Причины заболевания гипертиреозом. Симптомы гипертиреоза. Характерные симптомы гипертиреоза со стороны других органов и систем

Гипертиреоз - это комплекс симптомов, обусловленный повышенной продукцией и неадекватно высоким выделением в кровь гормонов щитовидной железы. Такое состояние носит и другое название - тиреотоксикоз.

Буквально оно означает отравление (токсикоз). При гипертиреозе симптомы являются отражением реакции организма на это отравление, то есть на избыточное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Роль щитовидной железы в организме

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.

Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.

Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.

В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых - трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы - это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.

Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.

Причины гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:

• в ней самой — первичный гипертиреоз
• в гипофизе — вторичный
• в гипоталамусе — третичный

Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:

• Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
• Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
• Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
• Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.

К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы - ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.

Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:

• Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) - равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
• Узловой токсический зоб - формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
• - асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.

Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.

Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.

Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями,не связанными с щитовидной железой).

Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.

Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза

К основным симптомам относятся:

• Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
• Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
• Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
• Снижение сексуальных возможностей

У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).

• Снижение массы тела

Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.

• Тремор

Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.

• Повышенная потливость

Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,5 0), что связано с повышенным обменом веществ (см. ). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).

• Возникают симптомы неврастенического характера

Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти,).

• Со стороны сердечно — сосудистой системы

К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще - при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.

• Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.

Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:

• отечность и несколько увеличенная пигментация век;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
• редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
• нарушение конвергенции - затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
• светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).

Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.

Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.

Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:

• отсутсвие терапии продолжительное время
• сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
• сильный стресс или мощная физическая нагрузка
• любое оперативное вмешательство
• хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние

Методы лечения

Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:

1. При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
2. В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
3. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.

• Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
• Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной, приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.

С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:

• тиреостатики - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т 4 из Т 3 ; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;

В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) (Германия).

• бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т 4 из Т 3.
• седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).

Лечение радиоизотопным йодом

Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.

Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.

Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.

Выбор тактики для разных патологий

Болезнь Грейвса

Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.

Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.

Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.

Узловой или многоузловой токсический зоб

Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.

Субклинический тиреотоксикоз

Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:

• 1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
• 2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.

При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).

Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца (это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).

Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.

Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).

Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.

Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.

Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.

Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.

Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.

Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы

• Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
• На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
• Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
• Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
• Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
• После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
• Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
• Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.

Тиреотоксический криз

Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.

Задачи проводимого лечения:

• уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
• снижение влияний гормонов на периферические мишени,
• поддержание жизненно-важных функций,
• устранение провоцирующего криз фактора,
• лечение причины тиреотоксикоза.

Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.

Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.

Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.

Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.

Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.

Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).

Тиреотоксикоз у беременных

Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.

Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.

Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

• Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
• Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
• Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.

Народная медицина

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:

• зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
• полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
• чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки;
• измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
• корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (60 0) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках - гормона железы.

Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) представляет собой то клиническое состояние, при котором отмечается чрезмерно активная выработка щитовидной железой тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. Гипертиреоз, симптомы которого проявляются в результате перенасыщения крови указанными гормонами и разнесения их током крови по всему организму, включая ткани, органы и системы, приводит к ускорению в нем всех процессов, что негативным образом сказывается на общем состоянии больного по ряду направлений.

Общее описание

Гипертиреоз – это результат различного типа патологий, актуальных для щитовидной железы, причем патологии эти могут быть спровоцированы и непосредственно нарушениями в ней самой, и нарушениями, возникающими в тех процессах, регулирование которых ею осуществляется. Аналогично гипотиреозу, гипертиреоз, в зависимости степени поражения щитовидной железы, может проявлять себя в первичной форме (что подразумевает собственно патологию щитовидной железы), в форме вторичной (при патологии гипофиза), а также в форме третичной (что подразумевает под собой патологию гипоталамуса).

