Diabetes mellitus (DM) er den vanligste kjertelsykdommen indre sekresjon, som påvirker omtrent 5 % av verdens befolkning. I følge WHO-eksperter var det totale antallet pasienter med diabetes i 2000 . 160 millioner mennesker; innen 2025 vil øke til 300 millioner. Amputasjoner av underekstremitetene på grunn av diabetes utføres i dag 15-17 ganger oftere enn i befolkningen generelt, og utgjør 40-60 % av alle slike intervensjoner under fredstid.
Generalisert diabetisk angiopati i underekstremitetene er en vanlig manifestasjon av kompleks metabolske forstyrrelser forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel. Det er to former for det: mikroangiopati (skade på små kar) og makroangiopati (skade på både små og store kar). Tallrike studier har fastslått at vevshypoksi er forårsaket av nedre lemmer er DM-spesifikke morfologiske endringer i mikrovaskulaturen: fortykkelse av basalmembranen, endotelproliferasjon og avsetning av PAS-positive glykoproteiner i kapillærveggene - diabetisk mikroangiopati. Mikrokar av nesten alt vev påvirkes, men betydningen av disse endringene i karene forskjellige organer som en rekke studier har vist, viste det seg å være annerledes. Således, hvis diabetisk mikroangiopati fører til skade på netthinnen og nyrenes glomeruli (med utvikling av henholdsvis diabetisk nefropati og retinopati), så er dens betydning som en uavhengig faktor i utviklingen av vevsnekrose i føttene og trofiske sår ikke bevist.
Transkutan oksygenspenning i vevet i underekstremitetene hos pasienter med perifer aterosklerose (både med og uten diabetes) bestemmes av graden av forstyrrelser i hovedblodstrømmen og er ikke avhengig av diabetes. I denne forbindelse er det anerkjent at diabetisk mikroangiopati ikke er i stand til å forårsake vevsnekrose og trofiske fotsår alene.
Diabetisk makroangiopati i nedre ekstremiteter har ikke spesifikke tegn og er preget av skade på hovedarteriene av OA-typen. Dette skyldes det faktum at i diabetes metabolske forstyrrelser, primært lipider og proteiner favoriseres akselerert utvikling aterosklerotiske endringer i karveggen. Men sistnevnte i diabetes begynner på mer i ung alder og forekommer (sammenlignet med OA uten diabetes) like ofte hos menn og kvinner. I dette tilfellet påvirkes alltid hovedkarene av middels og lite kaliber (RCA, tibiale arterier, arterier i foten), og samtidig mikroangiopati forhindrer utviklingen av sirkulasjonssirkulasjon. Karakterisert av bilateral og multippel lokalisering av prosessen, er Mönckeberg arteriosclerosis forkalkning av den midtre tunikaen til de berørte karene, som har et karakteristisk ultralyd og radiologisk bilde. Denne forandringen i arteriene fører ikke til at de smalner av, men gjør dem stive, noe som fører til en økning i ABI og blodtrykk med 20-30 % målt med tonometer. Den videre utviklingen av det kliniske bildet bestemmes av graden av HAN.
Klinisk bilde. Grunnen til at en pasient med diabetes besøker en angiokirurg, er som regel ineffektivitet konservativ behandling ulcerøs-nekrotiske lesjoner på foten og (eller) manifestasjoner av "lav" PC i lang tid. Skader på hovedarteriene ved diabetes fører veldig ofte til fenomenene CLI; Samtidig reduserer tilstedeværelsen av samtidig diabetisk polynevropati smertefølsomheten, så det første besøket til legen skjer ofte allerede i nærvær av ulcerøs-nekrotiske prosesser. Utviklingen av samtidig polynevropati og osteoartopati i de berørte lemmer er typisk.
En spesifikk komplikasjon av diabetisk mikro- og makroangiopati, nevropati og osteoartropati er utviklingen av diabetisk fotsyndrom (DFS). Sistnevnte er et komplekst kompleks av anatomiske og funksjonelle endringer i vaskulærsengen, somatisk og autonom innervasjon, samt bein i foten (ofte også underbenet), som fører til forekomsten av trofiske og purulente-nekrotiske prosesser, og over tid til koldbrann i foten.
I følge Moscow Health Committee (2002) forekommer DFS hos 30-80 % av pasientene innen 15-20 år fra begynnelsen av den underliggende sykdommen; I dette tilfellet amputeres lemmen i 50% av tilfellene. I henhold til den allment aksepterte klassifiseringen (International Expert Group, 2000), skilles nevropatiske (med eller uten osteoartropati) (60-75 %), iskemiske (5-10 %) og nevroiskemiske (20-30 %) former for DFS (tabell 4). Disse formene for DFS kan manifestere seg i ulike varianter av den lokale purulent-nekrotiske prosessen.
