Zollinger-Ellisons syndrom: årsaker, klinisk bilde, behandling. Hva er Zollinger Ellison syndrom, dets symptomer og behandling

Zollinger-Ellisons syndrom (Gastrinoma) har en rekke symptomer som oppstår på grunn av en gastrinproduserende svulst i tolvfingertarmen eller bukspyttkjertelen, med hypersekresjon av saltsyre i mage-tarmkanalen, som har en ulcerogen effekt på slimhinnen i mage-tarmkanalen. . I dette tilfellet har sykdommen uttalte symptomer som er karakteristiske for. Det er veldig viktig å diagnostisere sykdommen riktig og begynne å behandle den.

Symptomer på gastrinom

Sykdommen kan diagnostiseres basert på mengden basal gastrin, endoskopi og røntgen, det er også nødvendig å utføre CT, ultralyd og selektiv angiografi. Behandling av sykdommen kan avhenge av sykdomsstadiet; det kan være nødvendig å fjerne gastrinom, vagotomi, komplett gastrektomi, kjemoterapi, ta H2-blokkere, m-antikolinergika.

Diaré oppstår oftest på grunn av at innholdet i jejunum oksideres, peristaltikken øker, betennelse begynner å utvikle seg og absorpsjonsfunksjonen er svekket.

Zollingers syndrom er ondartet når kroppsvekten går ned, og destruktive prosesser og komplikasjoner kan utvikles - blødning i mage-tarmkanalen.

Hva er Zollinger-Ellisons syndrom?

Det utvikler seg på grunn av det faktum at en hormonelt aktiv svulst utvikler seg i bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen, på grunn av hvilken mye gastrin frigjøres, på grunn av dette øker surheten i magen og utvikler magesår og duodenalsår.

Gastrinomer kan ha enkle eller flere noder av en mørk rød farge, som har en rund form, tett konsistens og liten størrelse.

Med Zollingers syndrom begynner gastrinomer å bli lokalisert i bukspyttkjertelen, noen i tolvfingertarmen, og svært sjelden i lever, mage og milt.

To tredjedeler av gastrinom er en ondartet svulst, den vokser sakte, metastaser oppstår i lymfeknuter, lever, mediastinum, hud, bukhinne, etc.

Ved Zollingers syndrom oppstår det mange sår i den øvre mage-tarmkanalen, som har atypisk lokalisering, de varer lenge og går ofte igjen. Denne sykdommen er ikke så vanlig, oftest forekommer den hos menn i alderen 20-50 år.

Årsaker til Zollinger-Ellisons syndrom

Hovedårsaken til sykdommen er hypergastrinemi, som er vedvarende, ukontrollert, oftest forårsaket av en gastrinproduserende svulst i tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen. En fjerdedel av pasientene oppdager sykdommen ikke bare i bukspyttkjertelen, men også i skjoldbruskkjertelen og binyrene.

Diagnose av Zollinger-Ellisons syndrom

Det er svært vanskelig å diagnostisere syndromet tidlig fordi alle symptomene ligner på et sår. Ved berøring kan du identifisere smerteområdet. Ved diagnostisering er det veldig viktig å undersøke nivået av basal gastrin i blodet og magesekresjoner; for dette må du utføre en funksjonstest. Ved Zollinger-Ellisons syndrom er gastrinnivået betydelig høyere enn ved sår.

En utmerket diagnostisk metode er en sekretintest, en stresstest med kalsiumglukonat og glukagon.

Diagnostikk kan suppleres instrumentelle metoder forskning. Syndromet oppstår på grunn av ulcerøse lesjoner og uvanlig lokaliserte sår; de kan oppdages ved FGDS og røntgen av magen.

Bruk av CT og ultralyd i organer bukhulen Du kan finne ut om en svulst i bukspyttkjertelen; hvis gastrinomet er ondartet, kan leveren bli forstørret og svulstdannelser kan vises i den.

En kompleks diagnostisk metode for Zollinger-Ellisons syndrom er angiografi, som vil bidra til å bestemme gastrinnivåer.

Behandling av Zollinger-Ellisons syndrom

Behandlingsforløpet avhenger av hvor kompleks sykdommen er. En mer radikal metode er kirurgisk fjerning av gastrinom, for dette utføres fiberoptisk diafanoskopi i tolvfingertarmen. Ofte før operasjonen oppdages gastrinommetastaser i ulike organer, det er nesten umulig å bli helt kvitt sykdommen.

I noen tilfeller utføres gastrektomi eller pyloroplastikk, men dette er ikke en effektiv metode fordi sårene stadig går igjen. Tidligere var total gastrectomy mye brukt, men nå kan den bare brukes hvis det ikke finnes konservative behandlingsmetoder og de ulcerative prosessene er alvorlige.

Behandlingen bruker medisiner som vil bidra til å redusere utskillelsen av syresalter - famotidin, ranitidin, noen ganger er de kombinert med platyphyllin, pirenzepinos, omeprazol, lansoprazol.

Legemidlene kan foreskrives for å tas kontinuerlig, fordi såret kan komme tilbake når som helst, men husk at doseringen er mye høyere enn for behandling av et vanlig sår og må ta hensyn til nivået av saltsyre.

Hvis gastrinom er ondartet og inoperabel, kan kjemoterapi brukes når fluorouracil, streptozocin og doksorubicin kombineres.

Prognose for Zollinger-Ellisons syndrom

Denne sykdommen er ikke så aggressiv som andre ondartede svulster. Fordi svulsten vokser veldig sakte, selv om metastasene er i leveren, kan en person leve i ytterligere 5 år, etter radikale operasjoner er det også mulig å forlenge en persons liv. Døden kan oppstå ikke på grunn av svulsten, men på grunn av komplikasjoner når det oppstår alvorlige ulcerøse lesjoner.

Så Zollinger-Ellison syndrom utvikler seg på grunn av det faktum at nivået av gastrin i blodet øker; det er forårsaket av gastrinom, som oppstår i tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen. Sykdommen er preget av forekomsten av magesår, tolvfingertarmen, som er svært vanskelig å behandle. Gastrinomer er godartede og ondartede.

Tumorlignende formasjoner i tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen og magesekken er vanlige sykdommer. Det anses som vanlig Zollinger Ellison syndrom. Det representerer et helt symptomatisk kompleks. Tumorutvikling er assosiert med overdreven produksjon av gastrin og hypersekresjon av saltsyre.