Как изначально нами отмечено, гипертиреоз приводит к стимуляции деятельности всех систем, тканей и органов в организме, причем в особенности страдает от подобных изменений сердечно-сосудистая система. Дело в том, что на фоне рассматриваемого заболевания, и тех процессов, которые оно за собой влечет, ткани и органы начинают нуждаться в большем объеме кислорода, что сопровождается, в свою очередь, увеличением частоты сокращений сердца, за счет которого удовлетворяются подобные нужды. Естественно, это сказывается на сердце соответствующим образом, его при гипертиреозе определяют как «тиреотоксическое сердце». Безусловно, напряжением сопровождается и работа остальных органов. Следует заметить, что пациенты с гипертиреозом без необходимого при данном заболевании лечения могут столкнуться с развитием такого у них состояния как тиреотоксический криз, он же, в свою очередь, без надлежащей врачебной помощи, может стать причиной развития комы.

Преимущественным образом подвержены гипертиреозу женщины. Так, на 1000 женщин приходится порядка 18-20 случаев этого заболевания, в то время как у мужчин на аналогичное количество (1000) гипертиреоз встречается не более чем в двух случаях. Что касается возрастных рамок, то здесь для гипертиреоза отводится период 20-50 лет.

Гипертиреоз: причины

Как нами уже отмечено, развивается гипертиреоз в качестве результата патологических процессов в самой железе, а также в качестве результата нарушений ее регуляции. Преимущественно развивается гипертиреоз в результате следующих заболеваний:

• Диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь) – эта причина чаще всего приводит к развитию гипертиреоза, при этом нарушении происходит равномерное увеличение щитовидной железы при одновременно стойком процессе выработки с ее стороны гормонов.
• Узловой/многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера) – диагностируется значительно реже, причем преимущественно у лиц более пожилого возраста. Особенность патологии в данном случае заключается в том, что при ней в щитовидной железе образуются уплотнения неизвестного происхождения, которые, как можно понять из определения этой патологии, имеют вид узелков. Воздействие, оказываемое ими, приводит к еще большей активности щитовидной железы.
• В некоторых случаях гипертиреоз развивается на фоне подострого тиреоидита, который подразумевает под собой воспалительный процесс, развивающийся в результате перенесения вирусных инфекций. Подобные вирусные воспаления приводят к деструктивным процессам в фолликулярных клетках щитовидной железы, а также к избыточному поступлению в кровь тиреоидных гормонов. Течение гипертиреоза в указанном варианте имеет нетяжелый и кратковременных характер (его длительность может составлять порядка от нескольких недель до нескольких месяцев).
• Существует и такая форма заболевания, как искусственный гипертиреоз. Развивается он на фоне бесконтрольного применения тиреоидных гормонов. Помимо этого, развиться он может и при использовании данных гормонов ввиду актуальной тканевой невосприимчивости со стороны гипофиза к ним.
• Существуют и более редкие причины, способствующие развитию гипертиреоза:
• тератомы яичников, сопровождающиеся выработкой тиреоидных гормонов (иначе патология определяется как струмы яичника, что подразумевает под собой формирование опухолевых образований, в качестве основы которых выступают клетки щитовидной железы в комплексе с указанными вырабатываемыми гормонами);
• опухоли гипофиза, при которых происходит повышенная выработка тиреотропного гормона (ТТГ) (к примеру, это может быть акромегалоидный гипертиреоз с гиперостозом, что подразумевает сочетание признаков гиперактивности со стороны щитовидной железы из-за повышенной выработки ею ТТГ с акромегалией и диффузным гиперостозом свода черепа);
• повышенная продукция щитовидной железой гормонов на фоне введения в организм чрезмерного количества йода.

Особенности течения гипертиреоза

Выделим некоторые особенности, характерные для течения гипертиреоза. Так, например, нами уже было отмечено, что за счет тиреоидных гормонов увеличивается потребление кислорода, в частности со стороны тканей это обуславливает повышение образования тканей при одновременном увеличении энергетического обмена.

