Тиреотоксикоз искусственный (E05.4). Что такое диффузный зоб

Медикаментозный тиреотоксикоз, ятрогенный тиреотоксикоз, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Медикаментозный тиреотоксикоз - синдром тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
, вызванный избыточным введением препаратов тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина) в качестве заместительной гормонотерапии при лечении гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, супрессивной терапии при лечении рака щитовидной железы и доброкачественных узлов щитовидной железы, а также злоупотребление препаратами гормонов щитовидной железы для контроля массы тела.

Классификация

I. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Легкая:
- частота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
- нет мерцательной аритмии;
- нет резкого похудания;
- работоспособность снижена незначительно;
- слабый тремор рук.

2. Средняя:
- ЧСС 100-120 в минуту;
- увеличение пульсового давления;
- нет мерцательной аритмии;
- похудание до 10 кг;
- работоспособность снижена.

3. Тяжелая:
- ЧСС более 120 в минуту;
- мерцательная аритмия;
- тиреотоксический психоз;

- масса тела резко снижена;
- трудоспособность утрачена.

Любому клиницисту очевидно, что, пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд./мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

II. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.

2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.

3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
- мерцательная аритмия;
- сердечная недостаточность;
- тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
- дистрофические изменения паренхиматозных органов;
- психоз;
- резкий дефицит массы тела.

Этиология и патогенез

Развитие медикаментозного тиреотоксикоза обусловлено приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона.
В клинической практике препараты щитовидной железы (ЩЖ) применяют для лечения гипотиреоза, как метод супрессивной терапии при раке ЩЖ или доброкачественных узлах, а в последнее время все чаще - в борьбе с ожирением.

При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.

В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.

Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.

Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.

Факторы и группы риска

- быстрое увеличение дозы препарата гормонов ЩЖ в начале лечения;
- плохой контроль за лечением пациентов, принимающих препараты гормонов ЩЖ;
- бесконтрольный прием левотироксина натрия, лиотиронина с целью похудения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления медикаментозного тиреотоксикоза:
- нервозность, раздражительность, эмоциональная лабильностьЛабильность - функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях
, бессонница;
- потливость;
- сердцебиение;
- повышенная утомляемость, слабость;
- потеря массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита;
- плохая переносимость жары, повышение температуры тела, гипергидрозГипергидроз - повышенное потоотделение
;
- тахикардия , аритмия;
- одышка;
- тремор, усиление сухожильных рефлексов;
- неустойчивый стул, тошнота.

Различная чувствительность отдельных систем в отношении действия тиреоидных гормонов является причиной того, что в начале при умеренном повышении доз на передний план выступают те или иные симптомы.
В основной массе случаев одними из первых симптомов являются сердцебиение и тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
, которые долго могут оставаться единственными. Развивается субклинический тиреотоксикоз.
Моносимптомность нарушения является важным признаком ранней фазы в клинической картине и это следует иметь в виду, чтобы предупредить углубление нарушения при продолжении лечения.
Если появившиеся нарушения остаются без должного внимания со стороны пациента и врача, клиника нарастает и проявляется типичными симптомами тиреотоксикоза.

Диагностика

Диагноз при ятрогенномЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
тиреотоксикозе не представляет затруднений, если знать, какие препараты принимал больной. Отсутствие зоба и наличие в анамнезе рака щитовидной железы (тиреоидэктомияТиреоидэктомия - хирургическая операция: удаление щитовидной железы
) также свидетельствуют о медикаментозном тиреотоксиозе.

Инструментальные методы:

1. СцинтиграфияСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
с 131I выявляет низкую поглощаемость 131I железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ, что свидетельствует о полном функциональном покое ЩЖ.

2. УЗИ ЩЖ - размеры щитовидной железы нормальные, уменьшены или визуализируется культя доли, перешейка или ее отсутствие (состояние после тиреоидэктомии).

3. ЭКГЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
- синусовая тахикардия, нарушения ритма (мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
, экстрасистолия).

Лабораторная диагностика

1. Определение уровня ТТГ и св. Т4:

1.1 Клинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ снижен (подавлен);
- уровень св. T4 повышен;
- имеется клиника тиреотоксикоза.

1.2 Субклинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ подавлен;
- уровень св. T4 в пределах нормы;
- отсутствует клиническая симптоматика;

2. Cодержание тиреоглобулина в сыворотке снижено.

Дифференциальный диагноз

Медикаментозный тиреотоксикоз дифференцируют с синдромом тиреотоксикоза при следующих заболеваниях:

1. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса): диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к тиреопероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб: гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные "горячие" узлы: "горячий" очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит: щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Струма яичника (struma ovarii): повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела.

6. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза: увеличение уровня ТТГ, α-субъединицы ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

7. Пузырный занос (hyperemesis gravidarum): повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

8. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

9. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

10. Метастазы рака щитовидной железы: в большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

11. Рецидив тиреотоксикоза: после лечения диффузного токсического зоба. .
Также осуществляется дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом, и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
- тревожные состояния;
- феохромоцитома;
- синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии); не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Осложнения

Медикаментозный тиреоктосикоз в некоторых случаях может оказать неблагоприятное воздействие на организм, в особенности если до этого существовали поражения миокарда и венечных сосудов (при продолжительной микседеме, у пожилых людей).

Резкое повышение возбудимости сердечной мышцы может вызвать сердечную недостаточность или симптомы нарушения в венечных сосудах, развитие миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
с мерцательной аритмией.

Самостоятельное применение тиреоидных препаратов при вторичной микседеме в связи с первичной гипофизарной недостаточностью может дать толчок к проявлению наличной латентной недостаточности надпочечников даже с картиной криза болезни АддисонаАддисона болезнь - эдокринная болезнь, обусловленная двусторонним поражением коры надпочечников с выключением или уменьшением продукции ее гормонов; характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, исхуданием, артериальной гипотензией, нарушениями водно-солевого обмена
.

У больных сахарным диабетом избыток Т3 и Т4 в силу своего контринсулярного действия приводит к ухудшению гликемических показателей.

Степень болезни определяют в зависимости от увеличения щитовидной железы, а также от тяжести поражения других органов и сопутствующих этому симптомов.

При диффузном токсическом зобе 2 степени за счет тиреотиксикоза (интоксикации тиреоидными гормонами) наблюдается:

• явное снижение веса при нормальном аппетите;
• учащение сердцебиения (доударов в минуту);
• повышенная нервозность;
• склонность к резким сменам настроения;
• нарушение режима сна.

Возможно чувство жара, экзотфальм (пучеглазие), синдром не полностью закрывающихся глаз и в результате - резь в глазах и развитие конъюнктивитов, мышечная слабость. Увеличение размеров щитовидной железы может протекать равномерно (диффузный токсический зоб) или наблюдаться сильное увеличение отдельного узла либо узлов (диффузно-узловой зоб), что при 2 степени заметно не только при пальпации, но и невооруженным глазом или при глотании.

