Diabetisk angiopati- generalisert skade på store (makroangiopati) og små (primært kapillærer - mikroangiopati) blodårer for diabetes mellitus; manifestert av skade på veggene i blodårene i kombinasjon med nedsatt hemostase
Patogenese av diabetisk angiopati. Følgende patogene faktorer er viktige i patogenesen av diabetisk angiopati: ( 1 ) redusert sekresjon av endotelavslappende faktor og andre faktorer som regulerer vaskulær tonus; ( 2 ) økt syntese av glykosaminoglykaner og ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner, lipider og andre komponenter i vaskulærveggen og som et resultat brudd på permeabiliteten og styrken til karveggen, utviklingen av immunopatologiske reaksjoner i den, innsnevring av karveggen. lumen av blodårer, reduksjon i området indre overflate fartøyer; ( 3 ) aktivering av polyolbanen for glukosekonvertering forårsaker akkumulering av sorbitol og fruktose i veggene i blodkarene med en endring i den osmotiske balansen i dem med påfølgende utvikling av ødem, innsnevring av lumen av mikrokar og utdyping i dem dystrofiske prosesser; (4 ) brudd fettmetabolisme fremmer aktivering av lipidperoksidasjon, som er ledsaget av vasospasme; en skadelig effekt på det vaskulære endotelet er forårsaket av en økning i konsentrasjonen av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet i blodet; ( 5 ) forstyrrelse av nitrogenmetabolismen med utvikling av diabetisk dysproteinemi (økning i det relative innholdet av a2-globuliner, haptoglobiner, C-reaktivt protein og fibrinogen) på bakgrunn av nedsatt vaskulær permeabilitet, skaper forhold for infiltrasjon av subendotelrommet med grove proteiner; ( 6 ) et absolutt overskudd av somatotropt hormon, kortisol og katekolaminer har en direkte vaskulær skadelig effekt, aktiverer polyolbanen for glukoseutnyttelse, forårsaker vedvarende vaskulær spasmer, etc.
Patogenese av hemostaseforstyrrelser med diabetes mellitus. Konsentrasjonen av vasoaktive og trombogene derivater øker i blodet arakidonsyre(prostaglandiner og tromboksaner), samtidig avtar innholdet av stoffer med antiaggregering og antitrombogene effekter. Hyperkatekolaminemi som utvikles ved diabetes mellitus er ledsaget av stimulering av blodplateaggregering, syntese av trombin, fibrinogen og andre koagulogene metabolitter. Hyperglykemi og dysproteinemi øker aggregeringsevnen til blodplater og erytrocytter. Som et resultat av polyolødem mister røde blodlegemer evnen til å passere gjennom kapillærer, hvis lumen er mindre enn diameteren til de røde blodcellene. Hemming av sekresjonen av endotelavslappende faktor fører til en reduksjon i disaggregerende aktivitet og en økning i trombogene aktivitet av blodplater.
Diabetisk mikroangiopati. Mikroangiopati er preget av en triade av Senaco-Virchow-faktorer: endringer i vaskulær vegg, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og senking av blodstrømmen, som skaper forhold for mikrotrombi. Disse endringene, etter hvert som sykdommen utvikler seg, finnes i hele vaskulærsengen, og har stor effekt på nyrene, netthinnen, perifere nerver, myokard og hud, noe som fører til utvikling av diabetisk nefropati, retinopati, nevropati, kardiopati og dermatopati. Mest tidlige manifestasjoner diabetisk angiopati er vaskulære endringer i nedre ekstremiteter, hvis frekvens varierer fra 30 til 90%.
En rekke forfattere mener at mikroangiopati ikke er en komplikasjon, men er en del av klinisk syndrom sukkersyke I dette tilfellet er hoved- eller innledende form Noen forfattere anser nevropati for å være manifestasjonen av sykdommen, som igjen fører til utvikling av angiopati. Samtidig mener W. Kane (1990) at nevropati ved diabetes er en konsekvens av nerveiskemi, det vil si et resultat av skade på vasa nervorum. Etter hans mening, nederlag små fartøyer(kapillærer, vasa vasorum, vasa nervorum) er karakteristisk og patognomisk for diabetes. Skader på de autonome nervene fører igjen til nedsatt karfunksjon. Utvikles parallelt degenerative forandringer V perifere nerver, som et resultat av at et fullstendig tap av smertefølsomhet i foten og underbenet kan oppstå.
Klassifisering av diabetisk mikroangiopati(W. Wagner, 1979): Grad (av iskemisk skade nedre lemmer) 0 – ingen visuelle endringer hud; grad 1 - overfladiske sårdannelser som ikke strekker seg til hele dermis, uten tegn på betennelse; grad 2 - dypere sårdannelser som involverer tilstøtende sener eller beinvev; grad 3 - ulcerativ-nekrotisk prosess, ledsaget av tillegg av infeksjon med utvikling av ødem, hyperemi, forekomst av abscesser, flegmon, kontakt osteomyelitt; grad 4 – koldbrann på en eller flere fingre eller koldbrann distale seksjon føtter; grad 5 – koldbrann på det meste eller hele foten.
Diabetisk makroangiopati. Makroangiopati er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle disse komplikasjonene hos slike pasienter er 2-3 ganger høyere enn i den generelle befolkningen. Morfologisk er diabetisk makroangiopati en konsekvens av akselerert aterosklerose, som ved diabetes mellitus har en rekke trekk: multisegmentell arteriell skade, et raskere (progressivt) forløp, forekomst i i ung alder(både hos menn og kvinner), dårlig respons på behandling med antitrombotiske medikamenter osv. Koronar- og cerebrale arterier og arterier i underekstremitetene er primært påvirket. Kliniske manifestasjoner slik aterosklerose (iskemisk hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom, etc.) er på den ene siden ikke spesifikke komplikasjoner av diabetes mellitus, men på den annen side betraktes de ofte som manifestasjoner diabetisk makroangiopati på grunn av spesifisiteten til den aterosklerotiske prosessen ved diabetes mellitus. I tillegg til åreforkalkning finnes forkalkning av tunica media (Mönckeberg sklerose) og diffus arteriofibrose i store arterier. Disse endringene er ikke spesifikke bare for diabetes, bortsett fra forbening av lår- og tibialarteriene, som utelukkende forekommer hos pasienter med diabetes.