Также особенностью гипертиреоза является повышение со стороны тканей чувствительности к симпатической стимуляции (т.е. стимуляции симпатической нервной системы, являющейся частью вегетативной нервной системы) и к катехоламинам (т.е. к физиологически активным веществам, выступающим в качестве управляющего типа молекул и химических посредников в рамках межклеточного взаимодействия, в частности это нейромедиаторы в виде дофамина, норадреналина и адреналина).

Из-за повышенного уровня преобразования андрогенов в эстрогены происходит увеличение объема содержания в тканях циркулирующего глобулина, за счет которого обеспечивается связывание половых гормонов, а это, в свою очередь, приводит к повышению соотношения между эстрогенами и андрогенами. На фоне такого рода гормональных изменений не исключается возможность развития у мужчин гинекомастии (патология, подразумевающая под собой чрезмерное увеличение молочных желез у мужчин (одностороннего или двустороннего типа), что в некоторых случаях определяет соответствие женскому типу).

Из-за ускорения процесса разрушения кортизола на фоне воздействия тиреоидных гормонов развивается клиника гипокортицизма, которая определяет собой обратимую форму почечной недостаточности.

Формы гипертиреоза

Гипертиреоз может протекать в легкой или в средней форме, а также в форме тяжелой.

Легкая форма течения заболевания (субклиническая форма)характеризуется бессимптомным течением, трийодтиронин (Т4) находится в норме по актуальным показателям, несколько понижены показатели ТТГ (тиреотропного гормона).

Следующая форма – форма средней тяжести (иными словами явная или манифестная). В данном случае показатели уровня Т4 характеризуются повышением, в то время как показатели ТТГ в значительной мере снижены, проявляется характерная для заболевания симптоматика.

И, наконец, тяжелая (осложненная) форма тяжести течения заболевания, при которой отмечается надпочечниковая или сердечная недостаточность, выраженный дефицит массы тела, психозы и иного типа патологии, указывающие, соответственно, на поражение отдельных конкретных систем, органов и присущих им функций.

Рассмотрим основные признаки гипертиреоза, соответствующие указанным степеням тяжести его проявления:

• Легкая форма

Помимо изначально отмеченных изменений в показателях содержания гормонов в крови (что выявляется при соответствующем исследовании крови), отмечается снижение веса в умеренной степени проявления (в пределах 5 кг). Также появляется тахикардия, при которой сердечный ритм составляет не более 100 ударов в минуту, изменений в ритме сокращений нет. Признаки со стороны желез внутренней секреции, свидетельствующие о нарушении их функций, также отсутствуют (за исключением щитовидной железы). Помимо этого у больных отмечается определенная степень раздражительности, потливость (проявляющаяся даже в условиях помещений с нормальной температурой).

• Средняя форма

Потеря веса носит выраженный характер (порядка 10 кг). В миокарде отмечаются изменения патологического масштаба, тахикардия проявляется с частотой сердечного ритма в пределах от 100 до 120 уд./мин. В данном случае тахикардия характеризуется стабильностью собственного проявления, причем это не зависит от того, в каком положении находится человек, связь с предшествующим сном и состоянием длительного покоя также отсутствует. Нарушениям подлежит углеводный обмен, холестерин в крови снижается, появляются желудочно-кишечные расстройства (что характеризуется жидким и частым стулом).

Постепенно усиливаются признаки, свидетельствующие об актуальности надпочечниковой недостаточности. У больных отмечается тиреотоксический тремор – дрожание пальцев, отмечаемое в состоянии вытянутой руки. Помимо этого больные становятся более раздражительными и возбудимыми, появляются нарушения сна, чрезмерная тревожность и плаксивость. Присутствуют и такие признаки как экзофтальм (характерное смещение вперед глазного яблока, иными словами – выпячивание, выпученные глаза), а также гипергидроз (то есть повышенное потоотделение) общего типа проявления.

В этом случае, помимо общего описания, изначально предложенного нами в классификации форм гипертиреоза, можно отметить резкую и выраженную потерю веса. Тахикардия носит устойчивый характер проявления, пульс при ней составляет от 120-140 у./мин., однако не исключается возможность превышения этих пределов. Артериальное давление характеризуется повышенным систолическим давлением при одновременно пониженном давлении диастолическом. Экзофтальм еще более выражен в сравнении с предыдущей формой заболевания, как и тиреотоксический тремор, который на этот раз проявляется в виде распространения по телу (а не только при поражении рук).