Лечение диффузного токсического зоба 2 степени

При 2 стадии заболевания изначально требуется лечение в условиях стационара, а в дальнейшем под постоянным врачебным наблюдением.

В качестве консервативного лечения применяются тиреостатические препараты, подавляющие выделение гормонов щитовидной железой:

В комплексе с данными лекарствами используются:

Медикаментозное лечение длится от 6 месяцев до 2 лет, с постепенным снижением доз препаратов под врачебным контролем при наличии положительной динамики. Отсутствие постоянного положительного эффекта после 2 лет лечения или наличие большого количества узлов является показанием к операции.

Помимо хирургического вмешательства, еще одним распространенным методом лечения токсического зоба, считающимся достаточно эффективным и при этом менее травматическим, чем операция, является терапия радиоактивным йодом. Радикальные методы лечения (оперативный или радиотерапия) приводят к резкому снижению уровня тиреоидных гормонов и состоянию гипотиреоза, которое затем компенсируется с помощью медикаментов.

Копирование информации разрешено только с прямой и индексируемой ссылкой на первоисточник

Симптомы и лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы

Диффузный зоб - частая причина гипертиреоза. В ходе болезни обнаруживаются антитела, которые активируют собственную щитовидную железу к избыточной продукции гормонов. Это состояние, известное как гипертиреоз, приводит к усилению метаболизма в организме и расстройству функций органов и систем.

Что такое диффузный зоб

Диффузный токсический зоб - хроническое заболевание щитовидной железы, в процессе которого развивается ее гиперфункция, гипертрофия и гиперплазия. Данное нарушение составляет около 60% всех случаев тиреотоксикоза. Диффузный зоб называют также болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь. В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс. Чаще возникает у женщин в возрастелет.

В зависимости от сложности клинической картины болезни, выделяют три степени токсического зоба:

• диффузный токсический зоб 1 степени - легкая форма болезни (для нее характерны такие симптомы, как гипервозбудимость нервной системы, сердцебиение до 100 ударов в минуту, снижение массы тела, понижение работоспособности);

• диффузный токсический зоб 2 степени проявляет такие же симптомы, что и в первом случае, однако они более выражены;

• диффузный токсический зоб 3 степени - очень сложная форма болезни, когда пациент отказывается от физической активности, наблюдается значительное снижение массы тела, тахикардия - более 120 ударов, нервная система является сильно возбудимой.

Причины болезни

Признаки заболеваний щитовидной железы выражаются появлением неблагоприятных изменений концентрации гормонов, вырабатываемых этим органом. Небольшие их колебания могут негативно повлиять на функционирование большинства систем в организме человека.

У детей гормоны щитовидной железы отвечают за важные процессы роста и созревания. И особенно велико их влияние на формирование и развитие нервной системы. Диффузный токсический зоб у ребенка передается по наследству. Родители, у которых наблюдаются нарушения в работе щитовидной железы, должны обратить особое внимание на необходимость диагностики этих патологий у своего ребенка. Дети могут родиться с нарушениями функций щитовидной железы. Они могут развиться позднее из-за, например, недостаточного или, наоборот, избыточного содержания йода в рационе, при аутоиммунных заболеваниях или в результате травм щитовидной железы.

За возникновение заболевания ответственны три фактора:

Генетический фактор включает в себя дефекты генов, которые в результате приводят к активации аутоантигенов, присутствующих в клетках щитовидной железы. Факторы окружающей среды могут включать, например, облучение, бактериальные или вирусные инфекции, психические травмы, чрезмерное количество йода в вашем рационе.

Другие причины - это факторы, зависящие от рецептора ТТГ. Гормон, который выделяется из гипофиза, не может соединиться с рецептором, находящимся на поверхности щитовидной железы. Этот процесс «блокируют” антитела. Отсутствие связи приводит к тому, что в крови увеличивается количество циркулирующих гормонов щитовидной железы, которые оказывают усиленное воздействие на клетки организма, и тогда появляются типичные симптомы тиреотоксикоза.

Симптомы заболевания

Диффузный токсический зоб сопровождают два основных симптома - гипертиреоз и узловые образования, которые прощупываются на шее пациента во время пальпации.

Болезнь развивается постепенно, происходит увеличение объема и массы щитовидной железы.

Симптомы диффузного токсического зоба - клиническая картина пациента с тиреотоксикозом. В основном доминируют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:

• нарушение ритма сердца;
• снижение чсс в состоянии покоя;
• ощущение сильного сердцебиения;
• повышение систолического артериального давления.

Другие симптомы: повышение температуры тела, чувство тревоги, тремор, ажитация. Пациент может страдать от бессонницы.

Болезнь возникает из-за аутоиммунных процессов. Антитела в крови больного стимулируют щитовидную железу к чрезмерной выработке гормонов. Гипертиреоз означает состояние гиперметаболизма - повышение уровня гормонов щитовидной железы способствует тому, что процессы в организме протекают с повышенной интенсивностью.

Диффузный токсический зоб у детей диагностируется редко, его распространенность увеличивается с возрастом, а пик заболеваемости наблюдается у подростков. У девочек это происходит примерно в 5 раз чаще, чем у мальчиков. Болезнь развивается медленно.

Симптомы заболевания диффузный токсический зоб у ребенка следующие:

При диффузном токсическом зобе наблюдается увеличение щитовидной железы и специфическое выражение лица, то есть ощущение выпяченных глаз (экзофтальм). Кроме того, появляются другие симптомы:

У некоторых девочек при гиперфункции щитовидной железы начинаются менструации раньше, чем у их сверстниц, иногда даже до 9 лет. А после достижения половой зрелости диффузный зоб щитовидной железы часто приводит к тому, что ежемесячные кровотечения являются редкими или пропадают вовсе.

Лечение тиреотоксикоза у ребенка проводится с использованием препаратов, снижающих уровень гормонов в крови. Это лекарства с антитиреоидным действием, например анальгин. Для замедления работы сердца вводят пропранолол. Если появляются побочные эффекты от используемых препаратов (аллергические реакции, гепатит, агранулоцитоз), применяется хирургическое лечение - удаление щитовидной железы. Детей старше 8 лет можно лечить радиоактивным йодом.

Методы диагностики

Результаты гормональных исследований в случае токсического зоба могут принимать различные значения и быть довольно нехарактерными для болезни. Наблюдается небольшое снижение уровня ТТГ и повышение концентрации гормонов fT3 и fT4.

Кроме лабораторных анализов проводятся визуальные исследования, прежде всего, ультразвуковое исследование и сцинтиграфия щитовидной железы.

