Aggregasjonsprosesser studeres ved hjelp av et aggregometer, som gjenspeiler fremdriften av aggregering grafisk i form av en kurve; ADP fungerer som en aggregeringsstimulator [Menshikov V.V., 1987].
Før du legger til en proaggregant (ADP), er tilfeldige oscillasjoner i den optiske tetthetskurven mulig. Etter å ha lagt til et aggregat, vises svingninger i kurven på grunn av endringer i formen på blodplater. Oscillasjoner reduseres i amplitude og optisk tetthet reduseres. Blodplater kombineres til aggregater og kurven avviker oppover (primærbølge). Når stigningen når et platå, oppstår det en frigjøringsreaksjon og kurven stiger ytterligere (sekundærbølge).
Når den utsettes for små doser ADP, registreres en dobbel aggregeringsbølge på aggregogrammet. Den første fasen (primærbølgen) avhenger av tilsatt eksogen ADP, og den andre fasen (sekundær aggregeringsbølge) avhenger av frigjøringsreaksjonen til dens egne agonister inneholdt i blodplategranuler. Store doser ADP introdusert fra utsiden (vanligvis 1x10-5 mol) fører til sammenslåing av den første og andre aggregeringsbølgen. For å oppnå tobølgeaggregering brukes ADP vanligvis i en konsentrasjon på 1x10 -7 mol.
Når du analyserer aggregeringsdiagrammer, vær oppmerksom på generell karakter aggregering (enkeltbølge, tobølge; fullstendig, ufullstendig; reversibel, irreversibel), forskjellen mellom den optiske tettheten til plasma før begynnelse av aggregering og etter oppnåelse av maksimal aggregering (karakteriserer intensiteten av aggregering), samt en reduksjon i den optiske tettheten til plasmaet i løpet av det første minuttet av aggregering eller kurvens helning på stadiet hurtig aggregering (karakteriserer aggregeringshastigheten). Det er viktig å merke seg at forekomsten av tobølgeaggregering ved stimulering med ADP og adrenalin i konsentrasjoner som normalt forårsaker reversibel aggregering (vanligvis 1-5 µmol) indikerer en økning i blodplaters følsomhet overfor disse induktorene, og utvikling av enkeltstående -bølge ufullstendig (og ofte reversibel) aggregering ved stimulering av dem i konsentrasjoner på 10 µmol eller mer - for å forstyrre blodplatefrigjøringsreaksjonen. I kliniske studier Det er generelt akseptert å bruke ADP i konsentrasjoner på 1x10-5 mol (for å oppnå enkeltbølgeaggregering) og 1x10-7 mol (for å oppnå tobølgeaggregering).
Avhengig av de funksjonelle og morfologiske egenskapene til blodplater, skilles følgende grupper av trombocytopatier.
- Arvelige disaggregeringstrombocytopatier uten forstyrrelse av frigjøringsreaksjonen (sekundær bølge). Denne gruppen inkluderer:
- Glyantzmanns trombasteni, som er preget av et brudd på ADP-avhengig aggregering, med normal ristocetin-aggregering;
- essensiell atrombi - når den utsettes for små mengder ADP, induseres ikke aggregering, og når mengden ADP dobles, nærmer den seg normal;
- May-Hegglin anomali - kollagenavhengig aggregering er svekket, frigjøringsreaksjonen ved stimulering med ADP og ristocetin er bevart.
- Delvis disaggregerende trombocytopatier. Denne gruppen inkluderer sykdommer med fødselsskade aggregering med ett eller annet aggregat, eller inhibering av frigjøringsreaksjonen.
- Nedsatt frigjøringsreaksjon. Denne gruppen av sykdommer er preget av fraværet av en andre bølge av aggregering når stimulert med en liten mengde ADP og adrenalin. I alvorlige tilfeller er ADP- og adrenalinavhengig aggregering fraværende. Kollagenavhengig aggregering påvises ikke.
