Глубокие термические повреждения покровов продолжают оставаться одной из актуальных проблем неотложной и восстановительной хирургии. Не случайно эта тематика постоянно включается в программу всех съездов хирургов Украины. Несмотря на достижения комбустиологии, летальность среди обожженных за последние годы продолжает расти. Основной причиной летальных исходов остаются осложнения ожоговых ран и ожоговой болезни. Тем не менее, этот вопрос считается недостаточно изученным, а имеющиеся классификации осложнений ожогов условными.
Сообщение основано на анализе результатов наблюдения и обследования 3746 обожженных, находившихся на лечении в Донецком ожоговом центре за последние 7 лет. У 1863 из них (47%) были глубокие дермальные и субфасциальные ожоги ___-_V степени, у 1983 пострадавших- поверхностные дермальные и эпидермальные ожоговые раны _-__ степени (согласно по классификации глубины ожоговых ран, разработанной в клинике и утвержденной ХХ съездом хирургов Украины (Тернополь, 2000). Ожоговая болезнь развилась у 1015 пациентов (32,2% от всех госпитализированных).
Изучение этиологических особенностей субфасциальных повреждений (ожогов электрическим током, контактных термических и пламенем) у 326 больных позволили впервые уточнить их патогенез и определить осложнения, которые могут возникнуть лишь при ожогах IV степени. Для ранней диагностики осложнений ожогов и уточнения их характера больным проводились специальные обследования: ультразвуковая допплерография, флебография, селективная ангиография, электронейромиография, компьютерная томография. Изучали свертывающую и антисвертывающую системы крови; проводили гистологическое, кристаллографическое исследование биоптатов различных тканей в зоне повреждения и паранекроза и бактериологическое исследование отделяемого ран.
У 1486 больных (39,7%) выявлены различные осложнения ожоговых ран, которые систематизированы и предложены нами в виде классификационной таблицы (табл. 1).
Осложнения ожоговых ран разделяем на первичные, которые наступают непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением еe в различных тканях и органах, и поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ожоговых ран.
Осложнения ожоговых ран
Первичные термические осложнения, по нашим наблюдениям развиваются только при субфасциальных ожогах (IV степени) и проявляются у 13,5% таких пострадавших обугливанием, мумификацией мягких тканей и костей, коагуляцией с последующим тромбозом магистральных артерий и вен. В некоторых случаях эти поражения сочетаются с механическим повреждением разрывом мягких тканей, отрывом сегментов конечностей, образованием гематом, переломами и вывихами костей (рис.1). Причинами механических повреждений в месте ожоговой раны являются: баротравма (при взрывах в закрытом помещении), падение с высоты при утрате сознания, механическое воздействие электрического тока (судорожное сокращение мышц) и др. Следует также отметить, что механические повреждения, сочетающиеся с ожогами III и IV степени, могут возникать и во внутренних органах (внутричерепные гематомы, пневмоторакс, разрыв лeгкого, барабанной перепонки и др.)
Первичное развитие тромбоза магистральных сосудов при высоковольтных электрических ожогах наблюдали у 19 из 326 пострадавших от ожогов IV степени (5,7%) (рис.2).
Наиболее частый вид осложнений ожоговых ран связан с развитием и распространением инфекции. Это вторичные осложнения, которые возникли у 37% больных, имеющих различные осложнения ожогов.
Инфекционные осложнения мы разделили по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция (нагноение).
При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит, который может возникнуть уже на 3−5 сутки после травмы даже при поверхностном ожоге, особенно если неквалифицировано оказана первая помощь. Возбудителем инфекции в таких случаях, чаще всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на неповрежденной коже.