Сцинтиграфия - визуальное исследование с использованием радиоактивных изотопов, направленное на обнаружение и различение узелков, которые производят большое количество гормонов щитовидной железы.

В тех случаях, когда результаты фундаментальных исследований не являются информативными или врач по-прежнему сомневается в характере изменений (подозревает раковую этиологию), необходимо провести инвазивные исследования, к которым относится биопсия щитовидной железы. При проведении исследования врач с помощью тонкой иглы извлекает образец ткани из щитовидной железы для гистопатологического исследования. Вся процедура проводится под контролем УЗИ.

Диффузный токсический зоб, как правило, требует лечения. Гиперфункция щитовидной железы при отсутствии терапии может стать причиной опасных для здоровья и жизни осложнений (нарушения ритма, чаще в виде мерцательной аритмии, усугубление сердечной недостаточности или ишемической болезни сердца под влиянием избытка тиреоидных гормонов).

Методы лечения

При токсическом диффузном зобе применяется лечение:

• консервативное (фармакологическое);

• радикальное (лечение радиоактивным йодом или операция).

Препараты с антитиреоидным действием используются в фармакологическом лечении и позволяют снизить симптомы тиреотоксикоза, но так как узелки характеризуются высокой степенью автономии, любая попытка отмены препаратов приводит к немедленному рецидиву заболевания. Для снижения симптомов гиперфункции щитовидной железы применяются бета-блокаторы в высоких дозах.

Препараты с антитиреоидным действием лечат только симптомы заболевания.

Чтобы получить длительный эффект и выздоровление пациента, необходимо применить радикальные методы.

Проводится выбор между лечением радиоактивным йодом и операцией. Это зависит не только от индивидуальных медицинских показаний, но и от личных предпочтений пациента.

Лечение радиоактивным йодом является эффективным методом, но не гарантирует полного излечения. Около 25% случаев требует повторного ввода препарата примерно через 6 месяцев после первой операции. Диффузный токсический зоб требуют больших доз радиоактивного элемента, чем другие формы тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом используется для пациентов, у которых проведение хирургической операции является невозможным, или когда узелки зоба не проявляют признаков злокачественности.

Операция является основным методом лечения при наличии узлов щитовидной железы с характером злокачественности, или когда диффузный зоб очень большой и не поддается другим методам.

Противопоказанием для лечения йодом является беременность.

После проведения хирургической операции пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться у эндокринолога.

Если вы когда-нибудь пытались изучить проблему заболеваний ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, то наверняка столкнулись со следующими трудностями:

• медикаментозное лечение, назначаемое врачами, решая одну проблему создает другие;
• препараты заместительной терапии, попадающие в организм извне помогают только на время приема;
• медикаменты, применяемые для лечения гормональных нарушений стоят больших денег;
• лекарства, принимаемы перорально нарушают работу ЖКТ;
• постоянные колебания гормонального фона портят настроение и не дают наслаждаться жизнью.

А теперь ответьте на вопрос: Вас это устраивает? Разве в таком сложном механизме, как ваше тело не предусмотрены механизмы саморегуляции уровня гормонов? А сколько денег вы уже «слили» на неэффективное лечение? Правильно - пора с этим кончать! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивный метод Елены Малышевой, в котором она раскрыла простой секрет здоровой щитовидной железы. Вот её метод.

Пишите, мы поможем вам

Все права защищены. Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Диффузный токсический зоб

Под диффузным токсическим зобом понимают наследственное аутоиммунное заболевание, при котором происходит гиперсекреция тиреоидных гормонов и равномерное увеличение фолликулярной ткани щитовидной железы. Как результат избыточного содержания тироксина и трийодтиронина – тиреотоксическое состояние. Диффузный токсический зоб обнаруживается в любом месте планеты. Наиболее склонны к болезни женщины, они в 10 раз по количеству превышают контингент больных мужчин.

Классификация заболевания

Размеры щитовидки не оказывают влияния на степень заболевания, которая зависит от клинических признаков у больного. Увеличение щитовидной железы имеет свою шкалу градации, разработанную О.В.Николаевым и включающую 5 степеней.

В зависимости от выраженности клинической картины диффузный токсический зоб В.Г.Баранов предложил разделить на 3 степени:

1. Легкая форма болезни или тиреотоксикоз 1 степени характеризуется гипервозбудимостью нервной системы, заметным сердцебиением до 100 ударов в минуту, снижением массы тела, пониженной работоспособностью.
2. Диффузный токсический зоб 2 степени проявляет те же признаки, что и 1 степени, однако их выраженность становится большей. Частота сердцебиения достигает 120 ударов, масса тела убавляется еще на 5-10%, возбудимость нервной системы повышается, работоспособность низкая.
3. Тиреотоксикоз 3 степени – самая тяжелая форма заболевания, когда человек полностью утрачивает возможность работать. По сравнению с предыдущей степенью отмечается снижение массы тела еще на 30%, тахикардия превышает отметку в 120 ударов, нервная система характеризуется крайней степенью возбудимости. Возникают сопутствующие патологии, связанные с работой сердца: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, стенокардия. У больного увеличивается печень по причине тиреоидной интоксикации, отмечаются выраженные психозы.

Первичными признаками для определения степени тяжести протекания заболевания служит работоспособность, во вторую очередь – отдельные клинические проявления. Хотя классификация заболевания по тяжести протекания и условная, определение степени – основание для назначения схемы лечения.

Тиреотоксикоз и ДТЗ

Результат сканирования пациента с токсическим зобом.

Два схожих понятия часто подменяют одно другим. Между тем, имеются существенные различия. Тиреотоксикоз – понятие более масштабное, это синдром, проявляющийся при протекании разных болезней и состояний, куда можно отнести и диффузный токсический зоб. Тиреотоксический синдром выявляется также при:

• тиреотоксической аденоме;
• употреблении левотироксина и других гормональных препаратов (медикаментозный тиреотоксикоз);
• тиреотоксическом периоде аутоиммунного тиреоидита (хашитоксикоз);
• гипофизарной тиреотропиноме или соматотропиноме;
• увеличении гормона хориона или хорионэпителиоме (трофобластный тиреотоксикоз);
• во время начала протекания подострого тиреоидита;
• злокачественных новообразованиях щитовидки (фолликулярная аденокарцинома);
• недостаточной восприимчивости гипофизарных клеток к концентрации в кровотоке тиреоидных гормонов;
• провокационного действия избытка йода в организме;
• воспаления щитовидки под действием ионизирующей радиации;
• токсическом зобе узлового характера;
• струме яичника.

Терминологическая история заболевания

Заболевание имеет 3 названия, определяемые историей его открытия. Англичанин Роберт Грейвс описал это заболевание в 1835 году. С тех пор в англоязычных странах описанное патологическое состояние приняло название «болезнь Грейвса». Практически одновременно, в 1840 году, Карл фон Базедов в Германии описал свои наблюдения за больными. В дальнейшем токсический зоб в странах с государственным немецким языком стали называть «Базедова болезнь».