- Sykdommer og syndromer med en utilstrekkelig pool av akkumulering og lagring av aggregeringsmediatorer. Denne gruppen inkluderer sykdommer karakterisert ved nedsatt evne til blodplater til å akkumulere og frigjøre serotonin, adrenalin, ADP og andre blodplatefaktorer. Laboratorietester for denne gruppen er preget av en nedgang i alle typer aggregering og fravær av en andre bølge av aggregering.
En nedgang i aggregering som svar på introduksjonen av ADP observeres når pernisiøs anemi, akutt og kronisk leukemi, multippelt myelom. Hos pasienter med uremi, når stimulert med kollagen, adrenalin og ADP, reduseres aggregeringen. Hypotyreose er preget av en reduksjon i aggregering ved stimulering av ADP. Acetylsalisylsyre, penicillin, indometacin, klorokin, diuretika (spesielt furosemid når det brukes i høye doser) bidrar til å redusere blodplateaggregering, noe som må tas i betraktning ved behandling med disse legemidlene.
På kirurgiske operasjoner, komplisert av blødning, er forstyrrelser i systemet av vaskulær blodplatehemostase i de fleste tilfeller ikke forårsaket av et brudd på aggregeringen og andre funksjonelle egenskaper til blodplater, men av tilstedeværelsen av trombocytopeni av varierende grad.
Blodplater er blodceller, uten farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er blodplateaggregering i blodet, den har sine egne standardindikatorer.
For å forstå hva det er, må du ha en ide om dannelsen av en blodpropp, eksisterende standarder og faren for avvik fra normale verdier.
Beskrivelse og rolle i menneskekroppen
Etter vevsskade fester blodplater seg til veggene i det skadede karet. Som et resultat holder celler seg sammen. Over tid legges fibrintråder, nye limte celler og andre elementer til den resulterende massen.
På denne bakgrunnen vokser en trombe, som når store størrelser, noe som kan føre til blokkering av karet og stoppe blødning. Hastigheten på en slik prosess er veldig viktig, siden bevaring av menneskeliv noen ganger avhenger av det.
Påvirker blodpropp et stort nummer av faktorer. En av dem er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.
Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i det skadede karet. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.
.jpg)
Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel hvis et slag eller hjerteinfarkt er diagnostisert.
Dette forklares av det faktum at dannelsen av blodpropp hindrer normal flyt av nødvendige stoffer til vitale organer.
I dette tilfellet, blodplater side patologiske prosesser . Avvik fra normen kan kun håndteres ved hjelp av medisiner.
For å identifisere normale fra unormale indikatorer, er det nødvendig å utføre kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.
Slags
I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter type. Disse inkluderer:
- Moderat aggregering. Det diagnostiseres hovedsakelig under graviditet. Tilstanden kan utløses av placenta sirkulasjon.
- Spontan aggregering. En induktor er ikke nødvendig for deteksjon. For å oppdage aggregeringsaktivitet helles blod i et reagensrør, som plasseres i en spesiell enhet, hvor det varmes opp til 37 grader.
- Indusert aggregering. For å gjennomføre studien tilsettes induktorer til plasmaet. I dette tilfellet oppstår aggregering med ADP, kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier i blodvæsken.
- Økt aggregering fremmer dannelsen av blodpropp. Karakteristiske symptomer en slik patologisk tilstand er nummenhet og hevelse.
- Redusert aggregering oppdages oftest når det er en funksjonsfeil sirkulasjonssystemet. En reduksjon i antall blodplater provoserer forskjellige blødninger. Det forekommer i det rettferdige kjønn under menstruasjonssyklusen.
Både økt og redusert aggregering er farlig for menneskers helse. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes regelmessig.
Symptomer på avvik fra indikatorer
Hyperaggregering er ledsaget økt viskositet blod og en reduksjon i strømningshastigheten, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.
