1. Når du undersøker barn, er det nødvendig å studere anamnesedataene, relevant for utvikling muskel- og skjelettsystemet hos barn, statikk og motoriske ferdigheter (tilstanden til morens helse under graviditeten, arten av hans ernæring, tilstanden til barnets helse, hans fôring og oppdragelsesregime); samt karakteristiske plager (smerter i bein, muskler og ledd, endringer i konfigurasjon, begrenset leddmobilitet, etc.).
2. Når du undersøker, vær oppmerksom på følgende punkter : endring i hodets størrelse og form (mikro- og makrocefali, tårnformet, salformet, salformet hodeskalle, skafokefali, oksykefali, utflatning av bakhodet); utvikling av øvre og underkjeve, trekk ved bittet, deres karakter (melk, permanent); form bryst(konisk, sylindrisk, flat) og dens forandringer (Harrisons spor, kjølformet, traktformet, tønneformet bryst, hjertepukkel, utflating av den ene halvdelen eller ensidig fremspring av brystet); form av ryggraden (tilstedeværelse av patologisk kyfose, lordose, skoliotiske forvrengninger) og barnets bekken (flat rachitic bekken); konfigurasjon av lemmer (akromegali, brachydactyly, adactyly, aphalanxia, etc.), formen på leddene (hevelse, deformasjon), mobilitet i dem og tilstanden til huden og tilstøtende vev (tilstedeværelse av utslett, knuter, etc.) ; muskeltrofisme (svak, middels og god grad deres utvikling; atrofi, hypotrofi, hypertrofi), tilstand av muskeltonus (hypotonisitet, hypertonisitet).
3. muskel-skjelettsystemet hos barn, bestemme tettheten av hodeskallebenene, tilstanden til suturene og fontanellene (kraniotabes, bøylighet av kantene på fontanellen, størrelsen på fontanellene); tilstedeværelse av brudd og deformasjoner; tegn på osteoidvevshyperplasi (rakitiske "rosenkransperler", "armbånd", "perlestrenger"); ovenfor ; muskelstyrke og tone, tilstedeværelsen av komprimeringer i dem.
4. Bestemmelse av trofisme og muskelstyrke. Muskeltrofisme, som karakteriserer nivået av metabolske prosesser, vurderes av graden og symmetrien av utviklingen av individuelle muskelgrupper. Vurderingen utføres i hvile og under muskelspenninger. Det er tre grader av muskelutvikling: svak, middels og god. Med en svak utviklingsgrad er musklene i stammen og lemmene i hvile utilstrekkelige; når de er spente, endres volumet ganske lite, den nedre delen av magen henger, de nedre hjørnene av skulderbladene henger bak brystet. På middels grad utvikling, massen av musklene i stammen i hvile er moderat uttrykt, og massen av lemmene er godt uttrykt; når musklene er anspente, endres form og volum. Med et godt utviklingsstadium er de myke musklene i stammen og lemmene godt utviklet, og med spenninger er det en tydelig økning i muskelavlastning.
Muskelstyrke hos barn vurderes ved hjelp av en spesiell skala ved hjelp av et fempunktssystem: 0 poeng - ingen bevegelse; 1 - aktive bevegelser fraværende, men muskelspenning bestemmes av palpasjon; 2 - passive bevegelser er mulig når du overvinner mindre motstand, 4 - passive bevegelser er mulig når du overvinner moderat motstand, 5 - muskelstyrke er innenfor normale grenser.
5. Ytterligere metoder forskning:
a) bestemmelse av kalsium-, fosforinnhold, alkalisk fosfatase i blodserum;
b) Røntgenundersøkelse bein
c) elektromyografi
d) kronaksimetri
e) dynamometri hos eldre barn;
f) muskelbiopsi;
g) densitometri.
Tegn på osteoidvevshyperplasi
Tegn på hyperplasi av osteoidvev inkluderer "rosenkransperler", "armbånd", "perlestrenger", forstørrelse av frontale, parietale, occipitale fremspring, "kyllingbryst", firkantet hode.
Tegn på osteomalacia
Tegn på osteomalacia av osteoidvev inkluderer craniotabes (mykning av tinning- og nakkeknokkelen), utflating av bakhodet, Harrisons spor, X-formede og O-formede skinneben.
Normale nivåer av kalsium og fosfor i blodserum (V.A. Doskin, 1997)
Totalt kalsium - 2,5-2,87 mmol / l.
Ionisert kalsium - 1,25-1,37 mmol / l.
Uorganisk fosfor - 0,65-1,62 mmol / l.
Symptomer på leddgikt
Symptomer på leddgikt inkluderer hevelse, ømhet, hevelse av hud og vev ved siden av leddene, begrensning av leddmobilitet og utvalg av aktive bevegelser.
Typer muskeltonusforstyrrelser
Hypotensjon- nedsatt muskeltonus (med rakitt, underernæring, chorea, Downs sykdom, hypotyreose, spinal muskelatrofi, perifer form for lammelse).
Hypertensjon - økt muskeltonus (in sunt barn de første 3-4 månedene av livet, med sentral lammelse, meningitt, stivkrampe).
Typer muskeltrofismeforstyrrelser
Atrofi — ekstrem grad svak utvikling og underutvikling (enkel form) eller degenerasjon (degenerativ form) av muskler.
Den enkle formen oppstår når cerebral parese, muskelsykdommer (progressive muskeldystrofi, medfødt myodystrofi) og ledd (juvenile leddgikt, tuberkuløs koksitt). Den degenerative formen oppstår med perifer lammelse, poliomyelitt, etc.
Hypertrofi er fortykkelse og økning i muskelmasse. Oftere oppdaget hos barn involvert i sport, fysisk arbeid. Med pseudohypertrofi simulerer fettavsetning bildet god utvikling muskler.
NERVØSE TROFIKER I PATOLOGI
Trofisk(Gresk trofe - mat, ernæring) - et sett med prosesser for ernæring av celler og ikke-cellulære elementer i forskjellige vev, som sikrer vekst, modning, bevaring av strukturen og funksjonen til organer og vev og hele organismen som helhet. Ernæring, eller trofisme, er en uunnværlig egenskap hos dyr, planter og mikroorganismer uten hvilken deres eksistens er utenkelig.
Trofisme manifesteres i levering av næringsstoffer til celler og vevselementer, utnyttelse av disse stoffene, den optimale balansen mellom prosessene for assimilering og dissimilering av molekyler som utgjør det indre miljøet i cellen.
Avhengig av den trofiske tilførselen til kroppen, kan organer, vev og celler oppleve forskjellige trofiske tilstander, som visse navn brukes på i samsvar med allment akseptert terminologi. Følgende tilstander skilles.
Eutrofi – optimal ernæring, dvs. et slikt forhold mellom nivået på resirkulering næringsstoffer flyter til cellene, og hastigheten på fjerning av forfallsprodukter, så vel som mellom prosessene for assimilering og dissimilering av stoffer, der ingen avvik fra den normale morfologiske strukturen, fysisk-kjemiske egenskaper og funksjon av celler og normal evne til å vokse, utvikle og differensiere blir observert. Hypertrofi- økt ernæring, uttrykt i en økning i cellemasse (ekte hypertrofi) eller deres antall (hyperplasi), vanligvis med en økning i deres funksjon (for eksempel fysiologisk hypertrofi av skjelettmuskulatur under trening, kompenserende hypertrofi av en del paret orgel etter å ha fjernet den andre delen). Hypotrofi – redusert ernæring, uttrykt i en reduksjon i cellemasse (ekte hypotrofi) eller deres antall (hypoplasi), vanligvis med en reduksjon i deres funksjon (for eksempel fysiologisk sløsing av skjelettmuskulatur under inaktivitet). Atrofi– mangel på ernæring – gradvis reduksjon i cellemasse og deres forsvinning. Dystrofi– kvalitativt endret, usunn ernæring som fører til patologiske endringer i morfologisk struktur, fysisk-kjemiske egenskaper og funksjon av celler, vev og organer, deres vekst, utvikling og differensiering.