Гипертиреоз: симптомы

Учитывая ту особенность заболевания, рассматриваемого нами, которая заключается в ускорении всех происходящих в организме процессов, можно понять, что симптомы гипертиреоза крайне многогранны и, соответственно, определяются они исходя из тяжести заболевания, его течения и степени поражения конкретных органов, тканей и систем. Избыточная выработка гормонов, производимая щитовидной железой, определяет следующее воздействие на организм больного:

• ЦНС. Центральная нервная система реагирует на актуальное при заболевании воздействие в форме повышенной возбудимости, раздражительности, эмоциональной неуравновешенности, страхов и беспричинных беспокойств, быстрой речи, дрожания рук и нарушений сна.
• Офтальмология. Офтальмологическая симптоматика заключается в уже отмеченном ранее проявлении, в качестве которого выступает экзофтальм (при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели). Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание. Следует выделить тот факт, что из-за характерного сдавливания в данном случае, на фоне которого также развивается дистрофия зрительного нерва, не исключается возможность абсолютной потери зрения больным. Также в числе актуальной офтальмологической симптоматики можно выделить выраженную сухость глаз и резь в глазах, повышенную слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.
• Сердечно-сосудистая система . Как мы изначально отмечали, для нее симптомы гипертиреоза и особенности его течения даются нелегко по причине ускорения процессов в организме и особой необходимости на почве этого в кислороде. Актуальное в этой ситуации нарушение сердечного ритма крайне слабо реагирует на лечение, производимое в его адрес. Здесь отмечается трепетание и мерцание предсердий, стойкая тахикардия. На фоне одновременно повышенного систолического давления и пониженного давления диастолического происходит значительное увеличение в разрыве показателей давления (верхнего и нижнего). Развивается сердечная недостаточность.
• ЖКТ. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются изменения в аппетите (его понижение или, наоборот, повышение), у пожилых людей данный симптом может дойти вплоть до полного отказа от принятия пищи. Также отмечается частый и жидкий стул, нарушения в процессах образования желчи и пищеварения, боль в животе приступообразного характера.
• Органы дыхания. На фоне отеков и застойных явлений происходят изменения негативного характера, касающиеся жизненной емкости легких, развивается стойкая одышка.
• Опорно-двигательная система . Развивается тиреотоксическая миопатия, при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц (состояние мышц, обуславливаемое недостаточностью поступления питательных веществ в организм либо недостаточностью их усвоения). Также отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз (хроническое прогрессирующее заболевание или клинический синдром (в данном случае), характеризующийся снижением свойственной костям плотности при одновременном нарушении микроархитектоники и с усиленной их хрупкостью, актуальной в силу ряда поражающих процессов). На фоне перечисленной симптоматики возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей. Не исключается возможность развития мышечного паралича, который в данном случае носит обратимый характер.
• Половая система . В этой области также отмечаются характерные изменения. Так, на фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие. Как уже было описано ранее, у мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция. Что касается воздействия на женский организм актуальных для заболевания процессов, то здесь в частности отмечаются сбои менструального цикла. Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.
• Обмен веществ . На фоне ускорения процессов метаболизма пациенты сталкиваются со стойким снижением веса, что достигается даже при повышенном аппетите. Помимо этого увеличивается теплопродукция (что проявляется в форме повышенной потливости и температуры). На фоне ускорения распада кортизола развивается обратимая форма недостаточности надпочечников. Также отмечается увеличение печени, а если речь идет о тяжелой форме течения гипертиреоза, то этому сопутствует желтуха. В качестве дополнительной сопутствующей этой части проявлений симптоматики можно выделить и следующие: отечность мягких тканей; истончение ногтей, волос и кожи; ранняя и выраженная седина; сильная жажда, обильное и учащенное мочеиспускание (что актуально ввиду нарушений водного обмена).

