Alt om diabetisk angiopati - en farlig vaskulær komplikasjon av diabetes. Virkningen av angiopati på ulike organer. Karakteristiske tegn på diabetisk mikroangiopati

Sykdommen utvikler seg hos mennesker som lider sukkersyke. Det er preget av skade på både små kar (mikroangiopati) og middels- og storkaliber arterier (makroangiopati). Hovedårsaken vaskulære lesjoner er metabolske forstyrrelser forårsaket av insulinmangel. Ved diabetiske mikroangiopatier (kapillaropatier) skjer de mest signifikante morfologiske endringene i mikrovaskulaturen (arterioler, kapillærer og venuler). De kommer til uttrykk i fortykning av basalmembranene, spredning av endotelet og avsetning av PAS-positive stoffer i veggene i blodårene, noe som fører til innsnevring av lumen og obliterasjon. Som et resultat av disse endringene forverres mikrosirkulasjonen og vevshypoksi oppstår. Ved diabetiske makroangiopatier finnes endringer som er karakteristiske for utslettende aterosklerose i veggene til hovedarteriene. Dette skyldes det faktum at diabetes mellitus skaper gunstige forhold for utvikling av aterosklerose, som påvirker en yngre gruppe pasienter enn vanlig og utvikler seg raskt.

Klinikk og diagnostikk: diabetisk mikroangiopati nedre lemmer finnes i ulike aldersgrupper. Det kliniske bildet ligner det for utslettende endarteritt. Samtidig har forløpet av angiopati noen spesifikke egenskaper:

tidlig debut av symptomer på polynevritt varierende grader alvorlighetsgrad (fra en brennende følelse og nummenhet i enkelte områder eller hele foten til alvorlig smertesyndrom);
utseendet av trofiske sår og til og med koldbrann på tærne med bevart pulsering av de perifere arteriene;
angiopati i underekstremitetene er vanligvis kombinert med retino- og nefropatier.

Det kliniske bildet av diabetiske makroangiopatier består av en kombinasjon av symptomer på mikroangiopati og aterosklerose i hovedarteriene. Blant de sistnevnte er poplitealarterien og dens grener oftest påvirket. I motsetning til oblitererende aterosklerose er diabetisk makroangiopati i underekstremitetene preget av et mer alvorlig og progressivt forløp, som ofte ender med utvikling av koldbrann. På grunn av diabetespasienters høye mottakelighet for infeksjon, er koldbrann ofte våt. Tilstedeværelsen av symptomer på iskemi i underekstremitetene hos pasienter som lider av diabetes mellitus gjør det mulig å mistenke diabetisk angiopati. For å avklare diagnosen brukes de samme spesielle instrumentelle forskningsmetoder som for andre utslettende sykdommer i arteriene.

Behandling: Hovedbetingelsen for vellykket behandling av diabetisk angiopati er optimal kompensasjon av diabetes mellitus, samt normalisering av nedsatt metabolisme av karbohydrater, fett og proteiner. Dette oppnås ved å foreskrive et individuelt fysiologisk kosthold med en begrensning av lett fordøyelige karbohydrater og animalsk fett, samt adekvat terapi insulin og dets analoger. For å forbedre blodsirkulasjonen i underekstremitetene, brukes et sett med de samme konservative tiltakene som for andre utslettende sykdommer. Tilstedeværelsen av tørr koldbrann er ikke en kontraindikasjon for konservativ terapi, som ofte fører til mumifisering av begrensede nekrotiske områder og deres selvavvisning.

På tidlige stadier sykdommer gir gode resultater lumbal sympatektomi. For diabetiske makroangiopatier er rekonstruktive operasjoner på blodkar mulig, noe som ikke bare tillater å gjenopprette hovedblodstrømmen, men også forbedre blodsirkulasjonen i mikrovaskulaturen. Om nødvendig kan operasjonen fullføres ved utskjæring av nekrotisk vev. Spredning nekrotisk prosess fra tær til tær, utvikling våt koldbrann, økende symptomer på generell forgiftning er indikasjoner for amputasjon av lemmer. I dette tilfellet avhenger nivået av amputasjon av graden av skade på hovedarteriene og tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen.