Avhengig av dette skilles graden av skade på føttene i følge F. Wagner (1979):
●Grad 0 - det er ingen ulcerøs defekt, men det er tørr hud, nebbformet deformasjon av fingrene og andre osteoartikulære anomalier;
●Grad 1 - overfladisk sår uten tegn på infeksjon;
●Grad 2 - dypt sår, vanligvis infisert, penetrerende gjennom alle hudlag til senen - uten å involvere beinvev;
●Grad 3 - dypt sår med massiv bakteriell kontaminering, utvikling av en abscess og tillegg av osteomyelitt med involvering av beinvev;
●Grad 4 - begrenset koldbrann på foten eller individuell tå;
●Klasse 5 - koldbrann på hele foten.
Ved diabetisk makroangiopati i underekstremitetene er det ofte skade på andre vaskulære systemer (koronar- og brachiocephalic arteries). Derfor, når du utfører en fysisk undersøkelse av pasienter med diabetes, er det viktig å følge standard diagnostisk kompleks: det er nødvendig å bestemme pulsasjonen i alle hovedarterier og utføre deres auskultasjon.
Tabell 4.
Differensialdiagnostiske kriterier ulike former SDS
|
Nevropatisk form |
(Neuro) Iskemisk form |
|
Anamnese: |
|
|
Type I diabetes (90 % av sårene er nevropatiske), langvarig forløp av den underliggende sykdommen, ung alder |
Anamnese med hypertensjon og (eller) dyslipidemi hjerte- og karsykdommer(IHD, akutt hjerneslag, OA, etc.), eldre alder |
|
Alkoholmisbruk |
Røyketobakk |
|
Fotundersøkelse: |
|
|
Føtter med normal farge og temperatur, saphenøse årer fullblods |
Føttene er kjølige å ta på, hudfarge - blek eller cyanotisk |
|
Tørr hud, områder med hyperkeratose i områder med overflødig stress (projeksjoner av hodene til metatarsale bein og fingre) |
Atrofi, tynning av huden på føttene, hårtap, sprekker ofte. Hyperkeratose er uvanlig (på grunn av utilstrekkelig arteriell blodstrøm) |
|
Spesifikk deformasjon av føttene, fingrene og ankelleddene (Charcots ledd) |
Tådeformitet er uspesifikk |
|
Pulsering i arteriene til føttene er bevart på begge sider |
Pulsering i arteriene til føttene er kraftig svekket eller fraværende |
|
Ulcerøse defekter bare på punkter med overdreven stresspress, smertefri |
Akral nekrose (områder med dårligst blodtilførsel: hæl, tær osv.) skarpt smertefullt med minimal eksudasjon |
|
Karakterisert av fravær av subjektive symptomer eller tegn på polynevropati |
Claudicatio intermittens i underekstremitetene |
|
Følsomheten er kraftig svekket |
Det kan ikke forekomme sanseforstyrrelser |
Instrumentell og laboratoriediagnostikk. Diagnose av diabetisk makroangiopati i nedre ekstremiteter utføres i to retninger. Den første gruppen inkluderer standard forskningsmetoder rettet mot å vurdere generell tilstand pasient med diabetes, alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, samt arten av patologiske endringer i hjertet, nyrene og andre målorganer. Hvis tegn på patologiske endringer oppdages, er adekvat korrigerende terapi nødvendig. Den andre gruppen av studier består moderne teknikker, vurdere graden av endring i arteriell seng og bestemme muligheten for å utføre rekonstruktiv kirurgi for å bevare det berørte lemmet (tabell 5).
Alle nødvendige undersøkelser utføres mot bakgrunnen konservativ terapi. Den mest informative metoden for diagnostisering av diabetisk makroangiopati er kontrastangiografi i ulike modifikasjoner (RCAG, CTA og MRA). Pasienter med diabetes har ofte nyresykdommer, så utnevnelsen av angiografi bør være forsiktig og begrunnet.
Diabetisk angiopati refererer til komplikasjoner av diabetes mellitus og manifesteres av en underernæring av vevet i ekstremitetene, noe som fører til deres nekrose. På diabetisk angiopati fartøy av ulik størrelse er rammet, men hovedsakelig de minste og mellomstore. Ikke bare lemmene påvirkes, men også de indre organene.
Skade på små kar ved diabetisk angiopati
Når små kar er skadet, oppstår endringer i veggene deres, blodpropp forstyrres og blodstrømmen bremses. Alt dette skaper forhold for dannelse av blodpropp. Hovedsakelig påvirket små fartøyer nyrer, netthinnen, hjertemuskler, hud. Mest tidlig manifestasjon diabetisk angiopati er en lesjon i underekstremitetene.
Prosessene som skjer i blodårene er av to typer: fortykkelse av veggene i arterioler og vener eller fortykning av kapillærer. Til å begynne med, under påvirkning av giftige produkter som dannes under ufullstendig bruk av glukose, svulmer det indre laget av blodkar, hvoretter de smalner.