Стволовой лимфангоит и лимфаденит относительно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около 1% всех осложнений. Рожа возникает чаще всего при ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате хронического посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) и др. Профилактика и лечение ожогового лимфангоита и лимфаденита заключается в тщательном туалете ран, своевременном вскрытии напряженных пузырей, гигиенических ваннах, УФО, озонотерапии ран, назначении противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Наиболее эффективными местными средствами лечения инфекций ожоговой раны и инфекционных осложнений ожоговой болезни являются 1% растворы йодопирона или йодовидона, препараты сульфадиазина серебра, церия нитрата, левомицитина, диоксидиновая мазь, банеоцин.
Целлюлит у обожженных развивается при углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного некроза в ранах, при длительном консервативном лечении глубоких ожогов или после тангенциальной некрэктомии у тучных пациентов (рис.3). Во всех случаях гнойный целлюлит отличается упорным течением, а при обширной площади его (10−15% поверхности тела) появляется угроза для жизни больных. Профилактика гнойного целлюлита связана с ранним и радикальным хирургическим лечением глубоких ожогов. У тучных пациентов операцией выбора при глубоких дермальных ожогах III степени является фасциальная некрэктомия. Лечение гнойного целлюлита у обожженных комплексное: оно направлено на коррекцию гомеостаза, иммунитета, высушивание ран с последующей радикальной некрэктомией и аутодермопластикой. Орошение раневой поверхности озоном значительно быстрее оказывает положительный результат при лечении целлюлита, что, на наш взгляд, связано не только с местным, но и общим иммуномодулирующим воздействием озона.
Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникали в основном у тяжелообожженных при анергии, или как проявление сепсиса (метастатические). Отсюда исходит их профилактика и лечение.
С повреждением и некрозом мышц и фасций при ожогах IV степени связан целый ряд гнойных осложнений. Инфицирование некротизированной мышечной ткани обычно наступает рано, на 4−5 сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь ихорозным запахом из ран и интоксикацией. В таких случаях можно говорить о гнилостном рас плавлении мышц в ранах, обычно вызванном граммотрицательной флорой.
Гнойные затeки и флегмоны развивались у больных в результате расплавления погибших мышц, распространения гноя вдоль сухожильных влагагищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких осложнений затруднительно тем, что гнойные затеки располагаются под плотным сухим некротическим струпом, и клинически не проявляются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно выполненная некротомия и фасциотомия является надeжной профилактикой данных осложнений (рис.4).
Гангрена конечностей у обожeнных развивается или вследствие первичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев), или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах пламенем, во втором с высоковольтными электропоражениями. Гангрену нижних конечностей у 13 больных наблюдали при ожогах пламенем. Острое развитие тромбоза плечевой артерии, обусловленного первичной коагуляцией электрическим током, привело к развитию гангрены 18 конечностей у 16 пострадавших. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности (1−2 сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.
В механизме восходящего тромбоза артерий конечностей, который развивается обычно через 1,5−2 недели после ожога IV степени, без сомнения, имеет значение инфекционный фактор (7 наблюдений). То же самое, но в большей степени относится к восходящим флеботромбозам. Во всех случаях развитие флеботромбозов глубоких вен конечностей было связано с инфекцией. У 30 из 37 больных, у которых поражался илеофеморальный сегмент, осложнение совпадало с катетеризацией большой подкожной вены. Профилактика и лечение таких осложнений антикоагулянты, антибиотики, спазмолитики, возвышенное положение и эластическое бинтование конечности.
Аррозивные кровотечения из ран возникают у 5% пострадавших от ожогов IV степени (16 больных) при отторжении некротического струпа. Некротические ткани, как известно, самостоятельно отторгаются только путем нагноения. Поэтому основная профилактика аррозивных кровотечений ранняя некрэктомия и пластическое закрытие ран, что не всегда удается при обширных термических и особенно электроожогах. В связи с этим показана превентивная перевязка артерий на протяжении. Тем более, что в некоторых случаях аррозивные кровотечения возникают уже на 3 4 сутки после травмы (3 наблюдения).