Det er dystrofier, med andre ord, trofiske lidelser, lokale, systemiske og generelle, medfødte og ervervet som et resultat av skadelige effekter på kroppen av eksterne og interne miljøfaktorer.
Sykdommer hos mennesker og dyr, ledsaget av trofiske forstyrrelser i deres organer og vev, spesielt endringer i volum, konsistens, overdreven eller utilstrekkelig vekst, ødem, erosjoner, sårdannelser, nekrose, etc., har vært kjent i lang tid og forsøk har lenge blitt gjort for å belyse mekanismene for opprinnelsen til trofiske endringer, spesielt dystrofiske i naturen. Det ble også notert en sammenheng mellom trofiske endringer i individuelle organer og deler av kroppen. Hippokrates påpekte også en slik sammenheng, og la merke til at «organene sympatiserer med hverandre når det gjelder ernæringen deres». I lang tid, i henhold til den rådende humoralistiske retningen i medisin, ble det antatt at trofiske vevsforstyrrelser er et resultat av feil forskyvning av kroppens naturlige juice. Og bare siden 1800-tallet. Dannelsen av grunnlaget for moderne ideer begynte at den første patogenetiske mekanismen til mange lidelser som utgjør en bred klasse av cellulære, organ- og systemiske patologier ikke er direkte skade på strukturer - utøvende funksjon (celle, organ, etc.), men endringer i apparatet for deres nerveregulering.
Således, i 1824, ble F. Magendie, under eksperimentelle forhold, etter intrakraniell transeksjon av den første grenen av trigeminusnerven i en kanin, observert en rekke trofiske lidelser i øyet (den såkalte neuroparalytiske ulcerøs keratitt), i nese- og munnhuler. Basert på resultatene av eksperimentet hans kom Magendie til den konklusjon at i tillegg til sensoriske, motoriske og sekretoriske nerver, er det nerver som regulerer vevsnæring og metabolisme i dem. Etter hans mening går trofiske nerver til de tilsvarende organer og vev sammen med trigeminusnerven. Transeksjon av nerven innebærer avbrudd av trofiske fibre og opphør av strømmen av trofiske stimuli fra sentralnervesystemet, nødvendig for normal funksjon av hornhinnen. Konklusjonen om eksistensen av trofiske nerver førte til ideen om nervøs trofisme, og resultatene av transeksjon av disse nervene førte til ideen om nevrogene (denerverings) dystrofier.
Magendies synspunkt på mekanismen for utvikling av nevroparalytisk keratitt fikk imidlertid ikke støtte og spredning, siden ingen på det tidspunktet var i stand til å finne spesielle nerver som utfører den trofiske funksjonen. Dette sådde tvil om påstanden om eksistensen av selve den nevrotrofiske funksjonen og førte til identifisering av andre mekanismer for opprinnelse til lidelser som oppsto ved skade trigeminusnerven. I denne forbindelse ble det uttrykt forskjellige meninger, men de hadde ingenting å gjøre med ideen om trofisk funksjon nervesystemet.
I en forklaring ble mekanismen for utvikling av nervekeratitt redusert til et brudd på øyets følsomhet som et resultat av transeksjon av de afferente fibrene i trigeminusnerven. Denne teorien var fengslende i sin enkelhet og tilsynelatende åpenhet av elementene i opprinnelsesmekanismen for keratitt og andre lidelser som finnes i vev som ligger i området for forgrening av trigeminusnerven. Siden fullstendig anestesi oppstår når nerven kuttes, går en slik beskyttelsesanordning som blinking tapt. Dette fører til uttørking av hornhinnen, mekanisk skade, infeksjon og forekomst av keratitt. Slik oppsto den traumatiske teorien om utvikling av keratitt, og erstattet den nevrotrofiske, som på grunn av mangel på bevis trakk seg tilbake i bakgrunnen og i lang tid ble glemt.
I 1860 viste S. Samuel, som irriterte gasserganglion av trigeminusnerven med en elektrisk strøm, at utviklingen av keratitt kan observeres både med redusert og overfølsomhet hornhinnen i øyet. Han la frem teorien om eksistensen av spesielle trofiske nerver: «den trofiske påvirkningen av nerver er at de stimulerer næringsaktiviteten til celler og vev. Grunnlaget for ernæring ligger i cellene selv, dets mål ligger i de trofiske nervene."
Altså, allerede på den tiden trodde man med rette det nervøse påvirkninger gi beskyttende-adaptiv og kompenserende restrukturering av relativt uavhengig forekommende metabolisme, fornyelse av strukturene og funksjonene til celler i organer og vev, noe som er spesielt viktig i den adaptive restruktureringen av metabolismen i hele organismen.
Deretter ble oppfatningen om eksistensen av den trofiske funksjonen til nerver bekreftet i verkene til I.P. Pavlov (1883, 1888) og V. Gaskell (1883). Når de studerte sentrifugalinnervasjonen av hjertet hos hunder (I.P. Pavlov) og studerte effekten av irritasjon av hjertenerverne i hjertet hos amfibier (V. Gaskell), kom forskerne til den konklusjon at nervene som studeres påvirker myokardiet ved å endre seg dens metabolisme. Sympatiske nerver ble kalt katabole av Gaskell, siden de etter hans mening øker forbruket av næringsstoffer, og nerver av vagal opprinnelse var anabole, dvs. å styrke assimileringsprosessene.
Mens han studerte de fysiologiske mekanismene til mage-tarmkanalen hos spesielt opererte dyr, møtte I.P. Pavlov gjentatte ganger utviklingen av forskjellige trofiske lidelser hos dem. Disse lidelsene ble observert under operasjoner som førte til betydelig forskyvning og spenning av organer, og ble manifestert av erosjoner og sårdannelser i huden og munnslimhinnen, tap av resultatene av patologiske trofiske reflekseffekter på organer og vev. Basert på disse dataene kom han med påstanden om at sammen med sentrifugale nervefibre som forårsaker den funksjonelle aktiviteten til organer, og vasomotoriske nerver som sikrer tilførsel av næringsstoffer til vev, er det også nervefibre som spesifikt regulerer forløpet av metabolsk prosesser. I dette tilfellet mente han sympatiske og parasympatiske fibre som virker på stoffskiftet i gjensidig motsatte retninger. Det er også viktig at han betraktet den trofiske funksjonen til nervesystemet normalt som et middel for å opprettholde og regulere strukturen til vev og organer, og brudd på denne funksjonen som årsaken til destruktive endringer i vevsformasjoner. I.P. Pavlov var den første som uttrykte ideen om at trofisk funksjon skal forstås som påvirkning av nervesystemet på metabolske prosesser i vev som bestemmer nivået av organfunksjon. I denne forbindelse trenger ikke trofiske lidelser nødvendigvis å manifestere seg i form av grove morfologiske endringer (skallethet, erosjon, sår, nekrose, etc.). Tidligere kan deres stadier oppdages av fysisk-kjemiske og funksjonelle lidelser.
Den store fortjenesten til I.P. Pavlov er at han utvidet læren om refleksaktiviteten til nervesystemet til nevrotrofiske prosesser, og fremmet og utviklet problemet med trofiske reflekser. Etter hans mening sikrer refleksaktiviteten til nervesystemet kroppens integritet og særegenhetene ved dens interaksjon med miljøet i forbindelse ikke bare med optimal integrering av ulike funksjoner, men også med de tilsvarende endringene i metabolismen i forskjellige organer.
Ideen om den trofiske funksjonen til nervesystemet og nervøse dystrofier ble videreutviklet i verkene til L.A. Orbeli og A.D. Speransky.