De første manifestasjonene av diabetisk angiopati er små blødninger under negleplaten tommel føtter. Pasienten føler smerte i lemmer, legger merke til at huden blir blek, flekker vises på den, negler blir sprø, og musklene i bena "krymper ut." Pulsen i hovedarteriene i underekstremitetene endres ikke, men i foten kan den være svak.
Endringer i arteriene i netthinnen kan oppdages og protein kan vises i urinen. En spesifikk smertefri boble vises på huden på føttene, fylt med blodig væske. Det heler av seg selv uten å danne et arr, men mikroorganismer kan komme inn i vevet og forårsake betennelse.
Følgende forskningsmetoder brukes for å diagnostisere diabetisk angiopati:
- kapillaroskopi;
- infrarød termografi;
- introduksjon av radioaktive isotoper;
- laser flowmetri;
- polarografi eller oksyhemografi.
Skade på store kar ved diabetisk angiopati
Ved diabetisk angiopati kan mellomstore og store kar påvirkes. Det tykner i dem indre skall, kalsiumsalter avsettes og aterosklerotiske plakk dannes.
Sykdommens manifestasjoner i dette tilfellet ligner de som oppstår med skade på små arterier. Smerter i føttene plager deg, de blir kalde og bleke, vevets ernæring forstyrres, og de dør over tid. Koldbrann i fingrene og deretter føttene utvikles.
Diabetisk angiopati Indre organer
Ved diabetes mellitus påvirker den patologiske prosessen oftest karene i netthinnen og indre organer. Dette skjer på grunn av dannelsen av giftige produkter på grunn av ufullstendig "forbrenning" av glukose. Nesten alle pasienter med økt innhold glukosenivåer i blodet, er det en retinal sykdom som kalles retinopati. Med denne sykdommen reduseres først synsstyrken, og deretter strømmer blodet inn i netthinnen, og det flasser av. Dette fører til fullstendig tap av synet.
Det andre målorganet hvis kar påvirkes av diabetes mellitus er nyrene - nefropati utvikler seg. I de innledende stadiene manifesterer sykdommen seg ikke på noen måte; endringer kan bare oppdages under undersøkelse av pasienten. Fem år senere er nyrefunksjonen svekket og protein vises i urinen. Hvis endringer blir identifisert på dette stadiet, kan de fortsatt være reversible. Men i tilfelle behandlingen ikke utføres, patologisk prosess i karene i nyrene utvikler seg, og etter ti år vises de synlige tegn sykdommer. Først av alt begynner det å skilles ut i urinen et stort nummer av ekorn. Det er mindre av det i blodet, og dette fører til opphopning av væske i vevene og hevelse. Til å begynne med er hevelse synlig under øynene og på underekstremitetene, og deretter samler det seg væske i brystet og bukhulene i kroppen.
Kroppen begynner å bruke sine egne proteinstoffer for livet, og pasienter går veldig raskt ned i vekt. De blir svake hodepine. Også på dette tidspunktet øker det arterielt trykk, som hardnakket forblir på høye tall og ikke avtar under påvirkning av medisiner.
Den siste fasen av diabetisk nyreangiopati er den siste fasen nyresvikt. Nyrene svikter nesten helt, de utfører ikke sin funksjon, og urin skilles ikke ut. Kroppen er forgiftet av produkter av proteinmetabolisme.
Diabetisk angiopati. Behandling i ulike stadier av sykdommen
Vellykket behandling av diabetisk angiopati er bare mulig når det er mulig å normalisere blodsukkernivået. Dette er hva endokrinologer gjør.
For å forhindre irreversible prosesser i vev og organer, er det nødvendig:
- kontrollere blod- og urinsukkernivået;
- sørg for at blodtrykket ikke overstiger 135/85 mm. rt. Kunst. hos pasienter som ikke har protein i urinen, og 120/75 mm. rt. Kunst. hos pasienter hvor protein er påvist;
- kontrollere fettmetabolismeprosesser.
For å opprettholde blodtrykket på ønsket nivå kan pasienter med sukkersyke det er nødvendig å endre livsstil, begrense diettinntaket bordsalt, øke fysisk aktivitet, vedlikeholde normalt nivå kroppsvekt, begrense forbruket av karbohydrater og fett, og unngå stress.
Når du velger legemidler som senker blodtrykket, må du være oppmerksom på om de påvirker metabolismen av fett og karbohydrater og om de har en beskyttende effekt på nyrer og lever. På beste måte for disse pasientene vurderes kaptopril, verapamil, valsartan. Du bør ikke ta betablokkere da de kan bidra til utviklingen av diabetes.
