Клиника за спешна класификация на шока. Шок. Основни видове. Обща патогенеза на шокови състояния. Определение, етапи на шока, основни функционални и структурни нарушения в различните етапи на шока. Кои са признаците за разпознаване на проблем?

    хеморагичен

    травматичен

    дехидратация

    горя

    кардиогенен

    септичен

    анафилактичен

Шок компоненти:

дисрегулация

кръвоснабдяване

метаболизъм

Обща патогенеза и прояви на шокови състояния:

- хиповолемия (абсолютна или относителна)

– болезнено дразнене

– инфекциозен процесна етапа на сепсис

– последователно включване на компенсаторни и адаптивни механизми от 2 вида:

Вазоконстрикторен тип характеризиращ се с активиране на симпатоадреналната система (SAS) и хипофизно-надбъбречната ос (PAS).

Абсолютна хиповолемия (загуба на кръв) или относителна (намаляване на IOC и венозно връщане към сърцето) води до понижаване на кръвното налягане и дразнене на барорецепторите, което активира този адаптивен механизъм чрез централната нервна система. Болезнена стимулация, сепсис, стимулира активирането му. В резултат на активирането на SAS и HNS се освобождават катехоламини и кортикостероиди. Катехоламините причиняват свиване на съдове, които имат изразена α-адренорецепция: кожа, бъбреци, органи коремна кухина, което води до намаляване на кръвотока в тях. В коронарните и церебралните съдове преобладават β-адренорецепторите → не се свиват. Описаният механизъм води до "централизация" на кръвообращениетоподдържане на притока на кръв в жизненоважни важни органи- сърцето и мозъка, поддържа налягането в големите артериални съдове. Но рязкото ограничаване на перфузията на кожата, бъбреците и коремните органи води до исхемия и хипоксия в тези органи.

Вазодилататорен тип включва механизми, които се развиват в отговор на хипоксия и са насочени към елиминиране на исхемия. В исхемичните и увредени тъкани мастните клетки се разпадат, активират се протеолитични системи, К+ напуска клетките и др. Получените биологично активни вещества причиняват:

– разширяване и пропускливост на кръвоносните съдове

– нарушение на реологичните свойства на кръвта.

Прекомерното образуване на вазоактивни вещества води до неадекватност на вазодилататорния тип механизми → нарушаване на микроциркулацията в тъканите поради ↓ капилярен и шунтов кръвен поток, промени в реакцията на прекапилярните сфинктери към катехоламини и капилярна пропускливост. Реологичните свойства на кръвта се променят, възникват "порочни кръгове": специфични за шока промени в MCR и метаболитни процеси.

Резултатът от тези нарушения е → освобождаване на течност от съдовете в тъканите и ↓ венозно връщане. На ниво сърдечно-съдова система се образува “порочен кръг”, водещ до ↓ CO и ↓ АН.

Компонентът на болката води до инхибиране на рефлексната саморегулация на сърдечно-съдовата система, което влошава развиващите се нарушения. Ходът на шока преминава в следващия, по-тежък стадий. Настъпват нарушения във функциите на белите дробове, бъбреците и съсирването на кръвта.

Нарушена микроциркулация по време на шок

При шок се наблюдава мозайка от локално съдово съпротивление поради различна реактивност на клетъчните елементи на съдовата стена спрямо действието на възпалителни медиатори със свойства на вазоконстриктори и вазодилататори. В допълнение, мозаицизмът се определя от различна тежест на микротромбозата поради органни фенотипни разлики в експресията на тромбогенния потенциал на ендотелната клетка.

Определящите връзки в патогенезата на шока се разгръщат на нивото на микроциркулацията.По същество шокът е системна микроциркулаторна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че запазеният кръвен поток през макросъдовете на даден орган по време на шок все още не показва нормалното функциониране на неговите елементи.

Поради

– намаляване на възбуждането на артериалните барорецептори, свързано с хиповолемия и намаляване на сърдечната контрактилност;

- циркулаторна хипоксия като причина за повишаване на нивото на възбуждане на хеморецепторите и соматичните рецептори на скелетните мускули;

– патологична болкаКато причина за повишена системна адренергична стимулация се развива спешна компенсационна реакция за недостатъчност на МОК - спазъм на прекапилярните сфинктери.

Увеличаването на съдовото съпротивление на прекапилярно ниво може да бъде ефективен механизъм за спешна компенсация, както и индуктор на процеси, които определят необратимостта на шока. Изключително изразена вазоконстрикция на прекапилярно ниво в бъбреците (спазъм на аддукторните артериоли на гломерулите на нефрона) причинява преренална остра бъбречна недостатъчностпоради шок.

Поради спазъм на прекапилярните сфинктери и спад на хидростатичното налягане в капилярите, извънклетъчната течност мигрира в съдовия сектор от интерстициума → автохемодилуция, за да се елиминира дефицитът в обема на циркулиращата плазма.