Meningen om nervøs trofisme som en grunnleggende mekanisme for fin adaptiv regulering av gjeldende metabolisme i celler "uavhengig" av nervesystemet er hjørnesteinen i undervisningen til L.A. Orbeli om den adaptive-trofiske funksjonen til det sympatiske nervesystemet (1983). L.A. Orbeli og hans kolleger, basert på de oppnådde faktorene (Orbeli-Ginetzinsky, Orbeli-Kunstman-fenomenet), argumenterte for tilstedeværelsen av en trofisk påvirkning av de tilsvarende nervefibrene på forskjellige strukturer. I følge L.A. Orbeli gir sympatiske påvirkninger adaptive endringer i metabolisme i organer og vev i samsvar med deres funksjonelle aktivitet. Samtidig bestemmer nevrotrofiske påvirkninger de funksjonelle egenskapene og den ultrastrukturelle støtten ikke bare til celler og utøvende organer, men også til sensoriske nevroner og nevroner i de høyere delene av hjernen. Dette betyr at disse påvirkningene bestemmer egenskapene til oppfatningen av signaler fra det indre og ytre miljøet, samt deres prosessering av hjernen. I følge L.A. Orbeli, under patologiske forhold, for eksempel ved alvorlig hypoksi, kan funksjonelle påvirkninger som stimulerer organets aktivitet og forårsaker en økning i energiforbruket forsvinne, men det gjenstår eldre nevrotrofiske påvirkninger, noe som bidrar til å bevare metabolisme i vev på et relativt stabilt, om enn redusert nivå, samt cellestruktur. Under patologiske forhold er det således mulig å begrense nervøse påvirkninger til sfæren av metabolske prosesser i vev eller, som L.A. Orbeli skrev, "overgangen av regulering til metabolismefeltet."
Påfølgende studier av K.M. Bykov (1954) og A.D. Speransky (1955) utdypet og utvidet forståelsen av trofiske lidelser og deres forbindelse med nervesystemet.
Dermed innhentet K.M. Bykov (1954) data som indikerte den funksjonelle forbindelsen mellom hjernebarken og indre organer, noe som sikret konstansen Internt miljø og det normale forløpet av trofiske prosesser i kroppen. I disse studiene etablerte han eksistensen av to typer påvirkning av nevroner i hjernebarken på Indre organer– starte og rette. Bykov K.M. det ble vist at utløsende påvirkninger sikrer overgangen til et organ fra en tilstand av relativ hvile til aktivitet, og korrigerende påvirkninger endrer organets nåværende arbeid i samsvar med kroppens behov under skiftende forhold. Både utløsende og korrigerende påvirkninger aktiveres på grunnlag av interoceptive betingede refleksforbindelser i hjernen, som sikrer normal metabolisme i vev. Forstyrrelser i den kortikale kontrollen av viscerale funksjoner av forskjellig opprinnelse kan føre til nevrodystrofiske prosesser i vev, for eksempel utseendet av sår i mage-tarmkanalen.
A.D. Speransky (1955) fant at forstyrrelser av nevrotrofiske prosesser i kroppen kan oppstå under påvirkning av stimuli av forskjellig natur og skade på hvilken som helst del av det perifere eller sentralnervesystemet. Dystrofiske prosesser i forskjellige organer vises når perifere nerver, nerveganglier og selve hjernen er irritert. Lokaliseringen av den primære skaden på nervesystemet introduserte bare forskjeller i bildet av nevrogene dystrofier, men mekanismene for deres utvikling viste seg å være de samme. Derfor kalte A.D. Speransky prosessen som utvikler seg etter skade på hvilken som helst del av nervesystemet en standard nevrodystrofisk prosess. Disse fakta tjente som grunnlag for dannelsen av en viktig posisjon for patologi om eksistensen av en stereotyp form nevrogene lidelser trofisme - nevrodystrofi.
Denne sammenhengen mellom tilstanden til nervesystemet og vevstrofisme, sammen med eksperimentelle data, ble overbevisende demonstrert av resultatene fra mange kliniske observasjoner. At hundre endringer i strukturen og metabolismen i vev, organer og i hele menneskekroppen kan oppstå som følge av funksjonssvikt i nervesystemet var ikke en oppdagelse for leger. Klinikere har beskrevet nevrogene atrofier under denervering av organer, spesielt tverrstripete muskler, og nevrogene trofiske sår som opptrer med ulike typer skader på nervesystemet. Det er etablert en forbindelse med nervesystemet av trofiske hudlidelser i form av endret keratinisering, hårvekst, epidermal regenerering, depigmentering, nevroser, samt forstyrrelser i fettavsetning - lokal asymmetrisk lipomatose. I.V. Davydovsky (1969) anså nevrotrofiske lidelser som er ansvarlige for forekomsten av dystrofi, nekrose og betennelse i vitaminmangel, spedalskhet, fotsår, Raynauds sykdom, liggesår, frostskader og mange andre patologiske prosesser og sykdommer. Trofiske lidelser av nervøs opprinnelse har også blitt identifisert ved sykdommer som sklerodermi, syringomyelia, tabes dorsalis, halv ansiktsatrofi osv. Trofiske lidelser har blitt funnet ikke bare i tilfeller av brudd på integriteten til nerver, plexus eller hjerneskade, men også ved såkalte funksjonelle forstyrrelser av nerveaktivitet, for eksempel nevroser.
Det er fastslått at nevroser ofte er ledsaget av trofiske lidelser på huden og indre organer i form av betennelse, eksem og vevsirritasjoner. Imidlertid ble forklaringer på disse fenomenene funnet, som regel, i svekkelse av organfunksjonen (atrofi fra inaktivitet), en reduksjon i vevsmotstand mot virkningen av skadelige faktorer, samt faktorer som forårsaker dystrofi og betennelse, og forstyrrelse av organer. og mikrosirkulasjonssirkulasjon.
Samtidig var det åpenbart at en slik forklaring ikke var nok til å forstå patogenesen av trofiske lidelser, siden det ikke var mulig å redusere hele variasjonen av nevrogene lidelser i vev til endringer i bare vasomotoriske reaksjoner eller til forekomsten av atrofi fra inaktivitet.
Foreløpig er det ingen bevis for eksistensen av en spesiell trofisk innervasjon, dvs. slike spesialiserte nevroner som kun regulerer vevsmetabolisme og celleutvikling, uten å endre deres aktivitet under normale forhold. Sammen med dette er det fastslått at både under normale forhold og i patologi er det en konjugering av funksjonelle og metabolske regulatoriske påvirkninger, som tilsvarende gjenspeiles i de ultrastrukturelle endringene av celler. Endringer i funksjon og metabolsk støtte som er tilstrekkelig til den nye tilstanden, er ledsaget av en restrukturering av biogenesen av intracellulære strukturer, der det genetiske apparatet til cellen vanligvis deltar. Samtidig er forbindelsen mellom nevronet og den eksekutive cellen, som er impulsiv i naturen og forårsaket av frigjøring og virkning av nevrotransmitteren, ikke den eneste. Det ble avslørt at sammen med nerveregulering basert på ekstremt raskt oppstående og opphørende prosesser, nemlig nerveimpulser og synaptiske reaksjoner, er det en annen form for nerveregulering, tvert imot, basert på sakte forekommende prosesser knyttet til bevegelsen av syntetiserte stoffer i nevroner ved nevroplasmatisk strøm og flyten av dataforbindelser inn i den innerverte cellen, noe som sikrer dens modning, differensiering, vedlikehold av struktur og metabolisme som er karakteristisk for en moden celle. Denne ikke-pulsaktiviteten til et nevron sikrer overføring av langsiktig informasjon fra målceller og bestemmer deres funksjonelle egenskaper ved å restrukturere deres metabolisme og ultrastruktur.
Moderne ideer om nevrotrofisk funksjon.
