Какво е периодично регионално забавяне bea. Електроклинични характеристики на пациенти със симптоматична фокална епилепсия с феномен на вторична двустранна синхронизация на ЕЕГ. Термини, използвани за локализиране на ЕЕГ аномалии

« Псевдогенерализирани гърчове са регистрирани при 42,9% от пациентите в групата II и при 36,4% от I група . Икталната ЕЕГ се характеризира с появата на единични или групови дифузни разряди на комплекси от шипове и полиспайк-вълни с доминиране на амплитудата във фронталните области на алтернативна латерализация, завършващи в някои случаи с бифронтално делта забавяне ( Фиг.2). Появата на дифузни разряди е предшествана от епилептиформни промени с преобладаване в една от фронталните области, което потвърждава фокалния генезис на гърчовете. Икталната ЕЕГ на тоничните гърчове се характеризира с появата на дифузна бърза активност в нискочестотния бета диапазон, последвана от краткотрайна десинхронизация и поява на продължаваща регионална пикова вълнова активност в пост-икталните ЕЕГ епохи.

font-size:11.0pt">фиг.2 3,5 гр. Вероятно симптоматична фокална фронтална епилепсия. По време на видео-ЕЕГ наблюдение в съня, епилептичен миоклоничен пристъп. Икталната ЕЕГ се характеризира с появата на дифузен разряд на комплекси спайк-полиспайк-вълна с бифронтална D>S преобладаване на амплитудата, предшествано от регионални двойни пикове във фронтотемпоралните области D>S.

Сред пациентите II група, най-често са регистрирани фокални тонично-автомоторни пристъпи (28,6%); в групааз - при 9,1% от пациентите. В началото на тонично-автомоторните припадъци ЕЕГ показва дифузно изравняване на биоелектричната активност с феномени на десинхронизация и поява на латерална по протежение на едното полукълбо или дифузна бърза иктална активност; По време на атаката е настъпила промяна в морфологията на икталната активност към групирани остри вълни или делта активност с дифузно разпространение.

В редица случаи са регистрирани фокални тонични асиметрични гърчове (при 14,3% от пациентите в групата II ), вторично генерализиран конвулсивен (при 9,1% от пациентите в групатааз ) и фокални геластични атаки (при 7,1% от пациентите в групата II).

Обобщавайки данните за влиянието на съня върху появата на пристъпи от различни отделимозъчната кора, важно е да се отбележи, че доминират гърчовете, произлизащи от фронталните области (72,7% от случаите в групата I, в 64,3% - във II група ). Припадъците, произтичащи от темпоралната област по време на сън, се проявяват по-рядко (при 27,3% от пациентите в групата I и 35,7% - II група ). Тези разлики не са статистически значими. Получените резултати са в съответствие с даннитеКреспел A. et al (1998): 61% от фронталните гърчове възникват по време на сън и само 11% от темпоролобарните гърчове. СпоредХерман С. Т., Базил С. У . (2001) гърчовете на фронталния лоб са значително по-чести по време на сън при 57,1%, докато темпоролобарните гърчове представляват 43,5%. Произведения от автори катоСайги С. (1992) и Канер А . (1990) показват, че фокалните гърчове, произхождащи от фронталните области, са значително по-чести по време на сън.

Според невроизобразяване структурни повредимозък са открити при 48,8% от пациентите в групата II и 19,1% от груповите случаиаз . Разликите са статистически значими (стр<0,01). По данным Park S . A . и др. (1998), 11 от 61 пациенти с "фокална сънна епилепсия" са имали промени в ЯМР на мозъка, които възлизат на 18%.

Таблица 2. Промени, установени при ЯМР на мозъка при изследваните пациенти

Диагностика на епилептични синдроми при пациенти с гърчове по време на сън се основава на интегрирането на медицинска история, клинични данни, резултати от рутинна ЕЕГ, видео-ЕЕГ мониторинг, включително запис на съня и ЯМР на мозъка.

font-size:13.0pt;line-height: 150%">По време на изследването е установена структурата на епилептичните синдроми, проявяващи се чрез пристъпи изключително или предимно по време на сън ( Фиг.3И 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Трябва да се отбележи големият дял в групатааз пациенти с идиопатични формизаболявания (53,2%) спрямо групата II (19,5%). Тези разлики са статистически значими (стр<0,005).

Най-често в групатааз диагностицирана е доброкачествена детска епилепсия с централни темпорални шипове - 12 пациенти (25,5%); в група II при 2 пациенти (4,9%). При пациенти от групатааз заболяването дебютира на възраст 3-12 години (средна възраст 6,5±3,3). Характеристика на кинематиката на гърчовете при тази форма на епилепсия е доминирането на вторично генерализирани конвулсивни (58,3%), хемиклонични (50%) и хемифациални (50%) гърчове. Хемифациалните атаки като правило са краткотрайни и се появяват на фона на запазено съзнание. Неврологичният статус на всички изследвани пациенти е без патология. При извършване на ЕЕГ в будно състояние основната активност във всички случаи съответства на възрастта. Интериктални епилептиформни разстройства под формата на доброкачествени епилептиформни модели на детството (BEPD), локализирани в централните темпорални проводници по време на будност, са идентифицирани при 41,7% от пациентите, а по време на ЕЕГ по време на сън - в 100% от случаите (стр<0,01).

Сред пациентите от групатааз са диагностицирани: идиопатична окципитална епилепсия - 3 пациенти (6,4%), доброкачествена психомоторна епилепсия - 2 пациенти (4,3%) и автозомно-доминантна фронтална епилепсия с нощни пристъпи - 2 пациенти (4,3%); при групови пациенти II те отсъстваха.

Средната възраст на поява на идиопатичната окципитална епилепсия е 4,2±1,9 години. Клиничната картина е доминирана от тонични адверсивни (100%), хемиклонични (66,6%), хемифациални (33,3%) и вторично генерализирани конвулсивни пристъпи с преобладаване на едностранния клоничен компонент (33,3%). В структурата на тоничните адверсивни и хемиклонични атаки са отбелязани автономни нарушения под формата на гадене, многократно повръщане и бледност на кожата. Главоболие е отбелязано при 2 пациенти в следатаковия период. Не са отбелязани неврологични аномалии. ЕЕГ в будно състояние разкрива епилептиформни нарушения като DEPD и регионални шипове в тилните отвеждания при 33,3% от пациентите, докато при извършване на ЕЕГ по време на сън е регистрирана интериктална епилептиформна активност в 100% от случаите.

Доброкачествената психомоторна епилепсия дебютира на възраст 3-5 години и се характеризира със стереотипни припадъци (внезапно събуждане, скок от леглото, възбуда, чувство на страх, вегетативни симптоми), настъпващи в рамките на 2 часа след заспиване.Няма неврологични разстройства. Мониторингът на съня с ЕЕГ беше информативен при всички пациенти, докато ЕЕГ в будно състояние разкри регионални епилептиформни нарушения от типа DEPD в централно-темпоро-париеталните области само при един пациент.

Автозомно-доминантната епилепсия на фронталния лоб с нощни припадъци дебютира през първите две години от живота (средна възраст на поява 1,3±0,7). Бяха отбелязани атаки с промени в мускулния тонус (флексорен тоничен компонент) и развитие на хипермоторни автоматизми като "педализиране" и "боксиране". Честотата на пристъпите е 2-5 на месец Неврологичен статус без патология. Рутинната ЕЕГ не разкрива епилептиформна активност; основната дейност беше съобразена с възрастта. По време на ЕЕГ на сън при един пациент са открити регионални епилептиформни нарушения.

Електроенцефалографското наблюдение (мониторинг на EGG) днес е основният метод за изследване, чиято цел е да регистрира пароксизмално събитие, за да се направи диференциална диагноза между епилептични и неепилептични състояния, например парасомнии, синкоп, стереотипии и др.

Широкото използване на метода за мониторинг на ЕЕГ през първата половина на 90-те години. прави буквално революционни промени в диагностиката на епилепсията и прави възможно разпознаването на клинично сложни припадъци. Стана ясно, че много видове пристъпи не се вписват в класическата картина, описана в учебниците по медицина, което доведе до преразглеждане на възгледите за диагностика и лечение на пациентите.