Повреждение нервных стволов конечностей при ожогах IV степени обычно сочетались с поражением сосудов, сухожилий и мышц, а клинические проявления их выражались в выпадении двигательной и чувствительной функции в соответствующих зонах.
Клинические проявления гнойной инфекции при остеонекрозах возникали через несколько недель или месяцев после ожога (наблюдали у 20 больных 6,1 % с ожогами IV степени). Часть больных (8) были уже госпитализированы с признаками остеомиелита, у остальных(12),он развился в процессе хирургического лечения. Гнойный артрит различных суставов отмечен у 25 больных (7,7%). Остеомиелиты и артриты у всех пострадавших развились и локализовались в проекции ожоговых ран, метастатических артритов и остеомиелитов у наших больных не наблюдали. Профилактика таких осложнений своевременное хирургическое лечение резекция костей, суставов, реваскуляризация остеонекрозов.
Известно, что хрящевая ткань суставных поверхностей при их обнажении особенно подвержена инфицированию в связи с плохой кровоснабжаемостью. Наиболее упорным и длительным течением отличаются хондриты и перехондриты ребер и ушных раковин (наблюдали у 54 больных 2,8%) при ожогах III и IV степеней. Распространение инфекции на хрящ, по нашим данным, происходит по продолжению. В результате нагноения ран наступает отек окружающих хрящ тканей, сдавление тончайших сосудов надхрящницы ишемия, некроз хряща и гнойный хондроперихондрит. Профилактика часто возникающих хондроперихондритов ушной раковины ранее дренирование и катетеризация ран микроирригаторами.
Инфекционные осложнения ожоговых ран во внутренних органах в редких случаях могут развиваться при их непосредственном повреждении термическим агентом (наблюдали у 4 больных при поражении плевры и тканей головного мозга). В подавляющем большинстве случаев инфекция во внутренние органы из ран попадает лимфогенным путем. По частоте таких осложнений, влияющих на исход травмы, одно из первых мест занимает пневмония, которая диагностирована у 416 наших больных (12%). При глубоких ожогах пневмония развивается почти в 2 раза чаще у 22,7% пострадавших (рис.5). У каждого восьмого из них наблюдали абсцедирование легочной ткани. Профилактикой пневмонии является, прежде всего, адекватная противошоковая, антибактериальная терапия, дыхательная гимнастика. Эндолимфальный путь введения антибиотиков, по нашим данным, наиболее эффективен в лечении пневмонии, в том числе абсцедирующей.
За 7 лет в клинике наблюдали 216 больных с ожоговым сепсисом, что составляет 5,8% от всех пролеченных обожженных. Однако при глубоких ожогах сепсис развивается значительно чаще в 12,1% случаев. При этом путь распространения инфекции различный или, лучше сказать, многообразный у обожженных. Один из вероятных и частых путей распространения инфекции лимфогенный. При тяжелой ожоговой болезни не вызывает сомнений перемещение жизнеспособных бактерий из просвета кишечника в кровеносное русло, мезентериальные лимфатические узлы. Характерной особенностью септического очага является также развитие перифокального тромбофлебита. Вследствие бактериальных тромбоэмболий из этого источника могут возникнуть другие очаги нагноения, поддерживающие септическое состояние. Не следует также забывать о вероятности развития и ятрогенного катетерного сепсиса.
Дискутабельной, на наш взгляд, относительно ожоговой болезни представляется классификация сепсиса, принятой на Чикагской согласительной конференции. Нам предоставляется целесообразным включить в эту классификацию ранний ожоговый сепсис, рецидивирующий сепсис у обожженных, а также определить тяжесть ожогового сепсиса в зависимости от степени полиорганной недостаточности.
