03.1 Врожденная форма без зоба Аплазия (врожденный дефект органа). Атрофия щитовидки, гипотиреоз типа БДУ
Е 03.2 Приобретенный Заболевание возникает в результате воздействия на щитовидку медикаментов или других сильнодействующих экзогенных веществ.
Е 03.3 Постинфекционная форма Приобретенный гипотиреоз впоследствии перенесения тяжелой инфекционной болезни.
Е 03.4 Атрофия щитовидки Приобретенная атрофия щитовидной железы.
Е 03 Другие разновидности Другие разновидности встречаются реже. Их может диагностировать только врач.

Разновидность гипотиреоза можно выявить с помощью специальных лабораторных исследований. Направление на исследования выписывает эндокринолог. Он же и изучает результаты, определяет тип заболевания, его первопричину, а после назначает лечебный курс.

Основные виды лечения

Лечение зависит от типа заболевания. При первичной форме доктор прописывает замещающие гормональные препараты. А вот с периферической разновидностью сложнее – простая терапия в некоторых случаях может оказаться и вовсе не эффективной.

При компенсированной форме гипотиреоза в некоторых случаях можно обойтись без узконаправленной терапии. А при декомпенсации эндокринологом назначаются специальные гормональные препараты. Длительность приема лекарств и их дозировка определяется специалистом, и ее ни в коем случае нельзя менять.

Важно: многие люди считают, что увеличение объема лекарства способствует быстрому выздоровлению. Но стоит помнить, увеличив воздействие каких-либо веществ на организм, можно превысить норму, допустимую для каждого человека индивидуально. А превышение может стать причиной появления других болезней.

Для лечения подобного рода заболеваний доктор может назначать гомеопатические препараты. В некоторых случаях они дают эффективный результат. Но есть один недостаток – лечение длится долго и требует частого приема лекарства в течение суток.

Субклинический и гестационный гипотиреоз не нуждается в терапии. В основном больные субклинической формой только состоят на учете и проходят профилактический осмотр у эндокринолога для контроля каких-либо гормональных изменений в организме.

Может быть назначен прием добавок для нормализации содержания йода в организме. Гестационная форма проявляется в период беременности, и чаще всего самостоятельно проходит после родов.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Атрофия щитовидной железы (ПРИОБРЕТЕННАЯ), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Гипотиреоз неуточненный (E03.9), Другие уточненные гипотиреозы (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06.5), Микседематозная кома (E03.5), Постинфекционный гипотиреоз (E03.3), Синдром врожденной йодной недостаточности (E00), Тиреоидит неуточненный (E06.9)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26


Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10 (дети)
Код Название
E00 Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: гипотиреоидный. микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ.
E03 Другие формы гипотиреоза
E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия щитовидной железы. гипотериоз БДУ
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06 Тиреоидит
E06.5 Тиреодит: хронический: . БДУ. фиброзный. деревянистый. Риделя
E06.9 Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:


АИТ - аутоиммунный тиреоидит
ВГ - врожденный гипотироз
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
свТ3 - свободный трийодтиронин
ССС - сердечно-сосудистая система
Т4 общ - общий Т3
Т4 св - свободный Т4
ТГ - тиреоглобулин
ТПО - тиреопероксидаза
ТТГ - тиреотропный гормон
ЩЖ - щитовидная железа

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, эндокринологи, акушеры-гинекологи, оториноларингологи, невропатологи, гематологи, кардиологи, психиатры.

Шкала уровня доказательности:


А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация


Клиническая классификация гипотиреоза :
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний - тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина
Субклинический ТТГ - повышен, св.
Т4 - в норме или
снижен 		Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный ТТГ - повышен, св.
Т4 - снижен 		Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый) ТТГ - повышен, св.
Т4 - снижен 		Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые
осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика


МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы :
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях - гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность - основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолата (вследствие потери при меноррагии и нарушения всасывания в кишечнике) и др.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы : нередко - уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение размеров сердца вследствие интерстициального отека миокарда, набухания миофибрилл, дилатации левого желудочка и выпота в миокарде, возможен гидроперикард;
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога - при ХСН и подозрении на ИБС;
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога - при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога - при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований у взрослых пациентов с подозрением на гипотиреоз:

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Нефротический синдром Общее: наличие отеков ТТГ, свТ3, свТ4
Определение общего белка, уровня креатинина и мочевины в крови, СКФ, ОАМ, УЗИ почек. 		Отсутствие клинических и лабораторных признаков поражения почек

Акромегалия 		Укрупнение черт лица ТТГ, свТ3, свТ4
Определение уровней СТГ, ИРФ-1 в крови, МРТ гипофиза с контрастным усилением.
 		Нормальные уровни СТГ и ИРФ-1 в крови, отсутствие изменений на МРТ гипофиза.
Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение (амбулатория)


ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ : все пациенты с данным диагнозом лечатся на амбулаторном уровне

Немедикаментозное лечение: нет

Медикаментозное лечение:
Основное лекарственное средство - левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в табл.
Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:
· у пациентовдо 60 лет - 1,6-1,8 мкг/кг;
· у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет - 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 нед.
Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи. После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.
Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса и определения уровня ТТГ крови при первичном гипотиреозе, св. Т4 - при центральной форме.
Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта - 1 раз в 3 месяца.
После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или свТ4 производят 1 раз в 6 месяцев.