Diabetisk makroangiopati er aterosklerotiske forandringer som utvikles i middels og store arterier med langvarig diabetes mellitus. Kan manifestere seg som aterosklerose koronararterier, cerebrale og perifere arterier.

Diabetisk makroangiopati fører til utvikling av sykdommer som f.eks arteriell hypertensjon og dysfunksjon cerebral sirkulasjon. Hjelper med å diagnostisere sykdommen Doppler ultralyd arterier i armer og ben, elektrokoagulasjon og andre studier.

Diabetisk makroangiopati i underekstremitetene fører til skade på cerebrale, renale og perifere arterier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår angrep av iskemiske slag og hjerteinfarkt. Ved diabetes mellitus fører diffus vaskulær skade til en flere ganger økning i prosentandelen av koldbrann i lemmet.

Ved diabetes mellitus utvikles vaskulær aterosklerose vanligvis ti år tidligere enn hos personer som ikke har nedsatt karbohydratmetabolisme. Diabetisk mikroangiopati er preget av omfattende skade på arteriene, så sykdomsforebygging innen endokrinologi kommer først.

Årsaker til diabetisk mikroangiopati

Under utviklingen av sykdommen tykner den indre membranen av arterien og dannelsen av aterosklerotiske plakk. Ytterligere herding av arterien og nekrose fører til dannelse av blodpropp, noe som fører til nedsatt sirkulasjon enkelte steder.

Utviklingen av diabetisk mikroangiopati ved diabetes mellitus fremmes av fedme, hyperglykemi, økt blodpropp, systemisk betennelse og arteriell hypertensjon. Røyking og yrkesmessig rus øker også risikoen for å utvikle åreforkalkning.

Klassifisering av mikroangiopati

På det første stadiet For å kompensere for perifer sirkulasjon oppstår stivhet i bevegelser, spesielt om morgenen, hyppig tretthet, svette i føtter og hender og variabel halthet.

Andre trinn subkompensasjon manifesteres av en akutt oppfatning av kulde og følelse av nummenhet i føttene, endringer i negleplatene og blekhet i huden vises også. Observert hårtap i underbensområdet. Også på andre trinn, variabel halthet, regional systolisk trykk.

Tredje trinn preget av leddsmerter og muskelkramper, tørr hud og plantar iskemi. Det er hypostatisk hevelse av føtter og ben, dårlig bevegelighet i fotleddene og nekrotiske sår vises på fingrene.

Fjerde trinn manifestert av koldbrann på fingrene og føttene, utseendet til store nekrotiske områder av vev på underbenet.

Pasienter med diabetes mellitus viser ofte endringer i somatiske nervesystemet og allerede i de tidlige stadiene er endringer i det mulig varierende grader uttrykksfullhet.

Ved diabetisk mikroangiopati er det ofte klager på økt tretthet når du går, en akutt oppfatning av kulde - parestesi i form av en brennende følelse, en følelse av nummenhet i bena og underbenene. Slike symptomer oppstår ofte ved diabetes mellitus i perioden med dekompensasjon med fysisk aktivitet.

Parestesier vises også i hvile; de signaliserer utvikling av organisk vaskulær skade. Når parestesi vises i et bestemt område av foten eller benet og medfølgende symptomer og smerte, kan man bedømme graden av vaskulære forandringer.

Også lokaliseringsområdet og smertens natur kan karakterisere graden av vaskulær skade og involvering av nabonerver.

Delvis mild smerte i området av føttene eller bena i fravær av trofiske lidelser kan indikere et innledende angiopastisk stadium. Uttales smerte symptomer i bena under langvarig gange eller hypotermi, med trofiske lidelser kan de indikere organiske lesjoner Og det første stadiet utslettelse. Iskemisk smerte indikerer også utslettelse av områder av blodkar; slik smerte er konstant og stopper bare når ekstremitetene varmes opp.

Ved diabetes mellitus er leggkramper også vanlige og oppstår ikke bare når man går. Ganske ofte oppstår kramper om natten på grunn av økt utskillelse av kalium i urinen. I denne situasjonen tas kaliumsalter og krampene stopper i løpet av kort tid.