Klassifisering av diabetisk makroangiopati. Scene 1 kompensasjon av perifer sirkulasjon: stivhet i bevegelse om morgenen, tretthet, følelse av nummenhet og "kjølighet" i fingrene og føttene, svette i føttene; claudicatio intermittens etter 500-1000 m. Scene 2a subkompensasjoner: akutt følsomhet for kulde, "kaldhet" og nummenhet i føttene, endringer i negleplatene (hyperkeratose), blekhet i huden, hårtap på bena; svette, claudicatio intermittens etter 200-500 m. Scene2b subkompensasjon: claudicatio intermittens etter 50–200 m; regional systolisk trykk(RSD) – 75 mm Hg. Kunst.; ankel-brachial indeks (ABI) 0,65; regionalt systolisk perfusjonstrykkunderskudd (RSPD) 60–65 %. Scene 3a dekompensasjon uten trofiske lidelser: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90 %; smerter i hvile, spesielt om natten, kramper leggmuskler; parastesi i form av en brennende følelse, distinkt akrocyanose ved senking av lemmen og voksaktig blekhet i horisontal stilling; huden er utslitt, tørr, peeling, furesymptomet er uttalt; plantar iskemi ble notert; halthet – opptil 50 m. Scene 3b dekompensasjon med trofiske lidelser: konstant smerte i et lem; hypostatisk hevelse av føtter og ben, stivhet i fotleddene, tegn kronisk rus, individuelle nekrotiske sår vises på fingrene og tærne, sprekker i hælområdet og sålen. Scene4 koldbrann: irreversible store nekrotiske områder av vev på foten og underbenet, koldbrann i fingre og tær, alvorlig forgiftning, RSD 29–31 mm Hg. Kunst.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.
Hos pasienter med diabetes mellitus er mikro- og makroangiopatier ofte kombinert med endringer i det somatiske og autonome nervesystemet, og da allerede i de tidlige funksjonsstadiene, som er forårsaket av forstyrrelser i den nevrohormonelle reguleringen av vaskulær tonus, plager over vasomotoriske endringer av varierende alvorlighetsgrad (vasokonstriksjon eller vasodilatasjon) vises. Tilsetningen av mediokalsinose eller aterosklerose til vasomotoriske forstyrrelser bidrar til nedsatt elastisitet i karveggen, reduserer blodkars evne til å vasodilate under fysisk aktivitet, noe som gradvis fører til sirkulasjonssvikt. Vasokonstriksjon av arterier, arterioler, forstyrrelser i strukturen og funksjonen til kapillærene fører til en økning i total perifer motstand og, sammen med nevrohormonelle faktorer, fører til dannelsen av hypertensjon. I tillegg forårsaker trykkbelastningen på den hypertrofierte venstre ventrikkel før eller siden sirkulasjonssvikt. Endringer i funksjonen til det autonome nervesystemet som følge av nevropati forårsaker alvorlige kliniske symptomer og syndromer hos pasienter med diabetes; disse er ortostatisk hypotensjon, hviletakykardi, stille hjerteinfarkt, asymptomatisk hypoglykemi, dysregulering av kroppstemperatur og andre.
Diagnostikk. Diagnostikk av diabetisk angiopati utføres i to retninger: ( 1 ) forskningsmetoder rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til pasienten; ( 2 ) forskningsmetoder som vurderer graden av skade på lemmets karseng og bestemmer muligheten for å utføre rekonstruktiv karkirurgi for å redde lemmet (i stedet for amputasjon).
(1) Forskningsmetoder rettet mot å vurdere allmenntilstanden til pasienten: vurdering av alvorlighetsgraden av diabetes mellitus, samt arten av patologiske endringer i hjertet og nyrene. Polikliniske studier: biokjemisk blodprøve (blodsukkernivå; daglig glukoseprofil; urea, kreatininnivå); elektrokardiografi (EKG); Røntgen av den berørte foten i 2 fremspring; kultur fra et purulent sår på foten for å bestemme mikrofloraen og dens følsomhet for antibakterielle stoffer; måling av blodtrykk (BP) i tibialisarteriene med bestemmelse av ankel-brachial trykkindeks (ABI), som er lik forholdet mellom systolisk trykk i tibialisarteriene og det i arterien brachialis. På et spesialsykehus opptrer de: biokjemisk blodprøve (i tillegg til indikatorene som er oppført ovenfor, bestemmes protrombintid, fibrinogennivå, blodplater, elektrolytter); EKG med stresstester; transesophageal elektrisk stimulering av hjertet (TEC), rettet mot å identifisere skjult koronar insuffisiens og bestemme reserven av koronar blodforsyning; dupleksskanning av bifurkasjoner av de vanlige halspulsårene (ofte kombinerte lesjoner i fravær av kliniske manifestasjoner); røntgen av brystet; Røntgen av den berørte foten i 2 fremspring; kultur fra et fotsår for å bestemme mikrofloraen og dens følsomhet for antibakterielle stoffer.
(2) Forskningsmetoder som vurderer graden av skade på lemmets vaskulære seng og bestemmer muligheten for å utføre rekonstruktiv karkirurgi for å redde lemmet(i stedet for amputasjon). Makrohemodynamikk studeres ved å måle digitalt blodtrykk på foten; måling av segmentalt blodtrykk ved standardnivåer av underekstremitetene med bestemmelse av ABI (i fravær av vaskulær patologi er indeksen lik en, med obliterasjon - under 0,7, med kritisk iskemi er verdien 0,5 og under, noe som krever angiografi for å bestemme okklusjonsområdet og avgjøre om angioplastikk eller luminal angioplastikk er nødvendig); spektralanalyse av Doppler-signalet fra hovedarteriene gjennom det berørte lemmet, inkludert foten; Røntgenkontrastangiografi med obligatorisk kontrastering av den distale arterielle sengen i underekstremitetene (utføres ved planlegging av rekonstruktiv vaskulær intervensjon, oftere ved iskemisk diabetisk fotsyndrom).