Nervetrofisme refererer til de trofiske påvirkningene til et nevron, som sikrer normal funksjon av strukturene den innerverer - andre nevroner og vev. Nevrotrofisk påvirkning er et spesielt tilfelle av trofiske interaksjoner mellom celler og vev, celler i en populasjon (nevron - nevron) og forskjellige populasjoner (nevron - utøvende celle).
Betydningen av samspillet mellom celler i en populasjon er å opprettholde deres optimale mengde for kroppen innenfor et bestemt område, koordinere funksjon og fordele belastningen i samsvar med prinsippet om funksjonell og strukturell heterogenitet, bevare funksjonsevnen til organet og deres optimal strukturell støtte. Betydningen av samspillet mellom celler fra forskjellige populasjoner er å sikre deres ernæring og modning, samsvar med hverandre når det gjelder differensieringsnivå, funksjonelle og strukturelle evner, gjensidig regulering, som bestemmer organets integritet basert på samspillet mellom forskjellige vev. , etc.
Intercellulær interaksjon av nevrotrofisk karakter utføres ved bruk av nevroplasmatisk strøm, dvs. bevegelse av nevroplasma fra kjernen til periferien av nevronet og i motsatt retning. Nevroplasmatisk flyt er et universelt fenomen, karakteristisk for dyr av alle arter med et nervesystem: det forekommer i både sentrale og perifere nevroner.
Det er generelt akseptert at kroppens enhet og integritet først og fremst bestemmes av nervesystemets aktivitet, dets impuls (signal) og refleksaktivitet, som gir funksjonelle forbindelser mellom celler, organer og anatomiske og fysiologiske systemer.
For tiden er det dominerende synspunktet i litteraturen at hvert nevron og cellene den innerverer, samt satellittceller (glia, Schwann-celler, bindevevsceller) utgjør et regionalt trofisk mikrosystem. Innerverte strukturer, på sin side, utøver trofiske påvirkninger på nevronet som innerverer dem. Dette systemet fungerer som en enkelt enhet, og denne enheten er sikret ved intercellulær interaksjon ved hjelp av trofiske faktorer kalt "trofogener" eller "trofiner". Skade på denne trofiske kretsen i form av forstyrrelse eller blokkering av den aksoplasmatiske strømmen som flyter i begge retninger, transport av trofiske faktorer, fører til fremveksten av en dystrofisk prosess, ikke bare i den innerverte strukturen (muskel, hud, andre nevroner), men også i det innerverende nevronet.
Trofogener - stoffer av et protein og, muligens, nukleisk eller annen natur, frigjøres fra aksonendene og kommer inn i den synaptiske kløften, hvorfra de beveger seg inn i den innerverte cellen. Spesielt trofiske faktorer inkluderer stoffer av proteinnatur som fremmer vekst og differensiering av nevroner, for eksempel nervevekstfaktor (Levi-Montalcini), fibroblastvekstfaktor og andre proteiner med forskjellig sammensetning og egenskaper.
Disse forbindelsene finnes i store mengder i det utviklende nervesystemet i embryonal periode, så vel som under regenerering av nerver etter deres skade. Når de legges til en kultur av nevroner, forhindrer de døden til noen celler (et fenomen som ligner på den såkalte "programmerte" døden av nevroner). Veksten av et regenererende akson skjer med obligatorisk deltakelse av trofiske faktorer, hvis syntese øker under skade nervevev. Biosyntesen av trofogener reguleres av midler som frigjøres når nevronale membraner er skadet eller når de stimuleres naturlig, samt når nevronal aktivitet hemmes. Plasmamembranen til nevroner inneholder gangliosider (sialoglykolipider), for eksempel GM-I, som øker veksten og regenereringen av nerver, øker motstanden til nevroner mot skade og forårsaker hypertrofi av overlevende nerveceller. Det antas at gangliosider aktiverer dannelsen av trophogener og sekundære budbringere. Regulatorer av denne prosessen inkluderer også klassiske nevrotransmittere som endrer nivået av sekundære intracellulære budbringere; cAMP og følgelig cAMP-avhengige proteinkinaser kan påvirke det kjernefysiske apparatet og endre aktiviteten til gener som bestemmer dannelsen av trofiske faktorer.
Det er kjent at en økning i nivået av cAMP i det intra- eller ekstracellulære miljøet hemmer den mitotiske aktiviteten til celler, og en reduksjon i nivået fremmer celledeling. cAMP har motsatt effekt på celleproliferasjon. Sammen med dette stimulerer cAMP og aktivatorer av adenylatcyklase, som bestemmer syntesen av cAMP, celledifferensiering. Det er sannsynlig at trofogener av forskjellige klasser som sikrer spredning og modning av målceller utøver sin innflytelse i stor grad gjennom forskjellige sykliske nukleotider. En lignende funksjon kan utføres av aktive peptider (enkefaliner, β-endorfin, substans P, etc.), som spiller rollen som modulatorer av nevrotransmisjon. De har også veldig viktig som induktorer av trofogener eller til og med direkte utføre funksjonen til trofogener. Data om den viktige rollen til nevrotransmittere og aktive peptider i implementeringen av nevrotrofisk funksjon indikerer en nær sammenheng mellom funksjonell og trofisk påvirkning.
Det er fastslått at den trofiske påvirkningen av et nevron på en målcelle realiseres gjennom dets genetiske apparat (se diagram 1). Mye bevis er oppnådd for at nevrotrofiske påvirkninger bestemmer graden av vevsdifferensiering og denervering fører til tap av differensiering. I sin metabolisme, struktur og funksjonelle egenskaper er denervert vev nært embryonalt vev. Når de kommer inn i målcellen gjennom endocytose, er trofogener direkte involvert i strukturelle og metabolske prosesser eller påvirker det genetiske apparatet, og forårsaker enten uttrykk eller undertrykkelse av visse gener. Ved direkte inkludering dannes det relativt kortsiktige endringer i metabolismen og ultrastrukturen til cellen, og ved indirekte inkludering, gjennom det genetiske apparatet, langsiktige og varige endringer i målcellens egenskaper. Spesielt under embryonal utvikling og under regenerering av kuttede aksoner frigjør nervefibre som vokser inn i vevet trofogener, som sikrer modning og høy differensiering av regulerte celler. Tvert imot utskiller disse cellene selv sine trophogener, som orienterer og stimulerer veksten av nervefibre, samt sikrer etableringen av deres synaptiske forbindelser.
Trofogener bestemmer de funksjonelle egenskapene til innerverte celler, funksjoner ved metabolisme og ultrastruktur, samt graden av deres differensiering. Med postganglionisk denervering øker følsomheten til disse målcellene for nevrotransmittere dramatisk.
Det er kjent at ved fødselstidspunktet er hele overflaten av skjelettmuskelfibrene til dyr følsomme for nevrotransmitteren acetylkolin, og under postnatal utvikling utvider kolinoresepsjonssonen seg igjen og sprer seg til hele overflaten av muskelfiberen, men det smalner under reinnervasjon. Det har blitt fastslått at i prosessen med innvekst av nervefibre i muskelen, forårsaker trofogener, som passerer inn i den via en transsynaptisk rute, undertrykkelse av syntesen av kolinerge reseptorer på transkripsjonsnivå, siden deres forbedrede dannelse hemmes under derenveringsforhold. av inhibitorer av protein- og RNA-syntese.
Under derenvasjon (kutting eller eksstirpasjon av nerveelementer, immunsympatiktomi) er det mulig å desinhibere den proliferative potensen, for eksempel av hornhinneepitel og øyelinsevev, og hematopoietiske vevsceller. I sistnevnte tilfelle, med blandet (afferent-efferent) denervering av benmargsområdet, øker antallet celler med kromosomavvik. Sannsynligvis, i dette tilfellet, forekommer ikke bare en metabolsk forstyrrelse i det derenverte området, men også en forstyrrelse i elimineringen av mutante celler.