Ledende klinikker i utlandet

Etiologi

Sykdommen er assosiert med ulcerøse lesjoner i magen, tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen. Hyppige tilbakefall er en grunnleggende faktor i utviklingen av sykdommen. Kliniske manifestasjoner av syndromet er vedvarende og intense. På grunn av sin ikke-spesifisitet er det ganske vanskelig å stille en foreløpig diagnose.

Personer med en arvelig disposisjon er i faresonen. Utidig behandling av lesjoner i mage-tarmkanalen kan føre til utseendet av sykdommen.

Patogenese

Det er fastslått at i 90 % av alle tilfeller er svulsten lokalisert i bukspyttkjertelen. Hos 10 % kan den finnes i tolvfingertarmen, ekstremt sjelden i magen og andre organer. Under undersøkelsen diagnostiseres pasienten ikke med selve svulsten, men med tilstedeværelsen av G-cellehyperplasi.

Nesten 25 % av alle ofre utvikler symptomer på type I endokrin adenomatose. Dessverre er dannelsen i 60% av tilfellene ondartet og preget av langsom vekst. Metastaser kan spre seg til milten, leveren og lymfeknuter. Størrelsen på formasjonen varierer fra 2 mm til 5 cm.

Denne patologien er sjelden, den forekommer ikke mer enn 4 ganger per 1 000 000 millioner mennesker. Det er observert i en alder av 20-50 år, hovedsakelig menn er mottakelige for sykdommen.

Hvorfor er Zollinger Ellison syndrom farlig?

På tidlige stadier Utviklingen av sykdommen er ikke farlig. Den godartede formen av syndromet elimineres av medikamenteffekter. Degenerasjon til en ondartet type er vanskelig å behandle. Sannsynligheten for et positivt utfall er raskt synkende.

Ledende spesialister fra klinikker i utlandet

Symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen er ikke spesifikke. De viktigste symptomene er:

smertesyndrom, som er lokalisert i nedre del av magen;
hyppig diaré;
brenning i brystbenet;
alvorlig halsbrann;
raping med en sur smak;
fort ;
tilstedeværelsen av formasjoner i leveren;
blødning fra tarm og mage;
hepatitt.

Ved undersøkelse av mage-tarmkanalen observeres enkelt- eller multiple sår. Det er umulig å oppnå deres fullstendige eliminering. Lagret høy sannsynlighet utvikling av øsofagitt med påfølgende innsnevring av spiserøret.

Diagnostikk

Hvis det oppstår et ubehagelig klinisk bilde, må du gå til sykehuset på ditt bosted. Undersøkelsen bør utføres av en erfaren gastroenterolog. Ved førstegangsundersøkelsen undersøkes pasientens sykehistorie. En fysisk undersøkelse er obligatorisk for å bestemme smerter i epigastriske området. Under palpasjon oppdages en forstørret lever.

En første undersøkelse er ikke nok til å stille en nøyaktig diagnose. Som tillegg diagnostiske tiltak høyttalere:

generelt og biokjemisk analyse blod;
bestemmelse av surhet;
esophagogastroduodenoskopi;
røntgen;
CT skann;
Magnetisk resonansavbildning;
ultralyd.

Basert på mottatte data, setter spesialisten riktig diagnose og utnevner optimal ordning behandling.

Behandling av Zollinger Ellison syndrom

Sykdommen kan elimineres på to måter:

medisinske;
kirurgisk.

Radikal fjerning er hensiktsmessig hvis svulsten har spredt seg og det er en enkelt lesjon. Når flere formasjoner og metastaser vises, brukes kjemisk terapi og medisiner.

Medikamentell behandling innebærer bruk av protonpumpehemmere. Disse inkluderer Omeprazol, Kvamatel og Octreotid. Kjemoterapi fungerer som en hjelpeterapi. Det lar deg redusere størrelsen på svulsten og stoppe progresjonen av svulsten.

I noen tilfeller tyr de til kirurgisk fjerning. Den kan ikke brukes i alle tilfeller. Hvis det oppdages, utføres organreseksjon. I de fleste tilfeller utføres en gastrektomi.

Å nå fullstendig kur umulig. Død oppstår ikke fra en godartet neoplasma. Ulcerøse komplikasjoner kan føre til uheldige konsekvenser.

Prognose

Denne sykdommen har det mest gunstige resultatet sammenlignet med andre ondartede svulster. Dette skyldes langsom progresjon svulstprosess. I 80% av tilfellene observeres fem års overlevelse, selv i nærvær av levermetastaser.

Hvis radikal kirurgi utføres, Zollinger Ellison syndrom har et positivt resultat. I 70 % av tilfellene ender alt positivt. Et dødelig utfall kan oppstå ikke på grunn av selve tumordannelsen, men på grunn av komplikasjoner. Ulcerøse lesjoner forårsaker alvorlige konsekvenser. Rettidig behandling vil tillate deg å oppnå et godt terapeutisk resultat, men det er ikke mulig å kurere sykdommen fullstendig.

En tilstand der ulike formasjoner på organene i fordøyelsessystemet skiller ut store mengder gastrin, klassifiseres i medisinen som Zollinger-Ellisons syndrom. Gastrin kan frigjøres av en svulst i bukspyttkjertelen, en neoplasma på veggene i magen eller tolvfingertarmen og/eller tynntarmen. Dette fenomenet provoserer alltid dannelsen av dype sår som er vanskelige å behandle. Gastrinom er en godartet svulst, men over tid, uten profesjonell hjelp, kan den utarte seg til malignitet(kreft).

Fører til

Zollinger-Ellisons syndrom er ikke en separat/uavhengig sykdom - det er alltid tilstede i svulster av ulike etiologier bukspyttkjertelen, magen og visse deler av tarmen (tolvfingertarmen og tynntarmen). Den eneste grunnen til utseendet til denne patologiske tilstanden er for mye gastrin som utskilles - i dette tilfellet vi snakker om om gastrinom. Denne typen patologisk tilstand kan være arvelig, men dette faktum er ennå ikke fullt ut studert, og derfor snakker vi ikke om genetisk disposisjon som en absolutt årsak til syndromet.

Klassifisering

Det er bare tre former for svulster som skiller ut for mye gastrin. De er klassifisert etter plassering - bukspyttkjertel, mage, liten/duodenal.