ЕЕГ се предписва, за да се получат отговори на следните въпроси:

• Какво е естеството на гърчовете - епилептични или неепилептични? (какво заболяване да се лекува)
• Каква форма на епилепсия? (как да се лекува правилно, какви лекарства)
• Какво е мястото на атаката? (повдигане на въпроса за целесъобразността на хирургично лечение, ако медикаментите са неефективни)
• Как протича лечението? (промяна, отмяна на лекарства)

Преди да започнем да отговаряме на тези въпроси, е необходимо да разберем произхода на този метод и след това да стигнем до плодовете, резултатите от многогодишни изследвания, които са израснали в изобилие върху този мощен ствол.

2. Понятия, дефиниращи VEEG

Основните понятия, които могат да бъдат идентифицирани при анализа на концепцията за видео-ЕЕГ мониторинг, са ЕЕГ и епилепсия.

Нека си припомним определението за епилепсия: епилепсията е едно от често срещаните хронични заболявания на мозъка. По дефиниция, епилепсията е хронично заболяване на мозъка, характеризиращо се с повтарящи се, непровокирани атаки на увреждане на двигателни, сензорни, автономни, умствени или умствени функции в резултат на прекомерни невронни разряди (ILAE, 1989).

Електроенцефалографията е метод за изследване на биоелектричната активност на мозъка, основан на определяне на разликата в електрическите потенциали, генерирани от невроните по време на техния живот. Записващите електроди са разположени така, че всички основни части на мозъка да са представени в записа. Полученият запис - ЕЕГ - е общата електрическа активност на милиони неврони, представена главно от потенциалите на дендритите и телата на нервните клетки: възбудителни и инхибиторни постсинаптични потенциали и частично от потенциалите на дендритите и телата на нервните клетки. Тоест ЕЕГ е един вид визуализиран резултат от функционалната активност на мозъка.

Тук вероятно би си струвало да обърнем малко внимание на анатомията на неврона и неговата физиология.

Невронът е основната клетка на централната нервна система. Формите на невроните са изключително разнообразни, но основните части са непроменени във всички видове неврони: тялото и множество разклонени процеси. Всеки неврон има два вида процеси: аксон, по който възбуждането се предава от неврон на друг неврон, и множество дендрити (от гръцкото дърво), върху които аксоните от други неврони завършват в синапси (от гръцки контакт). Невронът провежда възбуждане само от дендрита към аксона.

Основното свойство на неврона е способността да възбужда (генерира електрически импулс) и да предава (провежда) това възбуждане към други неврони, мускулни, жлезисти и други клетки.

Невроните в различните части на мозъка изпълняват много различни задачи и съответно формата на невроните от различните части на мозъка също е разнообразна.

Много години изследвания в областта на неврофизиологията са довели до заключението, че следните електрически събития са присъщи на невроните и могат да допринесат за общата биоелектрична активност на мозъка (ЕЕГ): постсинаптични възбудителни и инхибиторни потенциали (EPSP, IPSP) и разпространяващи потенциали на действие (AP). EPSP и IPSP възникват или в дендритите, или върху сомата на неврона. AP се генерират в областта на хълма на аксона и след това се разпространяват по дължината на аксона.

неврон. Възбудни и инхибиторни PSP, потенциал на действие.

Нормална спонтанна ЕЕГ, нейните основни ритми възникват в резултат на пространственото и времевото сумиране на постсинаптичните потенциали (PSP) на голям брой кортикални неврони. Времевите характеристики на процеса на сумиране са доста бавни в сравнение с продължителността на AP.

Определена степен на синхронизация се задава от различни подкорови структури, които действат като „пейсмейкър“ или пейсмейкър. Сред тях таламусът играе най-важната роля в генерирането на ЕЕГ ритми.

Потенциалите на действие на кортикалните неврони не играят съществена роля в генерирането на основни ЕЕГ ритми, тъй като са много кратки. Решаващата роля на PD във формирането на ЕЕГ модели възниква в ситуации, при които значителен брой неврони са синхронизирани и едновременно произвеждат изблици или „изблици“ на PD. Този режим е типичен за пароксизмални събития, например за епилептични припадъци, а след това морфологията на ЕЕГ вълните до голяма степен се определя от потенциалите за действие. В този случай острите компоненти на ЕЕГ (шипове, остри вълни) не отразяват индивидуалните потенциали за действие, а по-скоро целия "пакет" потенциали за действие. Така се формират много епилептиформни ЕЕГ модели, най-известният от които е комплексът спайк-вълна. Трябва да се отбележи, че подобен модел е приложим и при обясняване на генезиса на физиологичните остри ЕЕГ компоненти.

Така както постсинаптичните потенциали, така и потенциалите на действие участват в генерирането на ЕЕГ. Основният ритъм на ЕЕГ се определя от постепенни промени в постсинаптичните потенциали, дължащи се на пространственото и времевото сумиране на отделните PSPs в големи популации от неврони, които са относително синхронизирани и под влиянието на субкортикалния пейсмейкър. Пароксизмалните събития, синхронизиращи значителен брой неврони, които произвеждат изблици на потенциали за действие, са отговорни за формирането на много епилептиформни ЕЕГ феномени, по-специално комплекси спайк-вълна.

Електроенцефалографията всъщност изучава целия този процес.

2.2. История на ЕЕГ изследванията

Изследването на електрическите процеси в мозъка започва с Д. Реймънд през 1849 г., който показва, че мозъкът, подобно на нервите и мускулите, има електрогенни свойства.

Електроенцефалографските изследвания са започнати от В. В. Правдич-Немински, който публикува първата електроенцефалограма, записана от мозъка на куче през 1913 г. В своите изследвания той използва струнен галванометър. Правдич-Немински въвежда и термина електроцереброграма.

Първият запис на човешка ЕЕГ е получен от австрийския психиатър Ханс Бергер през 1928 г. Той също така предложи да се нарече записът на мозъчните биотокове "електроенцефалограма».

Тъй като компютърните технологии се подобриха, през 1996 г. беше въведен метод за амбулаторно полиграфско записване с помощта на 17-канален електроенцефалограф (16 ЕЕГ канала и 1 ЕКГ канал) с помощта на преносим персонален компютър (лаптоп).

И накрая, до края на 20-ти век в арсенала на епилетологичните и неврофизиологичните служби са налични няколко вида ЕЕГ техники: рутинна ЕЕГ, ЕЕГ по Холтер и VEEG.

ЕЕГ се превърна в „острие за бръснене“, най-висококачественият и информативен метод за диагностициране на форма на епилепсия и ви позволява да регистрирате клинично-електроенцефалографския корелат на епилептичен пристъп, което прави възможно установяването на по-точна диагноза и предписване рационален режим на антиепилептична терапия.

3. Провеждане на ЕЕГ. Изглед от 3 позиции

Мониторингът на ЕЕГ може да се разглежда от 3 позиции: пациентът, лекарят, който провежда изследването в момента, и лекарят, който дешифрира видео-ЕЕГ мониторинга постфактум.

Като предисловие си струва просто да споменем показанията и противопоказанията за провеждане на това изследване (Авакян)

Показания:

• Диагностика на епилепсия и епилептични синдроми.
• Пароксизмални състояния с неясен произход, пораждащи съмнение за епилепсия.
• Фармакорезистентни припадъци (за идентифициране на псевдоепилептични пароксизми или изясняване на формата на епилепсия).
• Проследяване на ефективността на лечението.
• Лекарствена ремисия (обективна декларация за ремисия).
• Подготовка за прекъсване на антиконвулсивната терапия.
• Предоперативно изследване.
• Субклинична епилептична активност.
• Прогресивни когнитивни и поведенчески разстройства при деца.
• Първи припадък.

Противопоказания:
Няма противопоказания за извършване на ЕЕГ.

3.1. Лабораторен дизайн на VEEG

Същността на метода VEEG е непрекъснатият запис на ЕЕГ сигнала и видеоизображението на пациента за дълго време. Минималната продължителност на изследването е 15 минути, максималната не е ограничена (до 7-14 дни). Задължително условие е перфектната синхронизация на видеоизображението и ЕЕГ във времето.