Trofiske funksjoner er ikke bare karakteristiske for terminale nevroner som regulerer aktiviteten til eksekutive organceller, men også for sentrale og afferente nevroner. Det er kjent at transeksjon av afferente nerver forårsaker dystrofiske endringer i vev, samtidig som stoffer som dannes i dette vevet kan reise langs afferente nerver til sensoriske nevroner og til og med til nevroner i sentralnervesystemet. En rekke forfattere har vist at transeksjon av både nevroner og dendritter av sensoriske nevroner i trigeminus (Gasserian) ganglion fører til de samme dystrofiske endringene i hornhinnen i øyet til hvite rotter.
N.I. Grishchenkov og andre forfattere identifiserte og beskrev et generelt nevrodystrofisk syndrom som oppstår etter encefalitt, traumatisk hjerneskade, vaskulære og andre hjernelesjoner. Dette syndromet manifesteres av utbredt lipodystrofi, ansiktshemiatrofi, Leschke pigmentdystrofi, total skallethet, nedsatt beinvevstrofi, hevelse i huden og subkutant fett.
Ekstremt alvorlige endringer i metabolisme med utvikling av atrofi eller dystrofi oppdages med lesjoner av de efferente nervene av forskjellig opprinnelse, som gir trofiske påvirkninger til slimhinner, hud, muskler, bein og indre organer. Forstyrrelser i den trofiske funksjonen til efferente nevroner kan oppstå ikke bare som et resultat av deres direkte skade, men også som et resultat av forstyrrelse av aktiviteten til sentrale, inkludert interkalære eller afferente nevroner.
Samtidig kan målvev retrogradt utøve trofiske påvirkninger på effektorneuroner, og gjennom dem på interkalære, sentrale og afferente nevroner. Slik sett virker det rettferdig at hver nerve, uansett hvilken funksjon den utfører, også er en trofisk nerve.
I følge G.N. Kryzhanovsky (1989) er nervesystemet et enkelt nevrotrofisk nettverk der nabo- og atskilte nevroner utveksler ikke bare impulser, men også trofiske signaler, så vel som deres plastmateriale.
Nervetrofismeforstyrrelser.
Nervøs trofisme er effekten av nerver på vev, og forårsaker en endring i metabolismen i det i henhold til behov på et bestemt tidspunkt. Den trofiske virkningen av nerver er nært knyttet til deres andre funksjoner (sensitive, motoriske, sekretoriske) og sikrer sammen med dem den optimale funksjonen til hvert organ.
Det første beviset på at nerver har en trofisk funksjon ble skaffet tilbake i 1824 av den franske vitenskapsmannen F. Magendie. I forsøk med transeksjon av trigeminusnerven hos kaniner oppdaget han dannelsen av sår i sonen for sensitiv denervering (øye; fig. 77).
Lengre nevrogen sårmodell ble gjengitt mange ganger når andre nerver, for eksempel isjias, ble kuttet. Trofiske forstyrrelser oppstår i ethvert organ hvis innervasjonen forstyrres ved forstyrrelse av nerver (afferente, efferente, autonome) eller nervesentre. Medisinsk praksis viser også at nerveskader (traumer, betennelse) truer dannelsen av sår eller andre lidelser (ødem, erosjon, nekrose) i det tilsvarende området.
Biokjemiske, strukturelle og funksjonelle endringer i denervert vev. Eksperimentelle studier vise at sykdomsfremkallende påvirkninger på perifer nerve forårsake alltid endringer i metabolismen (karbohydrater, lipider, proteiner, nukleinsyrer etc.) i den aktuelle myndigheten. Disse endringene er ikke bare kvantitative, men også kvalitative. Den generelle trenden endringer i metabolismen er at den får en embryonal karakter, det vil si at glykolytiske prosesser begynner å dominere over oksidative. Kraften til Krebs-syklusen svekkes, produksjonen av makroerg avtar og energipotensialet avtar.
Når innervasjon er forstyrret i vev, oppstår karakteristiske morfologiske endringer. Hvis vi snakker om hornhinnen, huden eller slimhinnen, utvikler alle stadier av betennelse sekvensielt i dem. Som et resultat dannes et sår som ikke har noen tendens til å gro. Detaljerte studier har etablert endringer i organeller, spesielt en reduksjon i antall mitokondrier og lysere matrise. Åpenbart er dette assosiert med et brudd på oksidativ fosforylering og Ca2+-akkumulerende evne til mitokondrier, og på samme tid - cellens energikapasitet. I denervert vev kan mitotisk aktivitet reduseres.
Denervert vev reagerer på mange humorale faktorer annerledes enn normalt vev. Det handler om Først og fremst om nevrotransmittere i nervesystemet. V. Cannon fant ut at skjelettmuskulaturen, som i ett tilfelle er fratatt sympatiske og i et annet av kolinerge nerver, reagerer henholdsvis sterkere på adrenalin og acetylkolin enn normalt. Så den ble åpnet loven om denervering - økt følsomhet av denerverte strukturer. Spesielt skyldes dette det faktum at kolinerge reseptorer, som normalt kun er konsentrert i området med nevromuskulære synapser, etter denervering vises på hele overflaten av muskelfibermembranen. Den uvanlige karakteren av responsen til denerverte strukturer kan ligge ikke bare i styrkingen, men også i dens forvrengning, når de for eksempel i stedet for å slappe av de vaskulære musklene trekker seg sammen, noe som kan påvirke tilstanden til karene, vevssirkulasjonen betydelig. , etc.
Et viktig spørsmål er eksistensen av spesielle trofiske nerver.
På et tidspunkt uttrykte F. Magendie den oppfatning at i tillegg til sensoriske, motoriske og sekretoriske nerver, er det også spesielle trofiske nerver som regulerer vevsernæring.
Senere I.P. I et eksperiment på dyr identifiserte Pavlov en gren blant nervene som går til hjertet som, uten å påvirke blodsirkulasjonen, økte styrken til sammentrekningene. Han kalte denne nerveforsterkende og anerkjente den som rent trofisk. Fullstendig og harmonisk innervering av orgelet, ifølge I.P. Pavlov, gir tre typer nerver: funksjonelle, vasomotoriske (regulerer tilførselen av næringsstoffer) og trofiske (bestemmer den endelige utnyttelsen av disse stoffene).
L.A. delte samme oppfatning. Orbeli, som sammen med A.G. Ginetsinsky i 1924 beviste at en isolert (uten blodsirkulasjon) froskemuskel, sliten på grunn av langvarig stimulering av motornerven, begynner å trekke seg sammen igjen hvis den sympatiske nerven stimuleres. Den trofiske funksjonen til den sympatiske nerven er påvirkningen på metabolismen, forberedelse av organet for handling og dets tilpasning til fremtidig arbeid, som utføres takket være motornerven.
Samtidig har A.D. Speransky mente at alle nerver påvirker vevsmetabolismen, det er ingen ikke-trofiske nerver, "en nerve er funksjonell bare fordi den er trofisk."
Mekanismer for trofisk påvirkning av nerver. Nerveimpulser, aktiverer et organ (for eksempel en muskel), endrer de samtidig metabolismen i cellen i henhold til skjemaet: mediator-aktivering av andre budbringere-aktivering av det genetiske apparatet, enzymer. Metabolismen i cellene endres også under påvirkning av vasomotoriske nerver, som utvider eller trekker sammen blodårene og dermed endrer strømmen av næringsstoffer. I tillegg til disse to (funksjonelle (impuls) og vaskulære påvirkningene av nervesystemet på metabolismen i nervecelle Det er en tredje - ikke-impuls, eller faktisk trofisk. Det sikres ved bevegelse av aksoplasma både fra nevronet til effektorcellen (ortograd) og i motsatt retning (retrograd). Ved hjelp av ortograd axotok mottar innerverte celler trofiske stoffer produsert av nevroner, og gjennom retrograd aksotok leverer målceller (muskel, epitel) slike stoffer til nevroner. Disse stoffene kalles nevrotrofiske faktorer, eller nevrotrofiner.