Hvordan det viser seg

Zollinger-Ellisons syndrom manifesterer seg med alle tegn som er karakteristiske for forløpet av magesår og/eller duodenalsår. Derfor vil du trenge hjelp fra spesialister for diagnose - bare en fullstendig, grundig undersøkelse vil bidra til å stille en nøyaktig diagnose. Symptomer på den aktuelle patologiske tilstanden inkluderer:

Smerter i øvre del av magen. Det oppstår enten umiddelbart etter å ha spist (spesielt når du spiser fet eller krydret mat) eller på tom mage.
Diaré (diaré). Ofte er dette symptomet den eneste grunnen til å oppsøke lege. Avføringen er for rik, har en vannaktig tekstur, men ispedd ufordøyd mat.
Halsbrann. Dette symptomet blir ofte forvekslet med et tegn på gastrisk reflukssykdom, spesielt siden det er ledsaget av hyppig raping og en brennende følelse i brystet.

Mye mindre vanlig, men med Zollinger-Ellisons syndrom, oppstår oppkast, urimelig vekttap og tilstedeværelse av blod i avføringen.

Diagnostiske metoder

Zollinger-Ellisons syndrom diagnostiseres nøyaktig og betingelsesløst først etter en grundig undersøkelse av pasienten. Først av alt, leger ta blod for laboratorieforskning- gastrin skilles ut store mengder eksisterende svulst oppdages i blodet. Dette kan umiddelbart være en grunn til å stille en foreløpig diagnose. Magesaft må studeres i laboratoriet - i den patologiske tilstanden som vurderes, vil den ha økt surhet.

Under den diagnostiske prosessen utfører legen også esogastroduodenografi - studiet av magen og spiserøret ved hjelp av spesialutstyr. For det første bestemmer legen tilstanden til veggene i fordøyelseskanalens organer, og for det andre utfører en biopsi - tar et lite fragment av materiale for histologisk undersøkelse (dette vil identifisere kreftceller).

Gastrinom (svulst) i seg selv kan påvises ved hjelp av ultralydundersøkelse, dens størrelse, form og plassering vil umiddelbart bli bestemt. Du kan erstatte ultralyd med CT (computertomografi) - mer nøyaktige resultater vil bli oppnådd.

Det kreves et dybdeintervju av pasienten for å fastslå årsaken til utseendet og utviklingen av den aktuelle patologiske tilstanden - tidligere diagnostiserte sykdommer i mage-tarmkanalen avklares, om familiemedlemmer har lignende sykdommer, og så videre.

Prinsipper for behandling

Zollinger-Ellisons syndrom kan behandles med to metoder - terapeutisk og kirurgisk.

Terapi er tilrådelig hvis den ondartede naturen til den påviste svulsten er utelukket. I dette tilfellet vil spesielle medisiner bli foreskrevet som betydelig reduserer nivået av syre (salt) konsentrasjonen i magesaften. Forresten, på samme tid vil de samme midlene gi terapeutisk effekt for ulcerøse formasjoner.

Hvis pasientens tilstand er kritisk, er Zollinger-Ellisons syndrom allerede ganske avansert og dannelsen av dype sår på veggene i fordøyelsessystemets organer har begynt, må kirurgisk inngrep brukes. I dette tilfellet utføres kirurgi for å fjerne den diagnostiserte svulsten. Denne samme behandlingsmetoden anses som passende og den eneste mulige hvis ondartet svulst bukspyttkjertelen, mageveggen, tolvfingertarmen eller tynntarmen.

Selv etter operasjon og utskrivning, er pasienten pålagt å gjennomgå regelmessige forebyggende undersøkelser av en gastroenterolog for å utelukke tilbakefall - hvis svulsten var ondartet i naturen, er det ganske mulig at den vil utvikle seg igjen.

Forebyggende tiltak

Siden Zollinger-Ellisons syndrom bare vises på bakgrunn av visse sykdommer i fordøyelsessystemet, kan bare følgende betraktes som forebygging:

regelmessig undersøkelse av legen din;
etterlevelse og oppfyllelse av alle terapiavtaler;
få råd fra en ernæringsfysiolog og følge anbefalinger;
begrense fysisk aktivitet;
unngå stressende situasjoner.

Zollinger-Ellisons syndrom er ganske komplekst og farlig patologisk tilstand. Hvis du ignorerer symptomene, avslå Kirurgisk inngrep, så kan de utvikle seg trofiske sår mage, bukspyttkjertel, tolvfingertarm og mageblødning, og kakeksi (utmattelse) og gulsott. Men rettidig profesjonell hjelp forhindrer ikke bare en slik utvikling av sykdommen, men forhindrer også spredning av metastaser hvis svulsten viser seg å være ondartet.

For tilbud: Okhlobystin A.V. DIAGNOSE OG BEHANDLING AV ZOLLINGER-ELLISON SYNDROM // Brystkreft. 1998. Nr. 7. S. 4

Zollinger-Ellison syndrom (ZES) er en klinisk manifestasjon av hypergastrinemi forårsaket av en gastrinproduserende svulst i bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen. Denne sykdommen må utelukkes hos pasienter med vanskelige arr, ofte tilbakevendende sår, spesielt etter kirurgisk behandling av magesår hos pasienter med øsofagitt, diaré og vekttap. ZES kan være en del av multippel endokrin adenomatose type 1. Fullstendig fjerning gastrinomer er umulig hos 70 - 70 % av pasientene, noe som krever massiv kontinuerlig antisekretorisk behandling under endoskopi og nivåkontroll magesekresjon.

Zollinger-Ellisons syndrom (ZES) er en klinisk manifestasjon av hypergastrinemi forårsaket av en gastrinproduserende svulst i bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen. Denne sykdommen bør utelukkes hos pasienter med ukikatriserende, ofte tilbakevendende sår, spesielt etter kirurgi for sårsykdommer hos pasienter med øsofagitt, diaré, vekttap. ZES kan være en komponent i multippel endokrin adenomatose type I. Gastrinom kan ikke fjernes fullstendig hos 70-70 % av pasientene, da større kontinuerlig antisekretorisk behandling bør utføres ved overvåking under veiledning av endoskopi og ved å kontrollere nivået av gastrisk sekresjon.