Kliniske studier hjelper til med å bestemme graden av trofiske lidelser og pulsendringer. I den innledende fasen karakteristiske trekk Trofiske forstyrrelser kan ikke observeres. Mest tidlige tegn Diabetisk mikroangiopati manifesteres ved endringer i fargen og temperaturen på huden, den blir hvit og noen områder er kalde å ta på. Med utseendet av organiske endringer i blodårene, observeres en uttalt blekhet i huden rundt fingrene og føttene, med en blåaktig fargetone. Deretter begynner trofiske forandringer å vises, huden mister sin tidligere elastisitet, blir tørr og slapp, og avskalling av huden begynner. Hår på underekstremitetene begynner også å falle av og negleveksten avtar betydelig. Spikerplate deformeres og blir tykk og smuldrende.

Raskt progredierende vaskulær sykdom i underekstremitetene kan trolig resultere i utvikling av sår og koldbrann. Utviklingen og forløpet av koldbrann kan variere og bestemmes av formen til vaskulære lesjoner.

Her er flere typer koldbrannutvikling:

aterosklerotisk;
kompliserer utviklingen av diabetisk mikroangiopati;
dukket opp med en kombinasjon av forskjellige vaskulære lesjoner;
utvikler seg med utslettende endarteritt;
utvikler seg med purulent inflammatorisk prosess hos pasienter med diabetes mellitus som ikke lider av vaskulær skade.

Slik utvikling kan skje med lav vevsmotstand. Diabetisk koldbrann deles inn i tørre og våte typer. Den tørre typen oppstår spontant og er ledsaget av en hemorragisk blemme på fingeren, dannet under mekanisk eller termisk skade. Hevelse vises og vevsnæringen blir forstyrret. Utbruddet av koldbrann kan ligge i området med hard hud eller keratinisering, noe som også reduserer blodsirkulasjonen av vev og kompresjon av tilstøtende vev oppstår. små fartøyer.

Våt koldbrann vil oftest utvikle seg når utslette aterosklerose og endarteritt.

Symptomer på diabetisk makroangiopati

Med aterosklerose i kranspulsårene vises iskemisk sykdom hjerter i akutt eller kroniske former. Diabetisk mikroangiopati diagnostiseres ofte sammen med aneurismer og arytmi, hjertesvikt. Pasienter med diabetes dør av hjerteinfarkt dobbelt så ofte som pasienter uten diabetes.

Aterosklerose i cerebrale arterier er ofte ledsaget av kronisk cerebral iskemi.

Diabetisk mikroangiopati er preget av nummende føtter, halthet i gang, hevelse i ekstremitetene, smertefulle opplevelser i musklene i lår og rumpa ved fysisk aktivitet. En kraftig forstyrrelse av blodstrømmen forårsaker kritisk iskemi, med utviklingen av dette kommer nekrose av foten og benet. Koldbrann oppstår også på bakgrunn av hudlesjoner med sprukne føtter eller soppinfeksjon. Ved mer mindre forstyrrelser av blodstrømmen utvikles et kronisk trofisk sår.

Diagnose av diabetisk makroangiopati

Diagnose av diabetisk mikroangiopati hjelper til med å identifisere stadiet av skade på koronar, cerebrale og perifere kar. Bestemmelsen vil også involvere endokrinolog, diabetolog, kardiolog, nevrolog og hjerte- og karkirurg.

Diagnostikk av diabetisk angiopati foregår i to retninger; i den første er forskningsmetoden rettet mot å vurdere generell tilstand pasient, den andre er rettet mot å bestemme graden av skade på karene i lemmet og utføre rekonstruktiv kirurgi for å redde lemmet.

En forskningsmetode som vurderer pasientens generelle tilstand hjelper til med å bestemme alvorlighetsgraden av diabetes mellitus, patologiske endringer i hjertet og nyrene. Under poliklinisk diagnose brukes blodprøver, elektrokardiografi og røntgenbilder av den berørte foten. Også tatt for analyse purulent utflod fra et fotsår for å bestemme mikrofloraen. Målt arterielt trykk på tibialarteriene.

Holdt biokjemisk analyse blod for å bestemme glukose- og kolesterolnivåer. Det kardiovaskulære systemet undersøkt ved hjelp av EKG, myokardperfusjonsscintigrafi og computertomografi angiografi.