Det finnes imidlertid patologiske forhold når den uttrykte aggregeringen er normal forekomst, som igjen ikke anses som grunn til å avslå pågående forskning på koagulasjonsparametere.
Slike sykdommer inkluderer:
- økt blodtrykk;
- diabetes;
- kreft;
- vaskulære patologier.
Utidig påvisning av hyperaggregering og mangel på assistanse kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venetrombose.
Nedgangen i aggregeringsindikatorer er ledsaget av langvarig blødning, inkludert interne, som manifesteres ved dannelsen av hematomer.
Hva er normen
Blodplatenivånormene hos en voksen og et barn vil være litt forskjellige. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.
Hvis vi snakker om om vanlige aggregeringsverdier vil det ligge på 25-75 prosent. I i dette tilfellet blodplater henger sammen uten avvik og utgjør ingen trussel mot Menneskekroppen.
Hvilken forskning utføres?
Ber generell analyse blod. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Hovedmetodene inkluderer følgende tester:
.jpg)
- ifølge Lee-White;
- koagulogram.
Essensen deres er at de forstyrrer blodet spesielle stoffer, som hemmer aggregering.
Disse komponentene ligner på stoffer som finnes i menneskekroppen, som provoserer blodpropp. Slike komponenter kalles induktorer.
Forbereder for analyse
Før du utfører analysen, er det nødvendig å gjennomgå en viss forberedelse. For at resultatene skal være så nøyaktige som mulig, bør ikke blodvæsken inneholde stoffer som kan ha en negativ effekt på den.
Forberedende aktiviteter:
- En uke før analysen er noen aspirinmedisiner utelukket, siden bruken av dem undertrykker trombedannelse. Hvis det ikke er mulig å kansellere disse medisinene, bør laboratorieteknikeren som utfører studien varsles.
- Du må slutte å spise mat i 12 timer. Produkter, spesielt de med høyt fettinnhold, påvirker også resultatene negativt.
- Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
- I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk eller røyk.
Analysen utsettes dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.
Gjennomfører
Blodprøvetaking utføres om morgenen, mellom klokken 7 og 10. Studien kan kun utføres på tom mage. Det er lov å drikke stillestående vann.
For å utføre en hemotest tas blodvæske fra en vene. En engangssprøyte brukes til disse formålene. Etter dette plasseres materialet i et aggregometer som inneholder en 4% natriumcitratløsning. Deretter snus beholderen flere ganger. Etterpå sendes røret med blod til laboratoriet for videre testing.
Dekoding av resultatene
Med hensyn til stoffet som ble brukt under studien, blir analysen dechiffrert. For å gjøre dette sammenlignes de oppnådde indikatorene med normale verdier som er presentert nedenfor.
Hvis en økning i forhold til normen observeres, diagnostiseres hyperaggregering. Det kan oppstå under patologiske tilstander som:
.jpg)
- leukemi;
- patologi mage-tarmkanalen eller nyrer;
- aterosklerose;
- diabetes;
- høy arterielt trykk;
- sepsis;
- lymfogranulomatose.
Hvis avvikene er nedadgående, diagnostiseres hypoaggregering. Det kan være forårsaket av blodpatologier eller behandling med antiplate-midler.
Prosentandelen viser nivået av lystransmittans til plasmaet etter at induktorstoffet er tilsatt det. For lavt antall blodplater denne indikatoren lik 100 prosent, når økt - null.
Egenskaper ved aggregering hos gravide kvinner
Under graviditet er avvik fra normen tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.
Disaggregering kan observeres når det er mangel på blodplater, så vel som hvis det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.
Økt aggregering oppstår under toksisose, når pasienten opplever et stort væsketap som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen provoserer økt dannelse av blodpropp. Dette truer tidlig spontanabort.
Hvordan kan du normalisere verdier?
Hvis en blodvæskekoagulasjonsforstyrrelse er diagnostisert, er det nødvendig å umiddelbart iverksette tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. En økning i aggregering kan føre til trombose, og en nedgang kan føre til kraftige og farlige blødninger.