For å vurdere endringer i mikrohemodynamikken til underekstremiteten, brukes følgende metoder: bestemmelse av transkutan oksygenspenning på foten i det første interdigitale rommet med pasienten sittende og liggende; laser Doppler flowmetri; datamaskin video kapillaroskopi. ( ! ) Alle studier skal utføres på bakgrunn av konservativ terapi.
Prinsipper for behandling av diabetisk angiopati: (1 ) normalisering av metabolske forstyrrelser (primært karbohydratmetabolisme, siden hyperglykemi kan spille en viktig rolle i aterogenese); ( 2 ) overvåke indikatorer for lipidmetabolisme, spesielt nivåene av triglyserider og LDL (lavdensitetslipoproteiner), og hvis de øker, foreskrive lipidsenkende legemidler (statiner, fibrater, antioksidanter); ( 3 ) administrering av et metabolsk legemiddel (trimetazidin), som aktiverer oksidasjonen av glukose i myokard ved å hemme oksidasjonen av frie fettsyrer; ( 4 ) bruk av antiblodplatemidler (acetylsalisylsyre, dipyridamol, Tiklid, heparin, Vazaprostan); ( 5 ) kontrollere blodtrykket og oppnå målblodtrykksnivåer (130/85 mm Hg) for å forhindre progresjon av nefro- og retinopati, redusere dødelighet fra hjerneslag og hjerteinfarkt (angiotensinkonverterende enzymhemmere, kalsiumkanalantagonister); ( 6 ) normalisering av vegetativ homeostase, som oppnås ved å hemme aldosereduktase, øke aktiviteten til sorbitoldehydrogenase, forbedre antioksidantbeskyttelsen (bruken av a-liponsyrepreparater er lovende i denne forbindelse).
- generaliserte aterosklerotiske forandringer som utvikler seg i middels og store arterier på bakgrunn av langvarig diabetes mellitus. Diabetisk makroangiopati fører til forekomst av iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, cerebrovaskulære ulykker og okklusive lesjoner i perifere arterier. Diagnose av diabetisk makroangiopati inkluderer studiet av lipidmetabolisme, ultralydundersøkelse av arteriene i ekstremitetene, cerebrale kar, nyrer, EKG, ekkokardiografi, etc. Hovedprinsippene for behandling av diabetisk makroangiopati er korrigering av hyperglykemi, dyslipidemi, blodtrykkskontroll. og forbedring av de reologiske egenskapene til blod.
Symptomer på diabetisk makroangiopati
Aterosklerose i koronararteriene og aorta ved diabetisk makroangiopati manifesteres ved utvikling av koronar hjertesykdom med dens akutte (myokardinfarkt) og kroniske (kardiosklerose, angina) former. IHD ved diabetes mellitus kan forekomme atypisk (arytmisk eller smertefri), og øker dermed risikoen for plutselig koronardød. Diabetisk makroangiopati er ofte ledsaget av ulike komplikasjoner etter infarkt: aneurismer, arytmi, tromboemboli, kardiogent sjokk, hjertesvikt. Med diabetisk makroangiopati er sannsynligheten for å utvikle gjentatte hjerteinfarkter ekstremt høy. Risikoen for død av hjerteinfarkt hos pasienter med diabetes er 2 ganger høyere enn hos personer uten diabetes.
Aterosklerose i cerebrale arterier forårsaket av diabetisk makroangiopati forekommer hos 8 % av pasientene. Det kan manifestere seg som kronisk cerebral iskemi eller iskemisk hjerneslag. Sannsynligheten for cerebrovaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus øker 2-3 ganger i nærvær av arteriell hypertensjon.
Utslettede aterosklerotiske lesjoner av perifere kar (utslettende aterosklerose) påvirker 10 % av pasientene med diabetes mellitus. Kliniske manifestasjoner av diabetisk makroangiopati i dette tilfellet inkluderer nummenhet og kjølighet i føttene, claudicatio intermittens, hypostatisk hevelse i ekstremitetene, sterke smerter i musklene i underbenet, lårene og noen ganger baken, som intensiverer med fysisk aktivitet. Med en kraftig forstyrrelse av blodstrømmen i de distale delene av lemmet, utvikles kritisk iskemi, som kan resultere i nekrose av vevet i beinet og foten (koldbrann). Nekrose av huden og subkutant vev kan forekomme uten ytterligere mekaniske skadevirkninger, men oppstår oftere på bakgrunn av et tidligere brudd på hudens integritet (under pedikyr, sprukne føtter, soppinfeksjon i hud og negler, etc. ). Med mindre uttalte blodstrømsforstyrrelser ved diabetisk makroangiopati, utvikles kroniske trofiske sår.
Diagnostikk
Diagnose av diabetisk makroangiopati er designet for å bestemme omfanget av skade på koronar, cerebrale og perifere kar. For å bestemme undersøkelsesalgoritmen organiseres konsultasjoner med en endokrinolog, diabetolog, kardiolog, karkirurg, hjertekirurg og nevrolog. Studiet av den biokjemiske profilen til blodet inkluderer å bestemme nivået av glykemi (blodsukker), lipidspektrumindikatorer (kolesterol, triglyserider, lipoproteiner), blodplater og koagulogram.
Undersøkelse av det kardiovaskulære systemet for diabetisk makroangiopati inkluderer EKG-registrering, 24-timers EKG og blodtrykksovervåking, stresstester (tredemølletest, sykkelergometri), ekkokardiografi, ultralyd av aorta, myokardperfusjonscintigrafi (for å oppdage skjult iskemi), koronar angiografi , CT angiografi.
Den nevrologiske statusen avklares ved hjelp av ultralyd og dupleksskanning av cerebrale kar, cerebral angiografi. For å vurdere tilstanden til den perifere vaskulære sengen ved diabetisk makroangiopati, utføres ultralyd og dupleksskanning av karene i ekstremitetene, perifer arteriografi, rheovasografi, kapillaroskopi og arteriell oscillografi.
Behandling av diabetisk makroangiopati
Behandling er rettet mot å bremse utviklingen av farlige vaskulære komplikasjoner som truer pasienten med funksjonshemming eller død. De grunnleggende prinsippene for behandling av diabetisk makroangiopati er korrigering av syndromene hyperglykemi, dyslipidemi, hyperkoagulasjon og arteriell hypertensjon.