В России первое описание болезни легло в основу классического названия «Диффузный токсический зоб».

Почему возникает болезнь Грейвса?

ДТЗ(диффузный токсический зоб) развивается в ряду поколений в одном генеалогическом древе, что позволяет определить основную причину возникновения болезни – наследственный фактор. Гены, определяющие развитие болезни, локализируются в соматических хромосомах и проявляются как в доминантном, так и в рецессивном состоянии. Статистические данные показывают наличие доминантного гена в аутосоме третей части больных ДТЗ. Этот факт в большей степени касается женского пола. Родственники больных с ДТЗ могут многообразно проявлять черты предрасположенности.

В результате наблюдений за однояйцевыми и разнояйцевыми близнецами выяснено, что вероятность проявления патологии у однояйцевых близнецов одновременно достигает 60%, в то время, как риск заболеть болезнью Грейвса у разнояйцевых близнецов в обоих случаях колеблется в районе 9%.

Наследственный характер патологии вызывает нарушения в работе центральной нервной системы, ядер гипоталамуса, отвечающих за регуляцию иммунитета в организме. Возникающие нарушения в лимфообращении также становятся наследственно закрепленными.

Причины большей подверженности женщин заболеванию ДТЗ связаны с гормональными перестройками в организме в определенные периоды жизни: климактерический, менструальный, лактационный, беременность. Наличие двух гомологичных хромосом в кариотипе женских клеток формирует иммунный ответ большей силы, что оказывает свою роль при проявлении болезни. В зрелом периоде уровень эстрогенов у женщины велик. Последние, образуя единое гормональное пространство организма, вносят свое действие на уровень тиреоидных гормонов. По сравнению с тестостероном, группа эстрогенов оказывает тормозящее влияние на образование Т-супрессоров, интерлейкинов, комплексов антител, давая возможность развитию аутоиммунных патологий.

Не исключаются в развитии болезни период полового созревания у девочек, вегето-сосудистую дистонию. Предрасположенность к заболеванию имеет больше вероятности к появлению симптомов, если человек подвергался длительным стрессам, атаке вирусной инфекции в виде острых респираторных заболеваний.

Как проявляется ДТЗ?

При диффузном токсическом зобе наблюдается сравнительно небольшой период проявления симптомов до обращения в клинику. Первые признаки начинают давать знать о ДТЗ еще за полгода, но основные жалобы пациенты связывают с проблемами работы органов кровообращения (синдром катаболизма) и гормональным расстройством зрения.

В сердечно-сосудистой системе обнаруживается ярко выраженная тахикардия, частота ударов порой зашкаливает за 130 в состоянии покоя. Сердцебиения ощущаются не только в грудной области, но и в конечностях, голове, животе.

Пожилые пациенты могут страдать патологическими процессами в миокарде, связанные с нарушениями проводимости «водителей ритма 2 порядка» - атриовентрикулярного узла, вызывающего фибрилляцию предсердий. Впоследствии нарушение электрической проводимости кардиомиоцитов приводит к застойным явлениям в желудочках, формируя понятие о сердечной недостаточности.

Катаболический синдром выражается в резком снижении массы тела на фоне постоянного недомогания и повышенного аппетита. Пациенты испытывают жар и прилив тепла даже в помещениях с низкой температурой. Температура тела поднимается редко, но кожа горячая. К вечеру температура может повышаться до субфебрильной (37 градусов или чуть выше – до 37,5).

Визуальные изменения в области шеи.

Характер нарушений со стороны нервной системы отличается изменениями психики их одной крайности в другую. Слабость и плаксивость могут быстро поменяться на агрессию, гипервозбудимость, суетливость в действиях. Не все пациенты адекватно воспринимают свое соматическое состояние, пытаясь вести активный образ жизни и отрекаясь от посещения докторов. При длящемся длительное время тиреотоксикозе психические изменения приобретают стойкий характер, приводя в дегенеративным процессам личности. Тремор пальце рук чаще сопутствует ДТЗ, однако не является специфическим признаком. Тяжелая степень тиреотоксикоза может распространить тремор на другие органы вплоть до сбивчивости и других вербальных нарушений.

В мышечной системе обнаруживаются патологические явления, ощущаемые как мышечная слабость. Объем всех мышц в целом уменьшается, особенно страдают проксимальные мышцы конечностей. Иногда возникает паралич мышц, связанный с тиреотоксической гипокалиемией. Проявляется паралич внезапной сильной слабость в мышцах. По статистическим данным, тиреотоксическая гипокалиемия и паралич свойственны жителям стран Южной и Восточной Азии.

Вымывание из костей минеральных веществ приводит к снижению минерализации костной ткани (остеопения), результатом чего является остеопороз. Пациенты также страдают выпадением и ломкостью волос, повышенной ломкостью ногтей.

Ощутимых изменений в работе пищеварительной системе не отмечается, хотя при тиреотоксикозе у пациентов преклонных лет отмечается частая диарея. Тяжелое тиреотоксическое состояние может угнетать работу печени, приводя к гепатозу.

Половая система к тиреотоксикозу у женщин испытывает меньшее влияние, чем у мужчин. У представителей мужского пола, как правило, развивается эректильная дисфункция. Женщины, в отсутствии тяжелого состояния, способны к зачатию и вынашиванию плода. Длительное тиреотоксическое состояние приводит к развитию неонатального тиреотоксикоза у детей, даже при условии радикального лечения зоба спустя несколько лет.

Тяжелая степень тиреотоксикоза вызывает вторичную надпочечниковую недостаточность, которую именуют также тиреогенной. При снижении секреции катехоламинов развивается артериальная гипотензия, повышенная пигментация кожи.

Хотя щитовидная железа может обнаруживать диффузное увеличение (зоб), этот признак не является факультативным симптомом тиреотоксикоза. Частота развития щитовидки при тиреотоксическом состоянии – 65-70%. Иногда над щитовидкой слышны систолические шумы.

Первый специфический признак ДТЗ – офтальмопатия. Именно глазной признак в сочетании с другими симптомами тиреотоксикоза являются основанием для утверждения диагноза уже при осмотре пациента.

Наконец, последний признак, свидетельствующий в пользу диффузного токсического зоба – эритема и зуд на поверхности голени впереди. Этот симптом именуются «апельсиновой коркой» или претибиальной микседемой и проявляется у одного пациента из ста.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение диффузного токсического зоба – тиреотоксический криз. Он может вызываться следующими причинами:

• отсутствие или неправильное лечение болезни Грейвса;
• длительное физическое переутомление;
• психоэмоциональные стрессы;
• факт наличия операции;
• использование в лечении зоба йода-131;
• отсутствие медикаментозного лечения с последующим оперативным лечением зоба;
• острый период инфекционных болезней.