På innledende stadier utvikling av hyperaggregering, spesialister avtaler medisiner, i stand til å tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.
Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er følgende ofte foreskrevet:
.jpg)
- smertestillende midler;
- novokainblokade;
- legemidler som fremmer vasodilatasjon;
- antikoagulantia, som forhindrer rask koagulering.
Noen ganger er de ikke mindre effektive. tradisjonelle metoder. Det er verdt å huske at slik behandling må avtales med behandlende lege.
Blant de velprøvde oppskriftene er følgende:
- Hell en spiseskje søtkløver i 200 ml kokt vann og la sitte i 30 minutter. Bruk den tilberedte blandingen om dagen i flere doser. Behandlingsforløpet er en måned.
- Brygg en og en halv liter kokende vann i like mengder (en teskje) ingefær og grønn te. Tilsett en klype kanel. La stå i et kvarter og ta utover dagen.
- Drikk ferskpresset appelsinjuice hver dag. Kan blandes i like deler med gresskar.
Det er også viktig å følge riktig næring . Dietten bør inneholde:
- sitrus;
- ingefær;
- hvitløk;
- røde og grønne grønnsaker;
- sjømat.
Hvis du har dårlig blodpropp, bør du ikke ta medisiner. som tynner ut blodvæsken. Hvis prosessen har fått en avansert form, da terapeutiske tiltak utføres kun under stasjonære forhold.
Følgende medisiner er foreskrevet:
- Emosint;
- Aminokapronsyre og traneksamsyre;
- ATP-injeksjon;
Kostholdet må inneholde bokhvetegrøt, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, bifflever, rødt kjøtt.
For å holde blodet inne i god stand må følges strengt drikkeregime. Minst en og en halv liter per dag regnes som normen. rent vann. Maten skal være frisk og balansert.
Overholdelse av ernæringsregler er forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. En like viktig rolle spilles av fysisk trening. De hjelper ikke bare med å styrke kroppen, men normaliserer også alle interne prosesser.
Med rettidig diagnose av avvik i aggregeringsindikatorer kan mange sykdommer og komplikasjoner forebygges. Nivået av blodplateaggregering må overvåkes regelmessig.
En spesifikk stimulert prosess der liming, eller mer presist, blodplateklumping, oppstår, kalles aggregering. Det skjer i to stadier. I det første stadiet holder blodplater seg sammen, i det andre fester de seg til veggene i blodårene. Dermed danner disse cellene en slags plugg. I medisin kalles det en blodpropp.
Ved å bruke denne reaksjonen kan du identifisere funksjonsfeil av det kardiovaskulære systemet. En blodprøve, som tas for å studere blodplater, er foreskrevet i tilfeller av: redusert/økt koagulabilitet (i det første tilfellet er dette bevist av blåmerker fra mindre slag, dårlig sårheling, etc., i det andre - hevelse), graviditet med noen komplikasjoner.
Hvorfor trenger menneskekroppen blodplateaggregering?
Denne reaksjonen er defensiv. Ved ulike skader på blodårene fester blodplater seg sammen, når diameteren på blodstrømmen og blokkerer problemområdet. Avvik fra normen i aggregeringsindikatorer krever umiddelbar medisinsk intervensjon. Økte blodplateklebende egenskaper kan føre til hjerteinfarkt og hjerneslag. Redusert aggregering indikerer at et mindre kutt vil resultere i et stort tap av blod, som deretter forårsaker anemi, utmattelse, etc.
Blodplateaggregering, hvor normen er 0-20%, er svært viktig for normal funksjon av kroppen.