For tiden, fra forskjellige nervestrukturer, satellittceller ( gliaceller, lemmocytter), så vel som individuelle nevrotrofiner ble isolert fra målvev og noen organer, deres struktur ble dechiffrert og den biologiske effekten ble studert. Dette er nervevekstfaktor og relaterte peptider som hjerneavledet nevrotrofisk faktor, nevrotrofiner-3, -4, -5, -6.
Hjerneavledet nevrotrofisk faktor dannes direkte i nevroner, transporteres til nerveendene og, frigjort derfra, støtter normal tilstand postsynaptisk nevron.
Andre nevrotrofiner binder seg til reseptorer Nerveender, går inn i nevroplasmaet og beveger seg retrogradt til nevronets kropp, hvor de aktiverer syntesen av stoffer som er nødvendige for nervecellens liv.
Denne familien av nevrotrofiner inkluderer til en viss grad epidermal vekstfaktor, transformerende vekstfaktorer (α og β), insulinlignende vekstfaktorer I og II.
Nevrotrofiske faktorer inkluderer nevroleukin, ciliære og gliale nevrotrofiske faktorer, blodplateavledet vekstfaktor og sure og basiske fibroblastvekstfaktorer. Nevrotrofiske egenskaper er identifisert i substans P, opioidpeptider og atrielt natriuretrisk peptid. I tillegg har glykolipider - gangliosider, samt noen hormoner - tyroksin, testosteron, kortikotropin, insulin, en nevrotrofisk effekt.
Den mest godt studerte faktoren er nervevekstfaktor. Den finnes i forskjellige vev hos dyr og mennesker, men de fleste stor kvantitet det ble påvist i spyttkjertlene til hannmus. Denne faktoren fremmer embryonal utvikling og overlevelse av sympatiske og noen sensoriske nevroner, så vel som kolinerge nevroner i sentralnervesystemet som er ansvarlige for hukommelsen. Hvis du skaffer deg antistoffer mot nervevekstfaktor og injiserer dem i nyfødte dyr, kan du forårsake nesten fullstendig ødeleggelse av de sympatiske nodene (immunsympatiktomi).
Hovedobjektene for virkningen av den epidermale vekstfaktoren er gliaceller (astrocytter), lemmocytter, celler i sentralnervesystemet, som igjen produserer slike nevrotrofiske faktorer som glia-, ciliære og nervevekstfaktorer, etc.
Ciliær nevrotrofisk faktor skaper betingelser for overlevelse av motoriske, sensoriske og sympatiske nevroner. Neuroleukin påvirker både motoriske og sensoriske nevroner og produseres spyttkjertler, skjelettmuskulatur og stimulerte T-lymfocytter.
Eksperimentelle studier har vist at mangel på nevrotrofiner eller deres reseptorer kan forårsake utvikling av nevrodegenerative sykdommer. For eksempel forårsaker mangel på hjerneavledet nevrotrofisk faktor hos mus død av perifere sensoriske nevroner og degenerative forandringer i nevroner i de vestibulære nervene. Hos dyr med arvelig lidelse dannelse av neurotrofin-3, død av hudmekanoreseptorer observeres.
I patogenesen Ved nevrogen dystrofi spilles den avgjørende rollen av forstyrrelsen av syntesen og aksonal transport av nevrotrofiske faktorer. Men når man analyserer prosessen, bør man bli veiledet av det faktum at den trofiske funksjonen utføres i henhold til prinsippet om en refleks, og det er nødvendig å evaluere betydningen av hver av dens ledd i utviklingen av den dystrofiske prosessen.
Den sensoriske nerven spiller åpenbart en spesiell rolle i dette, siden for det første blir overføringen av informasjon til nervesenteret fra denerveringssonen avbrutt, for det andre er den skadede sensoriske nerven en kilde til patologiske impulser, inkludert smerte, og for det tredje, Fra det kommer sentrifugale (sentrifugale) påvirkninger på vevet. Det er spesielt bevist at substans P kommer inn i vevet gjennom sensoriske nerver fra aksoplasmaet, noe som påvirker metabolismen og mikrosirkulasjonen,
Betydningen av nervesentre i utviklingen av dystrofi er bevist av eksperimentene til A.D. Speransky med selektiv skade på sentrene av hypothalamus. Resultatet av dette er utdanning trofiske sår i ulike organer i periferien.
Rollen til efferente nerver i dystrofi er at deres funksjon (motorisk, sekretorisk) stoppes eller forvrenges. Impulsaktivitet og syntese av mediatorer (adrenalin, serotonin, acetylkolin, etc.) opphører, og syntesen og aksonal transport av nevrotrofiner endres.
Med utviklingen av nevrogen dystrofi i celler, blir prosessene med transkripsjon og translasjon, syntesen av enzymer forstyrret, utbyttet av makroerg avtar, og utvekslingen blir mer forenklet. Kan endres transportfunksjoner cellemembraner. Et organ med nedsatt innervasjon kan bli en kilde til autoantigener. Prosessen kompliseres av det faktum at i tillegg til rene nevrotrofiske endringer, tilføres forstyrrelser i blod og lymfesirkulasjon (mikrosirkulasjon) med utvikling av hypoksi.
Dermed er nevrogen dystrofi en kompleks multifaktoriell prosess som begynner med det faktum at nervesystemet slutter å påvirke metabolismen i vev tilstrekkelig, og som en konsekvens av utseendet til komplekse lidelser metabolisme, struktur og funksjon (Figur 37).
- TROFÉ i Encyclopedic Dictionary:
og pl. nei, w. I kombinasjon: tr o f i c a n e r v a n ... - TROFÉ i det komplette aksentparadigmet ifølge Zaliznyak:
tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fic, tro"fike, tro"fikam, tro"fika, tro"fiki, tro"fika, tro"fika, tro"fika, tro"fike, .. . - TROFÉ i den komplette staveordboken for det russiske språket:
trofisme... - TROFÉ i rettskrivningsordboken:
trafikk,... - TROFÉ i Bolshoi Modern forklarende ordbok Russisk språk:
og. Påvirkning av nervesystemet på metabolisme og ernæring individuelle organer og vev (i medisin) ... - NERVØS TROFISK i medisinske termer:
regulering av vevstrofisme utført av nervøs... - NERVØS TROFISK
nervøs (fra den greske trofeen - mat, ernæring), nervesystemets regulerende innflytelse på den strukturelle og kjemiske organiseringen av organer og vev, deres vekst og ... - NERVØS TROFISK i New Dictionary of Foreign Words:
(gr. trophi nutrition) physiol. effekter av nervesystemet som direkte påvirker metabolismen i dyrets vev og organer... - NERVØS TROFISK i Dictionary of Foreign Expressions:
[fys. effekter av nervesystemet som direkte påvirker metabolismen i dyrets vev og organer... - BALINT TEORI i medisinske termer:
(historisk; balint) teori om patogenese magesår, ifølge hvilken magesår magen oppstår som et resultat av utviklingen av acidose, som et resultat av at trofisme blir forstyrret... - CYTOFOTOMETRI i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra cyto..., foto... og...metri), en av metodene for kvantitativ cytokjemi som lar deg bestemme kjemisk oppbygning celler i... - VARMEBEHANDLING i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
termoterapi, et sett med fysioterapeutiske metoder som bruker varme fra naturlige og kunstige kilder. Hjemme, vann- og elektriske varmeputer, omslag og... - SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
Alexey Dmitrievich, sovjetisk patolog, akademiker ved USSR Academy of Medical Sciences (1939) og USSR Academy of Medical Sciences (1944). ... - SYRINGOMYELIA i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra gresk syrinx, genitiv syringos - rør, kanal og myelos - ryggmarg), en kronisk progressiv sykdom i det menneskelige nervesystemet, ... - SEKRETION i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra latin secretio - separasjon), produksjon og sekresjon av sekret av kjertelceller. I hovedsak, i hver celle i kroppen under... - NERVØS REGULERING i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
regulering, koordinering av påvirkningen av nervesystemet (NS) på celler, vev og organer, bringer deres aktiviteter i tråd med kroppens behov og ... - CELLE i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
et elementært levende system som er i stand til uavhengig eksistens, selvreproduksjon og utvikling; grunnlaget for strukturen og livsaktiviteten til alle dyr og planter. K. finnes... - DARSONVALISERING i Great Soviet Encyclopedia, TSB.