Внешние признаки гипертиреоза заключаются, прежде всего, в увеличении щитовидной железы, что может проявляться в различной степени. В некоторых случаях осмотр и прощупывание шеи позволяют определить причину, спровоцировавшую гипертиреоз (узловой или диффузный зоб). К примеру, если речь идет о базедовой болезни, то увеличение щитовидной железы характеризуется собственной симметричностью. Если прощупывание определяет узловое образование в исследуемой области, то это, в свою очередь, является и указанием актуального опухолевидного процесса в ней.

Что примечательно, перечисленные симптомы гипертиреоза нередко не проявляются у пожилых людей, что определяет скрытый (замаскированный) гипертиреоз. В качестве типичной симптоматики, сопутствующей данному заболеванию у пожилых людей, между тем, могут выступать частые депрессии и слабость, сонливость и некоторая заторможенность. Также можно заметить, что в выраженном варианте нарушения, связанные с работой сердечно-сосудистой системы, у пожилых пациентов при гипертиреозе встречаются в разы чаще, чем у пациентов молодого возраста.

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу. Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.

В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Диагностирование

Установление диагноза производится, прежде всего, на основании актуальных проявлений симптоматики, что в частности заключается в выделении особенностей внешнего вида пациентов и данных, полученных при соответствующих лабораторных исследованиях. Так, анализ крови определяет изменения в содержании гормонов, УЗИ позволяет выявить в щитовидной железе узловые образования, электрокардиография, ввиду возникающих на фоне заболевания жалоб, касающихся деятельности сердечно-сосудистой системы, позволяет внести определенную конкретику относительно проявляющейся симптоматики по этой части.

Помимо этого может быть назначена компьютерная томография, при которой делаются снимки органа в послойном режиме, за счет чего появляется четкое представление о том, где именно локализуется актуальное для него уплотнение. Применение перечисленных методов диагностики позволяет в полной мере уточнить диагноз, после чего – назначить соответствующий курс индивидуальной терапии.

Лечение

В лечении гипертиреоза ориентировано на достижение конкретно определенных целей. Так, прежде всего, необходимо достичь нормального уровня гормонов, что обеспечивается за счет назначения соответствующего медикаментозного лечения. Помимо этого рассматривается необходимость в хирургическом лечении, что подразумевает необходимость в удалении аденомы, зоба или опухолевого образования в области щитовидной железы. Дополнительные меры терапии заключаются в симптоматическом воздействии, за счет чего имеется возможность улучшения работы систем и органов в организме больного человека. Остановимся детальнее на этих методах.

Медикаментозное лечение гипертиреоза, прежде всего, заключается в применении антитиреоидных препаратов, преимущественно их применяют в случае незначительного увеличения щитовидной железы. Если железа достигает значительных размеров (более 40 мл), а общее состояние характеризуется проявлением симптоматики, указывающей на сдавление расположенных рядом органов, то медикаментозное лечение становится лишь подготовительным этапом для другого лечения – для лечения хирургического. В лечении рассматриваемого нами заболевания сейчас достаточно распространено применение антитиреоидных препаратов, представляющих собой группу тионамидов (препараты Пропилтиоурацил, Тиамазол и пр.). Основа механизма препаратов, соответствующих этой группе, заключается в том, что они оказывают целенаправленное подавляющее воздействие на процессы, непосредственным образом задействованные в образовании в щитовидной железе гормонов (в частности происходит подавление тиреоидной пероксидазы).

В рамках условий высокоразвитых стран лечение тиреотоксикоза производится за счет использования для этой цели карбимазола. Это препарат длительного (иначе – пролонгированного) действия, в особенности он эффективно проявляет себя в случае с тяжелыми формами заболевания. Кроме необходимого воздействия на процессы образования в щитовидной железе гормонов, указанный препарат обеспечивает ингибирование превращения Т4 (то есть тироксина) в Т3 (или трийодтиронин). Примечательно, что при приеме 20 мг этого препарата полностью компенсируется спровоцированное гипотиреозом состояние.