Pasienter med diabetisk angiopati anbefales å ta statiner, fibrater og medisiner som forbedrer fettmetabolismen. For å opprettholde et normalt nivå av glukose i blodet, er det nødvendig å ta gliquidon, repaglimid. Hvis diabetes mellitus utvikler seg, bør pasientene byttes til insulin.
Diabetisk angiopati krever konstant overvåking av glukosenivåer, fettmetabolisme og vaskulær tilstand. Når vevet i lemmen blir nekrose, utføres operasjoner for å fjerne dem. Ved utvikling av kronisk nyresvikt den eneste måtenå forlenge pasientens liv er en "kunstig" nyre. Netthinneløsning som følge av diabetisk angiopati kan kreve kirurgisk inngrep.
- et kollektivt konsept som forener aterosklerotisk skade på store arterier ved diabetes, klinisk manifestert av koronar hjertesykdom (CHD), utslettende aterosklerose i hjernens kar, nedre ekstremiteter, indre organer og arteriell hypertensjon (tabell 1).
Tabell 1
Diabetisk makroangiopati
|
Etiologi og patogenese |
Hyperglykemi, arteriell hypertensjon, dyslipidemi, fedme, insulinresistens, hyperkoagulabilitet, endoteldysfunksjon, oksidativt stress, systemisk betennelse |
|
Epidemiologi |
Fare utvikling av iskemisk hjertesykdom med DM-2 er 6 ganger høyere enn i gater uten DM. Arteriell hypertensjon påvises hos 20 % av pasientene med type 1 diabetes og hos 75 % av pasientene med type 2 diabetes. Utslettende åreforkalkning av perifere kar utvikles hos 10 %, og tromboembolisme i hjernekar hos 8 % av pasienter med diabetes |
|
De viktigste kliniske manifestasjonene |
Ligner på personer uten diabetes. Ved diabetes er hjerteinfarkt smertefritt i 30 % av tilfellene |
|
Diagnostikk |
Ligner på personer uten diabetes |
|
Andre kardiovaskulære sykdommer, symptomatisk arteriell hypertensjon, sekundære dyslipidemier |
|
|
Antihypertensiv terapi, korrigering av dyslipidemi, antiplatebehandling, screening og behandling av koronarsykdom |
|
|
75 % av pasientene med T2DM og 35 % av pasientene med T1DM dør av hjerte- og karsykdommer |
Etiologi og patogenese
Sannsynligvis lik etiologien og patogenesen til aterosklerose i gater uten diabetes. Aterosklerotiske plakk er ikke forskjellig i mikroskopisk struktur gater med og uten diabetes. I DM kan imidlertid følgende komme til syne: tilleggsfaktorer risiko, eller diabetes forverrer kjente uspesifikke faktorer. Disse for diabetes inkluderer:
1. Hyperglykemi. Det er en risikofaktor for utvikling av aterosklerose. En økning i HbAlc-nivåer med 1 % hos pasienter med type 2 diabetes øker risikoen for hjerteinfarkt med 15 %. Mekanismen for den aterogene effekten av hyperglykemi er ikke helt klar; kanskje er den assosiert med glykosylering av sluttproduktene av LDL-metabolisme og kollagen i vaskulærveggen.
2. Arteriell hypertensjon(AG). I patogenesen veldig viktig tilskrives nyrekomponenten (diabetisk nefropati). Hypertensjon ved type 2 diabetes er ikke mindre en betydelig risikofaktor for hjerteinfarkt og hjerneslag enn hyperglykemi.
3. Dyslipidemi. Hyperinsulinemi, som er en integrert komponent av insulinresistens ved type 2 diabetes, forårsaker en reduksjon i HDL-nivåer, en økning i triglyseridnivåer og en reduksjon i tetthet, dvs. økt aterogenitet av LDL.
4. Fedme, som rammer flertallet av pasienter med T2DM, er en uavhengig risikofaktor for åreforkalkning, hjerteinfarkt og hjerneslag.
5. Insulinresistens. Hyperinsulinemi og høy level insulin-proinsulin-lignende molekyler øker risikoen for aterosklerose, som kan være assosiert med endotel dysfunksjon.
6. Nedsatt blodkoagulasjon. Ved diabetes bestemmes en økning i nivået av fibrinogen, blodplatehemmeraktivator og von Willebrand-faktor, noe som resulterer i dannelsen av en protrombotisk tilstand av blodkoagulasjonssystemet.
7. Endotelial dysfunksjon, karakterisert ved økt ekspresjon av plasminogenhemmeraktivator og celleadhesjonsmolekyler.
8. Oksidativt stress, som fører til en økning i konsentrasjonen av oksidert LDL og F2-isoprostaner.
9. Systemisk betennelse, hvor det er en økning i ekspresjonen av fibrinogen og C-reaktivt protein.
Mest vesentlige faktorer risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom hos pasienter med diabetes mellitus 2 er økt nivå LDL, lavt HDL, hypertensjon, hyperglykemi og røyking. En av forskjellene mellom den aterosklerotiske prosessen ved diabetes er dens mer utbredt og distal natur av okklusal lesjon, dvs. relativt mindre arterier er oftere involvert i prosessen, noe som gjør det vanskelig kirurgi og forverrer prognosen.