Тиреотоксический криз характеризуется максимальной секрецией гормонов щитовидки, что отражается тяжелыми патологиями в работе сердца и сосудов, надпочечников, печени, центральной нервной системы.

Диагностические методы обнаружения

Когда налицо специфические признаки болезни Грейвса (офтальмопатия, тремор, тахикардия, горячая кожа и пр.) применение специальных диагностических приемов не требуется. Но при установлении диагноза важно выявить степень функциональности щитовидной железы, для чего она подвергается радиоиммунологическому анализу, целью которого является выявление уровня тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в крови. Радиоиммунологическое сканирование выявляет узлы в щитовидке и их характер, что позволяет выбрать тип лечения (консервативный или оперативный) и схему.

Данные сканирования достоверны в двух случаях из трех, этот показатель ниже данных клинического обследования, но возможности исследования узлов у сканографии выше, чем клинические. Ошибки сканирования случаются по причине неравномерного поглощения препаратов с радионуклидами разными участками и долями щитовидки, поэтому и создается видимость множественных узловых образований. Если клинические и радиоиммунологические результаты показали наличие узлов, результат, согласно статистике, достоверен в более 80% случаев. Дополнительно к сцинтиграфии применяют метод ультразвукового исследования, повышающий достоверность диагноза до 95%.

A- нормальное состояние, B- болезнь Гревса, C- диффузный токсический зоб, D-токсическая аденома.

Нарушение иммунного ответа щитовидки выявляется иммунологическим анализом, который включает несколько методик:

• определение стимулирующих и блокирующих для щитовидки антител, главным из которых является иммуноглобулин с константой седиментации 7S;
• оценка активного состояния Т-супрессоров;
• иммуногенетическое типирование.

Предложенные методики обычно не составляют трудности в определении диагноза. Случается, что врожденное пучеглазие, не связанное с тиреотоксикозом и патологии нервной системы создают проблемы в правильной дифференциации заболевания. Заболевания сердца и сосудов у людей преклонного возраста, связанные с тиреотокикозом, могут проявлять неспецифические симптомы, которые можно не соотнести с заболеванием. Наоборот, злокачественные новообразования и туберкулез обнаруживают признаки, которые ошибочно соотносят с диффузным зобом.

Лечение

Лечить диффузный токсический зоб можно 3 способами. Выбор метода находится в компетенции доктора, клинических условий и места проживания. За океаном принято использовать в качестве главного метода радиологический, в странах Западной Европы – медикаментозный.

Медикаментозное лечение

Фармацевтические препараты для исцеления диффузного зоба принято систематизировать в 2 группы. К первой группе относятся средства для устранения причины болезни – тиреостатики. Из этой группы в России используют мерказолил, пропицил, карбимазол и немецкий аналог мерказолила – тирозол. Положительный момент применения тиреостатиков – отсутствие радикального лечения. Препараты имеют ряд недостатков:

• длительный период лечения (около 2 лет);
• склонность к возникновению рака щитовидки при повторных курсах в случае рецидива;
• токсичность для печени (пропицил).

Лекарства 2 группы направлены на устранение симптомов, сопутствующих заболеванию. Индивидуально подбираются те препараты, которые воздействуют на наиболее уязвимую систему у больного. Это могут быть Левотироксин (для щитовидки), глюкокортикоиды (для устранения пучеглазия). При обнаружении проблем с сердечно-сосудистой системой назначают метопролол, анаприлин и т.д.

Хирургическое лечение

Не каждый случай возникновения диффузного тиреотоксического зоба вызывает повод для оперативного вмешательства. Для этого должно быть такое состояние больного, когда консервативное лечение невозможно или не подходит по длительности лечения. Большой объем зоба, беременность, непереносимость тиреостатиков, рецидивы после консервативного лечения, сдавливание трахеи, пищевода – основания для проведения операции при диффузном токсическом зобе. Резекция щитовидки неполная, хирургом оставляются 4 участка для сохранения паращитовидных желез. В подготовительный период перед проведением операции нормализуют уровень тиреоидных гормонов и, в случае непереносимости тиреостатических средств, введение глюкокортикоидов и бета-блокаторов для снижения тахикардии.

Лучевое лечение

Чаще проводится в США, в России этот способ доступен лишь в Калужской области. Лечение дорогое, имеет свои противопоказания и показания (отказ от операции, молодой возраст и пр.).

Народное лечение

Один из симптомов при ДТЗ – нарушение нервно-психических процессов, поэтому для его устранения принимают отвары и настои трав успокаивающего действия. При диффузном токсическом зобе применяют народное лечение в виде отвара молодых листьев ивы, смеси меда, гречневой муки и ядер грецких орехов. Препятствуют росту узлов дурнишник, лапчатка белая, зеленые грецкие орехи, чабрец. При зобе используют также облепиховое масло в виде компресса на щитовидку.

Прогноз

В связи с тяжелыми патологиями жизненно важных систем при тиреотоксикозе прогноз неблагоприятный. При своевременном лечении протекает регресс кардиомегалии и пр. Продукты и лекарства с высоким содержанием йода противопоказаны. После операции наблюдается гипотиреоз.

Профилактика

Если болезнь обнаруживается в семье, наблюдаться должны все кровные родственники больного, не исключая детей. К общепрофилактическим мерам следует отнести санацию инфекционных очагов и укрепление иммунитета. Травяные чаи, ароматерапия помогут избежать психоэмоционального стресса.

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» - тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз - это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

• травмы черепно-мозговой области;
• заболевания органов носоглотки;
• психические стрессы;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

• продолжительные психоэмоциональные стрессы,
• существенные физические нагрузки,
• переохлаждение и вредные привычки.

Симптомы диффузного токсического зоба

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

• гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
• зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
• экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

• аритмия;
• тахикардия;
• экстрасистолия;
• артериальная гипертензия (увеличенное АД);
• существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;
• хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

• снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
• плохая переносимость повышенных температур;
• повышение общего метаболизма;
• нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
• нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

• гипергидроз (потливость);
• алопеция;
• эритема;
• разрушение ногтевых пластин;
• характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• головные боли (в т. ч. мигренозные);
• общая слабость;
• дрожание конечностей;
• нарушения сна;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• немотивированное чувство тревоги;
• проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• резь в глазах;
• слезотечение;
• подъем верхнего века;
• птоз нижнего века;
• неполное смыкание век;
• «выпучивание» глазного яблока;
• разрастание и отечность тканей глазницы;
• боль в глазах;
• нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу. Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

• 1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.
• 2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.
• 3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают домг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет околомг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Свободный трийодтиронин, Т3св

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Для цитирования: Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения // РМЖ. 2006. №13. С. 951

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. . Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза .
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток .
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции . В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ .
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки .
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки .
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены .
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко , но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании .
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства .
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции .
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом . Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 . Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных .
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения .
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35-40.