Также в условиях развитых стран в качестве неотъемлемого метода лечения выступает лечение с использованием радиоактивного йода. Йод этот достаточно быстро проникает в щитовидную железу, после чего происходит постепенное его накопление в рамках ее области. При распаде радиоактивного йода происходит разрушение клеток органа щитовидной железы, тиреоцитов.

Ожирение – это такое состояние организма, при котором в его клетчатке, тканях и органах начинают накапливаться в избытке жировые отложения. Ожирение, симптомы которого заключаются в увеличении веса от 20% и более при сопоставлении со средними величинами, является не только причиной общего дискомфорта. Оно также приводит к появлению психо-физических проблем на этом фоне, проблем с суставами и позвоночником, проблем, связанных с сексуальной жизнью, а также проблем, связанных с развитием других состояний, сопутствующих такого рода изменениям в организме.

Амилоидоз почек – сложная и опасная патология, при которой в тканях почек нарушается белково-углеводный обмен. Как следствие, происходит синтезирование и накопление специфического вещества – амилоида. Он представляет собой белково-полисахаридное соединение, которое по своим основным свойствам схоже с крахмалом. В норме данный белок не вырабатывается в организме, поэтому его образование является для человека аномальным и влечёт за собой нарушение функций почек.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипертиреоз: причины его возникновения, признаки и симптомы, диагностика, терапия
Гипертиреоз представляет собой состояние, сопровождающееся повышением работоспособности щитовидной железы . При развитии данного явления отмечается увеличение количества гормонов щитовидной железы в крови. В медицине данное явление именуют тиреотоксикозом . Гипертиреоз может дать о себе знать при таких патологиях щитовидной железы как диффузный токсический зоб, аденома щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит .

В большинстве случаев данное заболевание отмечается у представительниц слабой половины человечества. Если верить данным статистики, то у женщин данная патология наблюдается в семнадцати – двадцати случаях из тысячи, а вот у мужчин только в двух случаях из тысячи. Чаще всего данному заболеванию подвергается работоспособное население в возрасте от двадцати до пятидесяти лет.
К причинам, способствующим развитию данного патологического состояния, можно причислить как инфекции , так и аутоиммунные патологии, генетические мутации, передозировку лекарственными препаратами, в состав которых входят гормоны щитовидной железы, а также воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Терапия данного состояния предусматривает в самую первую очередь снижение работоспособности щитовидной железы до необходимой нормы. В данном случае применяются фармацевтические средства, которым свойственно блокировать выработку гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях проводят и оперативное вмешательство, во время которого хирурги удаляют одну из частей данного органа.

Гипертиреоз – каковы причины его возникновения?

К числу самых частых причин, способствующих развитию данного заболевания можно причислить:

• Тиреоидит. При развитии данной патологии отмечается воспаление в области щитовидной железы. В большинстве случаев тиреоидит возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний.
• Базедова болезнь или диффузный токсический зоб принято считать основной причиной возникновения данного заболевания. Именно токсический зоб способствует развитию гипертиреоза в восьмидесяти процентах случаев. Как правило, данная патология возникает у женщин. Базедову болезнь принято считать аутоиммунной патологией и все потому, что при развитии данного заболевания иммунная система человека начинает синтезировать специальные антитела, которые в свою очередь способствуют усилению работы щитовидной железы. Чаще всего у больных токсическим зобом отмечаются и некоторые другие аутоиммунные патологии типа гастрита , аутоиммунного гепатита либо гломерулонефрита . К явным признакам Базедовой болезни можно причислить симптомы гипертиреоза и зоб.
• Аденома щитовидной железы либо узловой зоб , при которых отмечается усиленное функционирование того или иного участка тканей щитовидной железы. В медицине данного рода участки именуют «горячими узлами».
• Прием чрезмерного количества гормонов щитовидной железы в форме тех или иных фармацевтических средств.