Эррозивно-язвенные гастриты, гастродуодениты и колиты наблюдаются, по нашим данным, у большинства пострадавших при тяжелом течении ожоговой болезни и практически у всех умерших от нее. Причиной поражения слизистой оболочки ЖКТ являются нарушения микроциркуляции в органах и тканях, развивающиеся как основной признак ожогового шока, а пусковым моментом их возникновения служат стрессовые (гормональные) изменения при ожоговой болезни. В результате может наступить перфорация острой язвы Курлинга (наблюдали у трех пациентов-0,2%). Значительно чаще при ожоговой болезни развиваются кровотечения из острых язв ЖКТ. У 86 наших пациентов течение ожоговой болезни осложнялось желудочно-кишечным кровотечением, что составляет 8,1% больных, перенесших ожоговую болезнь.
Анемия носит у обожженных полиэтиологический характер (гемолитический, токсический, постгеморрагический, инфекционный) и манифестирует на протяжении всех периодов тяжелой ожоговой болезни.
Ожоговое (раневое) истощение осложнение, характерное для периода септикотоксемии, в современных условиях развивается у крайне тяжелых больных или у пострадавших в результате ожоговой болезни средней или тяжелой степени тяжести, у которых проводилось неадекватное и несвоевременное лечение шока, токсемии и септикотоксемии.
Третьим видом осложнений ожоговых ран являются поздние осложнения, развивающиеся в процессе или после заживления ожогов, в периоде реконвалесценции (рис.6). Практически у всех пациентов, перенесших тяжелую ожоговую болезнь, развивается хронический пиелонефрит, гепатит и зачастую дистрофия миокарда. У 60,3% реконвалесцентов после глубоких ожогов выявлены признаки инвалидизации, проявляющиеся нарушением функции суставов, конечностей в результате рубцовых деформаций, контрактур и трофических нарушений. У всех этих пациентов имели место ожоговые дерматиты, экзема, значительно реже (1,9%) ПТФС, и очень редко (0,2% случаев) рак кожи на рубцах. Профилактикой поздних осложнений ожоговых ран, бесспорно является раннее выполнение превентивных операций у обожженных (рис.7). Лечение этих осложнений заключается в ранней реабилитации реконвалесцентов, санаторном их лечении и адекватной реконструктивно- восстановительной хирургической тактике.
Таким образом, систематизация осложнений ожоговых ран и ожоговой болезни создаeт предпосылки для профилактики и ранней диагностики осложнений что позволяет улучшить результаты лечения обожженных.
Реферат на тему:
«Осложнения термических и химически х ожогов »
При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.
В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей - некрэктомия- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.
Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5-7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10-15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).
При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.
Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергатьультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3-5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.
После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки - 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).
Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.
Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3-0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10-12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.
Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2)и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности - легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10-12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.
При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.
Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.
Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до -70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в ¼% раствор новокаина.
В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).
Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.
Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).
Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.
Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.
При первичном осмотре ожоговых больных серьезные осложнения ожогов, например, ингаляционные поражения могут отчетливо не проявляться. Поэтому при наличии в анамнезе указаний на возможность (по механизму травмы) ожога дыхательных путей следует быть чрезвычайно внимательным, обследуя больного. В первые 48 час после ожога часто возникает гипонатриемия, связанная отчасти с повышенным выделением антидиуретического гормона (АДГ) и гипотонической жидкости. При обширных глубоких ожогах, особенно циркулярных, следует помнить о возможности развития компартмент-синдрома. Допплеровская пульсометрия при этом имеет относительную ценность, поскольку выраженный компартмент-синдром может существовать достаточно длительное время, прежде чем начнет исчезать артериальный пульс. Практически все циркулярные ожоги требуют разрезов струпа. Однако показания к фасциотомии возникают редко, если не считать электроожоги. Циркулярные ожоги грудной клетки также могут потребовать рассечения струпа с целью улучшения механики дыхания, особенно у маленьких детей. Большое значение для профилактики осложнений имеет раннее начало зондового кормления, что способствует поддержанию нормального pH в желудке и предотвращению кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