Epidemiologi
Risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom i gater med diabetes type 2 er 6 ganger høyere enn i gater uten diabetes, mens den er lik for menn og kvinner. Arteriell hypertensjon påvises hos 20 % av pasientene med type 1 diabetes og hos 75 % av pasientene med type 2 diabetes. Generelt, hos pasienter med diabetes forekommer det 2 ganger oftere enn hos de uten det. Utslettende aterosklerose av perifere kar utvikler seg hos 10% av pasientene med diabetes. Tromboemboli av cerebrale kar utvikles hos 8 % av pasientene med diabetes (2-4 ganger oftere enn hos personer uten diabetes).
Kliniske manifestasjoner
I utgangspunktet skiller de seg ikke fra gatene uten SD. I klinisk bilde T2DM makrovaskulære komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, okklusive lesjoner av blodårene i bena) kommer ofte i forgrunnen, og det er med utviklingen av dem at hyperglykemi ofte først oppdages hos pasienten. Kanskje, på grunn av samtidig autonom nevropati, oppstår opptil 30 % av hjerteinfarktene hos personer med diabetes uten et typisk anginaanfall (smertefritt infarkt).
Diagnostikk
Prinsipper for diagnostisering av komplikasjoner av aterosklerose (CHD, brudd cerebral sirkulasjon, okklusive lesjoner i arteriene i bena) skiller seg ikke fra de for personer uten diabetes. Mål blodtrykk(BP) bør utføres ved hvert besøk av en pasient med diabetes til legen, og fastsettelse av indikatorer lipidspekter Blodprøver (totalkolesterol, triglyserider, LDL, HDL) for diabetes bør utføres minst en gang i året.
Differensialdiagnose
Andre kardiovaskulære sykdommer, symptomatisk arteriell hypertensjon, sekundær dyslipidemi.
Behandling
- Blodtrykkskontroll. Riktig nivå av systolisk blodtrykk ved diabetes er mindre enn 130 mmHg, og diastolisk blodtrykk er 80 mmHg. For de fleste pasienter kreves flere behandlinger for å nå dette målet. blodtrykksmedisiner. Medisinene som velges for antihypertensiv behandling for diabetes er ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere, som om nødvendig suppleres med tiaziddiuretika. De foretrukne legemidlene for pasienter med diabetes som har hatt hjerteinfarkt er betablokkere.
- Korrigering av dyslipidemi. Medikamentene som velges for lipidsenkende behandling er 3-hydroksy-3-metylglutaryl-CoA-reduktasehemmere (statiner).
- Antiplatebehandling. Aspirinbehandling (75-100 mg/dag) er indisert for pasienter med diabetes over 40 år med økt risiko utvikling av kardiovaskulær patologi (komplisert familiehistorie, arteriell hypertensjon, røyking, dyslipidemi, mikroalbuminuri), så vel som hos alle pasienter med kliniske manifestasjoner av aterosklerose som sekundær forebygging.
- Screening og behandling av iskemisk hjertesykdom . Stresstester for å utelukke koronarsykdom er indisert for pasienter med symptomer på kardiovaskulære sykdommer, samt når patologi oppdages ved EKG.
Prognose
75 % av pasientene med T2DM og 35 % av pasientene med T1DM dør av hjerte- og karsykdommer. Omtrent 50 % av pasientene med T2DM dør av komplikasjoner av koronararteriesykdom, 15 % av cerebral tromboemboli. Dødeligheten av hjerteinfarkt hos personer med diabetes overstiger 50 %.
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.
- generaliserte aterosklerotiske forandringer som utvikler seg i middels og store arterier på bakgrunn av langvarig diabetes mellitus. Diabetisk makroangiopati fører til forekomst av iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, cerebrovaskulære ulykker og okklusive lesjoner i perifere arterier. Diagnose av diabetisk makroangiopati inkluderer studiet av lipidmetabolisme, ultralydundersøkelse av arteriene i ekstremitetene, cerebrale kar, nyrer, EKG, ekkokardiografi, etc. Hovedprinsippene for behandling av diabetisk makroangiopati er korrigering av hyperglykemi, dyslipidemi, blodtrykkskontroll. og forbedring av de reologiske egenskapene til blod.