Заместительные дозы Т4 для взрослых - 50-200 мкг/сут, в среднем - 125 мкг/сут.
После тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы используются супрессивные дозы - 2,2 мкг/кг в сут.



Перечень дополнительных лекарственных средств - индивидуально (по показаниям).

Хирургическое вмешательство :нет.

Дальнейшее ведение:
Терапия препаратами левотироксина натрия - пожизненная заместительная под контролем врача.

Индикаторы эффективности лечения :
Индикатором эффективности лечения является достижение нормального для уровня ТТГ в крови. Целевой уровень ТТГ определяется индивидуально с учетом возраста пациента (взрослый - молодой, зрелого возраста, пожилой, старческий) исопутствующей патологии.

Лечение (стационар)


ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : госпитализация показана только при появлении осложнений: сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, печеночной недостаточности и др.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы ): нет.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение: основное лекарственное средство-левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в табл.
Принимать утром натощак непозже, чем за 30 мин до приема пищи.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): выбор определяется сопутствующим синдромом.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами.

Индикаторы эффективности лечения:
Классическим индикатором эффективности лечения является достижение нормального для уровня ТТГ в крови.
В реальности целевой уровень ТТГ должен определяться индивидуально с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. У пациентов пожилого и старческого возраста, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний может быть выше нормативных значений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· впервые выявленный гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста для инициации заместительной гормональной терапии;
· декомпенсированный гипотиреоз при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения.

Показания для экстренной госпитализации:
· постепенное нарастание сонливости с переходом в ступор (микседематозная/гипотиреоидная кома), динамическая кишечная непроходимость, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мозговых артерий, желудочно-кишечные кровотечения, судороги с гипер- и гипокальциемией, гипотермия, гипонатриемия (водная интоксикация).

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) Д. Гарднер, Д. Шобек. Базисная и клиническая эндокринология, 2016. 2) Клинический протокол диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых, Астана, 2014. 3) Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Эндокринология: национальное руководство/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016, - 1112 стр. 4) Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Справочник врача эндокринолога. 1-ое издание, Алматы, 2014, 368 стр. 5) ТинслиХаррисон. Внутренние болезни. Книга шестая. – М, 2005, 415 стр. 6) Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Досанова Айнур Касимбековна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования».
2) Базарбекова Римма Базарбековна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанскийгосударственныймедицинскийуниверситетимени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна - доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:
  отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.
 Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.
 При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.
 У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.
 Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.
 У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе , цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов - продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

  • гипотермически обменный синдром: ожирение , сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
  • гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
  • синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
  • синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко - типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
  • синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
  • синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия , дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
  • анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
  • синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
  • обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

Классификация первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз классифицируют по этиологии. Выделяют

Диагностика

Диагностика первичного гипотиреоза включает установление диагноза гипотиреоза, определение уровня поражения и уточнение причин первичного гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня ТТГ и свободного Т 4 с помощью высокочувствительных методов.

Для первичного гипотиреоза характерны повышение уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (т.е. как связанного с белками, так и свободного биологически активного гормона) имеет меньшее диагностическое значение, так как уровень общего Т, во многом зависит от концентрации связывающих его белков-транспортеров.

Определение уровня Т 3 также нецелесообразно, так как при гипотиреозе наряду с повышенным уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный или даже несколько повышенный.уровень Т 3 вследствие компенсаторного ускорения периферической конверсии Т 4 в более активный гормон T 3

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • сцинтиграфия щитовидной железы;
  • пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям);
  • определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциальная диагностика

Первичный гипотиреоз прежде всего дифференцируют с вторичным и третичным. Ведущую роль в дифференциальной диагностике играет определение уровня ТТГи Т 4 . У больных с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ возможно проведение пробы с ТРГ, которая позволяет дифференцировать первичный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ в ответ на введение ТРГ) с вторичным и третичным (сниженная или отсроченная реакция на ТРГ).

КТ и МРТ позволяют выявить изменения гипофиза и гипоталамуса (обычно опухоли) у больных вторичным или третичным гипотиреозом.

У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями первичный гипотиреоз следует дифференцировать с синдромам эутиреоидной патологии, для которого характерно снижение уровня Т 3 , а иногда Т 4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме при тяжелом общем состоянии больного. Несмотря на сниженный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов, заместительная терапия тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии не показана.

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т 4 , рассчитывают по "идеальному" для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т 4 . Поэтому им назначают T 4 в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т 4 в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т 4 с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

  • Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев - пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин - 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

  • Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

  • Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

  • Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

  • введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
  • применение глюкокортикостероидов
  • борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
  • лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

  • Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
  • Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

, , , , , , , , [