Prosedyre for å ta en blodproppprøve
Før analysen må den behandlende legen gjennomføre en spesialisert konsultasjon med pasienten. Under samtalen må han indikere: formålet med å donere blod, hva koagulasjon betyr, behandlingens avhengighet av testresultatet, hvordan, når, under hvilke omstendigheter prosedyren vil finne sted. Under konsultasjonen er legen også forpliktet til å snakke om muligheten for ubehag for pasienten under testen. Blodplateaggregering undersøkes etter at pasienten har fulgt en diett utarbeidet av spesialist i 1-3 dager, og 8 timer før inngrepet har han gitt opp matvarer som inneholder store mengder fett. For å sikre påliteligheten av resultatene, blir pasienten også tvunget til å avstå fra å ta medisiner i noen tid. Hvis dette ikke er mulig, bør dette tas i betraktning ved testing av blod for koagulasjon.
Blodplateaggregering under graviditet
I løpet av denne perioden er det for kvinner en viss sannsynlighet for økt blodpropp. Dette avviket fra normen oppstår under graviditetspatologi. Blodplateaggregering hos kvinner i en "interessant" stilling bør konstant overvåkes av en hematolog, som gir en henvisning til de nødvendige testene.
Ved økning, eller i noen tilfeller reduksjon i blodpropp, foreskriver spesialisten medisiner. Leger anbefaler på det sterkeste å kontrollere blodplateaggregeringen i planleggingsstadiet av svangerskapet, da dette kan bidra til å unngå betydelige helseproblemer til mor og barn i fremtiden.
Avvik fra normen. Hva å gjøre?
Hvis blodpropp er redusert eller økt, må du uansett konsultere en erfaren spesialist. Han vil tildele endring ytterligere tester, vil gjennomføre en undersøkelse, undersøkelse og stille en diagnose. Ofte er blodplateaggregering som ikke samsvarer med normen sekundær. Det bør også tas i betraktning at kvinner kan oppleve redusert blodpropp under menstruasjonen. Dette beskytter dem midlertidig mot blodpropp. Død kan skyldes en økt tendens til blodpropp, derfor er det ved den minste mistanke om dette (nummenhet i lemmer, hevelse) nødvendig å utføre umiddelbar behandling. Å ignorere symptomene er livstruende.
Hva kan ikke resultatet av en blodprøve påvirke koagulering?
Hvis pasienten ikke tar hensyn til anbefalingene fra den behandlende legen før han gjennomgår testen, kan dette føre til feilbehandling. Etter hvert generell tilstand pasienten vil bli påført uopprettelig skade. Forvrengning av resultatene av blodplateaggregasjonstesten kan skyldes feilen til laboratorieteknikeren som utførte den. Dette skjer når induktorene som stimulerer den nødvendige prosessen er feil valgt eller når komponentreaksjonene samhandler dårlig med hverandre. Nedsatt blodplateaggregering forekommer hos personer som lider av fedme, hemolyse og tobakksrøykere.
Økt aggregering er en markør for hyperaggregeringssyndrom og trombofili. De mest brukte er Born turbidimetrisk metode, basert på registrering av endringer i lystransmisjonen av blodplaterikt plasma, og metoden for å studere blodplateaggregering, basert på analyse av lystransmisjonssvingninger forårsaket av en tilfeldig endring i antall partikler i den optiske kanalen.
Materiale for forskning. Sitrat blodplate rikt plasma
Forskningsmetode bestemmes av operasjonsprosedyren på en bestemt type aggregometer.
Løsninger av ADP, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre brukes oftest som induktorer. Løsninger av trombin, serotonin osv. kan også brukes.
Blodplateaggregering med ADP
Eksponering for små doser ADP (vanligvis 1*10 -7 mol) fører til dannelsen av en dobbel aggregeringsbølge. Den første fasen (primærbølgen) avhenger av tilsatt eksogen ADP, og den andre fasen (sekundær aggregeringsbølge) oppstår på grunn av frigjøringsreaksjonen av iboende agonister inneholdt i blodplategranuler. Store doser ADP (vanligvis 1*10 -5 mol) fører til sammenslåing av den første og andre aggregeringsbølgen.