For å oppnå kompensasjon for karbohydratmetabolisme, foreskrives pasienter med diabetisk makroangiopati insulinbehandling under kontroll av blodsukkernivået. Korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen oppnås gjennom forskrivning av lipidsenkende legemidler (statiner, antioksidanter, fibrater), samt en diett som begrenser inntaket av animalsk fett.
Med økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner anbefales det å foreskrive blodplatehemmende legemidler (acetylsalisylsyre, dipyridamol, pentoksifyllin, heparin, etc.). Målet med antihypertensiv terapi for diabetisk makroangiopati er å oppnå og opprettholde et målblodtrykksnivå på 130/85 mmHg. Kunst. For dette formål er det foretrukket å foreskrive ACE-hemmere (kaptopril), diuretika (furosemid, spironolakton, hydroklortiazid); for pasienter som har hatt hjerteinfarkt - betablokkere (atenolol, etc.).
Behandling av trofiske sår i ekstremitetene utføres under tilsyn av en kirurg. Ved akutte vaskulære ulykker utføres passende intensiv terapi. I henhold til indikasjoner utføres kirurgisk behandling (CABG, kirurgisk behandling av cerebrovaskulær insuffisiens, endarterektomi, amputasjon av lemmer, etc.).
Prognose og forebygging
Dødeligheten av kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med diabetes når 35-75%. Av disse skjer i omtrent halvparten av tilfellene døden fra hjerteinfarkt, hos 15 % fra akutt cerebral iskemi.
Nøkkelen til å forhindre diabetisk makroangiopati er å opprettholde optimale blodsukker- og blodtrykksnivåer, følge en diett, kontrollere vekten, gi opp dårlige vaner og følge alle medisinske anbefalinger.
Diabetisk makroangiopati er aterosklerotiske forandringer som utvikles i middels og store arterier med langvarig diabetes mellitus. Det kan manifestere seg som åreforkalkning i koronararteriene, cerebrale arterier og perifere.
Diabetisk makroangiopati fører til utvikling av sykdommer som arteriell hypertensjon og cerebrovaskulær dysfunksjon. Doppler ultralyd av arteriene i armer og ben, elektrokoagulasjon og andre studier vil bidra til å diagnostisere sykdommen.
Diabetisk makroangiopati i underekstremitetene fører til skade på cerebrale, renale og perifere arterier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår angrep av iskemiske slag og hjerteinfarkt. Ved diabetes mellitus fører diffus vaskulær skade til en flere ganger økning i prosentandelen av koldbrann i lemmet.
Ved diabetes mellitus utvikles vaskulær aterosklerose vanligvis ti år tidligere enn hos personer som ikke har nedsatt karbohydratmetabolisme. Diabetisk mikroangiopati er preget av omfattende skade på arteriene, så sykdomsforebygging innen endokrinologi kommer først.
Årsaker til diabetisk mikroangiopati
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir den indre membranen av arterien tykkere og aterosklerotiske plakk dannes på den. Ytterligere herding av arterien og nekrose fører til dannelse av blodpropp, noe som fører til nedsatt sirkulasjon enkelte steder.
Utviklingen av diabetisk mikroangiopati ved diabetes mellitus fremmes av fedme, hyperglykemi, økt blodpropp, systemisk betennelse og arteriell hypertensjon. Røyking og yrkesmessig rus øker også risikoen for å utvikle åreforkalkning.
Klassifisering av mikroangiopati
På det første stadiet For å kompensere for perifer sirkulasjon oppstår stivhet i bevegelser, spesielt om morgenen, hyppig tretthet, svette i føtter og hender og variabel halthet.
Andre trinn subkompensasjon manifesteres av en akutt oppfatning av kulde og følelse av nummenhet i føttene, endringer i negleplatene og blekhet i huden vises også. Det er hårtap i underbensområdet. Også i det andre stadiet kan variabel claudicatio og regionalt systolisk trykk observeres.
Tredje trinn preget av leddsmerter og muskelkramper, tørr hud og plantar iskemi. Det er hypostatisk hevelse av føtter og ben, dårlig bevegelighet i fotleddene og nekrotiske sår vises på fingrene.
Fjerde trinn manifestert av koldbrann på fingrene og føttene, utseendet til store nekrotiske områder av vev på underbenet.
Hos pasienter med diabetes mellitus oppdages ofte endringer i det somatiske nervesystemet, og allerede i de tidlige stadiene er endringer i ulik alvorlighetsgrad mulig.
Med diabetisk mikroangiopati er det ofte klager på økt tretthet når du går, en akutt oppfatning av kulde - parestesi i form av en brennende følelse, følelse av nummenhet i bena og underbenene. Slike symptomer oppstår ofte ved diabetes mellitus i perioden med dekompensasjon under fysisk aktivitet.
Parestesier vises også i hvile; de signaliserer utvikling av organisk vaskulær skade. Når parestesi oppstår i et bestemt område av foten eller benet og medfølgende symptomer og smerter, kan man bedømme graden av vaskulære forandringer.
Også lokaliseringsområdet og smertens natur kan karakterisere graden av vaskulær skade og involvering av nabonerver.
Delvis mild smerte i området av føttene eller bena i fravær av trofiske lidelser kan indikere et innledende angiopastisk stadium. Uttalte smertesymptomer i bena under langvarig gange eller hypotermi, eller med trofiske lidelser kan indikere organiske lesjoner og det innledende stadiet av obliterasjon. Iskemisk smerte indikerer også utslettelse av områder av blodkar; slik smerte er konstant og stopper bare når lemmene varmes opp.
Ved diabetes mellitus er leggkramper også vanlige og oppstår ikke bare når man går. Ganske ofte oppstår kramper om natten på grunn av økt utskillelse av kalium i urinen. I denne situasjonen tas kaliumsalter og krampene stopper i løpet av kort tid.