Основата на системата за мониторинг на ЕЕГ е многоканален усилвател на сигнала, който има възможност да записва 19-32-64-128-канален ЕЕГ, ЕКГ канал, сензор за дишане, електромиографски и електроокулографски канали.

Съответните сензори за запис са свързани към усилвателя. ЕЕГ електродите са прикрепени за дългосрочен запис с помощта на специална капачка или лепилна паста. Дизайнът на електродната система позволява на пациента да се движи из стаята, не създава неудобства и прави изследването удобно.

Сигналите от усилвателя се изпращат чрез кабелна или безжична комуникация към компютърна работна станция.

Видеоизображението се записва с цифрови видеокамери, техният брой може да бъде произволен, повечето системи предоставят възможност за използване на 1-2 камери.

Резултатите се обработват чрез изследване на синхронно ЕЕГ изображение и видео изображение, скоростта на превъртане на изображението се избира произволно. Програмата за обработка на ЕЕГ включва възможности за спектрален и кохерентен анализ, програми за локализиране на триизмерни диполи и други опции за компютърен анализ.

Отделът за видео-ЕЕГ мониторинг трябва да включва 3 основни звена:

1. пациентска стая, оборудвана с видеокамери, микрофон, пациентски бутон за запис на събития;
2. стая за записващи станции и персонал, наблюдаващ и наблюдаващ пациента.
3. стая за лекари (резидентура), където са разположени станции за преглед и анализ на записани данни. Важно изискване за оборудването VEEG е възможността за преглед и обработка на записани преди това изследвания или текущи такива, без да се прекъсва текущото изследване.

3.2. Инсталационни схеми, подготовка на пациента и начало на изследването

Лекарят, който провежда изследването, поставя електроди или вградени в капачката, или залепва всеки електрод на свой ред според мястото му. В нормалната практика електродите за запис на ЕЕГ се поставят съгласно международната система „10-20”.

В съответствие със системата "10 -20" се правят три измервания на черепа на субекта:

1. надлъжен размер на черепа - измерва се разстоянието по дължината на черепа между преходната точка на челната кост в моста на носа (назия) и тилната издатина;
2. напречен размер на черепа - измерва се разстоянието по дължината на черепа през короната (върха) между външните слухови канали на двете уши;
3. дължината на обиколката на главата, измерена в същите точки.

Електродите, разположени по средната линия, са маркирани с индекс Z; изводите от лявата страна на главата имат нечетни индекси, а тези отдясно имат четни индекси.

Води в системата "10 -20":

• челен (F1, F2., F3 F4, Fz);
• фронтални полюси (Fp1, Fp2);
• централен (C1, C2, C3, C4, Cz);
• париетален (P1, P2 P3 P4, Pz);
• времеви (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• тилен (O1, O2, 0z).

Закрепването и прилагането на електродите се извършва в следния ред:

1. Електродите са свързани към усилвателя. За да направите това, щепселите на електродите се поставят в гнездата на електродите на усилвателя.
2. Използвайте памучен тампон, потопен в алкохол, за да обезмаслите зоните, предназначени за поставяне на електроди.
3. Непосредствено преди поставянето на всеки електрод върху повърхността в контакт с кожата се нанася електроден гел. Трябва да се помни, че гелът, използван като проводник, трябва да е предназначен за електродиагностика.
4. На пациента се поставя шлем/шапка с вградени повърхностни електроди или всеки повърхностен електрод поотделно и се закрепва със специално лепило – колодий. Практиката на иглените електроди вече е изоставена според последните изследвания на учени от САЩ и Великобритания. Разположението на електродите се определя според системата за разположение на електродите. Трябва да се помни, че приложените електроди не трябва да причиняват дискомфорт на пациента.
5. В съответствие с обозначенията, посочени на панела на усилвателя, електродите са монтирани на местата, предвидени от системата, сдвоените електроди са разположени симетрично.

След правилна инсталация и калибриране започва самото VEEG изследване. В днешната практика се използват VEEG изследвания с продължителност 4-5 часа (сутрин/ден/вечер), 9-10 часа (нощ), 24 часа или повече (Холтер VEEG мониториране). Най-често срещаните днес са кратките VEEG изследвания (60%), следвани от нощните изследвания - 36%, Холтер изследванията - 4-5%

Премедикацията преди изследването по правило не се извършва, тъй като прилагането на лекарства, които не са включени в схемата на лечение, може да промени ЕЕГ картината, което няма да позволи да се оценят истинските параметри на биоелектричната активност на мозъка.

ЕЕГ на съня е от основно значение при диагностицирането на епилепсия. Според водещи експерти "регистрирането на ЕЕГ по време на една минута лек сън дава повече информация за диагностициране на епилепсия, отколкото един час изследване в будно състояние".

4. Концепции за норма и патология при VEEG

4.1. VEEG стандарти

Алфа ритъм.Ритъмът с честота 8-13 Hz със средна амплитуда 50 μV (15-100 μV) е максимално изразен в задните (тилни) проводници със затворени очи. Могат да се появят модулации на алфа ритъма („вретена“), състоящи се от периодично увеличаване и намаляване на амплитудата на вълните. Тежестта на алфа ритъма зависи от много условия, които трябва да се вземат предвид при анализа на ЕЕГ. Наличието на алфа ритъм на ЕЕГ и неговата редовност намаляват при отваряне на очите, запис в състояние на тревожност, по време на активна умствена дейност (решаване на проблеми), а също и по време на сън. При жени по време на менструация честотата му може да се увеличи. Установено е, че при здрав възрастен човек честотата на алфа ритъма е доста стабилна и е генетично обусловена.

Мю (роландичен, извит) ритъм.Ритъмът е извит, алфа честота (обикновено 8-10 Hz). Амплитудата не надвишава алфа ритъма (обикновено малко по-ниска); се регистрира в централните райони на 20% от здравите възрастни. При децата този ритъм започва да се определя добре от 3-месечна възраст, по-добре при момичетата. Не реагира на отваряне на очите, но се блокира от едната страна при извършване на движения в контралатералния крайник. Той има малка диагностична стойност, дори със значителното си усилване или изразена асиметрия.

Бета ритъм.Ритъм с честота над 13 Hz, средна амплитуда 10 μV; максимално изразени в предните отдели. Типичната честота на бета-ритъма обикновено е 18-25 Hz, по-рядко честотата на ритъма е 14-17 Hz и изключително рядко - над 30 Hz.При 70% от здравите хора амплитудата на бета-ритъма не надвишава 10 μV; и само 3% надвишават 20 µV. Бета ритъмът е най-силно изразен във фронто-централните отвеждания. Бета активността се повишава донякъде по време на периода на сънливост, при заспиване (етап I на съня), по време на FBS и понякога при събуждане. По време на периода на дълбок сън (етапи III, IV на фазата на бавния сън) неговата амплитуда и тежест намаляват значително.

Постоянното повишаване на амплитудата на бета-активността над 25 μV, особено с разпространението му към задните проводници, е признак на патология, но не е нозологично специфично. Традиционно повишената бета активност („прекомерно бързо“) се свързва с протичащия епилептичен процес.

Тета ритъм.Ритъм с честота 4-7 Hz, по амплитуда, обикновено надвишаваща основната активност на фоновия запис. Среща се в различна степен на тежест на ЕЕГ при всички здрави деца. Тета активността започва да се записва в централните региони още от 3-седмична възраст, като постепенно се увеличава с възрастта и достига максимум на 4-6 години. На тази възраст тета ритъмът е доминиращ в ЕЕГ при децата. Повечето изследователи смятат, че при юноши и млади хора, когато са будни със затворени очи, тета активността с ниска амплитуда (не надвишаваща фоновата амплитуда) при честота от 6-7 Hz с бифронтално преобладаване е нормална, ако не надвишава 35% от фоновия запис.

4.2. Запис насън

Сънят е мощен активатор на епилептиформната активност. Важно е неврологът и още повече епилептологът да може да идентифицира фазите и етапите на съня. Известно е, че епилептиформната активност се наблюдава главно в етапи I и II на бавновълновия сън, докато по време на "делта сън" и през периода на FBS тя най-често се потиска.