Заболевания щитовидной железы среди патологий эндокринной системы по частоте возникновения находятся на втором месте после сахарного диабета.

Диффузный токсический зоб 2 степени – не злокачественная патология щитовидки, аутоиммунное заболевание, при котором по той или иной причине нарушается механизм выработки антител. Происходит усиленный их выброс, который повреждает щитовидную железу.

Из-за этого она ускоряет выработку тиреоидных гормонов. Вследствие чего наблюдается отравление организма, так называемый тиреотоксикоз на фоне диффузно токсического зоба 2 степени. Затем наступает сбой в работе всех органов. Особенно страдают сердечно-сосудистая и нервная системы. В чем же причины этого заболевания, что означает его вторая степень, как она протекает и чем лечится?

Причины сбоя иммунной системы, когда она вместо борьбы с чужеродными субстанциями (вирусами, бактериями, опухолями и т.п.) вступает в бой с собственной щитовидной железой, достоверно не известны. Часто эта патология носит наследственную природу. Еще это могут быть: передозировка препаратов йода, инфекционное заболевание, перенесенная травма, повышенная радиация и т.д.

При классификации заболевания по степеням тяжести ориентируются по таким показателям:

• размеры щитовидной железы;
• тяжесть поражения других органов;
• наличие сопутствующих симптомов.

Так при 2 степени ДТЗ наблюдается такая клиническая картина:

• Заметное снижение веса при стабильном аппетите. Иногда аппетит даже повышен, а вес теряется.
• Тахикардия, даже в спокойном состоянии сердцебиение превышает 100 ударов в минуту.
• Резкий перепад настроения, нервозность, агрессивность, плаксивость.
• Нарушение сна.
• Дрожь в пальцах, мышечная слабость, снижение мышечной массы.
• Постоянное чувство жара. Температура по вечерам ежедневно немного повышается. Чаще всего это наблюдается у пожилых людей.
• Бросающееся в глаза пучеглазие.
• Снижение плотности костей – остеопения.
• Ломкость ногтей и выпадение волос.
• Невозможность полностью закрыть веки, из-за чего возникает конъюнктивит и резь в глазах.
• Увеличение щитовидной железы заметно и на глаз и при глотании. Причем при ДТЗ это увеличение равномерное.

2 степень ДТЗ считается средней по тяжести, когда ярко выражена патология основных органов и систем. Состояние больного критично, требуется обязательное наблюдение эндокринолога в условиях стационара.

ДТЗ 2 степени: история болезни

Одна из типичных картин диффузно токсического зоба:

1. Жалобы больного Х : потливость, одышка при ходьбе, постоянное чувство тревоги, жара. Потеря веса за предыдущие 3 месяца составила 13 килограммов.
2. При осмотре выявлено: щитовидная железа видна визуально, мягкая, безболезненная; наблюдается постоянный мелкий тремор пальцев вытянутых рук; пульс обеих рук 120, ЧСС – 120, давление – 120/60.
3. Результаты исследования крови на гормоны: Т4 – 48 пмоль/л при норме 11,0-25,0; ТТГ 0,001 мкЕД/мл при норме 0,2-0,4.
4. Результаты УЗИ: объем щитовидной железы 26,52 см куб., контуры ровные, четкие, узлов нет. Диагноз: ДТЗ 2 степени.

Диагноз ДТЗ 2 степени ставится только после тщательного обследования и при наличии патологии не только ЩЖ, но и других органов. После этого назначается соответствующее комплексное лечение

Традиционное лечение заболевания

ДТЗ 2 степени нуждается в обязательной фармакологической коррекции. Для этого используются тиреостатические препараты: Мерказолил, Метилтиоурацил, Пропилтиоурацил. Кроме того необходима коррекция расстройств работы других органов – антигипертензивные средства, седативные препараты, при отеках – глюкозиды. Применяется также радиойодотерапия для уничтожения пораженных клеток ЩЖ.

Последний метод имеет значительные противопоказания для больных, страдающих язвенной болезнью, туберкулезом, психическими расстройствами.

Его нельзя использовать при беременности и грудном вскармливании.

Часто назначаются также иммунодепрессанты: Преднизолон, гидрокортизон.

Беременным добавляют также Т-супрессоры, а дозы основных препаратов значительно снижают. Если срок беременности небольшой, то рекомендуют прерывание беременности.

Препараты и методы лечения ДТЗ 2 степени выбираются в зависимости от тяжести протекания заболевания. Минимальный срок лечения – полгода, в случае неэффективности консервативного лечения применяются другие методы.

Диффузно токсический зоб у детей может завершиться летальным исходом, однако своевременное обнаружение заболевания и грамотное лечение делает прогноз благоприятным. Здесь все об особенностях течения и лечения данного недуга в детском возрасте.

Народная медицина в борьбе с диффузным зобом

Народная медицина применяется при лечении ДТЗ 2 степени как вспомогательное средство.

Готовится он следующим образом:

• Аптечное сырье измельчается.
• Столовая ложка травы заливается стаканом кипятка и настаивается в емкости, накрытой крышкой.
• Полученный настой надо выпить в течение дня.

Укрепляющими и тонизирующими свойствами обладает настой из сбора таких трав: корень валерианы, пустырник, мята перечная и плоды боярышника.

Для приготовления данного средства нужно по столовой ложке каждого компонента, настаивая их в стакане кипятка полчаса. Принимать его нужно до еды, дважды в сутки в течение месяца.

Эффективно действует на ЩЖ настой перегородок грецких орехов исходя из пропорции: стакан сырья на пол литра водки. Это средство выдерживается в темном месте 2 недели. Настой принимается дважды в день по 15 капель в течение 10 дней.

Специфическим средством для лечения ЩЖ является настойка из коры вишни, но обязательно усохшей. Причем она не должна быть с какими-то налетами гнили, грибка и т.п. Желательно, чтобы кора была сухой, а со времени ее усыхания прошло не более 7 лет.

Рецепт этого средства:

• Для него нужны следующие ингредиенты: литровая банка коры и литр водки.
• Кора заливается водкой, а банка закрывается капроновой крышкой.
• Настой выдерживается 3 недели в темном месте. Причем ежедневно 2 раза взбалтывается.
• Средство принимают по столовой ложке за полчаса до еды трижды в день.

Целебной является каша из 3 стаканов: меда, гречки и ядер грецких орехов. Крупа и орехи перемалываются в муку и смешиваются с подогретым на паровой бане медом. Ее рекомендуется есть в два приема раз в три дня в течение 2 месяцев.

Многочисленные средства народной аптеки эффективны для лечения лишь начальной стадии ДТЗ. На 2 стадии заболевания они применяются наряду с корректирующими лекарственными средствами под контролем эндокринолога.