A.V. Okhlobystin, Institutt for propedeutikk av indre sykdommer, 1. år. Fakultet for MMA oppkalt etter. DEM. Sechenov (leder - akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper prof. V.T. Ivashkin)

A.V.Okhlobystin, Institutt for intern propedeutikk, (leder - prof. V.I.Ivashkin, akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper), første terapeutiske fakultet, I.M.Sechenov Moskva medisinske akademi

I 1955 R.M. Zollinger og E.H. Ellison beskrev et syndrom karakterisert ved alvorlig hypergastrinemi, gastrisk hypersekresjon og magesår i den øvre mage-tarmkanalen. Hypergastrinemi i denne sykdommen er assosiert med tilstedeværelsen av en hormonelt aktiv svulst - gastrinom.
I følge statistikk varierer prevalensen av Zollinger-Ellison syndrom (ZES) fra 0,1 til 4 per 1 million innbyggere, men den faktiske forekomsten av sykdommen er mye høyere, noe som er assosiert med den betydelige kompleksiteten av diagnosen. Det er kjent at riktig diagnose er etablert for pasienter i gjennomsnitt 5 til 7 år fra begynnelsen av de første symptomene. Pasienter med SZE utgjør opptil 1 % av alle pasienter med duodenalsår.

Patogenese

Normalt utføres reguleringen av gastrinsekresjon på grunn av negativ mekanisme tilbakemelding: Saltsyrefrigjøring hemmer G-cellefunksjonen antrum mage, som skiller ut gastrin. Imidlertid påvirker ikke saltsyre produksjonen av gastrin av svulsten, noe som fører til ukontrollert hypergastrinemi.
Forekomsten av gastrointestinale sår i SZE er ikke assosiert med Helicobacter-infeksjon r pylori. Forekomsten av denne infeksjonen hos pasienter med gastrinomer er 23 % (10 % med aktiv infeksjon), som er betydelig lavere sammenlignet med den generelle befolkningen og pasienter med magesår.
Gastrinomer er klassifisert som APUD-celleadenomer (Kulchitsky-celler). Vanligvis danner og utskiller svulster ikke bare gastrin, men også andre hormoner: bukspyttkjertelpolypeptid, somatostatin, adrenokortikotropisk hormon, glukagon, insulin, vasoaktivt intestinalt peptid (VIP), men oftest er effekten av disse stoffene ikke klinisk manifestert. Svulster kan være enkelt eller oftere flere, i størrelse fra 2 til 20 mm. Hos de aller fleste pasienter (ca. 80%) er svulstene lokalisert i den såkalte "gastrinomtrekanten", som dannes av bukspyttkjertelen (kropp og hale), tolvfingertarmen og krysset mellom den cystiske og den vanlige leverkanalen. Tradisjonelt beskrives GES som en endokrin svulst i bukspyttkjertelen, men omtrent en tredjedel av gastrinomene er lokalisert i duodenalveggen eller peripankreatiske lymfeknuter. I tillegg kan svulster lokaliseres i miltens hilum og mageveggen.
Tabell 1. Provoserende tester for å oppdage SES

Sykdom	Serumgastrinnivåer under utfordringstester
Sykdom	sekretin	kalsium	std. frokost
GES (gastrinom)	- > 200 pg/ml)	--- (> 395 pg/ml)	= eller - (opptil 50 %)
Magesår Duodenum
G-cellehyperplasi
Merk: Ї - redusere; "- uten endringer, liten økning eller avslå; - - svak økning; -- - moderat økning; --- - skarp økning.

Gastrinomer kan være ondartede i 2/3 av tilfellene, men deres histologiske heterogenitet gjør ofte differensiering mellom ondartede og godartede svulster vanskelig. Tumorer kan se ut som karsinoider ved lysmikroskopi, spesielt hvis de kommer fra tynntarmen eller magesekken. Ondartede gastrinomer vokser vanligvis sakte. Metastase forekommer i regionale lymfeknuter, lever, så vel som i bukhinnen, milten, bein, hud og mediastinum.
Skjema 1. Diagnose av multippel endokrin adenomatose type 1.

1. Tumorer eller hyperplasi, vanligvis flere, av forskjellige typer endokrine organer:
. Biskjoldbruskkjertler (hyperplasi) - 87 - 97% av tilfellene: hyperkalsemi, nefrolithiasis.
. Bukspyttkjertel - 80%, vanligvis funksjonelle øycellesvulster
(gastrinom - 54%, insulinom - 21%, glukagonom - 3%, VIPoma - 1%).
. Hypofysen - 6 5 %, vanligvis ikke-fungerende svulster: prolaktin hypersekresjon, visuell kompresjon
nerver, akromegali (hypersekresjon av veksthormon) - 1%, Cushings syndrom (hypersekresjon av ACTH) - 1%.
. Binyrebarken - 38%, vanligvis ikke-fungerende svulster.
. Skjoldbruskkjertelen- 19 %, vanligvis ikke-fungerende svulster.
2. Nedarvet på en autosomal dominant måte (defekt av kromosom 11), høy penetrans.
Familiehistorie er komplisert i 50 - 75 % av tilfellene.
3. Alder over 20 år, vanligvis 40 - 50 år.

Omtrent 80 % av pasientene med ZES har isolerte (sporadiske) gastrinomer. Hos 20 % av pasientene er gastrinomer en del av multippel endokrin adenomatose type 1 (Wermer syndrom, MEN-1). I tillegg til gastrinom har de fleste av disse pasientene hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene og økte serumkalsiumnivåer. I tillegg kan multippel endokrin adenomatose manifestere seg som svulster eller hyperplasi av bukspyttkjerteløyceller (b-celleadenom, glukagonom, VIPoma) , binyrebarken, hypofysen og skjoldbruskkjertelen(Skjema 1). I 47 % av tilfellene er svulstene ondartede, som oftest metastaserer til leveren.

Klinisk bilde

Det viktigste tegnet på gastrinom, som observeres hos 90 - 95% av pasientene, er utseendet på magesår i mage-tarmkanalen. Hos omtrent 75 % av pasientene oppstår sår i den proksimale tolvfingertarmen og magesekken. Sår kan lokaliseres i de distale delene av tolvfingertarmen, jejunum (opptil 25 % av tilfellene). Vanligvis er sårene enkeltstående, men kan være flere, spesielt ved postbulbar lokalisering. Kliniske symptomer magesår som oppstår med gastrinom ligner manifestasjoner av vanlig magesårsykdom, men SZE er karakterisert ved vedvarende magesmerter som er vanskelige å svare på konvensjonell antiulcusbehandling. Sår kommer ofte igjen, komplikasjoner utvikles: blødning, perforering, stenose. Komplikasjoner av sår er alvorlige og er hovedårsaken til død hos pasienter. Omtrent halvparten av pasientene opplever øsofagitt.
Ordning 2. Situasjoner der tilstedeværelsen av en PPA bør utelukkes.