Kliniske studier hjelper til med å bestemme graden av trofiske lidelser og pulsendringer. I den innledende fasen kan det hende karakteristiske tegn på trofiske lidelser ikke observeres. De tidligste tegnene på diabetisk mikroangiopati er endringer i fargen og temperaturen på huden, som blir hvit og noen områder er kalde å ta på. Med utseendet av organiske endringer i blodårene, observeres en uttalt blekhet i huden rundt fingrene og føttene, med en blåaktig fargetone. Deretter begynner trofiske forandringer å vises, huden mister sin tidligere elastisitet, blir tørr og slapp, og avskalling av huden begynner. Hår på underekstremitetene begynner også å falle av og negleveksten avtar betydelig. Spikerplaten blir deformert og blir tykk og smuldrende.
Raskt progredierende vaskulær sykdom i underekstremitetene kan trolig resultere i utvikling av sår og koldbrann. Utviklingen og forløpet av koldbrann kan variere og bestemmes av formen til vaskulære lesjoner.
Her er flere typer koldbrannutvikling:
- aterosklerotisk;
- kompliserer utviklingen av diabetisk mikroangiopati;
- dukket opp med en kombinasjon av forskjellige vaskulære lesjoner;
- utvikler seg med utslettende endarteritt;
- utvikler seg under en purulent inflammatorisk prosess hos pasienter med diabetes mellitus som ikke lider av vaskulær skade.
Slik utvikling kan skje med lav vevsmotstand. Diabetisk koldbrann deles inn i tørre og våte typer. Den tørre typen oppstår spontant og er ledsaget av en hemorragisk blemme på fingeren, dannet på grunn av mekanisk eller termisk skade. Hevelse vises og vevsnæringen blir forstyrret. Begynnelsen av koldbrann kan ligge i området med callus eller keratinisering, noe som også reduserer blodsirkulasjonen i vev og kompresjon av tilstøtende små kar oppstår.
Våt koldbrann vil oftest utvikles med utslettende åreforkalkning og endarteritt.
Symptomer på diabetisk makroangiopati
Med aterosklerose i koronararteriene oppstår koronar hjertesykdom i akutte eller kroniske former. Diabetisk mikroangiopati diagnostiseres ofte sammen med aneurismer og arytmi, hjertesvikt. Pasienter med diabetes dør av hjerteinfarkt dobbelt så ofte som pasienter uten diabetes.
Aterosklerose i cerebrale arterier er ofte ledsaget av kronisk cerebral iskemi.
Diabetisk mikroangiopati kjennetegnes av nummede føtter, halthet i gang, hevelse i lemmer, smerter i lår- og setemuskler under fysisk aktivitet. En kraftig forstyrrelse av blodstrømmen forårsaker kritisk iskemi, med utviklingen av dette kommer nekrose av foten og benet. Koldbrann oppstår også på bakgrunn av hudskader på grunn av sprukne føtter eller soppinfeksjon. Ved mer mindre forstyrrelser av blodstrømmen utvikles et kronisk trofisk sår.
Diagnose av diabetisk makroangiopati
Diagnose av diabetisk mikroangiopati hjelper til med å identifisere stadiet av skade på koronar, cerebrale og perifere kar. Bestemmelsen vil også involvere endokrinolog, diabetolog, kardiolog, nevrolog og hjerte- og karkirurg.
Diagnostikk av diabetisk angiopati foregår i to retninger, i den første er forskningsmetoden rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til pasienten, den andre er rettet mot å bestemme graden av skade på lemmets kar og utføre rekonstruktiv kirurgi for å redde lemmen.
En forskningsmetode som vurderer pasientens generelle tilstand hjelper til med å bestemme alvorlighetsgraden av diabetes mellitus, patologiske endringer i hjertet og nyrene. Under poliklinisk diagnose brukes blodprøver, elektrokardiografi og røntgenbilder av den berørte foten. Purulent utflod fra fotsåret tas også for analyse for å bestemme mikrofloraen. Blodtrykket måles i tibialarteriene.
En biokjemisk blodprøve utføres for å bestemme glukose- og kolesterolnivåer. Det kardiovaskulære systemet undersøkes ved hjelp av EKG, myokardperfusjonsscintigrafi og computertomografi angiografi.
Behandling av diabetisk makroangiopati
Under behandlingen bremses progresjonen av farlige vaskulære komplikasjoner som truer pasienten med funksjonshemming eller død. Terapi for diabetisk makroangiopati er rettet mot å korrigere syndromet av hyperglykemi og arteriell hypertensjon.
For å fylle på karbohydratmetabolismen, gjennomgår pasienter insulinbehandling med overvåking av blodsukkernivået. Korrigering av karbohydratmetabolismen skjer gjennom administrering av lipidsenkende legemidler og en diett som begrenser animalsk fett.
Forebygging av diabetisk makroangiopati
God forebygging av diabetisk mikroangiopati er kosthold og vektkontroll. Dårlige vaner er også uønskede for denne sykdommen. Konstant overvåking og vedlikehold av blodsukkernivået er også viktig.
Artikkelpubliseringsdato: 26.05.2017
Artikkel oppdatert dato: 21.12.2018
Fra denne artikkelen vil du lære: hva diabetisk angiopati er, hvor farlig denne sykdommen er. Symptomer og diagnose, mulige komplikasjoner, behandling og forebygging av sykdommen.
Ved diabetisk angiopati oppstår smertefulle endringer i blodårene forårsaket av høye nivåer av glukose (sukker) i blodet.
Sykdommen er farlig på grunn av forstyrrelse av funksjonen til organer som tilføres blod gjennom de berørte.
Siden diabetes ikke kan kureres fullstendig, kan ikke diabetisk angiopati helt unngås eller kureres. Men med riktig pågående behandling av diabetes reduseres risikoen for å utvikle angiopati og tilhørende organdysfunksjon betydelig.
Pasienter med diabetes blir behandlet og overvåket av en høyt spesialisert lege – en diabetolog.
- Hvis det ikke er tilgjengelig på den lokale klinikken, behandler en endokrinolog pasienter med diabetes.
- Ved uttalt angiopati må du kanskje konsultere en karlege - angiolog.
- Hvis angiopati fører til dysfunksjon av ulike organer, kan det være nødvendig med hjelp fra leger med andre spesialiseringer. For eksempel en øyelege for øyeskader, en nefrolog for nyrelidelser, en kardiolog for hjerteproblemer.