В более поздние сроки, через 7-10 дней после ожога, самым серьезным осложнением ожога может стать сепсис, источником которого является, как правило, ожоговая рана. Тяжелое ингаляционное поражение и сепсис - особенно неблагоприятное сочетание, приводящее обычно к мультиорганной недостаточности и смерти. Одним из источников сепсиса, о котором часто забывают, может быть септический тромбофлебит. развивающийся у 4-5% больных с обширными ожогами. При отсутствии лечения летальность при этом осложнении приближается к 100%. При подозрении на септический тромбофлебит необходимо тщательно обследовать все места, где до этого стояли венозные катетеры. Аспирация содержимого из этих участков, к сожалению, помощи в постановке диагноза не оказывает. При наличии малейшего отделяемого в области стояния катетера вена должна быть открыта, желательно с применением анестезии. Если получен гной, то всю вену следует удалить и рану оставить открытой. У септических ожоговых больных необходимо также помнить о возможности развития сепсиса, связанных с постоянным пребыванием в венах катетеризационных линий. Почечная недостаточность может осложнить ожог как следствие реанимационных, неадекватно проводимых мероприятий, сепсиса или токсического воздействии миоглобина или лекарственных препаратов. Гипертензия - проблема, с которой приходится сталкиваться при ожогах почти исключительно только в детском возрасте. Она может возникнуть непосредственно после ожога или спустя значительный промежуток времени (до 3 мес) после полного закрытия ран. Причиной данного осложнения, по всей видимости, является повышенное выделение ренина. Лечение проводится с помощью фуросемида (лазикс) и гидралазина (апрессин). Гипертензия может быть достаточно тяжелой и иногда, при отсутствии лечения, приводит к неврологическим расстройствам.
Как только раны закрыты, может возникнуть проблема, которая является достаточно серьезной, а именно - больные часто расчесывают себя столь яростно, что раздирают зажившие уже к этому времени донорские места и участки, куда были пересажены трансплантаты. К сожалению, не существует никаких надежных эффективных средств против зуда при ожогах. В какой-то степени могут помочь димедрол и гидроксизин (атаракс) в сочетании с увлажняющими кремами и применением давящей одежды. Дети склонны к развитию тяжелых гипертрофических рубцов. Использование специальной давящей одежды и четкое выполнение реабилитационной программы позволяют в некоторой степени предотвратить это осложнение.
Не менее серьезное осложнение ожогов представляет гетеротопическая кальцификация, которая может быть связана с переусердствованием в , что иногда приводит к кровоизлияниям в мягкие ткани с последующим обызвествлением гематом. В литературе имеются даже сообщения о развитии в очень поздние сроки после травмы озлокачествления ожоговых рубцов. Это осложнение ожогов, как правило, происходит в тех случаях, когда раны, закрывшись в процессе заживления, вновь неоднократно открываются или очень плохо, медленно и длительно заживают.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургИсходы ожоговой травмы зависят от многих причин, главными из которых являются глубина ожога, его площадь, локализация и возраст больного. Важную роль играет активная и целенаправленная программа проводимого лечения. В результате у ряда выписавшихся из лечебного учреждения пациентов наступает полное выздоровление без каких бы то ни было нарушений функций пораженных областей тела. Однако такой исход наступает только после самостоятельного заживления поверхностных ожогов или активного хирургического лечения при ограниченных глубоких ожогах. У пострадавших с обширными ожогами, как правило, развиваются различные осложнения, которые вызывают впоследствии частичную или полную потерю трудоспособности и нередко лишают пострадавшего возможности обслуживать себя.
Пациенты, перенесшие ожоговую болезнь и выписавшиеся из стационара с зажившими ранами, в большинстве случаев не могут считаться полностью выздоровевшими, поскольку у них наблюдаются самые разнообразные нарушения центральной нервной системы, внутренних органов, особенно опорно-двигательного аппарата, что существенно ограничивает их трудоспособность.