Et karakteristisk symptom på denne sykdommen er diaré, som forekommer hos 30 - 65% av pasientene. I tillegg, hos 25–40 % av pasientene, er diaré det første symptomet, og hos 7–18 % er det det eneste symptomet. Alvorlig hypersekresjon av saltsyre fører til skade på slimhinnen jejunum, som forårsaker økt motilitet i tynntarmen, økt utskillelse av kaliumioner og langsommere absorpsjon av natrium og vann. Ved lav pH-verdi skjer inaktivering av bukspyttkjertelenzymer (spesielt lipase) og utfelling av gallesalter med nedsatt dannelse av miceller. Som et resultat avtar absorpsjonen av fett og monoglyserider, steatoré og vekttap oppstår.
Skjema 3. Ledelsestaktikk for pasienter med SES

. Lokalisering av svulsten er etablert: kirurgisk behandling (under kirurgi og i postoperativ periode utføre intravenøs administrering av H2-blokkere); ny undersøkelse for gastrinom
(gastrisk sekresjon, serumgastrin) utføres 1, 6 og 12 måneder etter operasjonen, deretter hvert 1. - 2. år i 3 - 5 år.
. Lokaliseringen av svulsten er ikke fastslått: vedlikeholdsbehandling med protonhemmere pumper; gjentatt undersøkelse (EGD, magesekresjon, serumgastrin) utføres hver 6. - 12. måned.
. Multippel endokrin adenomatose type 1: vedlikeholdsbehandling med inhibitorer
proton pumpe; ny undersøkelse (EGD, magesekresjon, endokrinologisk undersøkelse, inkludert hormontesting) utføres hver 6. til 12. måned.
. Gastrinom med metastaser: vedlikeholdsbehandling med protonpumpehemmere;
observasjon av en onkolog. Behandling er vanligvis ineffektiv.

Metastaser til regionale lymfeknuter utvikles hos 1/3 av pasientene med ZES. Hos 10 - 20 % av pasientene oppdages gastrinommetastaser til leveren ved den første behandlingen, og metastaser oppstår deretter til beinene. Tilstedeværelsen av levermetastaser bestemmer vanligvis en dårlig prognose for pasienten, men Ellison beskrev også flere pasienter med levermetastaser som levde 15 til 20 år etter total gastrectomy. Hos pasienter etter vellykket tumorreseksjon eller hvis svulsten ikke ble funnet under operasjonen, er 10-års overlevelsesraten 60 - 100 %. For ikke-opererbare svulster er 5-års overlevelsesraten 40 %. Overlevelsesraten for pasienter med multippel endokrin adenomatose type 1 er vanligvis høyere enn for pasienter med isolert EDS. Dette er assosiert med mer uttalte kliniske symptomer, noe som fører til tidligere diagnose og oppstart av antisekretorisk terapi.

Diagnostikk

SES bør mistenkes hos alle pasienter med alvorlig øsofagitt (Savary-Miller grad 3 - 4), spesielt hos de som lider av intraktable duodenalsår eller med diaré ukjent opprinnelse(Skjema 2). Tilstedeværelsen av SZE i magesår er usannsynlig: slike sår er observert hos mindre enn 5 % av pasientene med gastrinomer.
Veldig viktig For diagnose brukes en aspirasjonsstudie av gastrisk sekresjon: hos pasienter med ZES er basalproduksjonen av saltsyre på 1 time (BAO) 15 mEq/t eller mer. Noen ganger overstiger BAO 100 mEq/t. Etter operasjon for magesår eller duodenalsår er et BAO-nivå > 5 mEq/t diagnostisk. En BAO-verdi på mer enn 15 mEq/t forekommer hos bare 10 % pasienter som lider av magesår, mens de har SZE - hos 70% av pasientene. Et annet karakteristisk trekk er at med SZE er basalproduksjonen av saltsyre 60 % eller mer av maksimum (MAO). Det bør imidlertid huskes at både høy syreproduksjon og et lite gap mellom basal og maksimal produksjon av saltsyre kan observeres hos pasienter med magesår og friske individer.
Med SZE økes nivået av serumgastrin: hos 70 % av pasientene overskrider det 100 pg/ml når det bestemmes på tom mage ved radioisotopmetoden og kan nå 450 000 pg/ml. En økning i nivået av serumgastrin. kan observeres ved sykdommer som f.eks pernisiøs anemi, kronisk atrofisk gastritt, feokromacetom, nyresvikt, etter omfattende reseksjon av tynntarmen. Noen ganger (i mindre enn 1 % av tilfellene) med sår på tolvfingertarmen kan hypergastrinemi observeres på grunn av hyperfunksjon og/eller hyperplasi av G-celler i antrum av magen. I det I dette tilfellet avslører en biopsi en økning i gastrininnholdet i slimhinnen i antrum. Et gastrinnivå på mer enn 250 pg/ml anses som diagnostisk signifikant for SZE, og mer enn 1000 g/ml anses som ubetinget signifikant.
I tilfeller der høy gastrisk sekresjon observeres, men serumgastrinnivåer er mellom 100 og 1000 pg/ml, bør diagnosen gastrinom bekreftes ved hjelp av provoserende tester. Tester utføres med sekretin, kalsium eller en standard frokost. Når man utfører en test med sekretin, injiseres Kabi-sekretin intravenøst i en dose på 2 enheter/kg/time; gastrinnivåer måles to ganger før injeksjonen og etter den hvert 5. minutt i 30 minutter (et annet alternativ: 2, 5, 10, 15 og 20 minutter etter injeksjonen). Kalsiumtesten utføres som følger: en 10 % oppløsning av kalsiumglukonat administreres intravenøst i 3 timer i en dose på 5 mg Ca/kg/t; gastrin bestemmes før administrering av kalsium og hvert 30. minutt i 4 timer En test med kalsium er farligere for pasienten sammenlignet med en test med introduksjon av sekretin, så den anbefales ikke som primærtest. Når du utfører en test med en standard frokost, bestemmes gastrinaktiviteten på tom mage og hvert 15. minutt i 1,5 time etter måltider.
SZE er karakterisert ved en kraftig økning i gastrininnholdet etter administrering av en kalsiumløsning, en paradoksal økning etter injeksjon av sekretin, og etter en prøvefrokost er det ingen økning i gastrin med mer enn 50 % (tabell 1). Sekretintesten har størst diagnostisk verdi. Det er positivt hos 87 % av pasientene med ZES. Indikasjonen for en kalsiumtest er et negativt resultat av sekretintesten (13 % av pasientene med ZES). Dessverre kan en kalsiumtest i tillegg identifisere bare 4 % av pasientene med gastrinomer. Hos 9 % av pasientene med SES er altså begge provoserende tester negative.
For å velge riktig behandlingstaktikk er det grunnleggende viktig å fastslå om gastrinomet er isolert eller om det eksisterer som en del av multippel endokrin adenomatose type 1 (se diagram 1). I det siste tilfellet har de fleste pasienter en familiehistorie; hyperparathyroidisme oppstår først, og først deretter gastrinom. Imidlertid er det beskrevet pasienter hvor tegn på hyperparathyroidisme dukket opp år etter utviklingen av et fullstendig klinisk bilde av ZES. En studie av spekteret av hormoner, radiografi av sella turcica og computertomografi av hypofysen vil bidra til å etablere diagnosen.
Ikke mindre vanskelig enn laboratoriediagnosen av gastrinom er å etablere sin plassering. Dette er på grunn av den lille størrelsen på gastrinomer. En svulst mindre enn 1 mm i størrelse kan være ondartet og metastasere til regionale lymfeknuter og lever. Det er vanligvis vanskelig å oppdage en svulst som er mindre enn 1 cm. Algoritmen for å undersøke en pasient for å identifisere plasseringen av gastrinom inkluderer:
. ultralydundersøkelse av abdominale organer;
. datatomografi av bukhulen;
. angiografi av lever/bukspyttkjertel.
I tillegg endoskopisk Ultralydundersøkelse, transillumination under diagnostisk laparotomi og intraoperativ ultralyd kan påvise 80 % av svulster som måler 1 cm eller mer lokalisert i gastrinomtrekanten. Skjelettskanning gjør det mulig å oppdage benmetastaser.