Спазъм на прекапилярните сфинктери възниква чрез свиване на гладкомускулните елементи на стените на метартериолите. Спазъмът причинява исхемия, предизвикваща натрупване на анаеробни метаболитни продукти в клетките и интерстициума. Поради спазъм на прекапилярните сфинктери, кръвта, заобикаляйки обменните капиляри, навлиза във венулите през метартериолите ( артериовенуларни шънтове), за да се върне в системното кръвообращение.

В резултат на натрупването на анаеробни метаболитни продукти прекапилярните сфинктери се отпускат и плазмата заедно с оформените елементи навлиза в капилярите. Кръвните клетки обаче не могат да преминат през капилярите. Факт е, че в същото време се наблюдава намаляване на периферното съдово съпротивление, което намалява градиента на налягането между прекапилярните и посткапилярните нива на микроциркулацията. Патологичният принос за спада на градиента на налягането се извършва от прогресивното инхибиране на сърдечната контрактилност, причинено от повишена метаболитна ацидоза в отговор на спазъм и след това отпускане на прекапилярните сфинктери. Така кръвта се задържа в микросъдовете и се повишава хидростатичното налягане в лумена на обменните капиляри. Патологичното повишаване на хидростатичното налягане причинява миграция на течната част на плазмата в интерстициума → обостряне на хиповолемия. Исхемията увеличава образуването на свободни кислородни радикали → активира ендотелните клетки, неутрофилите, стоящи в лумена на микросъдовете, → възпаление. Ендотелиоцитите и неутрофилите експресират адхезионни молекули на повърхността си. В резултат на това възниква адхезия на неутрофили към ендотелни клетки като първи стадий на възпаление, лишен от защитно значение. Възпалението от този произход е типичен патологичен процес. Индуцираното от шок системно възпаление предизвиква редица типични патологични процеси: системна микротромбоза, DIC синдром, консумативна коагулопатия.

В резултат на възпаление в периферията се наблюдава повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете, което води до освобождаване на плазмени протеини и кръвни клетки в интерстициума. Има и друга връзка в патогенезата на вътрешната кръвозагуба, причинена от шок.

Предотвратяването на стаза в метаболитните капиляри е основната задача на спешното лечение на шока в него остър период. Предотвратяването на стаза означава предотвратяване на всички потенциално фатални усложнения на шока.

- Това патологично състояние, което възниква поради загуба на кръв и болка поради нараняване и представлява сериозна заплаха за живота на пациента. Независимо от причината за развитие, тя винаги се проявява със същите симптоми. Патологията се диагностицира въз основа на клиничните признаци. Необходимо е спешно спиране на кървенето, анестезия и незабавно доставяне на пациента в болницата. Лечение травматичен шоксе провежда в отделение за интензивно лечение и включва набор от мерки за компенсиране на възникналите нарушения. Прогнозата зависи от тежестта и фазата на шока, както и от тежестта на нараняването, което го е причинило.

МКБ-10

Т79.4

Главна информация

Травматичният шок е сериозно състояние, което е реакция на тялото към остро нараняване, придружено от тежка загуба на кръв и силна болка. Обикновено се развива веднага след нараняване и е незабавна реакция на увреждане, но при определени условия (допълнителна травма) може да се появи след известно време (4-36 часа). Това е състояние, което представлява заплаха за живота на пациента и изисква спешно лечение в интензивно отделение.

причини

Травматичният шок се развива при всички видове тежки наранявания, независимо от тяхната причина, местоположение и механизъм на нараняване. Причината за него могат да бъдат наранявания с нож и огнестрелни рани, падане от високо, автомобилни катастрофи, причинени от човека и природни бедствия, промишлени аварии и др. В допълнение към обширни рани с увреждане на меките тъкани и кръвоносни съдове, както и отворени и затворени фрактури на големи кости (особено множествени и придружени от увреждане на артериите), травматичният шок може да причини обширни изгаряния и измръзване, които са придружени от значителна загуба на плазма.

Развитието на травматичен шок се основава на масивна загуба на кръв, изразена синдром на болка, дисфункция на жизненоважни органи и психически стрес поради остра травма. В този случай загубата на кръв играе водеща роля, а влиянието на други фактори може да варира значително. Да, ако е повреден чувствителни зони(перинеума и шията), влиянието на фактора на болката се увеличава и при нараняване на гръдния кош състоянието на пациента се влошава от нарушена дихателна функция и доставка на кислород към тялото.

Патогенеза

Задействащият механизъм на травматичния шок до голяма степен се свързва с централизацията на кръвообращението - състояние, при което тялото насочва кръвта към жизненоважни органи (бели дробове, сърце, черен дроб, мозък и др.), отклонявайки я от по-маловажни органи и тъкани (мускули, кожа, мастна тъкан). Мозъкът получава сигнали за липса на кръв и реагира на тях, като стимулира надбъбречните жлези да отделят адреналин и норепинефрин. Тези хормони действат върху периферните кръвоносни съдове, като ги карат да се свиват. В резултат на това кръвта се оттича от крайниците и има достатъчно количество за функционирането на жизненоважни органи.