Понастоящем за разграничаване на етапите на съня се използва класификацията на Dement & Kleitman, модифицирана от Recbtshaffen & Kales (1968).Според тази класификация се разграничават 2 фази на съня: фаза на бавни вълни (FMS) и бърза фаза на съня с движение на очите (REM),

FMS (в английската литература - не-REM сън) се развива на фона на отслабване на влиянието на активиращата кора, възходяща ретикуларна формация и повишена активност на синхронизиращите инхибиторни структури.

В FMS има 4 етапа.

Етап I на съня (сънливост)характеризиращ се с умерено забавяне на основната активност на ЕЕГ. Проявява се чрез постепенно изчезване на алфа ритъма и появата на ритмична тета активност в централната и фронто-централната област.Във фронталните отводи може да се появи периодична ритмична високоамплитудна бавна активност с честота 4-6 Hz. Продължителността на етап I при здрав човек е не повече от 10-15 минути.

Етап II на съня (етап на съня на вретеното).Наблюдават се следните явления. 1. Характерен признак на сън II етап е появата на "сънни вретена" или сигма ритъм. Това явление е ритмичен вретеновиден изблик с нарастваща и намаляваща амплитуда с честота 12-16 Hz и амплитуда 20-40 μV, главно в централните париетални области. Продължителността на „сънните вретена“ варира от 0 до 2 секунди. Висока амплитуда и дълготрайни (около 3 секунди) сънни вретена с преобладаване във фронталните проводници обикновено са признак на патология.

Етап III на съняхарактеризиращ се с увеличаване на амплитудата и броя на бавните вълни, главно в делта диапазона. Записват се К-комплекси и вретена на съня. Делта вълните заемат до 50% от записа по време на периода на ЕЕГ анализ. Има намаление на индекса на бета активността.

Етап IV сънхарактеризиращ се с изчезването на „сънни шпиндели“ и К-комплекси, появата на делта вълни с висока амплитуда (най-малко 50 μV), които по време на ЕЕГ анализа представляват повече от 50% от записа. Етапи III и IV на съня са най-дълбокият сън. Те са обединени под общото наименование "делта сън".

Във фазата на REM съня (парадоксален сън, REM сън) има отслабване на влиянието на инхибиторната ретикуларна формация и увеличаване на десинхронизиращите активиращи механизми. При влизане във FBS бета активността се увеличава. Тази фаза на съня се характеризира с появата на ЕЕГ на модел на десинхронизация под формата на неравномерна активност с единични тета вълни с ниска амплитуда, редки групи от бавен алфа ритъм и остри вълни "трион". FBS се придружава от бързи движения на очните ябълки и дифузно намаляване на мускулния тонус. По време на тази фаза на съня здравите хора сънуват. Началото на съня от REM фазата или настъпването му по-малко от 15 минути след заспиване е признак на патология.

Нормалният сън за възрастни и деца се състои от редуване на поредица от цикли на FMS и FBS. FMS е най-силно изразен през първата половина на нощта и заема 75% от целия сън. През втората половина на нощта е най-застъпена ФБС (фазата на сънищата), която заема около 25% от нощния сън. Продължителността на един цикъл на сън при малки деца е 45-55 минути; за възрастни 75-100 минути. През нощта здравият човек преживява от 4 до 6 цикъла на сън.

4.3. Бавна вълнова активност.

Бавна вълнова активност. Този термин включва активност на ЕЕГ под формата на по-бавен ритъм в сравнение с нормите, свързани с възрастта. Според международната класификация се разграничават следните варианти на бавно вълнова активност:

1. забавяне на основната дейност;
2. периодично забавяне;
3. продължително забавяне.

Забавяне на основната дейност се констатира, когато основните ритми имат по-бавни честотни характеристики в сравнение с възрастовата норма: на 1 година - честота под 5 Hz, на 4 години - по-малко от 6 Hz, на 5 години - по-малко от 7 Hz, при 8 години и повече - по-малко от 8 Hz

Периодично забавяне. Периодичното забавяне може да бъде неправилно и ритмично, генерализирано и регионално. При генерализирани форми на епилепсия понякога се наблюдава тежко периодично ритмично генерализирано забавяне (обикновено с преобладаване на фронталните отвеждания). Неравномерното регионално забавяне (обикновено в темпоралните отвеждания) може да бъде индиректен ЕЕГ признак на частична епилепсия или локално органично увреждане на мозъка.

Продължаващото забавяне се отбелязва, ако този модел заема около 90% от записа и няма реакция на външни стимули. Винаги е патологичен признак и показва прогресираща фокална деструктивна лезия на мозъка. В този случай активността с бавни вълни отразява промяна в кортикалната електрогенеза, причинена от анатомичен дефект в нежелезните мрежи. Може да се комбинира с нормален или бавен основен ритъм; възниква по протежение на един от проводниците (например лявото темпорално) или в цялото полукълбо. Като правило, той е представен от тета (по-рядко делта) активност с ниска амплитуда, която не реагира на екзогенни стимули.

4.4. Провокиращи тестове

Провокиращи тестове. Фоновият запис на биоелектричната активност на мозъка се извършва в състояние на пасивно будност на пациента със затворени очи. За идентифициране на ЕЕГ нарушенията се използват провокиращи тестове, най-значимите от които са следните:

1. Отваряне и затваряне на очи.
2. Хипервентилация.
3. Ритмична фотостимулация.
4. Фоностимулация.
5. Лишаване от сън.
6. Стимулиране на умствената дейност.
7. Стимулиране на ръчната дейност.

Нека разгледаме по-подробно първите.

Тест за отваряне-затваряне на очитеслужи за установяване на контакт с пациента. В същото време медицинският работник се уверява, че пациентът е в съзнание и следва инструкциите. Този тест ни позволява да идентифицираме реактивността на алфа ритъма и други видове активност при отваряне на очите. Обикновено, когато окото се отвори, алфа ритъмът, нормалната и условно нормалната бавновълнова активност се блокират. Напротив, липсата на шаблонна реакция при отваряне на очите обикновено е признак на патологична активност. Блокирането на активността на тилната пикова вълна по време на отваряне на очите при пациенти с доброкачествена тилна епилепсия на Gastaut е важна диференциална характеристика от симптоматичната окципитална епилепсия. Трябва да се помни, че при някои форми на фоточувствителна епилепсия епилептиформната активност на ЕЕГ възниква в момента на затваряне на очите. Това може да се дължи на изчезването на фиксацията на погледа, когато очите са затворени. Това явление е описано от Panayiotopoulos (1998) и е наречено „изключване на фиксацията“ или фоточувствителност.

Хипервентилациявсъщност се извършва при деца след 3 години. Продължителност от 3 минути за деца до 5 минути за възрастни. Хипервентилацията не трябва да се извършва в самия край на ЕЕГ записа, тъй като патологичната активност често се появява известно време след края на теста. Основната цел на хипервентилацията е да открие генерализирана пикова вълна и понякога да визуализира самата атака (обикновено абсансен припадък). Регионалната епилептиформна активност се проявява по-рядко. По наблюдения на Благо-склонова Н.К. и Novikova L.A. (1994), появата на пароксизмални изблици на бавни вълни по време на хипервентилация е характерна за здрави деца и юноши и е вариант на нормата. Според Daly & Pediey (1997), патологичният отговор на хипервентилация включва само появата на пикова вълна или изразена асиметрия на моделите на ЕЕГ. Основно важно е, че всяка друга реакция, включително появата на делта активност, е индивидуална версия на нормата. По този начин, според съвременните възгледи, оценката на пароксизмалната генерализирана (често с бифронтално преобладаване) ритмична тета-делта активност по време на хипервентилация като хипотетична „дисфункция на мезо-диенцефалните структури“ е несъстоятелна. Такава оценка на по същество нормални модели няма клинично значение и води до терминологично объркване и ненужно безпокойство както за невролозите, така и за самите пациенти.