Ожоговая болезнь дает большое число инвалидов. По данным Всесоюзного ожогового центра, сразу после выписки из стационара инвалидами было признано 6,9% по отношению ко всем лечившимся [Федорова Г. П. и др., 1972]. По группам инвалидности они распределялись следующим образом: I группа — 56,5%, II — 40,5%, III — 3%. Причинами инвалидности явились незаживающие раны и язвы, после-ожоговые рубцовые деформации и контрактуры (68,6%), у 19% больных отмечались нарушения функции кисти, у 9% — ампутация конечностей. Среди инвалидов 82% составляли лица наиболее трудоспособного возраста (от 20 до 49 лет). В отдаленные сроки (3—10 лет) инвалидами остались 69% первоначально имевших инвалидность, у большинства из них (в 71%) степень инвалидности уменьшилась, т. е. из I и II групп перешла в III. Вот почему ожоговые реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении и дальнейшем восстановительном лечении, направленном на возвращение их к труду.
Послеожоговые рубцовые деформации представляют собой поздние осложнения ожогов и встречаются довольно часто [Дольницкий О. В., 1971; Повстяной Н. Е., 1973; Вихриев Б. С, Бурмистров В. М., 1981]. При локализации рубцов в области суставов развиваются деформации, контрактуры и анкилозы, приводящие к различным нарушениям функции конечностей. Примерно 75% реконвалесцентов показано лечение рубцов консервативными методами, а 40% взрослых и около 35% детей, перенесших глубокие ожоги, нуждаются в восстановительном хирургическом лечении [Аграчева И. Г., 1956; Казанцева Н. Д., 1965; Мухин М. В., 1969; Коляденко А. П. и др., 1980; Юденич В. В., 1981].
Заживление ожоговой раны проходит определенные стадии, длительность и характер которых зависит от многих причин, главным образом от глубины ожога, его площади и степени обсемененности ожоговой раны микробами.
Н. И. Краузе еще в 1942 г. выделил 2 варианта заживления ран. При I варианте по мере созревания грануляций и стяжения раны вследствие формирования рубца одновременно происходит расссасывание его по периферии. Эпителизация наступает после сближения краев раны до 1 — 1,5 см. При таком заживлении остается узкий мягкий подвижный рубец, а раневой дефект закрывается смещением на него интактной окружающей кожи. При II варианте созревание грануляций не сопровождается рассасыванием образующегося рубца. У ряда больных рубец становится патологическим, приобретая келоидный или гипертрофический характер.
По наблюдениям В. С. Дмитриевой (1955), частота образования келоидов после ожогов составляет 12 — 21%. Л. Г. Селезнева (1975) наблюдала их у половины обожженных, лечившихся в стационаре, Л. А. Болховитинова и М. Н. Павлова (1977) — только у 6 — 8%. Многие авторы ставят в зависимость образование келоидов от площади ожога, его глубины и длительности лечения [Дмитриева В. С, 1955; Селезнева Л. Г. и др., 1963]. Известно, что келоиды чаще возникают на месте не очень распространенных поверхностных ожогов II — 111А степени (рис. 1).
Рис. 1. Ограниченный келоидный рубец после поверхностного ожога шеи.
Келоид (греч. kele — опухоль и eidos — вид, сходство) — своеобразное плотное разрастание соединительной ткани, приобретающее вид опухолевого образования. Келоидный рубец характеризуется бугристостью, плотностью, резким возвышением над поверхностью здоровой кожи, розовой, а иногда красной с цианотичным оттенком окраской. Больные отмечают болезненность, зуд, чувство натяжения. Рубец шире своего основания и нависает по краям над здоровой кожей. Келоиды в большинстве случаев имеют вид одиночных опухолей ярко-розового цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью окружающей кожи на 0,5 — 2 см. Иногда они возникают без видимых причин, что дает основание думать о предрасположении к келоидообразованию у отдельных лиц.