Når man analyserer aggregogrammer, legges det vekt på den generelle karakteren av aggregering (enkeltbølge, tobølge; fullstendig, ufullstendig; reversibel, irreversibel) og aggregeringshastigheten. Utseendet til tobølgeaggregering ved stimulering av ADP ved konsentrasjoner som normalt forårsaker reversibel aggregering (vanligvis 1-5 µmol) indikerer en økning i blodplatefølsomhet, og utviklingen av enkeltbølge ufullstendig (og ofte reversibel) aggregering ved stimulering av ADP ved konsentrasjoner på 10 µmol eller mer indikerer en økning i blodplatefølsomhet svekket blodplatefrigjøringsreaksjon.
Blodplateaggregering med ristocetin
Bestemmelse av blodplateaggregering med ristocetin i plasma brukes til å kvantifisere von Willebrand-faktor. Metoden er basert på ristocetins evne til å stimulere in vitro interaksjonen mellom von Willebrand-faktor og blodplateglykoprotein Ib. I de fleste tilfeller av von Willebrands sykdom er det et brudd på ristocetin-aggregering med en normal respons på effekten av ADP, kollagen og adrenalin. Forstyrrelser i ristocetin-aggregering påvises også ved Bernard-Souliers sykdom. For differensiering brukes en test med tilsetning av normalt plasma: ved von Willebrands sykdom, etter tilsetning av normalt plasma, normaliseres ristocetinaggregering, mens dette ikke skjer ved Bernard-Souliers syndrom. Ristocetin-indusert blodplateagglutinasjon er redusert i de fleste tilfeller av von Willebrands sykdom, bortsett fra type IIB.
Blodplateaggregering med kollagen
Blodplateaggregering med kollagen har en ganske uttalt latent fase, hvor fosfolipase C aktiveres. Avhengig av konsentrasjonen av reagenset som brukes, kan varigheten av denne fasen være 5-7 minutter. Etter slutten av denne perioden oppstår prosesser i blodplater som fører til dannelse av andre budbringere, som et resultat av at sekresjonen av blodplategranuler og syntesen av tromboksan A2 utvikler seg, som er ledsaget av en kraftig økning i interplateinteraksjon.
I laboratorie- og klinisk praksis brukes kollagen oftest i en sluttkonsentrasjon på 50 μg/ml, men kollagener fra forskjellige selskaper kan ha ulike aktiviteter, som må tas i betraktning når du bruker dem.
Blodplateaggregering med adrenalin
Adrenalin, ved kontakt med blodplater, interagerer med α2-adrenerge reseptorer, noe som forårsaker hemming av adenylatcyklase. Det er mulig at mekanismen som ligger til grunn for implementeringen av effekten av adrenalin og utviklingen av den første aggregeringsbølgen ikke er avhengig av dannelsen av tromboksan A2, frigjøringsreaksjonen eller syntesen av blodplateaggregeringsfaktoren, men er assosiert med evnen av adrenalin for å endre permeabiliteten direkte cellemembran for kalsiumioner. Den andre bølgen av aggregering skjer som et resultat av frigjøringsreaksjonen og produksjonen av tromboksan A2.
Blodplateaggregering med arakidonsyre
Arakidonsyre er en naturlig aggregeringsagonist, og dens virkning medieres av effekten av prostaglandinene G2 og H2, tromboksan A2, og inkluderer aktivering av både fosfolipase C med påfølgende dannelse av andre budbringere, mobilisering av intracellulært kalsium og utvidelse av celleaktiveringsprosessen , og fosfolipase A2, som direkte fører til frigjøring av endogen arakidonsyre. Blodplateaggregering med arakidonsyre skjer ganske raskt, så kurven som karakteriserer denne prosessen er ofte enkeltbølget.
For å indusere aggregering av blodplater, brukes arakidonsyre i konsentrasjoner på 10 -3 -10 -4 mol. Når du arbeider med arakidonsyre, bør det tas i betraktning at i luft oksiderer dette stoffet veldig raskt.