Ритмична фотостимулация(RFS) е най-важният тест за идентифициране на патологична активност при фоточувствителни форми на епилепсия. Използва се класическата техника на Jeavons & Harding (1975). Строб лампата трябва да се намира на разстояние 30 см от затворените очи на пациента. Необходимо е да се използва широк диапазон от честоти, започвайки от 1 светкавица в секунда и завършвайки с честота от 50 Hz. Най-ефективният при откриване на епилептиформна активност е стандартният XRF с честота 16 Hz. Възможни са следните реакции към RFS:

• Няма очевидна реакция.
• Придобиване на ритъм: появата на трептения в ЕЕГ е синхронна с проблясъци по време на RFS.
• Фотомиоклоничен отговор: при RFS има „трептене“ на клепачите и потрепване на псиокуларните мускули (миоклонична хиперкинеза) синхронно със светлинни проблясъци. Това се отразява на ЕЕГ чрез отчетлив „ритмичен миографски артефакт“ в предните отвеждания.
• Фотопароксизмен отговор: появата на епилептиформна активност по време на RFS; по-често се появяват кратки изхвърляния на генерализирана бърза (4 Hz и повече) активност на полипикови вълни. Според класификацията на фоточувствителната епилепсия (Binnie et al., 1992) се разграничава форма на фоточувствителна епилепсия, при която припадъците се появяват изключително в лабораторни условия по време на XRF по време на ЕЕГ изследване. Най-типичната поява на миоклонични пароксизми, включващи мускулите на лицето, раменния пояс и ръцете, синхронно с проблясъци на светлина. В ежедневието няма атаки, дори когато са изложени на битови фактори RFS (мигаща светлина). По правило тази форма на епилепсия се открива случайно, когато пациентите са насочени за изследване на ЕЕГ по причини, които не са свързани с епилепсията. Повечето автори не препоръчват използването на AED за тази форма, а самата класификация на такива случаи като епилепсия е под въпрос. Фотопароксизмалният отговор много надеждно корелира с наличието на фоточувствителна епилепсия.

4.5. Артефакти

Артефактите са всички елементи на графиката на ЕЕГ, които не са отражение на електрическата активност на мозъка. Делят се на механични и биоелектрически. Механичните артефакти могат да бъдат инструментални, електродни или електрически. Най-често срещаният артефакт се дължи на „смущения“ от мрежата за променлив ток (липса на заземяване, използване на различно медицинско оборудване наблизо) под формата на синусоидални трептения с честота 50 Hz.

Биоелектричните артефакти се класифицират, както следва:

1. Миогенни артефакти. Най-често срещаният тип артефакт. Записват се високочестотни трептения на миограмата, обикновено преобладаващи във временните отвеждания. Най-често се причиняват от напрежение в дъвкателните мускули, лицевите мускули и мускулите на врата. Артефактът от фасцикулаторния тремор наподобява дъговиден мю ритъм и се наблюдава максимално във фронтотемпоралните отвеждания. Глосокинетичният артефакт възниква по време на ритмични движения на езика, например по време на говорене или сукане (хранене на бебета по време на ЕЕГ изследване).
2. Сърдечни и дихателни артефакти. Електрод, разположен върху голям съд, може да причини артефакт, наподобяващ графичен елемент на реоенцефалограма. Електрокардиографските потенциали могат да бъдат записани на ЕЕГ, което трябва да се разграничава от доброкачествените епилептиформни разстройства в детска възраст. Тези потенциали преобладават в електроенцефалограмата по време на електроцеребрална инактивация (мозъчна смърт). Срещат се и артефакти, причинени от екскурзия на гръдния кош (често по време на хипервентилация).
3. Окулографски артефакти. Свързан с дейността на m. orbicularis oculi и обикновено се записват във фронталните отвеждания. Протича с ритмично мигане (хиперкинеза на щитовидната жлеза), нистагъм.
4. Артефакти, причинени от промени в устойчивостта на кожата. Промените в устойчивостта на кожата могат да бъдат причинени от различни биохимични процеси в тялото. Най-често този тип артефакт възниква, когато пациентите се възбудят по време на изследване на ЕЕГ, което е придружено от силно изпотяване.

В същото време лекарят, който извършва наблюдение, трябва да може да разграничи тези артефакти. Ако например артефактът не изчезне с течение на времето, е необходимо да се провери правилната връзка на електрода с усилвателя и пациента и, ако е необходимо, да се смени/настрои.

5. Епилептиформна активност

Епилептиформната активност се характеризира с появата на остри вълни или пикове на ЕЕГ, които се различават рязко от основната фонова активност и се срещат предимно при лица, страдащи от епилепсия. Класификацията на ЕЕГ разстройствата, приета от Американската неврофизиологична асоциация, се придържа към стриктна терминология при обозначаване на патологичните явления. В класификацията терминът е общоприет "епилептиформенактивност“, поради изключителното му приложение към електроенцефалографски явления.

Според класификацията на ЕЕГ разстройствата има 9 междупристъпни (междупристъпни) и два пристъпни (иктални) епилептиформни модела.

Междупристъпни епилептиформни промени:

• върхове (шипове);
• остри вълни;
• доброкачествени епилептиформни разстройства в детска възраст (BEND, "Rolandic" комплекси);
• комплекси пик-бавна вълна;
• комплекси пик-бавна вълна 3 Hz;
• комплекси бавен пик-бавна вълна;
• множество пикове (полишипове);
• хипсаритмия;
• фотопароксизмен отговор (фотопароксизмаленреакция).

Иктални епилептиформни промени:

• ЕЕГ на атаката;
• ЕЕГ статус.

Нека разгледаме всички посочени варианти на епилептиформни разстройства на ЕЕГ:

1. Върхове (шипове)- епилептиформен феномен, който е различен от основната активност и има пикова форма. Пиковият период варира от 40 до 80 ms. Това е специфичен епилептиформен модел, който се наблюдава при различни форми на епилепсия (обобщени частично). Единичните пикове са изключително редки; те обикновено предхождат появата на вълни. Според основните принципи на електрофизиологията, появата на шипове на ЕЕГ отразява процесите на възбуждане на кортикалните неврони, а бавните вълни отразяват процесите на инхибиране.

2. Остра вълна- епилептиформен феномен, различен от основната активност, чийто период е 80-200 ms. Според редица автори този модел рядко се наблюдава при здрави хора и е силно специфичен за епилепсията. Острите вълни, както и върховете, могат да бъдат записани под формата на регионални, мултирегионални и генерализирани явления. Острата вълна може да възникне или изолирано (особено при частични форми на епилепсия), или да предхожда бавна вълна. Трябва да се помни, че острите вълни, като пикове, могат да представляват нормални физиологични явления: доброкачествени епилептиформни транзити на сън (BETS), потенциали на Wicket, 14 и 6 Hz положителни пикове и някои други.

3. Доброкачествени епилептиформни разстройства в детска възраст (BED)е епилептиформен феномен, който се представя като стереотипен електрически дипол, състоящ се от остра вълна, последвана от бавна вълна. Амплитудата на отрицателния полюс е 150-300 μV, често 2 пъти по-голяма от положителния. Общият период на комплекса е 80-120 ms. Този модел е лесно разпознаваем поради типичната си морфология, напомняща QRST вълни на ЕКГ [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. DEND комплексите се характеризират с тенденция към тяхното групиране (дублети, триплети и др.), както и увеличаване на тяхната представителност и амплитуда по време на фазата на бавновълновия сън. Доброкачествените епилептиформни разстройства в детството се появяват главно на възраст между 3 и 14 години и са характерен модел при идиопатичните парциални форми на епилепсия. С настъпването на пубертета тяхната тежест намалява и в повечето случаи постепенно изчезват след 14-15 години. Предполага се, че този модел на ЕЕГ зависи от възрастта и е генетично обусловен с автозомно доминантно унаследяване с ниска пенетрантност и променлива експресивност.