Behandling av pasienter med SZE

For isolerte gastrinomer med etablert lokalisering utføres tumorreseksjon. Dette viser seg å være mulig hos 20 % av pasientene med isolerte gastrinomer. Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling er: etablert tumorlokalisering, fravær av multippel endokrin adenomatose type 1, metastaser. Men selv hos slike pasienter etter tumorreseksjon observeres remisjon innen 5 år i mindre enn 30% av tilfellene. Derfor er det for de fleste pasienter med SES nødvendig å gjennomføre symptomatisk behandling: lindring av symptomer på sykdommen og oppnåelse av arrdannelse av duodenale og jejunale sår ved bruk av antisekretorisk terapi.
Hos pasienter etter partiell gastrektomi eller vagotomi, mer alvorlig kurs PPA. Som Zollinger sier det, verste operasjonen med SZE - delvis reseksjon av magen. Etter slike operasjoner er enda mer aktiv antisekretorisk terapi nødvendig.
Kraftig kontinuerlig antisekretorisk Terapi under konstant overvåking ved bruk av endoskopi og gastriske sekresjonsstudier er hovedkomponenten i den konservative behandlingen av pasienter med ZES. Til dette formål brukes to grupper medikamenter: H-blokkere 2 -histaminreseptorer og protonpumpehemmere. Før disse verktøyene dukket opp den eneste muligheten suppresjon av gastrisk sekresjon var en total gastrectomy.
H blokkere 2 -reseptorer bør foreskrives i en dose 2 til 5 ganger høyere enn for duodenalsår. Spesielt brukes ranitidin i en dose på 1,5 - 9 g/dag. Legemidlene må tas oftere: hver 4. - 6. time. I følge anbefalingene fra National Institutes of Health (USA), er målet med terapien H 2-blokkere er rettet mot å redusere BAO til mindre enn 10 mEq/t. Dessverre, ved hjelp av H 2 -blokkere, selv ved høy dose, kan det være vanskelig å oppnå denne indikatoren (som kanskje ikke er tilstrekkelig for å få arrsår og avta øsofagitt). I tillegg er det i de fleste tilfeller nødvendig med en årlig doseøkning. Derfor for tiden H2-blokkere -reseptorer brukes kun til intravenøs administrering under kirurgiske inngrep, i postoperativ periode og hvis det er umulig å ta orale medisiner.
Protonpumpehemmere (omeprazol og lansoprazol), som blokkerer sluttstadiet av saltsyresekresjonen, har en kraftigere og langvarig antisekretorisk effekt sammenlignet med H 2 -blokkere. Med disse legemidlene kan BAO enkelt reduseres til nivåer så lave som 10 mEq/time, og nivåer på ikke mer enn 2 mEq/time kan vanligvis oppnås. Bruk av protonpumpehemmere krever ikke økning av den daglige dosen over tid, dessuten kan dosen ofte reduseres noe.
Omeprazol og lansoprazol har ca lik effektivitet. Lansoprazol har imidlertid et større antall bindingssteder i parietalcellen, noe som forklarer dens litt høyere aktivitet under eksperimentelle forhold. Kliniske studier med 24-timers pH-metri viste at omeprazol (i en dose på 20 - 160 mg/dag) og lansoprazol (i en dose på 30 - 165 mg/dag) hos pasienter med SZE har en lignende pH-profil og gjennomsnittlig pH nivå i løpet av dagen (henholdsvis 1,8 - 6,4 enheter og 2,1 - 6,4 enheter). Til tross for eksisterende publikasjoner om at den daglige dosen av protonpumpehemmere kan foreskrives i én dose, øker behandlingen effektiviteten ved å dele den i to doser.
Pasienter med SZE krever nøye utvalg og overvåking av behandlingen. Målet med terapi hos ikke-opererte pasienter med ukomplisert SES er å redusere BAO under 5 mEq/t. Pasienter med øsofagitt eller etter gastrisk kirurgi (unntatt total gastrectomy) krever mer uttalt undertrykkelse av magesyreproduksjonen (opp til BAO mindre enn 1 mEq/time). Startdosen er 60 mg/dag av omeprazol eller lansoprazol. Deretter utføres "titrering" med stoffet: den daglige dosen økes hver 1 - 2 uke med 20 - 30 mg under kontroll av magesekresjonsstudier til det nødvendige BAO-nivået er oppnådd. Studien av gastrisk sekresjon utføres omtrent 1 time før du tar neste dose av legemidlet. For å vurdere tilstrekkelig doseringsfrekvens, anbefales det å utføre 24-timers pH-målinger. Påfølgende oppfølgingsundersøkelser, inkludert endoskopi og gastrisk intubasjon, utføres etter 3 måneder. Fravær av tilbakefall av sår i denne perioden kan indikere en potensielt resektabel svulst. Dynamisk observasjon av pasienter ( klinisk utprøving, endoskopisk gastroduodenoskopi, gastrisk intubasjon) utføres 2 - 4 ganger i løpet av det første året, deretter - 2 ganger i året. Hvis BAO er null og MAO er under 5 mEq/t, er en forsiktig dosereduksjon mulig, men hvis MAO er lik eller mer enn 5 mEq/t, må dosen av medikamentet være den samme.
Manglende overholdelse av det foreskrevne terapiregimet eller regelmessig oppfølgingsundersøkelse er en indikasjon for total gastrektomi. Pasienter med ZES tolererer vanligvis denne operasjonen godt, men i fremtiden trenger de intramuskulær administrering av vitamin B12, jern og kalsium.
Selv med forsiktig klinisk observasjon Forløpet til SZE er uforutsigbart og vanskelig å kontrollere med antisekretoriske legemidler. Det er kjente tilfeller av perforering av sår og blødning etter total gastrectomy hos pasienter med syreproduksjon mindre enn 1 mEq/time. Systematisk endoskopi kan forebygge slike situasjoner.
For gastrinom med metastaser, i tillegg til antisekretorisk terapi eller total gastrektomi, kan administrering av streptozocin og 5-fluorouracil redusere størrelsen på svulsten og redusere nivået av serumgastrin.
Tilstedeværelsen av multippel endokrin adenomatose type 1 krever først og fremst fjerning av biskjoldbruskkjertlene. Hos noen pasienter etter dette Operasjonen normaliserer nivået av gastrin og magesekresjon.
Kirurgisk behandling kan derfor ikke utføres hos de fleste pasienter med ZES. Disse pasientene krever pågående behandling med protonpumpehemmere under endoskopisk kontroll og gastriske sekresjonsstudier.