След известно време механизмът започва да работи неправилно. Поради липсата на кислород периферните съдове се разширяват, което води до изтичане на кръв от жизненоважни органи. В същото време, поради нарушения на тъканния метаболизъм, стените на периферните съдове спират да реагират на сигнали нервна системаи действието на хормоните, така че не се получава повторно свиване на кръвоносните съдове и „периферията“ се превръща в кръвно депо. Поради недостатъчния кръвен обем се нарушава работата на сърцето, което допълнително задълбочава проблемите с кръвообращението. водопади артериално налягане. При значително понижаване на кръвното налягане се нарушава нормалното функциониране на бъбреците, а малко по-късно - на черния дроб и чревната стена. Токсините се отделят от чревната стена в кръвта. Ситуацията се влошава поради появата на множество огнища на мъртва тъкан без кислород и тежки метаболитни нарушения.

Поради спазъм и повишено съсирване на кръвта, част малки съдовезадръстени с кръвни съсиреци. Това причинява развитието на DIC синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), при който кръвосъсирването първо се забавя и след това практически изчезва. При DIC кървенето може да се възобнови на мястото на нараняване, възниква патологично кървене и се появяват множество малки кръвоизливи в кожата и вътрешните органи. Всичко по-горе води до прогресивно влошаване на състоянието на пациента и причинява смърт.

Класификация

Има няколко класификации на травматичния шок в зависимост от причините за неговото развитие. Така в много руски ръководства по травматология и ортопедия се разграничават хирургичен шок, ендотоксинов шок, шок поради смачкване, изгаряния, действието на ударна въздушна вълна и прилагането на турникет. Широко използвана е класификацията на В.К. Кулагин, според която има следните видоветравматичен шок:

  • Ранен травматичен шок (възникващ поради механична травма). В зависимост от локализацията на увреждането се разделя на висцерално, белодробно, церебрално, с травма на крайниците, с множествена травма, с компресия на меките тъкани.
  • Оперативен травматичен шок.
  • Хеморагичен травматичен шок (развиващ се с вътрешно и външно кървене).
  • Смесен травматичен шок.

Независимо от причините за появата, травматичният шок протича в две фази: еректилна (тялото се опитва да компенсира възникналите нарушения) и торпидна (компенсаторните възможности са изчерпани). Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента в торпидната фаза, се разграничават 4 степени на шок:

  • Аз (светлина). Пациентът е блед и понякога леко летаргичен. Съзнанието е ясно. Рефлексите са намалени. Задух, пулс до 100 удара/мин.
  • II ( умерена тежест). Пациентът е летаргичен и летаргичен. Пулсът е около 140 удара/мин.
  • III (тежка). Съзнанието е запазено, способността за възприемане на околния свят е загубена. Кожата е землистосива, устните, носът и върховете на пръстите са синкави. Лепкава пот. Пулсът е около 160 удара/мин.
  • IV (преагония и агония). Няма съзнание, пулсът не се открива.

Симптоми на травматичен шок

По време на еректилната фаза пациентът е възбуден, оплаква се от болка и може да крещи или стене. Той е разтревожен и уплашен. Често се наблюдава агресия и резистентност към преглед и лечение. Кожата е бледа, кръвното налягане е леко повишено. Отбелязват се тахикардия, тахипнея (учестено дишане), треперене на крайниците или леко потрепване на отделни мускули. Очите блестят, зениците са разширени, погледът е неспокоен. Кожата е покрита със студена, лепкава пот. Пулсът е ритмичен, телесната температура е нормална или леко повишена. На този етап тялото все още компенсира възникналите смущения. Груби нарушения на дейността вътрешни органилипсва, няма DIC синдром.

С настъпването на торпидната фаза на травматичния шок пациентът става апатичен, летаргичен, сънлив и депресиран. Въпреки факта, че болката не намалява през този период, пациентът спира или почти спира да сигнализира за това. Вече не крещи и не се оплаква, може да лежи мълчаливо, тихо да стене и дори да загуби съзнание. Няма реакция дори при манипулации в областта на увреждането. Кръвното налягане постепенно намалява и сърдечната честота се ускорява. Пулсът в периферните артерии отслабва, става нишковиден и след това става неоткриваем.

Очите на пациента са тъпи, хлътнали, зениците са разширени, погледът е неподвижен, има сенки под очите. Има изразена бледност кожата, цианотични лигавици, устни, нос и върховете на пръстите. Кожата е суха и студена, еластичността на тъканите е намалена. Чертите на лицето се изострят, назолабиалните гънки се изглаждат. Телесната температура е нормална или ниска (температурата може да се повиши и поради инфекция на раната). Пациентът получава студени тръпки дори в топла стая. Често се наблюдават гърчове и неволно отделяне на изпражнения и урина.

Разкриват се симптоми на интоксикация. Пациентът страда от жажда, езикът му е обложен, устните му са пресъхнали и сухи. Може да се появи гадене и в тежки случаи дори повръщане. Поради прогресивно увреждане на бъбречната функция, количеството на урината намалява дори при пиене на много течности. Урината е тъмна, концентрирана, при тежък шок е възможна анурия ( пълно отсъствиеурина).