Årsaker og mekanisme for utvikling av sykdommen
Endringer i blodkar provoseres av konstant forhøyede nivåer av glukose i blodet. På grunn av dette begynner glukose å penetrere fra blodet inn i strukturen til endotelet (den indre slimhinnen i blodårene). Dette provoserer akkumulering av sorbitol og fruktose (glukosemetabolismeprodukter), samt vann, i endotelet, noe som fører til ødem og økt permeabilitet av vaskulærveggen. På grunn av dette dannes det aneurismer (patologiske utvidelser av blodkar), og det oppstår ofte blødninger.
Andre viktige funksjoner til cellene i den indre foringen av fartøyet blir også forstyrret. De slutter å produsere endotelavslappende faktor, som regulerer vaskulær tonus og, om nødvendig, lindrer spasmen deres. Og prosessen med blodproppdannelse intensiveres, noe som kan føre til innsnevring av lumen eller fullstendig blokkering av fartøyet.
Strukturelle forstyrrelser i endotelet øker risikoen for avsetning av aterosklerotiske plakk på det, noe som også fører til innsnevring av lumen eller fullstendig blokkering av fartøyet.
Derfor fører diabetisk angiopati til:
- dannelsen av aneurismer - patologiske utvidelser av blodkar som forstyrrer normal blodsirkulasjon og kan briste;
- blødninger fra små kar;
- økt blodtrykk på grunn av (som et resultat av nedsatt produksjon av endotelavslappende faktor);
- dannelse av blodpropp;
- aterosklerose;
- bremse blodsirkulasjonen (på grunn av vaskulær spasmer, deres aneurismer, innsnevring av lumen av trombotiske eller aterosklerotiske masser).
Utsnitt av et fartøy To typer angiopati
Avhengig av størrelsen på de berørte karene, skilles to typer sykdom:
- Mikroangiopati. Kapillærer lider. Berørte små kar er lokalisert i huden (huden på underekstremitetene er spesielt påvirket), netthinnen, nyrene og hjernen. Denne typen er preget av dannelsen av aneurismer i kapillærene, deres spasmer og blødninger fra dem.
- Makroangiopati. Arterier lider. Ved denne typen angiopati dannes aterosklerose og risikoen for trombose øker. Arteriene i hele kroppen lider, inkludert koronararteriene, som kan føre til hjertesvikt og hjerteinfarkt.
Noen ganger kombineres mikroangiopati og makroangiopati.
Virkningen av angiopati på ulike organer
Angiopati fører til:
- Retinopati er en patologisk forandring i netthinnen i øyet på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel og mindre blødninger i den.
- Nefropati - lidelser i nyrene.
- Encefalopati – skade på hjernen.
- Koronar hjertesykdom på grunn av lidelser i koronarkarene.
- Diabetisk fotsyndrom på grunn av dårlig sirkulasjon i bena.
Det er veldig viktig å gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en øyelege, siden endringer i karene i fundus er de enkleste å diagnostisere. Dersom det er forstyrrelser i øyeårene, kan det også mistenkes vaskulære lidelser i andre organer. Med rettidig diagnose i det innledende stadiet kan utseendet av ubehagelige symptomer unngås.
Karakteristiske symptomer
Avhengig av hvilket organs kapillærer og arterier som er mest berørt, er diabetisk angiopati ledsaget av forskjellige symptomer.
Tegn på retinopati
Skader på netthinnekar i de innledende stadiene kan være asymptomatisk. Hvis du har diabetes, sørg derfor for å gjennomgå en undersøkelse hos øyelege en gang i året med en fundusundersøkelse.
Etter hvert som vaskulære lidelser øker, utvikler symptomer som plager pasienten:
- hovedsymptomet er nedsatt syn;
- med blødninger i glasslegemet - utseendet av mørke flekker, gnister, blinker i øynene;
- med retinal hevelse - en følelse av et slør foran øynene.
Ubehandlet kan det føre til blindhet.
Hvis behandlingen startes på feil tidspunkt, når synet allerede er betydelig redusert, kan det ikke gjenopprettes. Det er bare mulig å forhindre ytterligere synstap og blindhet.
Symptomer på diabetisk nefropati
Dens utvikling er forårsaket ikke bare av patologiske endringer i nyrenes kar, men også av den negative virkningen av høye glukosenivåer i kroppen på dem. Når blodsukkeret stiger over grensen på 10 mmol/liter, begynner glukose å skilles ut fra kroppen i urinen. Dette legger ekstra stress på nyrene.
Nefropati oppdages vanligvis 10–15 år etter diagnosen diabetes mellitus. Hvis diabetes ikke behandles riktig, kan det oppstå en tidligere utbrudd av nyrelidelser.
Nefropati manifesterer seg med følgende symptomer:
- Hyppig og rikelig vannlating.
- Konstant tørst.
- Opphovning. Det tidligste tegnet er hevelse rundt øynene. De er mer uttalt om morgenen. Økt tendens til ødem kan føre til forstyrrelser i bukorganene (pga. abdominal ødem) og hjertet (pga perikardødem).
- Høyt blodtrykk.
- Tegn på forgiftning av kroppen med ammoniakk og urea (da deres utskillelse av nyrene er svekket). Disse er nedsatt ytelse, svakhet i kroppen, døsighet, kvalme og oppkast, svimmelhet. Ved alvorlige nyresykdommer, når konsentrasjonen av ammoniakk i hjernen øker kraftig, oppstår anfall.
Hvordan manifesterer diabetisk encefalopati?
Det utvikler seg på grunn av nedsatt mikrosirkulasjon i hjernen og skade på cellene på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel.
Fremskritt sakte - over tiår.
I de innledende stadiene manifesterer det seg som en reduksjon i ytelse, økt tretthet under intellektuelt arbeid. Så følger hodepine, som er svært vanskelig å lindre med medisiner. Nattesøvnen blir forstyrret, noe som fører til søvnighet på dagtid.
Ved moderate og alvorlige stadier noterer leger generelle cerebrale og fokale symptomer hos pasienter
Diabetisk encefalopati øker risikoen for hjerneslag.