Symptomer på diabetisk makroangiopati
Aterosklerose koronararterier og aorta i diabetisk makroangiopati manifesteres ved utvikling av koronar hjertesykdom med dens akutte (myokardinfarkt) og kroniske (kardiosklerose, angina) former. IHD ved diabetes mellitus kan forekomme atypisk (arytmisk eller smertefri), og øker dermed risikoen for plutselig koronardød. Diabetisk makroangiopati er ofte ledsaget av ulike komplikasjoner etter infarkt: aneurismer, arytmi, tromboemboli, kardiogent sjokk, hjertesvikt. Med diabetisk makroangiopati er sannsynligheten for å utvikle gjentatte hjerteinfarkter ekstremt høy. Risikoen for død av hjerteinfarkt hos pasienter med diabetes er 2 ganger høyere enn hos personer uten diabetes.
Aterosklerose i cerebrale arterier forårsaket av diabetisk makroangiopati forekommer hos 8 % av pasientene. Det kan manifestere seg som kronisk cerebral iskemi eller iskemisk hjerneslag. Sannsynligheten for cerebrovaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus øker 2-3 ganger i nærvær av arteriell hypertensjon.
Utslettede aterosklerotiske lesjoner av perifere kar (utslettende aterosklerose) påvirker 10 % av pasientene med diabetes mellitus. Kliniske manifestasjoner diabetisk makroangiopati i i dette tilfellet inkluderer nummenhet og kjølighet i føttene, claudicatio intermittens, hypostatisk ødem i ekstremitetene, kraftig smerte i musklene i underbenet, lårene og noen ganger baken, som intensiverer med all fysisk aktivitet. Med en kraftig forstyrrelse av blodstrømmen i de distale delene av lemmet, utvikles kritisk iskemi, som kan resultere i nekrose av vevet i beinet og foten (koldbrann). Hudnekrose og subkutant vev kan oppstå uten ytterligere mekaniske skadevirkninger, men oppstår oftere på bakgrunn av et tidligere brudd på hudens integritet (under en pedikyr, sprukne føtter, soppinfeksjon i hud og negler, etc.). Med mindre uttalte blodstrømsforstyrrelser ved diabetisk makroangiopati, utvikles kroniske trofiske sår.
Diagnostikk
Diagnose av diabetisk makroangiopati er designet for å bestemme omfanget av skade på koronar, cerebrale og perifere kar. For å bestemme undersøkelsesalgoritmen organiseres konsultasjoner med en endokrinolog, diabetolog, kardiolog, karkirurg, hjertekirurg og nevrolog. Studiet av den biokjemiske profilen til blodet inkluderer å bestemme nivået av glykemi (blodsukker), lipidspektrumindikatorer (kolesterol, triglyserider, lipoproteiner), blodplater og koagulogram.
Undersøkelse av det kardiovaskulære systemet for diabetisk makroangiopati innebærer registrering av et EKG, daglig overvåking EKG og blodtrykk, stresstester (tredemølletest, sykkelergometri), ekkokardiografi, ultralyd av aorta, myokardperfusjonsscintigrafi (for å oppdage skjult iskemi), koronar angiografi, CT angiografi.
Den nevrologiske statusen avklares ved hjelp av ultralyd og dupleksskanning av cerebrale kar, cerebral angiografi. For å vurdere tilstanden til den perifere vaskulære sengen ved diabetisk makroangiopati, ultralyd og tosidig skanning kar i ekstremitetene, perifer arteriografi, reovasografi, kapillaroskopi, arteriell oscillografi.
Behandling av diabetisk makroangiopati
Behandling er rettet mot å bremse utviklingen av farlige vaskulære komplikasjoner som truer pasienten med funksjonshemming eller død. De grunnleggende prinsippene for behandling av diabetisk makroangiopati er korrigering av syndromene hyperglykemi, dyslipidemi, hyperkoagulasjon og arteriell hypertensjon.
For å oppnå erstatning karbohydratmetabolisme Insulinbehandling under kontroll av blodsukkernivået er indisert for pasienter med diabetisk makroangiopati. Korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen oppnås gjennom forskrivning av lipidsenkende legemidler (statiner, antioksidanter, fibrater), samt en diett som begrenser inntaket av animalsk fett.
Med økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner, anbefales det å foreskrive blodplatehemmende legemidler ( acetylsalisylsyre, dipyridamol, pentoksifyllin, heparin, etc.). Målet med antihypertensiv terapi for diabetisk makroangiopati er å oppnå og opprettholde et målblodtrykksnivå på 130/85 mm Hg. Kunst. For dette formål er det foretrukket å foreskrive ACE-hemmere (kaptopril), diuretika (furosemid, spironolakton, hydroklortiazid); for pasienter som har hatt hjerteinfarkt - betablokkere (atenolol, etc.).
Behandling av trofiske sår i ekstremitetene utføres under tilsyn av en kirurg. Ved akutte vaskulære ulykker, hensiktsmessig intensiv terapi. I henhold til indikasjoner utføres kirurgisk behandling (CABG, kirurgisk behandling cerebrovaskulær insuffisiens, endarterektomi, amputasjon av lemmer osv.).