En aggregeringstest med arakidonsyre anbefales ved bruk medisiner, som påvirker aggregeringsreaksjonen (f.eks. acetylsalisylsyre, penicillin, indometacin, delagil, diuretika), som bør tas i betraktning ved vurdering av forskningsresultater.
Blodplater, de minste blodcellene (sammenlignet med leukocytter og røde blodlegemer), utfører den viktigste funksjonen- beskytte kroppen mot blodtap. Blodplateaggregering er prosessen der celler fester seg sammen, det første stadiet dannelse av blodpropp.
Det andre trinnet er festingen av blodplater til veggen til det skadede fartøyet. Fibrintråder, andre elementer og nye adherente celler legges lagvis på blodplatemassen. Dermed vokser tromben til en størrelse som er i stand til å blokkere karets diameter og stoppe blødningen. Noen ganger avhenger en persons liv av hastigheten på prosessen.
Rollen til blodplateaggregering i prosessen med blodpropp
Blodpropp avhenger av mange faktorer. En av dem, blodplateaggregering, i frisk kropp er av beskyttende adaptiv karakter. Celler holder sammen bare i et blødende kar. I dette tilfellet spiller prosessen en positiv rolle.
Men det er kjente patologiske tilstander der dannelsen av blodpropp er uønsket, siden det fører til vitale ernæringsforstyrrelser. viktige organer. For eksempel med hjerteinfarkt, hjerneslag, trombose av ledende arterier. Blodplateaggregeringsaktivitet tar sider patologiske endringer. Du må kjempe mot det ved hjelp av ulike medisiner.
Det er et praktisk behov for å kvantifisere god og dårlig blodplateaggregering. For å gjøre dette må du bruke normen og skille avvik.
Hvordan bestemme normalitet og patologi?
Kan en blodprøve vise blodplateaggregeringsevnen til en bestemt person? Tross alt, for å gjennomføre studien, tas blod fra en vene, og fra det øyeblikket virker ikke kroppens "ordre" på blodcellene. Denne typen analyse kalles "in vitro", bokstavelig oversettelse fra latin "på glass, i et reagensrør." Forskere prøver alltid å studere reaksjoner under forhold nært Menneskekroppen. Kun data innhentet på denne måten kan anses som pålitelige og brukes i diagnostikk.
Blodplateevner bestemmes av indusert aggregering. Dette betyr at stoffer som ikke er fremmede for kroppen, brukes som induktorstoff. kjemisk oppbygning som kan forårsake trombose. Komponenter brukes som induktorer vaskulær vegg: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyre, adrenalin.
Spontan aggregering bestemmes uten induktorer.
Kvantifiseringsteknikker er basert på å sende lysbølger gjennom blodplaterikt blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet studeres ved forskjellen i lystettheten til plasmaet før koagulasjonsstart og etter oppnåelse av maksimalt resultat. Aggregeringshastigheten i det første minuttet, bølgenes natur og form bestemmes også.
Hastigheten avhenger av induktorstoffet og dets konsentrasjon.
Blodplateaggregering med ADP foreskrives og vurderes vanligvis i kombinasjon med kollagen, ristomycin og adrenalin.
Normen for analyse med ADP er fra 30,7 til 77,7 %. Mengden blodplateaggregering med adrenalin varierer fra 35 til 92,5 %. Når du studerer med kollagen normale indikatorer vurdert fra 46,4 til 93,1 %.
Regler for forberedelse til analyse
For å ta en blodprøve for aggregeringsevne, må du forstå at testen vil være unøyaktig hvis forberedelsesreglene brytes. Det vil være stoffer i blodet som påvirker resultatet.
- En uke før bloddonasjon bør alle aspirinmedisiner, Dipyridamol, Indometacin, Sulfapyridazin og antidepressiva seponeres. Bruken av disse stoffene hemmer (undertrykker) trombedannelse. Hvis du ikke kan slutte å ta det, bør du informere laboratorieteknikeren.