Существует предположение о более частом образовании келоидов у смуглых людей и у представителей рас с темным цветом кожи, чьи меланоциты проявляют большую реакцию на меланоцитостимулирующие гормоны . Келоиды чаще находятся в областях наибольшей концентрации меланоцитов и редко — на ладони и подошве. Замечено, что частота образования келоидов выше во время периодов повышенной физиологической активности гипофиза, например во время полового созревания и беременности. J. Garb, J. Stone (1942) рассматривают келоид как пролиферацию фиброзной ткани, исходящей из подсосочкового слоя рубца и развивающейся в результате травмы. R. Mancini, J. Quaife (1962) описывают келоид как следствие доброкачественной пролиферации соединительной ткани и включают его в группу локальных первичных поражений соединительной ткани врожденного или приобретенного характера. А. Поликар и А. Колле (1966) считают, что развитие келоида обусловлено специфической «келоидной конституцией», проявляющейся не только в аномальном течении ран, но и в гипертрофированной фиброзной реакции на все воспаления, как в различных органах, так и в коже.
Келоидные рубцы покрыты ровным слоем эпидермиса без выростов в подлежащие слои дермы. Утолщенный эпидермис на всем протяжении рубца сохраняет примерно одинаковое строение всех слоев. В базальном слое пигментные клетки отсутствуют, ростковый слой состоит из крупных клеток. Сам келоид имеет 3 слоя: субэпидермальный, «зону роста» и глубокий. Узкий субэпидермальный слой состоит из дифференцированных фибробластов и пучков коллагеновых волокон, которые здесь в 2 разатоныпе (40 — 80 нм; 400—800 А), чем в здоровой коже. Количество фибробластов в этом слое составляет 23 —72 клетки в поле зрения. В активно растущих келоидных рубцах ширина «зоны роста» в 5—10 раз превышает ширину субэпидермального слоя рубца. Переход в глубокие слои рубца постепенный, так как нижние слои «зоны роста» образованы более зрелой тканью, чем верхние. В «зоне роста» количество фибробластов достигает 60 — 80 и даже 120—150 клеток в поле зрения, что в 2 — 3 раза больше, чем в гипертрофированных рубцах, и в 3 — 5 раз больше, чем в обычных рубцах.
Изучая патоморфологические особенности развития соединительной ткани в растущих послеожоговых келоидных рубцах, можно выделить 2 группы признаков. К I относят признаки, присущие нормальной ткани: закономерная последовательность дифференцировки фибробластов, стабильность молекулярного и субмолекулярного строения коллагеновых фибрилл; ко II — патоморфологические особенности соединительной ткани келоидных рубцов: большее число функционально активных фибробластов и среди них гигантские клеточные формы; редукция функционирующих капилляров; наличие полибластов в соединительной ткани; мукоидное набухание коллагеновых волокон; отсутствие плазматических клеток в периваскулярных инфильтратах; меньшее, чем в обычных рубцах, количество тучных клеток и сосудов [Юденич В. В. и др., 1982]. Ведущей клеточной формой в соединительной ткани келоидных рубцов являются функционально активные фибробласты с хорошо развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом и пластинчатым комплексом.
При исследовании старых келоидных рубцов обнаружена редукция «зон роста». Это явление сопровождается уменьшением числа фибробластов и их дегенеративными изменениями. Коллагеновые волокна уплотняются, созревают и частично дегенерируют. В зрелой соединительной ткани нормализуется строение капилляров, увеличивается количество тучных клеток, в периваскулярных инфильтратах появляются плазматические клетки.
Основным признаком растущего келоидного рубца является наличие незрелой соединительной ткани, формирующей «зону роста», полное отсутствие эластиновых волокон в «зонах роста», что является еще одним доказательством незрелости соединительной ткани [Джексенбаев Д., 1968].
Юденич В.В., Гришкевич В.М.
Последствия ожогов в зависимости от характера и степени поражения значительно отличаются. Человек может получить химическую, термическую, лучевую, электрическую травму разного уровня.