I et alvorlig stadium fører encefalopati til fullstendig tap av ytelse og evnen til egenomsorg.
Symptomer på koronarsykdom
Med utilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet utvikler angina pectoris, og deretter hjertesvikt.
Samtidig øker risikoen for hjerteinfarkt.
Angina pectoris manifesteres ved smerteanfall bak brystbenet, som kan stråle til venstre arm, skulder, skulderblad, venstre side av nakken og underkjeven. Smertene oppstår under fysisk eller følelsesmessig stress og varer i 2–10 minutter. Med alvorlig skade på koronarkarene begynner smerte å vises i hvile. Dette stadiet av angina indikerer at uten behandling vil hjerteinfarkt snart oppstå.
Disse inkluderer:
- Arytmier (hjerterytmeforstyrrelser). De kan være ledsaget av subjektive opplevelser av "avbrudd" i hjertets arbeid, "fading" av hjertet, dets sterke banking, "hopping ut". Svimmelhet og besvimelse er også mulig under anfall av arytmier.
- Dyspné. Først under fysisk aktivitet. I senere stadier - i hvile.
- Hosten er tørr, ikke assosiert med sykdommer i ØNH-organene.
- Hevelse i lemmer. I alvorlige stadier - mage, lunger.
- Tren intoleranse.
Farlig for hjerteinfarkt og alvorlig hjertesvikt. Begge komplikasjoner kan være dødelige.
Symptomer på dårlig sirkulasjon i huden
Huden på bena lider først og fremst av mikroangiopati. Derfor er det i medisin til og med et spesifikt begrep - diabetisk fotsyndrom, eller rett og slett diabetisk fot. Det gjenspeiler patologiske endringer i bena ved diabetes.
Diabetisk fotsyndrom kan være forårsaket ikke bare av angiopati, men også av forstyrrelser i nervesystemet som oppstår med diabetes.
Den angiopatiske (iskemiske) formen av diabetisk fot er observert hos 10 % av pasientene med diabetes. Oftere - over 45 år.
Symptomer på diabetisk fot forårsaket av angiopati:
- blek hud, langsom neglevekst, hårtap på bena;
- rask avkjøling av bena, kjølighet;
- tynning av huden;
- i senere stadier - dannelsen av sår på føttene eller bena.
Ubehandlede sår kan føre til koldbrann, som kan føre til amputasjon av lemmen.
Diagnostikk
Diagnostikk inkluderer ulike tester og diagnostiske prosedyrer, konsultasjoner med ulike leger.
For en detaljert diagnose av angiopati, kan legen din henvise deg til:
- Øyelege (øyelege).
- Kardiolog.
- En nefrolog (nyrespesialist), hvis ikke, se en urolog (spesialist i genitourinary system).
- En nevrolog (en lege som behandler nervesystemet, inkludert hjernen).
- En angiolog (en lege som spesialiserer seg på blodårer).
Du vil også få foreskrevet blodprøver for sukker og lipider.
Diagnostiske prosedyrer foreskrevet av forskjellige leger:
Hvis du lider av diabetes, gjennomgå en forebyggende undersøkelse en gang i året fra de oppførte legene.
Behandlingsmetoder
Diabetisk angiopati, hvis den allerede har ført til organdysfunksjon, kan ikke kureres fullstendig.
Behandlingen er rettet mot å lindre symptomer, stoppe videre utvikling av sykdommen og forhindre komplikasjoner.
Avhengig av resultatene av tester og diagnostiske prosedyrer, samt symptomene som plager deg, kan du bli foreskrevet forskjellige grupper av medisiner:
Terapiprogrammet inkluderer også medisiner for behandling av den underliggende sykdommen - diabetes: hypoglykemiske midler (Metformin, Diastabol, Diabeton, Glimepiride) eller insulin.
Forebygging av diabetisk angiopati
Utviklingen av denne sykdommen kan unngås.
- Følg alle legens anbefalinger angående diabetesbehandling. Ta alle nødvendige medisiner i tide og følg dietten som er foreskrevet for deg.
- Gi opp dårlige vaner, gå mer i frisk luft.
- Overvåk fothygienen nøye, ikke bruk trange og ubehagelige sko.
- Kjøp et glukometer for å overvåke blodsukkernivået ditt kontinuerlig. Indikatorene skal være som følger: på tom mage – 6,1–6,5 mmol/liter; 2 timer etter spising – 7,9–9 mmol/liter.
- Mål blodtrykket hver dag. Pass på at den ikke er høyere enn 140/90 mmHg. Kunst.
- Hvis blodsukkeret eller blodtrykket ditt er unormalt, kontakt legen din umiddelbart.
- En gang i året gjennomgå en forebyggende undersøkelse hos øyelege, urolog og kardiolog.
Prognose
Hvis sykdommen oppdages på et tidlig stadium, er prognosen relativt gunstig. Med riktig behandling vil sykdommen ikke utvikle seg.
Hvis den ikke behandles, antar diabetisk angiopati en truende form innen 5–10 år og fører til alvorlige konsekvenser:
- På grunn av sirkulasjonsforstyrrelser utvikler koldbrann i huden på bena. Ved behandling på sykehuset amputeres pasientens lem. Hvis du ikke oppsøker lege selv med koldbrann, oppstår døden fra forgiftning av kroppen.
- Skader på koronarkarene fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag, hvor overlevelsen er lav.
- Forstyrrelser i øyets kar fører til blindhet i løpet av 5–7 år.
- Nedsatt blodsirkulasjon i nyrekarene forårsaker nyresvikt, uforenlig med livet.
- Sirkulasjonsforstyrrelser i hjernekarene fører til alvorlige forstyrrelser i hjernens funksjon, hvor pasienten blir ufør. Et hjerneslag kan også oppstå.
Pasienter med diabetes viser ofte tegn på diabetisk angiopati når små kar påvirkes. Diabetisk angiopati i underekstremitetene diagnostiseres oftest, og denne typen komplikasjoner oppstår hos diabetikere med type 1 eller type 2 patologi. Hvis kirurgisk eller konservativ behandling for diabetisk angiopati ikke utføres i tide, er alvorlige komplikasjoner med skade på mange organer mulig.