Диагностика

Травматичният шок се диагностицира при установяване на подходящи симптоми, прясно нараняване или др възможна причинапоявата на тази патология. За да се оцени състоянието на жертвата, се извършват периодични измервания на пулса и кръвното налягане и лабораторни изследвания. Превъртете диагностични процедуриопределя се от патологичното състояние, което е причинило развитието на травматичен шок.

Лечение на травматичен шок

На етапа на първа помощ е необходимо временно спиране на кървенето (турникет, стегната превръзка), възстановяване на проходимостта респираторен тракт, извършват обезболяване и обездвижване, а също така предотвратяват хипотермия. Пациентът трябва да се премества много внимателно, за да се предотврати повторно травматизиране.

В болница при начална фазаРеанимационните анестезиолози извършват трансфузии на физиологични (лактазол, разтвор на Рингер) и колоидни (реополиглюкин, полиглюкин, желатинол и др.) разтвори. След определяне на резус и кръвна група, преливането на тези разтвори в комбинация с кръв и плазма продължава. Осигурете адекватно дишане чрез дихателни пътища, кислородна терапия, трахеална интубация или механична вентилация. Облекчаването на болката продължава. За точно определяне на количеството урина се извършва катетеризация на пикочния мехур.

Хирургичните интервенции се извършват по жизнени показания в обем, необходим за запазване на жизнените функции и предотвратяване на по-нататъшно влошаване на шока. Те спират кървенето и лекуват рани, блокират и обездвижват фрактури, елиминират пневмоторакс и др. Предписват хормонална терапия и дехидратация, използват лекарства за борба с церебралната хипоксия и коригират метаболитни нарушения.

Функции на стреса

  • Запазване и поддържане на консистенцията вътрешна средаорганизъм в непрекъснато променящ се заобикаляща среда.
  • Мобилизиране на ресурсите на организма за оцеляване в трудни ситуации
  • Адаптиране към необичайни условия на живот

2. Шок – етапи, видове, патогенеза. Концепцията за шокови органи.

Шок (от английски shock - удар) е остро развиващ се, животозастрашаващ патологичен процес, причинен от действието на свръхсилен патогенен дразнител върху тялото и характеризиращ се с тежки нарушения в дейността на централната нервна система, кръвообращението, дишане и метаболизъм.

Първият етап е етапът на шокова адаптация(компенсация, непрогресивна, еректилна)

Първоначално се развиват реакции на вазоконстрикция (вазоконстрикция). Това се дължи на активирането на симпатиковата нервна система и освобождаването на хормони на надбъбречната медула - адреналин и норепинефрин (активиране на симпатико-надбъбречната система), което насърчава освобождаването вазоконстриктори, повишавайки метаболизма и стимулирайки дейността на много органи. Работата на сърдечно-съдовата система се увеличава - сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане се повишава, обемът на циркулиращата кръв в бъбреците намалява, храносмилателен тракт, кожа и мускули.

Въпреки това сърдечните (коронарните) и мозъчни съдове, които нямат периферни рецептори, остават разширени, което е насочено към поддържане на кръвотока предимно в тези жизненоважни органи (това е т.нар. централизация на кръвта).

Втори етап –етапът на декомпенсация (торпиден) се характеризира с намаляване на активността на симпатиковата нервна система и нивото на глюкокортикоидите в кръвта пада. Кръвното налягане спада рязко, сърдечната честота и обемът на циркулиращата кръв могат да намалеят. Микроциркулацията е нарушена - пропускливостта на стените на капилярите и венулите се увеличава и настъпва нарушение на вискозитета на кръвта. Поради нарушение на микроциркулацията по време на шок винаги възниква хипоксия, което допринася за увреждане на органите, предимно на мозъка, сърцето и бъбреците.

По време на шок особено често се увреждат някои органи - белите дробове и бъбреците. Такива органи се наричат ​​„шокови органи“.

В "шоковия бял дроб" се развива оток и се увеличава хипоксията.

В бъбреците по време на шок се развива бъбречна некроза и те престават да функционират при продължителна исхемия.

Въз основа на етиологията се разграничават следните видове шок:

1) кръвопреливане шок е следствие от трансфузия на донорска кръв, която е несъвместима с кръвта на реципиента поради групови фактори, Rh фактор;

2) травматичен шоквъзниква при общи наранявания на костите, мускулите и вътрешните органи. Повреда винаги възниква нервни окончания, плексус. Курсът на травматичен шок се влошава от кървене и инфекция на рани;



3) хиповолемичен шокразвива се с остро намаляване на обема на циркулиращата кръв в резултат на кървене, неконтролируемо повръщане, диария и загуба на течности;

4) шок от изгарянесе развива с обширни термично нараняванекожа;

5) кардиогенен шок протича с подчертано намаление сърдечен дебитв резултат на първично увреждане на сърцето - това е инфаркт на миокарда;

6) септичен шоксвързани с микроорганизми, които отделят ендотоксини, които увреждат вътрешна стенакръвоносни съдове, което води до активиране на системата за коагулация на кръвта;

7) анафилактичен шок възниква, когато се прилагат медицински серуми или ваксини или лекарства.