Behandling av diabetisk makroangiopati

Under behandlingen bremses progresjonen av farlige sykdommer vaskulære komplikasjoner som truer pasienten med funksjonshemming eller fatal. Terapi diabetisk makroangiopati rettet mot å korrigere syndromet av hyperglykemi og arteriell hypertensjon.

Å fylle på karbohydratmetabolisme Pasienter får insulinbehandling for å overvåke blodsukkernivået. Korrigering av karbohydratmetabolismen skjer gjennom administrering av lipidsenkende legemidler og en diett som begrenser animalsk fett.

Forebygging av diabetisk makroangiopati

God forebygging av diabetisk mikroangiopati er kosthold og vektkontroll. Uønsket og dårlige vaner med denne sykdommen. Konstant overvåking og vedlikehold av blodsukkernivået er også viktig.

Diabetes mellitus (DM) er den vanligste kjertelsykdommen indre sekresjon, som påvirker omtrent 5 % av verdens befolkning. I følge WHO-eksperter var det totale antallet pasienter med diabetes i 2000 . 160 millioner mennesker; innen 2025 vil øke til 300 millioner. Amputasjoner av underekstremitetene på grunn av diabetes utføres i dag 15-17 ganger oftere enn i befolkningen generelt, og utgjør 40-60 % av alle slike intervensjoner under fredstid.

Generalisert diabetisk angiopati i underekstremitetene er en vanlig manifestasjon av kompleks metabolske forstyrrelser forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel. Det er to former for det: mikroangiopati (skade på små kar) og makroangiopati (skade på både små og store kar). Tallrike studier har fastslått at årsaken til vevshypoksi i underekstremitetene er morfologiske endringer i mikrovaskulaturen som er spesifikke for diabetes: fortykkelse av basalmembranen, endotelproliferasjon og avsetning av PAS-positive glykoproteiner i kapillærveggene - diabetisk mikroangiopati. Mikrokar av nesten alt vev påvirkes, men betydningen av disse endringene i karene forskjellige organer som en rekke studier har vist, viste det seg å være annerledes. Hvis diabetisk mikroangiopati fører til skade på netthinnen og renal glomeruli (med utvikling av henholdsvis diabetisk nefropati og retinopati), er det ikke bevist at dens betydning som en uavhengig faktor i utviklingen av fotvevsnekrose og trofiske sår.

Transkutan oksygenspenning i vevet i underekstremitetene hos pasienter med perifer aterosklerose (både med og uten diabetes) bestemmes av graden av forstyrrelser i hovedblodstrømmen og er ikke avhengig av diabetes. I denne forbindelse er det anerkjent at diabetisk mikroangiopati ikke er i stand til å forårsake vevsnekrose og trofiske fotsår alene.

Diabetisk makroangiopati i nedre ekstremiteter har ikke spesifikke tegn og er preget av skade på hovedarteriene av OA-typen. Dette skyldes det faktum at i diabetes metabolske forstyrrelser, primært lipider og proteiner favoriseres akselerert utvikling aterosklerotiske endringer i karveggen. Men sistnevnte i diabetes begynner på mer i ung alder og forekommer (sammenlignet med OA uten diabetes) like ofte hos menn og kvinner. I dette tilfellet påvirkes alltid hovedkarene av middels og lite kaliber (RCA, tibiale arterier, arterier i foten), og samtidig mikroangiopati forhindrer utviklingen av sirkulasjonssirkulasjon. Karakterisert av bilateral og multippel lokalisering av prosessen, er Mönckeberg arteriosclerosis forkalkning av den midtre tunikaen til de berørte karene, som har et karakteristisk ultralyd og radiologisk bilde. Denne forandringen i arteriene fører ikke til at de smalner av, men gjør dem stive, noe som fører til en økning i ABI og blodtrykk med 20-30 % målt med tonometer. Videre utvikling klinisk bilde er allerede bestemt av graden av HAN.