Основные симптомы и признаки гипертиреоза

К числу основных признаков и симптомов данной патологии можно отнести:

• Сердцебиение. При наличии данной патологии больные указывают на наличие перебоев в работе сердца. Они могут жаловаться как на нарушение сердечного ритма, так и на одышку , сильные удары сердца, болевые ощущения в области сердца, частый пульс.
• Нарушение половой функции. У представительниц слабого пола при данном заболевании отсутствует менструация, а вот у представителей сильного пола отмечается снижение потенции.
• Снижение общей массы тела. Гормонам щитовидной железы свойственно усиливать интенсивность процесса обмена веществ. В результате, организм человека теряет большое количество энергии, которую не удается восполнить продуктами питания. В большинстве случаев больные данной патологией очень много кушают, но при этом худеют.
• Симптомы со стороны центральной нервной системы: бессонница , чрезмерная возбудимость, нарушение памяти и внимания, раздражительность, быстрая смена настроения.

К числу внешних проявлений тиреотоксикоза можно причислить:

• Горячий и сухой кожный покров.
• Глазные симптомы: набухание век, выпученность глаз, невозможность сконцентрировать внимание на отдельном предмете, отечность, а также возникновение мешков под глазами.
• Увеличение щитовидной железы той или иной степени. Порой при ощупывании и просмотре области шеи удается выявить причину развития гипертиреоза. К примеру, в случае наличия Базедовой болезни отмечается симметричное увеличение щитовидной железы, а вот узловое новообразование в данной области указывает на развитие опухолевидного процесса в щитовидной железе.
• Мелкое дрожание пальцев.
• Продолжительное повышение температуры тела до тридцати семи с половиной градусов и выше.

Методы диагностики гипертиреоза

Поставить диагноз гипертиреоза удается посредством выявления внешних изменений организма, которые связаны непосредственно с патологиями щитовидной железы, а также проведения специальных лабораторных исследований.

К числу лабораторных методов исследования, применяемых для диагностики данной патологии, относятся:

• Ультразвуковое исследование щитовидной железы. При помощи данного метода удается получить сведения относительно размеров, а также структуры щитовидной железы. Помимо этого он помогает оценить и кровоток в данной области.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Применяется для выявления функциональной активности тех или иных участков щитовидной железы.
• Определение в крови количества гормонов щитовидной железы, а также уровня тиреотропного гормона. В случае наличия данной патологии будет отмечаться снижение уровня тиреотропных гормонов, а также увеличение количества гормонов щитовидной железы.
• Пункция (биопсия ) щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – какие осложнение могут возникнуть на фоне данной патологии?

Серьезным осложнением данной патологии принято считать тиреотоксический криз, развивающийся вследствие высвобождения в кровь огромного количества гормонов щитовидной железы. К причинам развития тиреотоксического криза можно причислить как инфекционные патологии, так и длительное отсутствие лечения гипертиреоза, различные оперативные вмешательства, тяжелые психические травмы. На самом деле данное состояние является крайне опасным, так как может привести к гибели больного. В случае развития тиреотоксического криза у больного наблюдается повышение температуры тела до сорока градусов, понос , рвота, а также резкое снижение артериального давления . После этого больной теряет сознание либо впадает в кому. В случае развития тех или иных симптомов, которые были представлены Вашему вниманию чуть выше, как можно быстрее вызовите врачей скорой помощи. Терапию тиреотоксического криза осуществляют в реанимационном отделении. К числу других осложнений данной патологии можно причислить как инсульт , так и острую почечную недостаточность , инфаркт сердечной мышцы, глазные инфекции .