- Du bør ikke spise på minst 12 timer; fet mat du spiser påvirker spesielt resultatene dine.
- Pasienten skal være så rolig som mulig og ikke utføre fysisk arbeid.
- En dag før, utelukk kaffe, alkohol, hvitløk fra mat, og ikke røyk.
- Analysen utføres ikke hvis det er en aktiv inflammatorisk prosess.
Klumpede blodplater er synlige under et mikroskop
En blodprøve for blodplateaggregering er foreskrevet av en lege hvis det er nødvendig å behandle med antikoagulantia, overvåke effektiviteten og velge optimal dosering, for å diagnostisere økt blødning.
Dekoding av resultatene
Årsakene til å utføre studier med tre standardinduktorer samtidig, og, om nødvendig, legge til nye, er den dominerende mekanismen for aktivering av en av koagulasjonsfaktorene. Diagnostisk verdi har en identifisert endret norm, for eksempel med ADF i fravær av dynamikk med andre induktorer. Resultatene vurderes av lege.
Redusert blodplateaggregering kan være forårsaket av:
- vellykket bruk av antiplate-terapi;
- en gruppe sykdommer som kalles trombocytopatier.
Aggregasjonsanalyseapparat
Rollen til trombocytopati
Trombocytopatier kan være arvelige eller ervervet som følge av andre sykdommer. Statistikk sier at opptil 10% av planetens befolkning lider av denne patologien. Alle av dem er assosiert med dysfunksjon av blodplater i akkumulering av visse stoffer.
Som et resultat oppstår ikke koagulasjon og dannelse av blodpropp, noe som fører til økt blødning i små sår og blåmerker (indre blødninger).
Sykdommer dukker allerede opp barndom med blødende tannkjøtt, hyppige neseblod, mange blåmerker på barnets kropp, hevelse i leddene på grunn av blåmerker. Hos jenter i puberteten, lang og kraftig menstruasjon. Blødning fører til utvikling av anemi (anemi).
Lav aggregeringsevne ved trombocytopati kan aktiveres av viral og bakteriell infeksjon, medisiner, fysioterapeutiske prosedyrer.
Neseblod i 80 % av tilfellene er forårsaket av trombocytopati og bare 20 % av sykdommer i ØNH-organene
Sekundære trombocytopatier
Symptomatiske (sekundære) trombocytopatier dannes ved kronisk leukemi, myelom,. Denne tilstanden er typisk for sluttfasen nyresvikt(uremi), nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon.
Kirurger møter trombocytopatier når det er økt blødning under kirurgiske inngrep.
En økning i blodplateaggregering er observert med:
- utbredt vaskulær aterosklerose;
- hypertensjon;
- infarkt av indre organer;
- trombose av abdominale arterier;
- slag;
- sukkersyke
Endringer i aggregering under graviditet
Blodplateaggregering under graviditet kan avvike fra normale verdier.
Aggregering reduseres på grunn av utilstrekkelig produksjon av blodplater eller brudd på deres kvalitative sammensetning. Dette kommer til uttrykk ved blødning og blåmerker. Under fødsel må muligheten for massiv blødning tas i betraktning.
Aggregering økes oftest under toksikose på grunn av væsketap på grunn av oppkast og diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fører til økt trombedannelse. Dette kan føre til spontanabort tidlige stadier. Moderat hyperaggregering anses som normalt under svangerskapet og er assosiert med utviklingen av placenta sirkulasjon.
- i tilfelle spontanabort;
- infertilitetsbehandling;
- før og under bruk av prevensjonsmidler;
- før en planlagt graviditet.
Analyse av blodplateaggregeringsegenskaper lar oss identifisere risiko og forutsi farlige komplikasjoner under sykdommer, utfør forebyggende terapi i tide.