3. Кома - основни характеристики, причини и видове коматозни състояния.

Комае състояние на дълбоко потискане на функциите на централната нервна система, характеризиращо се с пълна загуба на съзнание, загуба на реакции към външни стимулии дълбоки нарушения в регулацията на жизнените функции на организма.

За разлика от шока, комата се характеризира с прогресивно нарастващо потискане на мозъчната дейност и загуба на съзнание.

В медицината терминът "шок" се използва в случаите, когато става въпрос за сложни (тежки, патологични) състояния, които възникват поради въздействието на екстремни дразнители и имат определени последствия.

В ежедневието същият термин се използва от хората за определяне на силен нервен шок, въпреки че има много различни ситуациикоето може да причини шок. И така, какво е шок и каква спешна помощ трябва да се осигури в такива ситуации?

Терминология и класификации

Първото споменаване на шока като патологичен процес се появи преди повече от 2000 години, въпреки че в медицинската практика този термин стана официален едва през 1737 г. Сега той се използва за определяне на реакцията на тялото към силни външни стимули.

Шокът обаче не е симптом или диагноза. И това дори не е болест, въпреки че определението му показва патологичен процес, развиващ се в тялото остра форма, което причинява тежки смущения във функционирането на вътрешните системи.

Има само два вида шок:

  • Психологическият шок е мощна реакция човешки мозък, което се проявява в отговор на психологическа или физическа травма. Ето как съзнанието на човека се „защитава“, когато отказва да приеме реалността на случилото се.
  • Физиологичният е проблем от чисто медицинско естество, с чието решение трябва да се занимават професионалисти.

Сред различните фактори, които провокират появата на такива реакции, можем да подчертаем следните причинишок:

  • Наранявания от различни видове (изгаряне или друго увреждане на тъканите, токов удар, разкъсване на връзки и др.).
  • Последиците от нараняването са тежък кръвоизлив.
  • Преливане на групово несъвместима кръв (в големи количества).
  • Тежка алергична реакция.
  • Некроза, силно увреждаща клетките на черния дроб, бъбреците, червата и сърцето.
  • Исхемия, придружена от нарушения на кръвообращението.

В зависимост от това какви първоначални фактори са провокирали патологичното състояние, има различни видовешок:

1. Съдовият е шок, причината за който е намаляване на съдовия тонус. Може да бъде анафилактичен, септичен и неврогенен.

2. Хиповолемичен шок. Видове шок - анхидремичен (поради загуба на плазма), хеморагичен (с голяма кръвозагуба). И двете разновидности възникват на фона остра недостатъчносткръв в кръвоносната система, намалявайки притока към или от сърцето венозна кръв. Човек може също да изпадне в хиповолемичен шок, ако се дехидратира.

3. Кардиогенно – остро патологично състояние, разрушителенвъв функционирането на сърдечно-съдовата система, което в 49-89% от случаите води до фатален изход. Това състояние на шок е придружено от рязка липса на кислород в мозъка, което възниква поради спиране на кръвоснабдяването.

4. Болката е най-често срещаното състояние човешкото тяло, проявена в отговор на остро външно дразнене. Изгарянията и травмите са най-честите причини за болезнен шок.

Има и друга класификация на шока, разработена от патолога Selye от Канада. В съответствие с него можем да разграничим основните етапи на развитие на патологичния процес, които са характерни за всеки от описаните по-горе видове тежко състояние. И така, основните етапи на развитие на отклонения:

I етап – обратим (или компенсиран). В началния етап на развитие на реакцията на тялото към агресивен стимул функционирането на основните системи и жизненоважни органи е нарушено. Въпреки това, поради факта, че тяхната работа не спира, се установява много благоприятна прогноза за този етап на шок.

II стадий – частично обратим (или декомпенсиран). На този етап има съществени нарушениякръвоснабдяване, което при навременно и правилно медицински грижиняма да причини тежко уврежданеосновните функциониращи системи на тялото.

От своя страна, този стадий може да бъде субкомпенсиран, при който патологичният процес протича в умерена форма с доста противоречива прогноза, и декомпенсиран, протичащ в по-тежка форма и трудно установима прогноза.

Етап III – необратим (или терминален). Най-опасният етап, в който тялото е нанесено непоправима вреда, премахвайки възможността за функционално възстановяване дори при навременна медицинска намеса.

В същото време известният домашен хирург Пирогов успя да идентифицира фазите на шок, отличителна чертакакво е поведението на пациента:

1. Торпидна фаза – лицето е в замаяност, пасивно и летаргично. Намирайки се в състояние на шок, той не може да реагира на външни стимули и да дава отговори на въпроси.

2. Еректилна фаза - пациентът се държи изключително активно и възбудено, не осъзнава какво се случва и в резултат на това извършва множество неконтролирани действия.

Кои са признаците за разпознаване на проблем?