Терапия гипертиреоза

Терапия данной патологии входит в компетенцию врача-эндокринолога .
Терапия данного заболевания предусматривает сразу же несколько целей:
1. Восстановление количества гормонов щитовидной железы (посредством использования специальных фармацевтических средств ).
2. Оперативное удаление причины гипертиреоза (аденома, зоб, опухоль щитовидной железы ).
3. Симптоматическая терапия данного заболевания. Способствует улучшению функционирования, как систем, так и органов человеческого организма при наличии тиреотоксикоза.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза
В борьбе с данной патологией врачи в самую первую очередь назначают антитиреоидные медикаменты . В большинстве случаев их прописывают при незначительной степени увеличения щитовидной железы. Если же размеры щитовидной железы являются большими, плюс ко всему у больного отмечаются признаки сдавливания близлежащих органов, тогда медикаменты используются только для того, чтобы подготовить пациента к оперативному вмешательству.
Все чаще и чаще в борьбе с данным заболеванием начали применять и антитиреоидные медикаменты из группы тионамидов , а именно Пропилтиоурацил , Тиамазол , Мерказолил . Данным препаратам свойственно подавлять формирование гормонов щитовидной железы.

Основные принципы использования антитиреоидных медикаментов:
В большинстве случаев терапию данного рода препаратами начинают с высоких дозировок, примерно тридцать – пятьдесят миллиграмм дважды в день. Такой дозировке следует придерживаться до тех пор, пока не будет достигнут эутиреоз , то есть нормальная работоспособность щитовидной железы. Оценить нормальную работоспособность данного органа поможет количество гормонов щитовидной железы в крови.
Во время использования высоких дозировок антитиреоидных медикаментов нормализацию количества гормонов щитовидной железы в крови можно отметить уже через четыре – шесть недель. Как только необходимый терапевтический эффект будет достигнут, больному будет прописана поддерживающая доза препарата (тиамазол до десяти миллиграмм в день ). Терапия поддерживающими дозами проводится в течение двенадцати месяцев. Примерно в тридцати процентах случаев можно наблюдать ремиссию данной патологии. В последние годы, чтобы достичь более стойкую ремиссию, врачи прописывают антитиреоидные медикаменты наряду с левотироксином (двадцать – пятьдесят миллиграмм в сутки ). На фоне использования антитиреоидных медикаментов возможно развитие и некоторых побочных эффектов.
К самым частым побочным эффектам, которым свойственно возникать на фоне приема данных препаратов, можно причислить:

• Аллергические реакции типа дерматита , крапивницы и отека Квинке .
• Агранулоцитоз , тромбоцитопению (снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови ). Осуществляя терапию данной патологии очень важно сдать анализ крови в течение первых десяти дней лечения.

В развитых странах в борьбе с данной патологией используют карбимазол . Данный препарат является медикаментом длительного действия. Особенно эффективен он по отношению к тяжелым формам данного недуга. Если учитывать тот факт, что данному препарату свойственно не только оказывать влияние на формирование гормонов щитовидной железы, но еще и ингибировать преобразование тироксина (Т4 ) в более активный трийодтиронин , использование данного медикамента в количестве двадцати миллиграмм дает возможность компенсировать данное патологическое состояние.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом
В высоко развитых странах терапию тиреотоксикоза считают невозможной без радиоактивного йода . Радиоактивному йоду свойственно поступать в щитовидную железу за достаточно короткий промежуток времени, при этом он в ней все время откладывается. В результате распада радиоактивного йода отмечается разрушение тиреоцитов , то есть клеток щитовидной железы. Используется данный йод внутрь в форме натриевой соли 131I в капсулах либо в растворе. Ремиссия данной патологии при использовании данного йода наблюдается в девяноста процентах случаев. Так как данный препарат на сегодняшний день выпускают в ограниченном количестве, применять его в борьбе с данным патологическим состоянием могут далеко не все мировые страны.

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Общие сведения

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета , повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии .

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии : гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза , нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие . У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки ; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции .

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз . Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы .

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.
2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
3. Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции , с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами

2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)

3. восстановить функцию щитовидной железы

Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).

Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:

• зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
• осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
• аллергические реакции;
• нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
• диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

• Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

  Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!

  Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

  Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.

  Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

  Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

  Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

  Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

  Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

  ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

  Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

  Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

  Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

  

  

  Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

  Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

  Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .

  Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

  Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
  • Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
  • Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
  • Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .

  Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

  

  Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.