Prognose og forebygging
Dødelighet fra kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med diabetes når 35-75%. Av disse skjer i omtrent halvparten av tilfellene døden fra hjerteinfarkt, hos 15 % fra akutt cerebral iskemi.
Nøkkelen til å forhindre diabetisk makroangiopati er å opprettholde optimale blodsukker- og blodtrykksnivåer, følge en diett, kontrollere vekten, gi opp dårlige vaner og følge alle medisinske anbefalinger.
Diabetisk makroangiopati er aterosklerotiske forandringer som utvikles i middels og store arterier med langvarig diabetes mellitus. Det kan manifestere seg som åreforkalkning i koronararteriene, cerebrale arterier og perifere.
Diabetisk makroangiopati fører til utvikling av sykdommer som arteriell hypertensjon og cerebrovaskulær dysfunksjon. Hjelper med å diagnostisere sykdommen Doppler ultralyd arterier i armer og ben, elektrokoagulasjon og andre studier.
Diabetisk makroangiopati i underekstremitetene fører til skade på cerebrale, renale og perifere arterier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises anfall iskemiske slag, hjerteinfarkt. Ved diabetes mellitus fører diffus vaskulær skade til en flere ganger økning i prosentandelen av koldbrann i lemmet.
Ved diabetes mellitus utvikles vaskulær aterosklerose vanligvis ti år tidligere enn hos personer som ikke har nedsatt karbohydratmetabolisme. Diabetisk mikroangiopati er preget av omfattende skade på arteriene, så sykdomsforebygging innen endokrinologi kommer først.
Årsaker til diabetisk mikroangiopati
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir den indre membranen av arterien tykkere og aterosklerotiske plakk dannes på den. Ytterligere herding av arterien og nekrose fører til dannelse av blodpropp, noe som fører til nedsatt sirkulasjon enkelte steder.
Utviklingen av diabetisk mikroangiopati ved diabetes mellitus fremmes av fedme, hyperglykemi, økt blodpropp, systemisk betennelse og arteriell hypertensjon. Røyking og yrkesmessig rus øker også risikoen for å utvikle åreforkalkning.
Klassifisering av mikroangiopati
På det første stadiet For å kompensere for perifer sirkulasjon oppstår stivhet i bevegelser, spesielt om morgenen, hyppig tretthet, svette i føtter og hender og variabel halthet.
Andre trinn subkompensasjon manifesteres av en akutt oppfatning av kulde og følelse av nummenhet i føttene, endringer i negleplatene og blekhet i huden vises også. Det er hårtap i underbensområdet. Også i det andre stadiet kan variabel claudicatio og regionalt systolisk trykk observeres.
Tredje trinn preget av leddsmerter og muskelkramper, tørr hud og plantar iskemi. Det er hypostatisk hevelse av føtter og ben, dårlig bevegelighet i fotleddene og nekrotiske sår vises på fingrene.
Fjerde trinn manifestert av koldbrann på fingrene og føttene, utseendet til store nekrotiske områder av vev på underbenet.
Pasienter med diabetes mellitus viser ofte endringer i somatiske nervesystemet og allerede på tidlige stadier det er mulig å endre den inn varierende grader uttrykksfullhet.
Ved diabetisk mikroangiopati er det ofte klager på økt tretthet når du går, en akutt oppfatning av kulde - parestesi i form av en brennende følelse, en følelse av nummenhet i bena og underbenene. Slike symptomer oppstår ofte ved diabetes mellitus i perioden med dekompensasjon med fysisk aktivitet.
Parestesier vises også i hvile; de signaliserer utvikling av organisk vaskulær skade. Når parestesi vises i et bestemt område av foten eller benet og medfølgende symptomer og smerte, kan man bedømme graden av vaskulære forandringer.
Også lokaliseringsområdet og smertens natur kan karakterisere graden av vaskulær skade og involvering av nabonerver.
Delvis mild smerte i området av føttene eller bena i fravær av trofiske lidelser kan indikere et innledende angiopastisk stadium. Uttales smerte symptomer i bena under langvarig gange eller hypotermi, med trofiske lidelser kan de indikere organiske lesjoner Og det første stadiet utslettelse. Iskemisk smerte indikerer også utslettelse av områder av blodkar; slik smerte er konstant og stopper bare når lemmene varmes opp.
Ved diabetes mellitus er leggkramper også vanlige og oppstår ikke bare når man går. Ganske ofte oppstår kramper om natten på grunn av økt utskillelse av kalium i urinen. I denne situasjonen tas kaliumsalter og krampene stopper i løpet av kort tid.