Ако разгледаме по-подробно симптомите на шока, можем да идентифицираме основните признаци, които показват развитието на патологичен процес на фона на получения шок. Основните му симптоми са:

  • Повишена сърдечна честота.
  • Леко понижение на кръвното налягане.
  • Охлаждане на крайниците поради ниска перфузия.
  • Повишено производство на пот върху кожата.
  • Изсушаване на лигавиците.

За разлика от симптомите начална фазапроблеми, признаците на шок в третия стадий (терминал) са по-изразени и изискват незабавна реакция от здравните работници. Това:

  • тахикардия.
  • Рязък спад на кръвното налягане до ниво под критичното.
  • Затруднено дишане.
  • Слаб, едва осезаем пулс.
  • Охлаждане на кожата на цялото тяло.
  • Промяна в цвета на кожата от нормален до бледосив, мраморен.
  • олигурея.
  • Промяна в цвета на кожата на пръстите - при натиск те стават бледи и се връщат към предишния си цвят, ако натискът се премахне.

Появата на шокови състояния по време на дехидратация е придружена от допълнителни симптоми: изсушаване на лигавиците и намален тонус на тъканите очни ябълки. При новородени и деца до 1-1,5 години може да се наблюдава пролапс на фонтанела.

Тези и други признаци са само външни прояви на патологични процеси, които могат да бъдат открити при човек, който изпитва шоково състояние. Възможно е да се потвърди наличието на тези процеси и да се установят причините за възникването им. специални изследванияизвършвани в клиники. В спешен режим медицинският персонал трябва да вземе кръв и да извърши биохимичен анализ, изследва сърдечната честота, определя венозното налягане и наблюдава дишането на пациента.

Ако вземем предвид този проблемОт гледна точка на клиничната картина могат да се разграничат три степени на шок. Класификацията на шоковите състояния по тежест ви позволява правилно да оцените благосъстоянието на пациента. Трябва да се разграничат следните степени на патологичния процес:

I степен - пациентът остава в съзнание и дори може да поддържа адекватен разговор, въпреки че може да изпита потиснати реакции. В такива ситуации пулсът на жертвата може да варира между 90-100 удара / мин. Характерен показател систолно наляганепри пациент в това състояние – 90 мм.

II степен - човекът запазва разума си и може да общува, но ще говори приглушено, леко потиснат начин. други характерни особеностиТова състояние включва ускорен пулс, плитко дишане, чести вдишвания и издишвания и ниско кръвно налягане. Пациентът се нуждае от незабавна помощ под формата на антишокови процедури.

III степен - човек на този етап на шок говори тихо, не много ясно, мудно. Не изпитва болка и остава в прострация. Пулсът му практически не се усеща, но при палпиране на артерията може да се преброят от 130 до 180 сърдечни удара в минута. ДА СЕ външни симптомиТази степен може да включва: бледа кожа, прекомерно изпотяване, учестено дишане.

IV степен - шоково състояние, което се проявява в тежка форма и се характеризира със загуба на съзнание, липса на реакция към болезнени стимули, разширени зеници, конвулсии, учестено дишане с хлипания и произволно появяване на трупни петна по кожата. Трудно е да се провери пулса на пациента и да се определи кръвното налягане. При тази форма на шок прогнозата в повечето случаи е разочароваща.

Как и как да помогнете в такива ситуации

Преди да предприемете каквото и да е действие срещу жертвата, важно е да се определят факторите, които са провокирали реакцията на тялото и да се окаже основна помощ на пациента на място преди пристигането на екипа медицински работници. Трябва да се помни, че ако човек, който изпитва шок, е транспортиран неправилно или при липса на спасителни процедури, могат да се появят забавени реакции на тялото, което усложнява неговата реанимация.

IN подобни ситуациитрябва да извършите следните манипулации стъпка по стъпка:

  • Отстранете първоначалните причини, които са провокирали шока (спиране на кървенето, гасене на горящи неща върху човек), както и разхлабване/отстраняване на предмети, които свързват крайниците.
  • Извършете проверка устната кухинаи носните синуси за наличие чужди тела, които по-късно ще трябва да бъдат извлечени.
  • Проверете дали жертвата диша и има пулс.
  • Направи изкуствено дишане, както и сърдечен масаж.
  • Обърнете главата на човека настрани, за да предотвратите залепване на езика и задушаване, ако излезе повърнато.
  • Проверете дали жертвата е в съзнание.
  • Ако е необходимо, направете упойка.
  • В зависимост от заобикалящите го условия ще е необходимо човекът или да се охлади, или да се затопли.

Жертва в състояние на шок никога не трябва да се оставя сама. След като му предоставите първа помощ, трябва да изчакате с него пристигането на екипа на линейката, за да помогнете на лекарите да установят причините за нарушението, за да могат да бъдат правилно отстранени. Автор: Елена Суворова

История

Състоянието на шок е описано за първи път от Хипократ. Терминът "шок" е използван за първи път в Le Dran. В края на 19 век започват да се предлагат възможни механизми за развитие на патогенезата на шока, сред които най-популярни са следните концепции:

  • парализа на нервите, инервиращи съдовете;
  • изчерпване на вазомоторния център;
  • неврокинетични разстройства;
  • дисфункция на ендокринните жлези;
  • намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV);
  • капилярен застой с нарушена съдова пропускливост.