4. Комплекси пик-бавна вълна— представлява модел, състоящ се от пик, последван от бавна вълна. Най-често комплексите пик-бавна вълна се записват под формата на генерализирани разряди, представянето и амплитудата на които се засилват в FMS, по време на GV и RFS. Този ЕЕГ модел е силно специфичен за идиопатичните генерализирани форми на епилепсия в детството и юношеството. Въпреки това, според Doose & Baier (1987), в 10-17% от случаите, генерализирани комплекси пик-бавна вълна могат да бъдат открити при клинично здрави индивиди, главно при роднини на пробанди с абсансна форма на епилепсия.

Под формата на единични модели комплексите пик-бавна (или остра-бавна) вълна се срещат при криптогенни и симптоматични форми на частична епилепсия.

5. Комплекси пик-бавна вълна с честота 3 Hz- представляват редовно изхвърляне на генерализирани модели, състоящи се от единични пикове, последвани от бавна вълна с честота от 2,5 до 3,5 Hz. Според класификацията на ЕЕГ нарушенията, за да се класифицират моделите в тази група, продължителността на тези комплекси трябва да бъде повече от 3 секунди. Честотата на комплексите по време на освобождаване от отговорност не е постоянна. В началото на разряда е 3-4 Hz, докато към края намалява до 2,5-2,25 Hz. Характерно е амплитудното преобладаване на моделите във фронталните отвеждания. NREM сънят причинява активиране на комплексите пик-вълна. В този случай продължителността на изхвърлянията по време на сън се съкращава и в същото време е възможно леко забавяне на честотата на комплексите. Този модел на ЕЕГ е характерен за абсансните форми на епилепсия, особено абсансна епилепсия в детска възраст. Продължителността на разреждането на пиковата вълна от повече от 3 секунди е много вероятно да бъде иктален феномен на типичните абсанси.

6. Комплекси бавен пик-бавна вълна- представляват неравномерни разряди на комплекси пик (и по-често - остра вълна) - бавна вълна, с честота по-малка от 2,5 Hz. Според класификацията на нарушенията на ЕЕГ, продължителността на тези комплекси трябва да бъде повече от 3 секунди. Комплексите се състоят от дву- и трифазни отрицателни остри вълни с период от 150-200 ms. и следващите високоамплитудни (300 -400 μV) отрицателни бавни вълни. Те са двустранно синхронни, но в някои случаи е възможна тяхната амплитудна асиметрия и първоначална асинхронност. Характерна особеност на този модел е тенденцията към увеличаване на тежестта на промените по време на FMS.

7. Полипикове (множество пикове)- се определят като група от обобщени двустранно синхронни, последователни 3 или повече честотни пика от 10 Hz и повече. Всяка група полипи може да завърши с бавна вълна (комплекси полипик-вълна). Генерализираните полипи са специфичен модел за миоклонични форми на епилепсия, като ювенилна миоклонична епилепсия, доброкачествена миоклонична епилепсия в ранна детска възраст. Този модел обаче може да се появи и при парциални форми на епилепсия, при пациенти със синдром на Lennox-Gastaut, както и в случаи на прогресираща епилепсия с миоклонус (болест на Lafora, болест на Unferricht-Lundborg и др.).

8. Хипсаритмия- епилептиформен модел, характеризиращ се с неравномерна дифузна непрекъсната активност с висока амплитуда (>300 μV) с бавни вълни (1-3 Hz), на фона на която се записват мултирегионални пикове и остри вълни. В някои случаи е възможно преходно краткотрайно изравняване на тази активност (до биоелектрическо мълчание). Този вариант на хипсаритмия е наречен от Ohtahara (1978) модел на потискане на взрива. В някои случаи (симптоматичновариант на синдром на West), хипсаритмията значително доминира в едно от полукълбата, съчетано с устойчиви регионални сраствания в тази зона. Сънят значително променя хипсаритмията: по време на FMS амплитудата и представянето на епилептиформните промени се увеличават и стават периодични, докато в REM съня намаляват или изчезват напълно.

9. Фотопароксизмен отговор.Характеризира се с появата на епилептиформна активност, както генерализирана, така и регионална (най-вече, в тилната област на мозъчната кора), което се появява при представяне на ритмична фотостимулация с различни честоти. Максималната реакция се наблюдава при RFS честота от около 16 Hz със затворени очи. По-добре се разкрива по време на редактиране на справка. Фотопароксизмалният отговор може да продължи след края на светлинната стимулация, което е типично за фоточувствителните форми на епилепсия: първична фоточувствителна епилепсия, идиопатична фоточувствителна окципитална епилепсия, болест на Unferricht-Lundborg и някои други.

10. Иктални ЕЕГ модели.ЕЕГ припадък - внезапна промяна в биоелектричната активност, регионална или дифузна, свързана с епилептичен припадък. В много случаи за диференциална диагноза на иктални и междупристъпни епилептиформни разстройства на ЕЕГ единственият метод е видео-ЕЕГ мониториране. Въпреки това, кратката продължителност на появата на някои модели (например изхвърляния на генерализирани комплекси пик-вълна, продължаващи 1-2 секунди) не винаги позволява точно да се регистрира наличието на атака, синхронно с нея. В тези случаи редица автори препоръчват използването на термина „субклиниченепилептиформни разстройства на ЕЕГ". ЕЕГ моделът на припадъка може да бъде както генерализиран, така и регионален. Това е много специфичен феномен за епилепсията, дори ако протича без клинични симптоми. Ако в клиниката има пароксизми с неизвестна етиология, този модел доказва тяхната епилептична природа.

11. ЕЕГ статусопределени в случай на ЕЕГ модели на продължаващ епилептиформен припадък или ЕЕГ модели на често повтарящи се пристъпи без възстановяване на нормалния ритъм на фоновия запис между тях. Трябва да се отбележи, че статусната ЕЕГ може да не корелира с клиничните симптоми на епилептичен статус. Класически пример за това е епилептичният статус на бавновълновия сън; тежка форма на епилепсия с тежко когнитивно увреждане, при което честотата и тежестта на епилептичните припадъци може да са минимални или изобщо да няма припадъци. По този начин, дори високоспецифични ЕЕГ модели на пристъпи и ЕЕГ на състоянието трябва да се разглеждат само в контекста на клиничните данни. Характеристиките на икталната ЕЕГ при различни видове епилептични припадъци в рамките на отделните форми на епилепсия ще бъдат разгледани в следващите глави.

6. Декодиране и заключение на ЕЕГ

По този начин се приближихме до интерпретацията на аномалиите на ЕЕГ

Тези препоръки не са строги правила. Те се отнасят предимно до стандартната ЕЕГ. При описване на по-специализирани записи (неонатални записи, електроцеребрална тишина) представянето на техническите детайли трябва да бъде по-пълно - в съответствие със стандартите на ACNS (1 - "Минимални технически изисквания (MTR) за извършване на клинична ЕЕГ"; 2 - "Минимални технически стандарти" за педиатрична електроенцефалография“; 3 – „Минимални технически стандарти за запис на ЕЕГ при съмнение за мозъчна смърт“).

Докладът VEEG трябва да се състои от 3 основни части:

1. Въведение,
2. описание,
3. тълкуване, включително
1. впечатление (мнение) относно нормалност или степен на аномалия,
2. корелация на данните от ЕЕГ с клиничната картина.

1. Въведение.

Въведението трябва да започне с описание на всяка специална подготовка, ако има такава, предприета преди записването.

2. Описание.

Описанието на ЕЕГ трябва да включва всички характеристики на записа, включително нормални и необичайни, представени по обективен начин, като се избягват, доколкото е възможно, твърдения за тяхното значение.

Целта е пълен и обективен доклад, който ще позволи на други ЕЕГ специалисти да стигнат до заключение относно нормалността или степента на аномалия на записа, както е описано - без да се налага да преглеждат оригиналната ЕЕГ. Това заключение може да се различава от първоначалното заключение, тъй като е субективно до известна степен.

Описанието започва с фоновата активност, доминиращата активност, нейната честота, количество (постоянно, преходно), местоположение, амплитуда, симетрия или асиметрия, независимо дали е ритмична или неправилна. Честотата трябва да бъде посочена в Hz или цикли в секунда. За да се стандартизира отчетът, се препоръчва да се определи амплитудата в отводите, които включват съседни електроди по схемата 10-20. Желателно е, но не е необходимо, да се оцени амплитудата в микроволта. Така ще избегнете термини като „нисък“, „среден“ и „висок“. Недоминиращата активност — честота, количество, амплитуда, местоположение, симетрия или асиметрия, ритмичност или липса на такава — трябва да се опише с помощта на същите мерни единици като за доминиращата активност.