Kliniske studier hjelper til med å bestemme graden av trofiske lidelser og pulsendringer. I den innledende fasen karakteristiske trekk Trofiske forstyrrelser kan ikke observeres. De tidligste tegnene på diabetisk mikroangiopati er endringer i fargen og temperaturen på huden, som blir hvit og noen områder er kalde å ta på. Med utseendet av organiske endringer i blodårene, observeres en uttalt blekhet i huden rundt fingrene og føttene, med en blåaktig fargetone. Deretter begynner trofiske forandringer å vises, huden mister sin tidligere elastisitet, blir tørr og slapp, og avskalling av huden begynner. Hår på underekstremitetene begynner også å falle av og negleveksten avtar betydelig. Spikerplate deformeres og blir tykk og smuldrende.
Raskt progredierende vaskulær sykdom i underekstremitetene kan trolig resultere i utvikling av sår og koldbrann. Utviklingen og forløpet av koldbrann kan variere og bestemmes av formen til vaskulære lesjoner.
Her er flere typer koldbrannutvikling:
- aterosklerotisk;
- kompliserer utviklingen av diabetisk mikroangiopati;
- dukket opp med en kombinasjon av forskjellige vaskulære lesjoner;
- utvikler seg med utslettende endarteritt;
- utvikler seg med purulent inflammatorisk prosess hos pasienter med diabetes mellitus som ikke lider av vaskulær skade.
Slik utvikling kan skje med lav vevsmotstand. Diabetisk koldbrann deles inn i tørre og våte typer. Den tørre typen oppstår spontant og er ledsaget av en hemorragisk blemme på fingeren, dannet under mekanisk eller termisk skade. Hevelse vises og vevsnæringen blir forstyrret. Begynnelsen av koldbrann kan ligge i området med callus eller keratinisering, noe som også reduserer blodsirkulasjonen i vev og kompresjon av tilstøtende små kar oppstår.
Våt koldbrann vil oftest utvikle seg når utslette aterosklerose og endarteritt.
Symptomer på diabetisk makroangiopati
Ved åreforkalkning i koronararteriene opptrer koronar hjertesykdom ved akutt eller kroniske former. Diabetisk mikroangiopati diagnostiseres ofte sammen med aneurismer og arytmi, hjertesvikt. Pasienter med diabetes dør av hjerteinfarkt dobbelt så ofte som pasienter uten diabetes.
Aterosklerose i cerebrale arterier er ofte ledsaget av kronisk cerebral iskemi.
Diabetisk mikroangiopati er preget av nummende føtter, halthet i gang, hevelse i ekstremitetene, smertefulle opplevelser i musklene i lår og rumpa ved fysisk aktivitet. En kraftig forstyrrelse av blodstrømmen forårsaker kritisk iskemi, med utviklingen av dette kommer nekrose av foten og benet. Koldbrann oppstår også på bakgrunn av hudlesjoner med sprukne føtter eller soppinfeksjon. Ved mer mindre forstyrrelser av blodstrømmen utvikles et kronisk trofisk sår.
Diagnose av diabetisk makroangiopati
Diagnose av diabetisk mikroangiopati hjelper til med å identifisere stadiet av skade på koronar, cerebrale og perifere kar. Bestemmelsen vil også involvere endokrinolog, diabetolog, kardiolog, nevrolog og hjerte- og karkirurg.
Diagnostikk av diabetisk angiopati foregår i to retninger, i den første er forskningsmetoden rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til pasienten, den andre er rettet mot å bestemme graden av skade på lemmets kar og utføre rekonstruktiv kirurgi for å redde lemmen.
En forskningsmetode som vurderer den generelle tilstanden til pasienten hjelper til med å bestemme alvorlighetsgraden av diabetes mellitus, patologiske endringer hjerte og nyrer. Under poliklinisk diagnose brukes blodprøver, elektrokardiografi og røntgenbilder av den berørte foten. Også tatt for analyse purulent utflod fra et fotsår for å bestemme mikrofloraen. Blodtrykket måles i tibialarteriene.
Holdt biokjemisk analyse blod for å bestemme glukose- og kolesterolnivåer. Det kardiovaskulære systemet undersøkes ved hjelp av EKG, myokardperfusjonsscintigrafi og computertomografi angiografi.
Behandling av diabetisk makroangiopati
Under behandling, progresjon av farlige vaskulære komplikasjoner som truer pasienten med funksjonshemming eller fatal. Terapi for diabetisk makroangiopati er rettet mot å korrigere syndromet av hyperglykemi og arteriell hypertensjon.
For å fylle på karbohydratmetabolismen, gjennomgår pasienter insulinbehandling med overvåking av blodsukkernivået. Korrigering av karbohydratmetabolismen skjer gjennom administrering av lipidsenkende legemidler og en diett som begrenser animalsk fett.
Forebygging av diabetisk makroangiopati
God forebygging av diabetisk mikroangiopati er kosthold og vektkontroll. Uønsket og dårlige vaner med denne sykdommen. Konstant overvåking og vedlikehold av blodsukkernivået er også viktig.