Патогенеза на шока

От съвременна гледна точка шокът се развива в съответствие с теорията на G. Selye за стреса. Според тази теория прекомерното излагане на тялото предизвиква специфични и неспецифични реакции в него. Първите зависят от естеството на ефекта върху тялото. Вторият - само от силата на влияние. Неспецифичните реакции при излагане на свръхсилен стимул се наричат ​​общ адаптационен синдром. Синдромът на обща адаптация винаги протича по един и същи начин, на три етапа:

  1. етап компенсиран (обратим)
  2. декомпенсиран стадий (частично обратим, характеризиращ се с общ упадъкустойчивост на тялото и дори смърт на тялото)
  3. терминален стадий (необратим, когато никакви терапевтични интервенции не могат да предотвратят смъртта)

По този начин шокът според Selye е проявление неспецифична реакциятялото на прекомерно излагане.

Хиповолемичен шок

Този тип шок възниква в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв, което води до спад в налягането на пълнене на кръвоносната система и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето. В резултат на това се развива нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани и тяхната исхемия.

причини

Обемът на циркулиращата кръв може бързо да намалее поради следните причини:

  • загуба на кръв;
  • загуба на плазма (например поради изгаряния, перитонит);
  • загуба на течности (например диария, повръщане, обилно изпотяване, захарен диабет и безвкусен диабет).

Етапи

В зависимост от тежестта на хиповолемичния шок в хода му се разграничават три етапа, които последователно се заменят. Това

  • Първият етап е непрогресивен (компенсиран). На този етап няма порочни кръгове.
  • Вторият етап е прогресивен.
  • Третият етап е етапът на необратими промени. На този етап никакви съвременни противошокови лекарства не могат да изведат пациента от това състояние. На този етап медицинската намеса може да върне кръвното налягане и сърдечния дебит към нормалното за кратък период от време, но това не спира разрушителни процесив организма. Сред причините за необратимостта на шока на този етап се отбелязва нарушение на хомеостазата, което е придружено от тежко увреждане на всички органи, особено увреждане на сърцето.

Порочни кръгове

При хиповолемичен шок се образуват множество порочни кръгове. Между тях най-висока стойностима порочен кръг, насърчаващ миокардно увреждане и порочен кръг, насърчаващ недостатъчност на вазомоторния център.

Порочен кръг, насърчаващ увреждане на миокарда

Намаляването на обема на циркулиращата кръв води до намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане. Спадът на кръвното налягане води до намаляване на кръвообращението в коронарни артериисърцето, което води до намаляване на контрактилитета на миокарда. Намаляването на контрактилитета на миокарда води до още по-голямо намаляване на сърдечния дебит, както и до по-нататъшно спадане на кръвното налягане. Порочен кръгзатваря.

Порочен кръг, насърчаващ недостатъчност на вазомоторния център

Хиповолемията се причинява от намаляване на сърдечния дебит (т.е. намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от сърцето за една минута) и понижаване на кръвното налягане. Това води до намаляване на кръвния поток в мозъка, както и до нарушаване на вазомоторния (вазомоторния) център. Последният е в продълговатия мозък. Една от последиците от нарушение на вазомоторния център се счита за намаляване на тонуса на симпатиковата нервна система. В резултат на това се нарушават механизмите на централизация на кръвообращението, кръвното налягане пада, а това от своя страна води до разстройство. мозъчно кръвообращение, което е придружено от още по-голяма депресия на вазомоторния център.

Шокови органи

Напоследък често се използва терминът "шоков орган" ("шоков бял дроб" и "шоков бъбрек"). Това означава, че излагането на шоков стимул нарушава функцията на тези органи и по-нататъшните нарушения в състоянието на тялото на пациента са тясно свързани с промените в „шоковите органи“.

"Шоков бял дроб"

История

Терминът е въведен за първи път от Ashbaugh, за да опише синдрома на прогресираща остра респираторна недостатъчност. Обаче обратно през м.г БърфордИ Бърбанкописва подобен клиничен и анатомичен синдром, наричайки го "мокър (влажен) бял дроб". След известно време беше открито, че картината на „шоковия бял дроб“ се среща не само при удари, но и при черепни, гръдни, наранявания на корема, със загуба на кръв, продължителна хипотония, аспирация на кисело стомашно съдържимо, масивна трансфузионна терапия, нарастваща сърдечна декомпенсация, белодробна емболия. Понастоящем не е установена връзка между продължителността на шока и тежестта на белодробната патология.

Етиология и патогенеза

Най-честата причина за развитието на "шоков бял дроб" е хиповолемичният шок. Исхемията на много тъкани, както и масивното освобождаване на катехоламини, водят до навлизане в кръвта на колаген, мазнини и други вещества, които причиняват масивно образуване на тромби. Поради това микроциркулацията е нарушена. Голям бройкръвни съсиреци се утаяват на повърхността на белодробните съдове, което се дължи на структурните особености на последните (дълги извити капиляри, двойно кръвоснабдяване, шунтиране). Под въздействието на възпалителни медиатори (вазоактивни пептиди, серотонин, хистамин, кинини, простагландини) се увеличава съдовата пропускливост в белите дробове, развива се бронхоспазъм, освобождаването на медиатори води до вазоконстрикция и увреждане.