Ако са проведени тестове, трябва да се опишат реакциите при отваряне и затваряне на очите, както и произволни, целенасочени движения. Включено е описание на индикацията за симетрия или асиметрия, пълнота или непълнота, стабилност или нестабилност.

Анормалните записи, неонаталните записи или записите само по време на сън може да не съдържат ясен доминиращ ритъм. В такива случаи други видове активност (амплитуда, честота и т.н.) трябва да бъдат описани в произволен ред. Ако записът демонстрира значителна междухемисферна асиметрия, характеристиките за всяко полукълбо трябва да бъдат представени отделно (доминантна, недоминантна активност).

Фоновата активност трябва да бъде последвана от описание на нарушенията, които не са свързани с фоновата дейност. Описанието включва: тип нарушение (шипове, остри вълни, бавни вълни), разпространение (дифузно, локално), топография или локализация, симетрия, синхрон (интра- и междухемисферни), амплитуда, времеви характеристики (непрекъснати, периодични, епизодични или пароксизмална) и броя на аномалните модели. Броят на аномалиите се описва по субективен начин, тъй като клиничната ЕЕГ не може да измери точно броя или съотношението.

Ако аномалията е епизодична, трябва да се обърне внимание на липсата или наличието на периодичност между епизодите, ритмичността или нередовността на модела във всеки епизод. Необходимо е да се предвиди времеви диапазон за продължителността на епизодите.

Описанията на процедурите за активиране трябва да включват изявление за тяхното качество (напр. добра, задоволителна или лоша хипервентилация, продължителност на съня, етапи на съня, които са били постигнати по време на изследването). Необходимо е да се посочи вида (глисандо, стъпка по стъпка) фотостимулация и честотния диапазон на стимулацията. Описани са ефектите от хипервентилация и фотостимулация, включително нормални и необичайни реакции. Ако не е извършена хипервентилация или фотостимулация, трябва да се посочи причината. Тъй като лекуващият лекар приема, че тези процедури са стандартни, той може да очаква описание на резултатите от тях - дори ако необходимостта от тях не е изрично посочена в направлението.

Не е необходимо да се посочва липсата на определени характеристики, с изключение на нормалните, като бърза активност с ниска амплитуда, сънни вретена и др. Фрази като „липса на фокална патология“ или „без епилептиформни разстройства“ могат да бъдат само използвани в раздела за тълкуване - ако има очевидно или целево искане на насочващия лекар. Те не трябва да се използват описателно.

Артефактите трябва да се описват само в случаи на съмнение (напр. все още има възможност да отразяват церебрална дейност) или когато са необичайни по природа, пречат на интерпретацията на записа, а също и когато имат някаква диагностична стойност (напр. миокимия, нистагъм и др.).

3. Тълкуване.

(I) Впечатление- това е субективното мнение на специалист за степента на нормалност на записа. Описанието на записа е предназначено предимно за електроенцефалографа, който го използва за последващ извод, или друг експерт и трябва да бъде подробно и обективно. Отпечатъкът, от друга страна, се пише предимно за лекуващия лекар и следователно трябва да бъде възможно най-кратък. Повечето клиницисти приемат от предишен опит, че четенето на подробно описание не им предоставя значително нова информация и следователно ограничава техните интерпретации. Ако е твърде голям и изглежда без значение за клиничната картина, клиницистът може да загуби интерес, което в крайна сметка намалява полезността на целия ЕЕГ доклад. Ако даден запис се счита за абнормен, препоръчително е да се посочи степента на аномалия, за да се улесни сравнението между повтарящи се изследвания. Тъй като тази част от доклада е донякъде субективна, степента на нарушение може да варира от лаборатория до лаборатория. Всяка лаборатория обаче трябва ясно да определи критериите за степента на увреждане и да ги спазва стриктно.

След определяне на степента на нарушенията е необходимо да се посочат причините, на които се основава заключението. Ако има няколко вида нарушения, препоръчително е да се ограничите до списък от две или три основни нарушения, които са най-типични за даден запис. Ако изброите всички нарушения, най-значимите се „разтварят“ в текста и значението на заключенията се губи. При наличие на данни от предишни ЕЕГ записи е необходимо да се включи сравнението им с резултатите от това изследване.

(II) Клинична корелацияе опит да се покаже как ЕЕГ данните се вписват (или не) в общата клинична картина. Може да варира в зависимост от това към кого е адресирано. За адресат, далеч от неврологията или ЕЕГ, той трябва да бъде по-задълбочен и проверен.

Ако ЕЕГ е анормален, това показва церебрална дисфункция, тъй като ЕЕГ е отражение на мозъчната функция. Фразата „церебрална дисфункция“ обаче може да звучи ненужно заплашително и трябва да се използва само когато увреждането е класифицирано като „повече от леко“ и когато има достатъчно клинична информация, за да се приеме подобно заключение за реалистично в даден клиничен контекст. В други случаи изречения като „Записът показва лека нередност в церебралната функция“ са приемливи. Някои ЕЕГ модели са в подкрепа на повече или по-малко специфични клинични ситуации; делта фокусът може да показва структурна лезия в подходящия клиничен контекст; някои видове шипове или остри вълни поддържат потенциална епилептогенеза. Ако отклонението от нормата на ЕЕГ е в съответствие с клиничната информация, която предоставя диагноза или подозрение за подобно състояние, може да се каже, че резултатите от ЕЕГ съответстват или потвърждават диагнозата.

Цифровите методи за запис, генериране и предаване на доклад позволяват, ако е необходимо, да се включат кратки участъци от реален запис в доклада, включително примери за нарушения.

7. VEEG мониториране при оценка на ефективността на антиконвулсивната терапия

Един от основните критерии за обективизиране на ефекта на антиепилептичните лекарства е промяната в биоелектричната активност на мозъка, регистрирана с помощта на ЕЕГ.

Тези промени са от различен характер и зависят от формата на епилепсията и използваната терапия.

В допълнение към ефекта на антиконвулсантите върху епилептичната активност, те също влияят върху модела на фоновата ритмична активност. Промените във фоновия ритъм, настъпващи при продължителна употреба на бензодиазепини и барбитурати, са добре описани.

С прогресивния ход на заболяването се отбелязва повишаване на индекса на епилептична активност във фокуса.

Друг маркер за отрицателна динамика е появата на допълнителни огнища на епилептична активност. Те могат да бъдат зависими от основния фокус или да съществуват независимо.

Характеристиките на проградиентния ход на заболяването включват появата на феномена на вторична двустранна синхронизация (SBS).

ЕЕГ критериите, отразяващи положителния ефект на AED, включват: намаляване на пароксизмалния индекс във фокуса, намаляване на броя на епилептичните огнища и регресия на VBS ефекта.

Динамичните VEEG изследвания по време на периода на прекъсване на терапията позволяват да се оцени с висока точност рискът от повторение на атаките.

8. Ефективност на ЕЕГ мониторирането

Надеждността на препоръчителната диагноза „Епилепсия“ беше анализирана при първични пациенти, приети в болницата за епилептология (Научен център за медицински грижи за деца, Министерство на здравеопазването на Москва).

Изследваната група се състои от 1154 пациенти на възраст от 0 до 18 години. Всички пациенти са подложени на следните методи на изследване: оценка на невропсихичния статус, видео-ЕЕГ мониториране с продължителност 6 часа или повече и в повечето случаи ЯМР на мозъка.

Резултати: Диагнозата епилепсия е надеждно потвърдена при 643 пациенти (56%); при 240 (20,8%) пациенти не са получени електроенцефалографски модели на епилепсия, но диагнозата е оставена такава, като се вземат предвид медицинската история и други методи на изследване; при 133 пациенти (11,5%) е премахната диагнозата „епилепсия“; 46 (4%) пациенти са диагностицирани с парасомнии; 39 (3,4%) са имали псевдоепилептични (психогенни) пристъпи; 8 (0,7%) са имали тикове; Групата от пациенти от 45 (3,9%) души включва деца с афективно-респираторни пароксизми, синдром на Турет, синкоп, хореоатетоза / дистония, мигрена, аутизъм, синдром на Мюнхаузен и мастурбация.