- HISTOLOGI i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra gresk histos - vev og...logi), vitenskapen om vev fra flercellede dyr og mennesker. Anatomi er læren om plantevev...
Innholdet i artikkelen:
Muskelatrofi er en patologisk organisk prosess der det oppstår gradvis død av nervefibre. Først blir de tynnere og mindre kontraktilitet og tonen reduseres. Da erstattes den organiske fibrøse strukturen med bindevev, som fører til bevegelsesforstyrrelser.
Beskrivelse av sykdommen muskelatrofi
Hypotrofiske prosesser begynner med underernæring av muskelvev. Dysfunksjonelle forstyrrelser utvikles: tilførsel av oksygen og næringsstoffer som sikrer den vitale aktiviteten til den organiske strukturen, samsvarer ikke med utnyttelsesvolumet. Proteinvevet som utgjør musklene, uten påfyll eller på grunn av rus, blir ødelagt og erstattet av fibrinfibre.
Under påvirkning av ytre eller indre faktorer utvikles dystrofiske prosesser på cellenivå. Muskelfibre som ikke mottar næringsstoffer eller akkumulerer giftstoffer sakte atrofi, det vil si dør. Hvite muskelfibre påvirkes først, deretter røde.
Hvite muskelfibre har det andre navnet "rask", de er de første som trekker seg sammen under påvirkning av impulser og slås på når det er nødvendig å nå maksimal hastighet eller reagere på fare.
Røde fibre kalles "sakte". For å trekke seg sammen krever de mer energi; følgelig inneholder de et større antall kapillærer. Det er derfor de utfører funksjonene sine lenger.
Tegn på utvikling av muskelatrofi: For det første avtar hastigheten og amplituden av bevegelser reduseres, deretter blir det umulig å endre posisjonen til lemmen. På grunn av reduksjonen i volumet av muskelvev, er det populære navnet på sykdommen "tabes". De berørte lemmer blir mye tynnere enn friske.
Hovedårsakene til muskelatrofi
Faktorer som forårsaker muskelatrofi er klassifisert i to typer. Den første inkluderer genetisk disposisjon. Nevrologiske lidelser tilstanden er forverret, men de er ikke en provoserende faktor. Den sekundære typen sykdom er i de fleste tilfeller forårsaket av ytre årsaker: sykdom og skade. Hos voksne atrofiske prosesser starte med øvre lemmer, er barn preget av spredning av sykdommer med nedre lemmer.
Årsaker til muskelatrofi hos barn
Muskelatrofi hos barn er genetisk, men kan oppstå senere eller være forårsaket av ytre årsaker. Det bemerkes at de er mer sannsynlig å oppleve skade på nervefibre, noe som forstyrrer impulsledning og ernæring av muskelvev.
Årsaker til sykdommen hos barn:
- Nevrologiske lidelser, inkludert Guillain-Barre syndrom ( autoimmun sykdom, forårsaker muskelparese);
- Beckers myopati (genetisk betinget) manifesterer seg hos ungdom 14-15 år og unge 20-30 år, dette lett form atrofi strekker seg til leggmusklene;
- Alvorlig graviditet, fødselsskader;
- Poliomyelitt er en spinal lammelse av infeksiøs etiologi;
- Pediatrisk hjerneslag - forstyrrelse av blodtilførselen til cerebrale kar eller opphør av blodstrømmen på grunn av trombedannelse;
- Ryggskader med skade ryggmarg;
- Forstyrrelser i dannelsen av bukspyttkjertelen, som påvirker kroppens tilstand;
- Kronisk inflammatoriske prosesser muskelvev, myositt.
Årsaker til muskelatrofi hos voksne
Muskelatrofi hos voksne kan utvikle seg på bakgrunn av degenerative dystrofiske endringer, som oppsto tilbake i barndom, og vises på bakgrunn av spinale og cerebrale patologier, med innføring av infeksjoner.
Årsakene til sykdommen hos voksne kan være:
- Profesjonell aktivitet, som krever konstant økt fysisk stress.
- Analfabettrening dersom fysisk aktivitet ikke er laget for muskelmasse.
- Skader av ulike typer med skade på nervefibre, muskelvev og ryggraden med skade på ryggmargen.
- Sykdommer endokrine systemet, slik som diabetes mellitus og hormonell dysfunksjon. Disse forholdene forstyrrer metabolske prosesser. Diabetes forårsaker polynevropati, som fører til bevegelsesbegrensning.
- Poliomyelitt og andre inflammatoriske infeksjonsprosesser der motoriske funksjoner er svekket.
- Neoplasmer i ryggraden og ryggmargen som forårsaker kompresjon. Innervering av trofisme og ledningsevne vises.
- Lammelse etter skade eller hjerneinfarkt.
- Dysfunksjon av det perifere sirkulasjons- og nervesystemet, noe som resulterer i utviklingen oksygen sult muskelfibre.
- Kronisk rus forårsaket av yrkesmessige farer (kontakter med giftige stoffer, kjemikalier), alkoholmisbruk og narkotikabruk.
- Aldersrelaterte endringer – ettersom kroppen eldes, er tynning av muskelvev en naturlig prosess.
Hos barn og voksne kan degenerative-dystrofiske endringer i muskler utvikle seg etter kirurgiske operasjoner med en langvarig rehabiliteringsprosess og under alvorlige sykdommer på bakgrunn av tvungen immobilitet.
Symptomer på muskelatrofi
De første tegnene på utviklingen av sykdommen er svakhet og mild smerte som ikke samsvarer med fysisk aktivitet. Da forsterkes ubehaget, spasmer eller skjelvinger oppstår med jevne mellomrom. Atrofi av lemmusklene kan være ensidig eller symmetrisk.
Symptomer på muskelatrofi i benene
Lesjonen begynner i de proksimale muskelgruppene i underekstremitetene.
Symptomer utvikler seg gradvis:
- Det er vanskelig å fortsette å bevege seg etter en tvungen stopp; man får følelsen av at "beina dine er støpejern."
- Det er vanskelig å reise seg fra horisontal posisjon.
- Gangarten endres, føttene begynner å bli nummen og synke når de går. Du må heve bena høyere og "marsje". Nedfelling av foten er et karakteristisk symptom på skade på tibialisnerven (som går langs den ytre overflaten av underbenet).
- For å kompensere for hypotrofi øker ankelmusklene først kraftig i størrelse, og deretter, når lesjonen begynner å spre seg høyere, mister kalven vekt. Huden mister turgor og synker.
Symptomer på lårmuskelatrofi
Lårmuskelatrofi kan forekomme uten lesjoner leggmuskler. Mest farlige symptomer forårsaker Duchenne myopati.
Symptomene er karakteristiske: lårmusklene erstattes av fettvev, svakheten øker, evnen til å bevege seg er begrenset, og knerefleksene går tapt. Lesjonen sprer seg over hele kroppen og forårsaker i alvorlige tilfeller psykisk svekkelse. Gutter 1-2 år er oftest rammet.
Hvis hofteatrofi vises mot bakgrunnen av generelle dystrofiske endringer i musklene i lemmene, utvikler symptomene seg gradvis:
- Det er en følelse av at det renner gåsehud under huden.