Клинична картина

Синдромът на шоковия белодроб се развива постепенно, обикновено достигайки апогея си след 24-48 часа, което често води до масивно (често двустранно) увреждане на белодробната тъкан. Клинично процесът се разделя на три етапа.

  1. Първи етап (първоначален). Доминира артериалната хипоксемия (липса на кислород в кръвта), Рентгенова снимкабелите дробове обикновено не се променят (с редки изключения, когато, с рентгеново изследванеима засилване на белодробния модел). Няма цианоза (посиняване на кожата). Парциалното налягане на кислорода рязко намалява. Аускултацията разкрива разпръснати сухи хрипове.
  2. Втори етап. Във втория етап тахикардията се увеличава, т.е. честотата се увеличава сърдечен ритъм, възниква тахипнея (честота на дишане), парциалното налягане на кислорода намалява още повече, психичните разстройства се засилват, а парциалното налягане на въглеродния диоксид леко се повишава. Аускултацията разкрива сухи и понякога фини хрипове. Цианозата не се изразява. Рентгенографията разкрива намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появяват се двустранни инфилтрати и неясни сенки.
  3. Трети етап. В третия етап тялото не е жизнеспособно без специална подкрепа. Развива се цианоза. Рентгенографията показва увеличаване на броя и размера на фокалните сенки с прехода им към сливащи се образувания и пълно потъмняване на белите дробове. Парциалното налягане на кислорода намалява до критични нива.

"шоков бъбрек"

Патологична проба от бъбрек от пациент, починал от остра бъбречна недостатъчност.

Концепцията за „шоков бъбрек“ отразява остро разстройствобъбречна функция. В патогенезата водеща роля играе фактът, че по време на шок възниква компенсаторно маневриране артериален кръвен потокв правите вени на пирамидите с рязко намаляване на хемодинамичния обем в областта на бъбречната кора. Това се потвърждава от резултатите от съвременните патофизиологични изследвания.

Патологична анатомия

Бъбреците са леко увеличени по размер, подути, кортикалния им слой е анемичен, бледосив на цвят, перицеребралната зона и пирамидите, напротив, са тъмночервени. Микроскопски в първите часове се определя анемия на съдовете на кортикалния слой и рязка хиперемия на перицеребралната зона и директните вени на пирамидите. Микротромбозата на капилярите на гломерулите и аферентните капиляри е рядка.

Впоследствие се наблюдават нарастващи дистрофични промени в нефротелиума, обхващащи първо проксималния, а след това дистални участъцинефрон

Клинична картина

Картината на "шоков" бъбрек се характеризира с клинична картина на прогресираща остра бъбречна недостатъчност. В своето развитие острата бъбречна недостатъчност по време на шок преминава през четири етапа:

Първият етап настъпва, докато причината, която е причинила остра бъбречна недостатъчност, е в сила. Клинично се наблюдава намаляване на диурезата.

Втори стадий (олигоануричен). Към най-важното клинични признациОлигоануричният стадий на остра бъбречна недостатъчност включва:

  • олигоанурия (с развитие на оток);
  • азотемия (мирис на амоняк от устата, сърбеж);
  • уголемени бъбреци, болки в долната част на гърба, положителен симптомПастернацки (поява на червени кръвни клетки в урината след потупване в областта на проекцията на бъбреците);
  • слабост, главоболие, мускулни потрепвания;
  • тахикардия, разширяване на границите на сърцето, перикардит;
  • диспнея, застойни хрипове в белите дробове до интерстициален белодробен оток;
  • сухота в устата, анорексия, гадене, повръщане, диария, пукнатини в лигавицата на устата и езика, коремна болка, чревна пареза;

Трети етап (възстановяване на диурезата). Диурезата може да се нормализира постепенно или бързо. Клинична картинаТози етап е свързан с получената дехидратация и дизелектролитемия. Развиват се следните симптоми:

  • загуба на тегло, астения, летаргия, летаргия, възможна инфекция;
  • нормализиране на азотоотделящата функция.

Четвърти етап (възстановяване). Показателите за хомеостаза, както и бъбречната функция, се нормализират.

Литература

  • Адо А. Д. Патологична физиология. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
  • Klimiashvili A.D. Chadayev A.P. Кървене. Кръвопреливане. Кръвозаместители. Шок и реанимация. - М., „Руската държава медицински университет“, 2006. стр. 38-60
  • Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Адаптация към стресови ситуации и физическа дейност. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
  • Порядин Г. В. Стрес и патология. - М., "Минипринт", 2002. С. 3-22
  • Стручков В. И. обща хирургия. - М., "Медицина", 1978. С. 144-157
  • Сергеев S.T.. Хирургия на шокови процеси. - М., "Триада-Х", 2001. С. 234-338

Бележки