Hva slags sykdom?
Diabetisk angiopati er preget av skade på små og store kar og arterier. Sykdomskode i henhold til IBC 10 er E10.5 og E11.5. Som regel noteres diabetisk fotsykdom, men skade på blodkar i andre deler av kroppen og indre organer er også mulig. Det er vanlig å dele angiopati ved diabetes mellitus inn i 2 typer:
- Mikroangiopati. Karakterisert av skade på kapillærer.
- Makroangiopati. Arteriell og venøs skade er notert. Denne formen er mindre vanlig og rammer diabetikere som har vært syke i 10 år eller lenger.
Ofte, på grunn av utviklingen av diabetisk angiopati, forverres pasientens generelle helse og forventet levealder reduseres.
Hovedårsaker til diabetisk angiopati
Hovedårsaken til utviklingen av diabetisk angiopati er regelmessig forhøyede nivåer av sukker i blodvæsken. Følgende årsaker som fører til utvikling av diabetisk angiopati er identifisert:
- langvarig hyperglykemi;
- økt konsentrasjon av insulin i blodvæsken;
- tilstedeværelse av insulinresistens;
- diabetisk nefropati, der nyresvikt oppstår.
Risikofaktorer
Alkohol- og sigarettmisbruk kan utløse utviklingen av angiopati. Ikke alle diabetikere opplever denne komplikasjonen; det er risikofaktorer når sannsynligheten for vaskulær skade øker:
- langvarig diabetes;
- alderskategori over 50 år;
- feil livsstil;
- dårlig ernæring, med en overvekt av fet og stekt mat;
- bremse metabolske prosesser;
- å være overvektig;
- overdreven forbruk av alkohol og sigaretter;
- arteriell hypertensjon;
- Hjertearytmi;
- genetisk predisposisjon.
Målorganer
Det er vanskelig å forutsi forekomsten av diabetisk angiopati. Angiopati i underekstremitetene er mer vanlig, siden diabetes legger en større belastning på dem. Men vaskulær, arteriell, kapillær skade på andre deler av kroppen er mulig. Det er målorganer som oftest lider av angiopati:
- hjerte;
- hjerne;
- øyne;
- nyrer;
- lungene.
Symptomer på patologi
Tidlig diabetisk angiopati kan ikke vise noen spesielle tegn, og en person er kanskje ikke klar over sykdommen. Etter hvert som det skrider frem, dukker det opp ulike patologiske symptomer som det er vanskelig å gå glipp av. Symptomatiske manifestasjoner avhenger av typen og stadiet av vaskulær lesjon. Tabellen viser hovedstadiene av sykdommen og karakteristiske manifestasjoner.
| Utsikt | Scene | Manifestasjoner |
| Mikroangiopati | 0 | Det er ingen åpenbare symptomer |
| 1 | Endring i hudfarge, mindre ulcerøse lesjoner uten inflammatoriske manifestasjoner | |
| 2 | Utdyping av sår med skade på muskelvev og bein, tilstedeværelse av smerte | |
| 3 | Døende av området med sår, rødhet og hevelse på stedet for den berørte huden, inflammatorisk prosess i beinvev | |
| 4 | Spredning av nekrose utover ulcerøs lesjon, ofte er foten skadet | |
| 5 | Fullstendig skade på foten etterfulgt av amputasjon | |
| Makroangiopati | 1 | Bevegelsesstivhet etter søvn, tyngde ved gange, økt svette og hyppige frysing av føttene |
| 2a | Følelse av kulde i bena, uavhengig av årstid, nummenhet i underekstremitetene, blek hud | |
| 2b | Tegn på trinn 2a, men med tillegg av halthet, vises hver 50.-200. meter | |
| 3a | Smertefulle opplevelser, spesielt om natten, kramper, svie og flassing av huden, blek hud med horisontale ben | |
| 3b | Konstant smerte, hevelse i underekstremitetene, ulcerøse lesjoner med vevsdød | |
| 4 | Spredning av nekrose til hele foten med påfølgende død av lemmen, smittsomme lesjoner i kroppen med økt kroppstemperatur og svakhet |
Diagnostikk
Diabetisk angiopati av karene i underekstremitetene oppdages gjennom laboratorie- og instrumentstudier.
Ultralyd av karene i bena er nødvendig for å overvåke tilstanden deres. Det anbefales i tillegg å konsultere en endokrinolog, nefrolog, nevrolog, øyelege, kardiolog, gynekolog, angiologkirurg, fotterapeut eller andre spesialister. Følgende tester er foreskrevet for diabetikere:
- generell analyse av urin og blod;
- blodbiokjemi for sukker, kolesterol og andre lipider;
- elektrokardiografi;
- Ultralyd av karene i hjernen og nakken, bena, hjertet og andre målorganer;
- blodtrykksmåling;
- analyse for glykert hemoglobin;
- glukosetoleransetest.
Behandling av patologi
Narkotika
Diabetisk angiopati krever kompleks behandling, som innebærer å ta medisiner fra forskjellige grupper og følge en streng diett og diett. Før du behandler patologien, bør du slutte å konsumere alkohol og medisiner som påvirker blodårene negativt. Farmakoterapi for diabetisk angiopati består av å ta følgende legemidler:
- Sukkersenkende:
- "Siofor";
- "Diabeton";
- "Glukofage."
- Kolesterolsenkende midler:
- "Lovastatin";
- "Simvastatin".
- Blodfortynner:
- "Trombonet";
- "Tiklopidin";
- "Warfarin";
- "Clexane."
- Midler som forbedrer blodsirkulasjonen og mikrosirkulasjonen:
- "Tivortin";
- "Ilomedin";
- "Plestasol."
Ibuprofen er foreskrevet for smerte som plager pasienten. I tillegg vil legen anbefale behandling med vitamin E eller niacin. Hvis pasienten er plaget av sterke smerter på grunn av diabetisk angiopati, er det indisert å ta smertestillende midler: Ibuprofen, Ketorolac. Hvis en sekundær infeksjon har oppstått, er antibakterielle medisiner indisert: Ciprinol, Ceftriaxone.