Самый яркий признак болезни Грейвса – пучеглазие или экзофтальм. показана при запущенной форме болезни, и является единственным способом стабилизации состояния больного.

Как вовремя распознать болезнь Грейвса, читайте . Основные симптомы, которые должны насторожить.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение патологий ЩЖ проводится лишь после того, как длительно применяемые методы консервативного лечения не дали результатов.

Зачастую это единственное средство спасения больного.

Решение об операции принимается после проведения комплексного обследования больного. Ведь она сказывается на работе всех органов, а не только ЩЖ.

И даже опытный специалист не может прогнозировать все последствия операции и то, как будет протекать послеоперационный период. А избежать осложнений после операции на ЩЖ удается далеко не всегда.

В современной хирургии распространены такие виды операций на щитовидной железе:

1. Тиреоидэктомия – полное удаление железы. Применяется при раковых опухолях и многоузловом зобе. У бираются также лимфатические узлы и жировая клетчатка в месте, где они располагались.
2. Резекция ЩЖ – удаление части тканей ЩЖ. Применяется редко в особых случаях.
3. Гемитиреоидэктомия – удаление отдельной доли ЩЖ – показана при токсическом зобе и фолликулярных опухолях.
4. Перешеечная резекция ЩЖ. Практикуется при узловом зобе.

Частичное иссечение долей ЩЖ в современной эндокринной хирургии не применяется. На железе в месте операционного вмешательства со временем образуется рубцовая ткань. Известно, что опухолевые заболевания чреваты рецидивами. И гарантии того, что не понадобиться повторная операция, быть не может. А при наличии рубцовых изменений такая операция опасна возможными тяжелыми осложнениями. Поэтому либо удаляется железа целиком, либо полностью ее доля.

Самым прогрессивным методом является видеоассистирование.

В данном случае делаются незначительные надрезы ЩЖ, через которые проводятся все необходимые манипуляции.

Заживление проходит быстро, риск послеоперационных осложнений минимален.

Но из-за дороговизны этот метод еще не получил значительного распространения.

Оперативное вмешательство проводится только в крайнем случае, когда консервативное лечение исчерпало себя или по жизненным показателям (аллергические реакции на препараты, тяжелые нервные расстройства и т.п.). После него нередки тяжелые осложнения.

Заключение

ДТЗ 2 степени – серьезная патология щитовидной железы с нарушением работы сердечно-сосудистой и нервной систем, возможными сбоями со стороны почек, ЖКТ и прочих. Больные в этом состоянии нуждаются в длительном медикаментозном лечении. В некоторых случаях необходимо даже оперативное вмешательство.

Видео на тему

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это синдром, при котором секреция щитовидной железы постоянно увеличена. В результате наступает стойкая интоксикация тиреоидными гормонами, что приводит к нарушению сердечнососудистой, пищеварительной, нервной и прочих систем организма.

Щитовидная железа является самой большой железой эндокринной системы организма и влияет на терморегуляцию, метаболизм, усвоение кальция в организме. При длительной гиперфункции оной в организме значительно увеличивается обмен веществ, что приводит к потере веса, неутолимой жажде, нарушении мочеиспускания и диарее.

Разновидности тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) делится на три степени в зависимости от степени тяжести заболевания:

• Легкая стадия – основана на гиперфункции щитовидной железы без явных клинических симптомов. Такая разновидность имеет название манифестный тиреотоксикоз.
• Средняя стадия или тиреотоксикоз 2 степени характеризуется уже более заметными проявлениями, такими как незначительная потеря веса (5-10 кг), легкая тахикардия, снижается трудоспособность. Эту стадию еще именуют как субклинический тиреотоксикоз. Лечение в данном случае подбирается преимущественно медикаментозное, потому что симптомы незначительны, но они уже ощутимы. Основывается на пониженной выработке ТТГ при нормальном содержании в крови тиреоидных гормонов. В основном, базируется на снижении функции гипофиза.
• Тяжелая стадия обусловлена нарушением работы гипоталамуса, и клиника тиреотоксикоза явно выражена (проявление большинства симптомов). Также заметны серьезные нарушения целого ряда систем, резкая потеря веса вплоть до 50% от общей массы, периодические приступы тахикардии (от 140 ударов в минуту), постоянное повышенное давление, работоспособность снижена практически полностью. Заметны резкие скачки гормонов Т4 и Т3. Тиреотоксикоз на данной стадии может подвергаться облучению.

Вот приведен пример развития заболевания тиреотоксикоз: фото. Также можно ознакомиться с данным заболеванием на различных медицинских сайтах, где активно обсуждается тиреотоксикоз. Форум предназначен для людей, которые столкнулись с этой болезнью. Также там можно прочесть про тиреотоксикоз отзывы, где люди рассказывают за различные способы лечения.

Тиреотоксикоз: причины

Синдром тиреотоксикоза обусловлен избытком тиреоидных гормонов, который наступает в результате следующих перенесенных заболеваний: тиреотоксикоз с диффузным зобом и многоузловой токсический зоб. Тиреотоксикоз в таких случаях является симптомом более серьезного заболевания. В более редких случаях были замечены проявления тиреотоксикоза после перенесенных тяжелых вирусных заболеваний (подострый тиреоидит). Последний при запущенных стадиях может спровоцировать атрофию щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) или болезнь Базерова-Грейвса – это системное аутоиммунное заболевание, которое носит наследственный характер. Основой проявления данного заболевания является выработка антител к рецепторам ТТГ. Тиреотоксикоз в данном случае является следствием заболевания. Статистически установлено, что женщины переносят аутоиммунный тиреотоксикоз в 5-10 раз чаще мужчин. Тем более, что тиреотоксикоз у мужчин протекает иначе, чем у женщин.

Многоузловой токсический зоб – это заболевание, которое основано на недостатке йода, потребляемого с пищей. Если на протяжении долгого времени организм был лишен подачи йода, то это приводит к гиперфункции щитовидной железы с целью компенсации оного в организме. В таком случае в щитовидной железе формируются дополнительные узлы, которые способствуют увеличенному синтезу тиреоидных гормонов. В результате диагностируется болезнь – тиреотоксикоз.

В некоторых случаях может наступить медикаментозный тиреотоксикоз. Он обусловлен приемом гормональных препаратов, которые провоцируют гиперфункцию щитовидной железы.