- Etter langvarig immobilitet oppstår spasmer, og ved bevegelse oppstår smertefulle opplevelser.
- Det er en følelse av tyngde og verking i lemmen.
- Volumet på låret reduseres.
Symptomer på gluteal muskelatrofi
Det kliniske bildet av denne typen lesjon avhenger av årsaken til sykdommen.
Hvis årsaken er arvelige faktorer, så merk det samme karakteristiske symptomer, som i myopatier i underekstremitetene:
- Muskel svakhet;
- Vanskeligheter når det er nødvendig å flytte fra en horisontal posisjon til en vertikal posisjon og omvendt;
- Endring i gangart til en vaglende, andlignende en;
- Tap av tone, blek hud;
- Nummenhet eller utseendet av nåler og nåler i området av baken under tvungen immobilitet.
Hvis årsaken til sykdommen er skade på glutealnerven eller ryggraden, er hovedsymptomet smerte som sprer seg til øverste del baken og stråler til låret. Det kliniske bildet i det innledende stadiet av myopati ligner radikulitt. Muskelsvakhet og begrenset bevegelse er uttalt, sykdommen utvikler seg raskt og kan føre til funksjonshemming hos pasienten innen 1-2 år.
Symptomer på armmuskelatrofi
Med muskelatrofi i øvre ekstremiteter avhenger det kliniske bildet av hvilken type fibre som er berørt.
Følgende symptomer kan vises:
- Muskelsvakhet, redusert bevegelsesområde;
- Følelse av "gåsehud" under huden, nummenhet, prikking, ofte i hendene, sjeldnere i musklene i skuldrene;
- Taktil følsomhet øker og smertefull følsomhet reduseres, mekanisk irritasjon forårsaker ubehag;
- Fargeendringer hud: vevsblekhet oppstår, blir til cyanose, på grunn av et brudd på vevstrofisme.
Funksjoner ved behandling av muskelatrofi
Behandling av muskelatrofi i lemmer er kompleks. For å bringe sykdommen i remisjon, brukes de legemidler, kostholdsterapi, massasje, fysioterapi, fysioterapi. Det er mulig å koble til midler fra arsenalet tradisjonell medisin.
Medisiner for behandling av muskelatrofi
Hensikten med å foreskrive legemidler er å gjenopprette trofisme av muskelvev.
Til dette bruker vi:
- Vaskulære legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen og akselererer blodstrømmen i perifere kar. Denne gruppen inkluderer: angioprotektorer (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prostaglandin E1-preparater (Vasaprostan), Dextran basert på lavmolekylær dekstran.
- Antispasmodika for vasodilatasjon: No-spa, Papaverine.
- B-vitaminer som normaliserer metabolske prosesser og impulsledningsevne: Tiamin, Pyridoksin, Cyanokobalamin.
- Biostimulanter som stimulerer regenerering av muskelfibre for å gjenopprette muskelvolum: Aloe, Plazmol, Actovegin.
- Forberedelser for å gjenopprette muskelledning: Proserin, Armin, Oxazil.
Diett for behandling av muskelatrofi
For å gjenopprette volumet av muskelvev, må du bytte til spesiell diett. Kostholdet må inneholde matvarer med vitamin B, A og D, proteiner og matvarer som alkaliserer fysiologiske væsker.
Gå inn i menyen:
- Ferske grønnsaker: paprika, brokkoli, gulrøtter, agurker;
- Frisk frukt og bær: granateple, tindved, epler, viburnum, kirsebær, appelsiner, bananer, druer, meloner;
- Egg, magert kjøtt av alle typer, unntatt svinekjøtt, fisk, helst sjø;
- Grøt (nødvendigvis kokt i vann) fra frokostblandinger: bokhvete, couscous, havregryn, bygg;
- belgfrukter;
- Alle typer nøtter og linfrø;
- Grønt og krydder: persille, selleri, salat, løk og hvitløk.
Hyppigheten av matinntak spiller ingen rolle. Svekkede pasienter med lav vital aktivitet anbefales å spise små porsjoner opptil 5 ganger daglig for å unngå overvekt.
Når du introduserer proteinshakes i din daglige meny, bør du konsultere legen din. Sportsernæring er kanskje ikke kompatibel med medisiner.
Massasje for å gjenopprette trofisk vev i lemmene
Massasjebehandlinger for lemmeratrofi hjelper til med å gjenopprette ledningsevnen og øke blodstrømmen.
Massasjeteknikk:
- De starter fra de perifere sonene (fra hånden og foten) og stiger til kroppen.
- De bruker elteteknikker, spesielt tverrgående elting, og mekaniske vibrasjonsteknikker.
- Sørg for å inkludere området til baken og skulderbeltet.
- Ytterligere selektiv målretting av gastrocnemius- og quadriceps-musklene kan være nødvendig.
- Store ledd masseres med en sfærisk gummivibrator.
Fysioterapi mot muskelatrofi
En skarp begrensning av motorisk funksjon fører til atrofi av musklene i lemmene, så uten regelmessig trening, gjenopprette bevegelsesområdet og øke volumet muskelmasse umulig.
Prinsipper for terapeutiske øvelser:
- Øvelsene utføres først i liggende stilling, deretter sittende.
- Belastningen økes gradvis.
- Kondisjonsøvelser skal inkluderes i treningskomplekset.
- Etter trening skal pasienten føle muskeltretthet.
- Når smertefulle opplevelser belastningen reduseres.
Fysioterapi for behandling av muskelatrofi
Fysioterapeutiske prosedyrer for muskelsvinn er foreskrevet til pasienter på individuell basis.
Følgende prosedyrer brukes:
- Eksponering for en rettet strøm av ultralydbølger;
- Magnetoterapi;
- Behandling med lavspenningsstrømmer;
- Elektroforese med biostimulanter.
Alle prosedyrer utføres i poliklinisk setting. Hvis du planlegger å bruke hvitevarer, for eksempel Viton og lignende, må du informere legen din.
Folkemidler mot muskelatrofi
Tradisjonell medisin tilbyr sine egne metoder for behandling av muskelatrofi.
Hjemmeoppskrifter:
- Kalsium tinktur. Hvite tamegg (3 stykker) vaskes fra skitt, tørkes med et håndkle og legges i glasskrukke, hell saften av 5 friske sitroner. Beholderen settes i mørke og oppbevares i romtemperatur i en uke. Eggeskall skal oppløses fullstendig. Etter en uke fjernes de resterende eggene, og 150 g varm honning og 100 g konjakk helles i glasset. Bland og drikk en spiseskje etter måltider. Oppbevares i kjøleskapet. Behandlingsforløpet er 3 uker.
- Urteinfusjon. Bland like mengder linfrø, calamus, maissilke og salvie. Sett i en termos: 3 ss hell 3 kopper kokende vann. Om morgenen, sil og drikk infusjonen etter måltider i like porsjoner gjennom dagen. Behandlingsvarighet - 2 måneder.
- Havrekvass. 0,5 liter vaskede havrefrø i et skall uten skall helles i 3 liter kokt avkjølt vann. Tilsett 3 ss sukker og en teskje sitronsyre. Etter en dag kan du allerede drikke. Behandlingsforløpet er ikke begrenset.
- Varmende bad for føtter og hender. Kok skrell av gulrøtter, rødbeter, potetskall, løkskinn. Når du damper, tilsett en teskje jod og bordsalt til hver liter vann. Under vann masseres hender og føtter kraftig i 10 minutter. Behandling - 2 uker.
Hvordan behandle muskelatrofi - se videoen:
Muskelatrofi forårsaket av kroniske sykdommer eller skader, kan elimineres ved hjelp av kompleks terapi. Arvelig myopati kan ikke kureres fullstendig. Sykdommen er farlig fordi den ikke vises umiddelbart. Jo raskere behandlingen starter, desto større er sjansen for å bringe sykdommen i remisjon og stoppe muskelskade.