Litteratur:

1. Guide to gastroenterology: in three volumes / Under general editorship of F.I. Komarov og A.L. Grebeneva. T.1 Sykdommer i spiserør og mage / F.I. Komarov, A.L. Grebenev, A.A. Sheptulin et al. - M.: Medicine, 1995. - S. 672: ill.
2. Hirschowitz B.I. Zollinger-Ellisons syndrom: patogenese, diagnose og behandling. Amer. J. Gastroent. 1997; 92(3):44-8.
3. Weber H.C., Venzon D.J., Jensen R.T., Metz DC. Studier på interrelaenmellom Zollinger - Ellison syndrom, Helicobacter pylori og protonpumpehemmerbehandling. Gastroent. 1997; 112(1):84-91.
4. Hirschowitz B.I. Patobiologi og behandling av hypergastrinemi og Zollinger-Ellisons syndrom. Yale J Biol Med 1992; 65:659-76.
5. Jensen R.T., Gardner J.D. Zollinger-Ellisons syndrom: Klinisk presentasjon, patologi, diagnose og behandling. I: Zakim D, Dannenberg AJ, red. Magesår og andre syrerelaterte lidelser. New York: Academic Research Assoc Inc. 1991:117-212.
6. Schroder W., Holscher A.H., Beckurts T., et al. Duodenale mikrogastrinomer assosiert med Zollinger - Ellison syndrom. Hepato-Gastroent. 1996; 43(12):1465-9.
7. Mignon M., Ruszniewski R., Haffar S., et al. Nåværende tilnærming til håndtering av tumoral prosess hos pasienter med gastrinom. World J Surg 1986; 10:703-10.
8. Norton J.A., Doppman J.L., Jensen R.T. Kurativ reseksjon hos pasienter med Zollinger - Ellison syndrom: Resultater av en 10 års prospektiv studie. Am Surg 1992; 215:8-18.
9. Farley D.R., van Heerden J., Grant C.S., et al. Zollinger - Ellison syndrom: En kollektiv kirurgisk opplevelse. Ann Surg 1991; 215:561-9.
10. Indre sykdommer. I 10 bøker. Bok 7: overs. fra engelsk / Red. E. Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf og andre - M.: Medisin, 1996. - S. 720: ill.
11. Jensen R.T., Maton P.N. Zollinger-Ellisons syndrom. I: Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y., eds. Magen. London: Churchill Living stone, 1991:341-74.
12. Metz D.C., Pisegav J.R., Ringham G.L., et al. Prospektiv studie av effektiviteten og sikkerheten til lansoprazol ved Zollinger-Ellisons syndrom. Dig Dis Sci 1993; 38:245-56.
13. Metz D.C., Pisegna J.R., Fishbeyn V.A., et al. For tiden brukte doser av omeprazol i behandlingen av magesyrehypersekresjon ved Zollinger - Ellison syndrom er for høye. Gastroenterology 1992; 103:1498-1508.
14. Jensen R. T., Metz D. C., Koviack P. D., et al. Prospektiv studie av langsiktig effekt og sikkerhet av lansoprazol hos pasienter med Zollinger-Ellisons syndrom. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:41-50.
15. Nagaya H., Satoh H., Maki Y. Mulig mekanisme for inhibering av syredannelse av protonpumpehemmeren AG 1749 i isolerte hundeparietalceller. J Pharmacol Exp Ther 1990; 252:1289-95.
16. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Mage-pH-nivåer etter 15 mg og 30 mg lansoprazol og 20 mg omeprazol. Gastroenterology 1994; 106:A172.
17. Ramdani A., Paul G., Ruszniewsji Ph., et al. Sammenlignende effektivitet av lansoprazol og omeprazol ved 24-timers intragastrisk pH-måling i 9 tilfeller av Zollinger - Ellison syndrom. Gastroenterology 1992; 102:A151.
18. Maton P.N., Frucht H., Vinayek R., et al. Medisinsk behandling av pasienter med Zollinger-Ellisons syndrom som hadde tidligere gastrisk kirurgi: En prospektiv studie. Gastroenterology 1988; 94:294-9.
19. Hirschowitz B.I. Klinisk forløp av ikke-kirurgisk behandlet Zollinger-Ellisons syndrom. I: Mignon M, Jensen RT, red. Endokrine svulster i bukspyttkjertelen, vol. 23. Basel, Sveits: S. Karger AG, 1995:360-71. Frontiers in Gastrointestinal Research-serien.
20. Miller L.S., Vinayek R., Frucht H., et al. Refluksøsofagitt hos pasienter med Zollinger - Ellison syndrom. Gastroenterology 1990; 98:341-6.
21. Berkow R. sjefred., Fletcher A.J.: The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck forskningslaboratorier. 16. utg. Rahway, NJ, 1992.