Патогенез во время тиреотоксикоза

• За счет увеличенного клеточного метаболизма в организме увеличивается содержание кислорода, что приводит к нарушению терморегуляции;
• Гиперчувствительность к различным стрессовым ситуациям, которые воспринимаются симпатической нервной системой, чаще всего наблюдается, когда ставится диагноз субклинический тиреотоксикоз;
• За счет увеличения превращения андрогенов в эстрогены, что приводит к росту пропорционального соотношения одних к другим, снижается половая функция. Особенно это заметно отражается на либидо мужчин;
• Надпочечниковая недостаточность из-за снижения кортизола в организме;
• Развитие различных аутоиммунных заболеваний, к которым привит тиреотоксикоз. Операция в данном случае является самым эффективным лечением;
• У мужчин проявление женского генотипа (физические и эмоциональные изменения).

Тиреотоксикоз: симптомы

Выявляют следующие признаки тиреотоксикоза:

1. Заболевание тиреотоксикоз приводит к различным дерматологическим изменениям: волосы становятся тонкими, кожа более теплая и влажная на постоянной основе, заметна кровеносная система, которая просвечивается через тонкий кожный слой, ногтевые пластины не обогащаются кальцием, постоянно ломаются и отслаиваются от ногтевого ложа. Возрастные изменения организма замедлены.
2. Глазные симптомы при тиреотоксикозе: увеличивается глазная щель, наблюдается выпячивание глазного яблока, отечность век, который характеризуется затемнением цвета и припухлостью.
3. Повышение артериального давления, тахикардия, в результате которых у больных наблюдается сердечная недостаточность;
4. Нарушения дыхательной системы: появляется одышка, уменьшается максимальное количество воздуха, которые могут набрать легкие;
5. Постоянная физическая утомляемость, потеря веса, снижение костной массы. Также периодически наблюдается произвольная дрожь в конечностях, которая наступает в результате большого скопления калия в костях. Он еще влияет на вестибулярный аппарат, в результате которого снижается двигательная активность;
6. При первых двух стадиях увеличивается аппетит, что приводит не к увеличению мышечной и жировой массы, а наоборот, к ее потере. Также может быть тошнота, рвота, диарея;
7. Более выраженная реакция на стресс, порой доходящая до приступов паники, раздражительность, нервозность, бессонница, повышение умственных способностей, ускоренная речь;
8. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, что может привести к аменорее. У мужчин замечено увеличение молочных желез, полная или частичная потеря потенции. Может привести к женскому и мужскому бесплодию;
9. Частое мочеиспускание;

10. Изменения крови наблюдаются только в лабораторных условиях.

Тиреотоксикоз: диагностика

При обращении пациента в поликлинику с вышеперечисленными жалобами изначально врач-эндокринолог назначает анализы при тиреотоксикозе. При обследовании больной осматривается внешне на наличие физических изменений щитовидной железы. Диагноз ставится по заключению следующих показателей:

• По результатам опроса больного о его самочувствии;
• По показателям содержания гормонов Т3 и Т4 в крови больного;
• По заключению УЗИ и ЭКГ. Ультразвуковое исследование необходимо для выявления физических отклонений (образования узлов), которые не заметны внешне, а электрокардиография назначается в связи с тем, что самым частым симптомом, который проявляется первым, является нарушение сердечного ритма. Если УЗИ и ЭКГ показали явные изменения, то доктор может направить на проведение компьютерной томографии для выявления точного месторасположения узелков;
• Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз – это современный метод диагностики заболевания на 1 и 2 стадии развития. Он рассматривается во время УЗИ.
• Проходил ли больной уже лечение щитовидной железы. Если да, то необходимо предоставить все выписки предыдущей диагностики, какие препараты были назначены при лечении, перенесенные операции и так далее;
• Диагностика других систем, если необходима.

Только после полного обследования может ставиться диагноз тиреотоксикоз, в противном случае исследуются другие системы организма на выявление патологий. Стоит отметить, что тиреотоксикоз последствия имеет. К ним относится атрофия щитовидной железы, рак и прочие злокачественные опухоли. Осложнения тиреотоксикоза, в основном, наблюдаются у пациентов, которые достигли пожилого возраста.

Тиреотоксикоз: лечение

Тиреотоксикоз – лечение предусматривает несколько способов в зависимости от степени поражения данным заболеванием.

• Медикаментозное лечение;
• Хирургическое вмешательство;
• Лечение радиоактивным йодом;
• Народная медицина.

Диета при териотоксикозе

Стоит отметить, что немаловажную роль в том, как лечить тиреотоксикоз, играет соблюдение диеты и употребление большого количества воды. В питание при тиреотоксикозе должны быть включены следующие продукты:

• Различные виды капусты (брюссельская, морская, цветная и прочие);
• Шпинат, редька, редис, репа;
• Соевые продукты;
• Клубника, персики;
• Хрен, горчица, васаби.

Из мясного рациона можно кушать практически все мясо в пареном или тушеном виде. Из рыбы стоит отдать предпочтение речным рыбным продуктам. Они не содержат йод. Все остальные рыбные изделия на время лечения стоит отложить до выздоровления. Стоит понимать, что одной диетой тиреотоксикоз не вылечить, но если придерживаться правильного питания, которое включает зобогенные продукты, то можно поспособствовать более скорому выздоровлению.

Медикаментозное лечение

Лечение тиреотоксикоза с помощью медикаментов направлено на подавление гиперфункции щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты при тиреотоксикозе, которые снижают количество накопленных гормонов в самой железе.

Хирургическое вмешательство

К такому виду лечения прибегают в случае образования зоба, аутоиммунных заболеваний. Здесь посредством хирургического вмешательства либо удаляется вся щитовидная железа, либо ее часть, которая содержит злокачественные опухоли. Как правило, после удаления части железы, ее функция нормализуется и больному не требуется дополнительная стимуляция гормонами. В случае удаления более 70% щитовидной железы может развиться гипотиреоз (недостаток вырабатываемых гормонов), что приводит к приему гормональных препаратов.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом подразумевает использование капсулы или водного раствора, который содержит этот элемент. Такая капсула или раствор принимаются единожды. Действие радиоактивного йода направлено на постепенное уничтожение клеток щитовидной железы, которые чрезмерно вырабатывают или накопили тиреоидные гормоны. Йод при тиреотоксикозе является одним из самых эффективных методов лечения для достижения ремиссии заболевания.

Тиреотоксикоз: лечение народными средствами

Не обошла стороной народная медицина и тиреотоксикоз. Народное лечение подразумевает использование настоев из лапчатки белой, шиповника, скорлупы грецких орехов, боярышником. Данные травы направлены на поддержание организма, снятие симптомов, таких как тахикардия, постоянное мочеиспускание, повышенное давление и прочие. Важно еще понимать, что все дополнительные средства лечения должны быть оговорены с лечащим врачом.

На вопрос «можно ли вылечить тиреотоксикоз?» все врачи скажут, что нет. Увы, но это так. Как правило, полное выздоровление после тиреотоксикоза не наступает. Поэтому врачи добиваются наступления ремиссии, а затем пациент обязан своевременно проходить обследование, чтобы не наступил рецидив тиреотоксикоза.