Klinisk bilde. Grunnen til at en pasient med diabetes besøker en angiokirurg, er som regel ineffektivitet konservativ behandling ulcerøs-nekrotiske lesjoner på foten og (eller) manifestasjoner av "lav" PC i lang tid. Skader på hovedarteriene ved diabetes fører veldig ofte til fenomenene CLI; Samtidig reduserer tilstedeværelsen av samtidig diabetisk polynevropati smertefølsomheten, så det første besøket til legen skjer ofte allerede i nærvær av ulcerøs-nekrotiske prosesser. Utviklingen av samtidig polynevropati og osteoartopati i de berørte lemmer er typisk.

En spesifikk komplikasjon av diabetisk mikro- og makroangiopati, nevropati og osteoartropati er utviklingen av diabetisk fotsyndrom (DFS). Sistnevnte er et komplekst kompleks av anatomiske og funksjonelle endringer i vaskulærsengen, somatisk og autonom innervasjon, samt bein i foten (ofte også underbenet), som fører til forekomsten av trofiske og purulente-nekrotiske prosesser, og over tid til koldbrann i foten.

I følge Moscow Health Committee (2002) forekommer DFS hos 30-80 % av pasientene innen 15-20 år fra begynnelsen av den underliggende sykdommen; I dette tilfellet amputeres lemmen i 50% av tilfellene. I henhold til den allment aksepterte klassifiseringen (International Expert Group, 2000), skilles nevropatiske (med eller uten osteoartropati) (60-75 %), iskemiske (5-10 %) og nevroiskemiske (20-30 %) former for DFS (tabell 4). Disse formene for SDS kan manifestere seg i ulike varianter av den lokale purulent-nekrotiske prosessen.

Avhengig av dette skilles graden av skade på føttene i følge F. Wagner (1979):

●Grad 0 - det er ingen ulcerøs defekt, men det er tørr hud, nebbformet deformasjon av fingrene og andre osteoartikulære anomalier;

●Grad 1 - overfladisk sår uten tegn på infeksjon;

●Grad 2 - dypt sår, vanligvis infisert, penetrerende gjennom alle hudlag til senen - uten å involvere beinvev;

●Grad 3 - dypt sår med massiv bakteriell kontaminering, utvikling av en abscess og tillegg av osteomyelitt med involvering av beinvev;

●Grad 4 - begrenset koldbrann på foten eller individuell tå;

●Klasse 5 - koldbrann på hele foten.

Ved diabetisk makroangiopati i underekstremitetene er det ofte skade på andre vaskulære systemer (koronar- og brachiocephalic arteries). Derfor, når du utfører en fysisk undersøkelse av pasienter med diabetes, er det viktig å følge standard diagnostisk kompleks: det er nødvendig å bestemme pulsasjonen i alle hovedarterier og utføre deres auskultasjon.

Tabell 4.

Differensialdiagnostiske kriterier ulike former SDS

Nevropatisk form	(Neuro) Iskemisk form
Anamnese:
Type I diabetes (90 % av sårene er nevropatiske), langvarig forløp av den underliggende sykdommen, ung alder	Anamnese med hypertensjon og (eller) dyslipidemi hjerte- og karsykdommer(IHD, akutt hjerneslag, OA, etc.), eldre alder
Alkoholmisbruk	Røyketobakk
Fotundersøkelse:
Føtter med normal farge og temperatur, saphenøse årer fullblods	Føttene er kjølige å ta på, hudfarge - blek eller cyanotisk
Tørr hud, områder med hyperkeratose i områder med overflødig stress (projeksjoner av hodene til metatarsale bein og fingre)	Atrofi, tynning av huden på føttene, hårtap, ofte sprekker. Hyperkeratose er uvanlig (på grunn av utilstrekkelig arteriell blodstrøm)
Spesifikk deformasjon av føttene, fingrene og ankelleddene (Charcots ledd)	Tådeformitet er uspesifikk
Pulsering i arteriene til føttene er bevart på begge sider	Pulsering i arteriene til føttene er kraftig svekket eller fraværende
Ulcerøse defekter bare på punkter med overdreven stresspress, smertefri	Akral nekrose (områder med dårligst blodtilførsel: hæl, tær osv.) skarpt smertefullt med minimal eksudasjon
Karakterisert av fravær av subjektive symptomer eller tegn på polynevropati	Claudicatio intermittens i underekstremitetene
Følsomheten er kraftig svekket	Det kan ikke forekomme sanseforstyrrelser