Zollinger-Ellisons syndrom (ZES) er en ganske sjelden sykdom der en eller flere svulster (gastrinomer) oppstår i tolvfingertarmen eller bukspyttkjertelen. Som et resultat av utviklingen av bukspyttkjertelgastrinom øker surheten i magesaften. Dette bestemmer utdanning og utvikling magesår, diaré osv.

1 Årsaker til syndromet

Eksperter vet fortsatt ikke nøyaktig hva som forårsaker Zollinger-Ellisons syndrom. Imidlertid er sekvensen av progresjon av denne sykdommen tydelig for dem. Når Zollinger-Ellisons sykdom vises i området av tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen og lymfeknuter nær leveren, oppstår en svulst.

Bukspyttkjertelen ligger under og bak magen. Det tjener til å gi enzymer til fordøyelsesorganene og produserer hormoner som påvirker vedlikeholdet av en normal mengde glukose i blodet.

Cellene i neoplasma, som dukket opp som et resultat av PZE, produserer en overflødig mengde gastrin, som et resultat av at det produseres for mye saltsyre i magen. For store mengder saltsyre fører igjen til dannelse av magesår og andre negative effekter.

I tillegg til at svulsten ikke bare påvirker syntesen av saltsyre, kan den også bli ondartet. Til tross for at veksten av disse formasjonene skjer ganske sakte, kan kreft påvirke nærliggende organer og systemer, spesielt lymfeknutene, som ligger ved siden av leveren.

2 Diagnose av sykdommen

Diagnosen av en gastroenterolog er basert på følgende undersøkelser:

Legen bør vurdere pasientens sykehistorie for å finne ut om noen som har blitt diagnostisert tidligere, inkludert hos familiemedlemmer.
Undersøkelse av blodprøver for å bestemme mengden gastrin i den. Høy level gastrin kan indikere en mulig svulst i bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen eller annen patologi. Så, i tilfelle bruk antacida eller lav syreproduksjon i magen, kan gastrininnholdet være for høyt. For å ta en test for å bestemme det nøyaktige nivået av gastrin i blodet, må du først slutte å bruke antacida, og det er ingenting. Siden mengden gastrininnhold kan endres med jevne mellomrom, tas tester flere ganger etter en viss tid.
Din helsepersonell kan utføre en test som involverer sekretinstimulering. Denne testen tar målinger før og etter administrering av sekretin. Hvis gastrininnholdet etter administrering av sistnevnte blir enda høyere, er dette et tydelig tegn på tilstedeværelsen av Zollinger-Ellison sykdom hos pasienten.
Gastroduodenoskopi. Under denne testen ser legen etter sår ved hjelp av et endoskop utstyrt med et kamera og en lyskilde satt inn i tolvfingertarmen og magen. Denne prosedyren oppdager gastrinproduserende svulster ved å ta vevsprøver fra tolvfingertarmen. For å få mest mulig ut av testen bør du ikke spise etter midnatt på prøvedagen.
Bildestudier. Under denne studien kan en spesialist bruke somatostatinreseptorscintigrafi. Denne metoden gjør det mulig å oppdage svulster takket være radioaktivt merkede atomer. Nyttige avbildningstester inkluderer MR, CT og ultralyd.
Endoskopisk ultralyd. I denne studien bruker en spesialist et endoskop utstyrt med en ultralydsensor for å undersøke bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen og magesekken. Inspeksjon lar deg få et godt blikk på nært hold mulige neoplasmer og ta en vevsprøve for mer detaljert analyse.

3 behandlingsalternativer

Behandling av Zollinger-Ellisons syndrom kan utføres på 2 måter - kirurgisk og terapeutisk.

Den terapeutiske metoden brukes når svulsten ikke er ondartet. I dette tilfellet blir pasienten foreskrevet medisiner som reduserer surheten i magesaften betydelig. Disse samme legemidlene vil også ha en gunstig effekt på ulcerøse formasjoner. De mest foreskrevne legemidlene er Esomeprazol, Omeprazol, Lansoprazol og deres andre analoger.

I tilfelle av en kritisk tilstand hos pasienten, når sykdommen allerede er avansert og sår har begynt å utvikle seg på organveggene, er det ikke lenger mulig å klare seg uten kirurgisk inngrep.

For å fjerne svulster som oppstår som følge av Zollinger-Ellisons syndrom, kreves det en høyt kvalifisert operasjonskirurg. Dette er fordi gastrinomer er vanskelige å se og har en tendens til å være små i størrelse. Når det er 1 svulst, kan fjerningen gjøres ganske enkelt, men med et stort antall gastrinomer eller med leverskade Kirurgisk inngrep noen ganger kan det ikke gjøres. Hvis det er flere svulster, kan spesialister foreslå å fjerne bare den største av dem.

prøv å fjerne svulsten ved å bruke radiobølgeablasjon (bruk høye temperaturer) eller embolisering (mangel på blodtilførsel til en ondartet neoplasma);
fjerning av den største delen av leveren;
for å lindre symptomer, injisere medisiner direkte inn i selve svulsten;
levertransplantasjon;
bruk av kjemoterapi.

4 Forebyggende tiltak

Siden samtidige sykdommer i forekomsten av Zollinger-Ellison sykdom er patologier i fordøyelsesorganene, bør man hovedsakelig følge følgende anbefalinger når man vurderer forebyggende tiltak:

gjennomgå regelmessig undersøkelse av en spesialist;
strengt observere og utføre alle handlinger relatert til terapi som ble foreskrevet av den behandlende legen;
unngå stress;
redusere fysisk aktivitet;
konsultere og følge alle anbefalinger fra en ernæringsfysiolog.

Det antas at Zollinger-Ellison sykdom er en ganske farlig og alvorlig patologi. Og hvis du ikke tar hensyn til symptomene på sykdommen og nekter behovet for å utføre kirurgi, kan det i dette tilfellet forekomme trofiske sår i tolvfingertarmen, magen, bukspyttkjertelen og til og med hepatitt, utmattelse, etc.. Men rettidige tiltak kan ikke bare forhindre utviklingen av syndromet, men også unngå spredning av metastaser hvis neoplasmen er ondartet.

Tidlig diagnose av sykdommen og tilstedeværelsen av bare 1 svulst øker sannsynligheten for en gunstig prognose. Ved sen diagnose av sykdommen og dens behandling, i 60% av tilfellene, utvikler pasienter kreft i bukspyttkjertelen.