Наиболее частые осложнения ожогов – это такие явления, как гиповолемия и инфекционные заражения. Встречаются они при большой площади поражения, которая составляет более 35% от общей поверхности тела.
Первый симптом приводит к пониженному кровоснабжению, иногда к появлению шокового состояния, образованию спазмов. Это следствие повреждения сосудов, обезвоживания, кровотечения.
Инфекционные последствия ожогов очень опасны, ведь они могут вызвать сепсис. В первые несколько дней, чаще всего развиваются грамотрицательные бактерии, стрептококки, стафилококки, каждый вид является благоприятной средой для роста патогенной микрофлоры.
Последствия травмы в зависимости от степени тяжести
Любая травма имеет свои особенности проявления, симптоматику и возможные осложнения ожогов.
I степень
Подобную рану часто получают при долгом нахождении под палящим солнцем, неаккуратном обращении с кипятком, паром.
Этот вид характеризуется небольшими травмами, происходит повреждение поверхностного слоя, ощущается чувство жжения, сухость.
В таком случае после ожога наступает ярко выраженная гиперемия, сопровождающаяся припухлостью кожи, болевым синдромом, проявляется покраснение. При такой ране осложнения практически исключены, поверхностное поражение проходит достаточно быстро, при грамотном и своевременном лечении.
II степень
Такой вид не считается очень серьезным, но тем не менее затрагивает два верхних слоя эпидермиса. При ожогах II уровня могут образоваться пузыри на коже, заполненные прозрачной жидкостью. Травма сопровождается отечностью, красной пигментацией, гиперемией.
В таком случае пострадавший ощущает резкую боль, жжение. Когда затрагивается более 50% тела, последствия ожогов несут потенциальную угрозу жизни. Если он затронул лицо, руки, зону паха, появились волдыри необходимо обратиться к врачу.
III степень
Эти термические травмы классифицируются на два основных вида:
- «3А» — развивается некроз мягких тканей до сосочкового слоя эпидермиса.
- «3Б» — полный некроз на всю толщину кожных покровов.
Это глубокие повреждения, при которых погибают нервы, мышцы, поражаются жировые прослойки и затрагивается костная ткань.
Нарушения целостности кожных покровов имеют такие последствия ожогов, как резкая боль, травмированная область приобретает белесый оттенок, темнеет, обугливается.
Поверхность эпидермиса сухая, с отслоившимися участками, линия ограничения омертвевших тканей четко видна уже на 8-9 день.
В таком случае выделяется большое количество жидкости, следовательно, у пострадавшего наблюдается обезвоживание организма. После ожога осложнения можно предупредить грамотной медикаментозной терапией, сформированной лечащим врачом, а также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить негативные последствия.
Независимо от качества терапии после заживления ожоговых ран на пораженном участке остаются шрамы и рубцы.
IV степень
Наиболее сильная травма глубоких слоев, которая неизменно сопровождается некрозом кожных покровов и подлежащих мягких тканей. Поражения характеризуется полным отмиранием обожженных участков, обугливанием, приводит к образованию сухого струпа. Чтобы предупредить осложнения ожогов и сепсис, пострадавшему проводят очищение раны и удаление мертвых тканей.
Если травма покрывает более 70-80% кожи, при ожогах осложнения могут закончиться летальным исходом.
При неправильной или несвоевременной терапии, в тяжелых случаях возможно возникновение следующих последствий:
- Сильное обезвоживание.
- Учащенное дыхание.
- Головокружение, обморок.
- Инфицирование глубоких повреждений.
- Травмы внутренних органов.
- Ампутация.
- Летальный исход.
Визуально очень сложно определить ожоговые поражения и их степень, особенно в первые часы. Чтобы предупредить серьезные последствия ожогов, при таких травмах необходима срочная консультация врача, который назначит эффективный способ лечения.