Така при 23,2% (267) от пациентите е изключена диагнозата епилепсия. Най-честите пароксизмални състояния, имитиращи епилепсия, са парасомнии и психогенни припадъци. Не трябва да забравяме и голяма група (11,5% - 133 пациенти) абсолютно здрави деца, погрешната диагноза "епилепсия", при които в повечето случаи е свързана с неправилна интерпретация на поведенчески реакции, характерни за определена възраст. В по-голямата част от тези случаи причините за свръхдиагностиката на епилепсията са недостатъчно пълно и точно събиране на анамнеза, неправилно тълкуване на резултатите от ЕЕГ и в някои случаи психологически натиск от страна на близките на пациента върху лекаря.

9. Заключение

Успешното лечение на епилепсията зависи пряко от навременната и правилна диагноза. Използването на неинформативни диагностични методи в началния етап на лечение на епилепсия води до трудности при избора на адекватна терапия и прогресия на заболяването. В ЕЕГ това се проявява под формата на появата на множество вторични огнища на епилептична активност, развитието на феномена на вторична двустранна синхронизация при фокални форми и значително увеличение на индекса на генерализираните изхвърляния при генерализирани форми на епилепсия.

Често наличието на епилептични припадъци при пациент, въпреки очевидната им лечимост, кара лекаря да въведе неразумно социални ограничения и да използва полифармация при лечението.

От друга страна, необоснованите изявления за ремисия при пациенти с епилепсия също имат неблагоприятни последици за пациента, тъй като клинично „невидимите“ видове припадъци или епилептиформна активност на ЕЕГ продължават.

Липсата на промени в записания фрагмент от ЕЕГ в будно състояние с продължителност до 30 минути (препоръки на ILAE) може да създаде фалшиво впечатление за положителна динамика по време на лечението. Въз основа на получените данни лекарят може погрешно да установи клинично-енцефалографска ремисия. От друга страна, откриването на епилептична активност на контролната динамична ЕЕГ на фона на избраната терапия може да съдържа фрагмент от епилептична активност, който лекарят погрешно интерпретира като „отрицателна динамика“. В някои случаи, в кратки фрагменти от записа, характеристиките на ЕЕГ могат да изглеждат като „нормални“, докато гърчовете продължават. В същото време обективен анализ на продължаващия запис показва, че естеството на биоелектричната активност на пациента не се е променило значително. Грешките в интерпретацията са свързани с редуването на нормални и патологични ЕЕГ фрагменти.

Може да се твърди, че обективна интерпретация на ЕЕГ промените може да се извърши само по време на VEEG мониторинг.

Въвеждането на VEEG мониторинг в алгоритъма за диагностично и динамично изследване позволява, като се използват обективни клинични и неврофизиологични критерии, да се диагностицира навреме заболяването, да се оцени състоянието на пациента на различни етапи от лечението, да се оптимизират терапевтичните тактики и да се избегнат диагностични грешки при пациенти с епилепсия и епилепсия. синдроми.

Анализът на дългосрочното проследяване на пациенти с епилепсия (възрастни и деца) направи възможно разработването и прилагането в специализирани отделения и кабинети на високо надежден, цялостен клиничен и неврофизиологичен подход към диференциалната диагноза на епилепсията и конвулсивните синдроми, значително подобрявайки качеството на терапията при тази сложна група пациенти.

Делта активността има честота 0-3 Hz (винаги по-малко от 4 Hz). Подобно на тета активността, делта активността се увеличава по време на сън, а фиксирането й по време на будност показва органично увреждане на мозъка и намаляване на неговото функционално състояние.

Обикновено делта активността се наблюдава при деца под десет години и в напреднала възраст.

При децата често се среща феноменът на задните бавни вълни на младостта (PSWY).

Деца от 6 до 12 години могат да имат аритмични делта комплекси, редуващи се с алфа ритъма в тилната област на мозъка. Продължителността на такива вълни е 200-400 милисекунди, интензитетът, измерен във волтове, е умерен (< 120% от фона).

Тези комплекси са подобни на реактивността на алфа ритъма, изчезват при отваряне на очите и се появяват при затваряне на очите. Понякога те се наслояват върху алфа вълни и се сливат с тях, симулирайки комплекси остра-бавна вълна. Следователно е много трудно да се разграничат тези комплекси от пост-конвулсивни ЕЕГ промени, наблюдавани при заболявания като епилепсия.

При юноши делта комплексите могат да се визуализират в предната темпорална област. Тълкуването на това явление е противоречиво. Същите комплекси се срещат при повече от една трета от възрастните хора над 60 години.

В напреднала възраст къси прости делта вълни също могат да бъдат записани в лявата темпорална област.

Изследователите са установили връзка между фокалната темпорална делта активност и умереното когнитивно увреждане. А фронталната интермитентна ритмична делта активност (FIRDA), записана по време на сън, не е проява на някаква патология или заболяване на централната нервна система.

По този начин по-нататъшното изследване на делта вълните в човешкия мозък ще направи възможно диференцирането на много патологични процеси и ще допринесе за лечението на пациенти с органично увреждане на централната нервна система.

Тета активността или тета вълните са характерни за биоелектричната активност на мозъка. Честотата на тета вълните е 4-7 Hz, амплитудата на тета активността не надвишава 40 μV - обикновено се открива 15 μV и не надвишава амплитудата на алфа вълните или алфа активността.

Увеличаването на тета индекса във фронталната област на мозъка е свързано с емоционално състояние, силна концентрация и умствена активност при решаване на сложни задачи, ситуации и проблеми.

Тета активността обикновено се проявява като изолирани вълни във фронталните области на мозъка и се увеличава по време на сън.

Записването на тета вълните във фоновия запис на електроенцефалограмата в будно състояние на човек показва намалено функционално състояние на човешкия мозък и се наблюдава при органични увреждания от различен генезис (произход).

Около една трета от здравите хора може да имат периодична активност на тета вълната с честота 6-7 Hz и по време на периоди на почивка. Тази активност е най-силно изразена във фронталните и централните области на мозъка. Тета активността може да се увеличи по време на хипервентилация (учестено дишане). Активността на тета вълната се наблюдава в периода на заспиване или сънливост. Тета вълните са силно изразени при младите хора и тяхната активност е характерна за развиващия се мозък, като след 25 години тя намалява.

Фокалните тета вълни показват неспецифично патологично увреждане на мозъка.

При възрастните хора в някои случаи периодичната битемпорална тета активност от 4-5 Hz в лявото полукълбо е по-голяма, отколкото в дясното. Тази ситуация се среща при една трета от здравите възрастни хора без идентифицирана мозъчна патология.

Следователно изследването на тета вълните е необходимо за диагностицирането и правилното лечение на органични заболявания на мозъка.

Психозите са различни по своята причина и прояви, така че не могат да бъдат разпознати с помощта на една електроенцефалограма. Въпреки че цялата група психози има специфични отклонения в ЕЕГ записите, не винаги е възможно да се идентифицира конкретна психоза от записа.

Симптомите на психозата са халюцинации, налудности, загуба на контакт с реалността, липса на критика към собственото състояние и объркване.

Причините за такива симптоми са различни, най-често те са:

• приемане на психоактивни вещества и алкохол;
• тумори;
• травматични мозъчни наранявания;
• лишаване от сън;
• невродегенеративни заболявания;
• невроинфекции;
• автоимунни заболявания;
• метаболитни нарушения;
• заболявания на централната нервна система.

Но все пак за всяко от тези състояния или заболявания има относително специфични промени в ЕЕГ. Ярък пример е епилепсията на темпоралния лоб.

Ето защо една от важните задачи на неврофизиолозите в клиниката на професор V.L. Отнема малко време, за да се разграничи психично заболяване от соматично заболяване или отравяне с психотропни лекарства. Това е необходимо, за да се предпише правилното лечение.