Instrumentell og laboratoriediagnostikk. Diagnose av diabetisk makroangiopati i nedre ekstremiteter utføres i to retninger. Den første gruppen inkluderer standard metoder studier rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til en pasient med diabetes, alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, samt arten av patologiske endringer i hjertet, nyrene og andre målorganer. Ved identifisering av data om patologiske endringer tilstrekkelig korrigerende terapi er nødvendig. Den andre gruppen av studier består moderne teknikker, vurdere graden av endring i arteriell seng og bestemme muligheten for å utføre rekonstruktiv kirurgi for å bevare det berørte lemmet (tabell 5).

Alle nødvendige studier utføres på bakgrunn av konservativ terapi. Den mest informative metoden for diagnostisering av diabetisk makroangiopati er kontrastangiografi i ulike modifikasjoner (RCAG, CTA og MRA). Pasienter med diabetes har ofte nyresykdommer, så utnevnelsen av angiografi bør være forsiktig og begrunnet.

... skjebnen og prognosen, arbeidsevnen og livskvaliteten til en pasient med diabetes mellitus bestemmes av kardiovaskulære lidelser.

Diabetisk angiopati- generalisert skade på store (makroangiopati) og små (primært kapillærer - mikroangiopati) blodårer for diabetes mellitus; manifestert av skade på veggene i blodårene i kombinasjon med nedsatt hemostase

Patogenese av diabetisk angiopati. Følgende patogene faktorer er viktige i patogenesen av diabetisk angiopati: ( 1 ) redusert sekresjon av endotelavslappende faktor og andre faktorer som regulerer vaskulær tonus; ( 2 ) økt syntese av glykosaminoglykaner og ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner, lipider og andre komponenter i vaskulærveggen og som et resultat brudd på permeabiliteten og styrken til karveggen, utviklingen av immunopatologiske reaksjoner i den, innsnevring av karveggen. lumen av blodårer, reduksjon i området indre overflate fartøyer; ( 3 ) aktivering av polyolbanen for glukosekonvertering forårsaker akkumulering av sorbitol og fruktose i veggene i blodkarene med en endring i den osmotiske balansen i dem med påfølgende utvikling av ødem, innsnevring av lumen av mikrokar og utdyping i dem dystrofiske prosesser; (4 ) brudd fettmetabolisme fremmer aktivering av lipidperoksidasjon, som er ledsaget av vasospasme; en skadelig effekt på det vaskulære endotelet er forårsaket av en økning i konsentrasjonen av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet i blodet; ( 5 ) forstyrrelse av nitrogenmetabolismen med utvikling av diabetisk dysproteinemi (økning i det relative innholdet av a2-globuliner, haptoglobiner, C-reaktivt protein og fibrinogen) på bakgrunn av nedsatt vaskulær permeabilitet, skaper forhold for infiltrasjon av subendotelrommet med grove proteiner; ( 6 ) et absolutt overskudd av somatotropt hormon, kortisol og katekolaminer har en direkte vaskulær skadelig effekt, aktiverer polyolbanen for glukoseutnyttelse, forårsaker vedvarende vaskulær spasmer, etc.

Patogenese av hemostaseforstyrrelser med diabetes mellitus. Konsentrasjonen av vasoaktive og trombogene derivater øker i blodet arakidonsyre(prostaglandiner og tromboksaner), samtidig avtar innholdet av stoffer med antiaggregering og antitrombogene effekter. Hyperkatekolaminemi som utvikles ved diabetes mellitus er ledsaget av stimulering av blodplateaggregering, syntese av trombin, fibrinogen og andre koagulogene metabolitter. Hyperglykemi og dysproteinemi øker aggregeringsevnen til blodplater og erytrocytter. Som et resultat av polyolødem mister røde blodlegemer evnen til å passere gjennom kapillærer, hvis lumen er mindre enn diameteren til de røde blodcellene. Hemming av sekresjonen av endotelavslappende faktor fører til en reduksjon i disaggregerende aktivitet og en økning i trombogene aktivitet av blodplater.

Diabetisk mikroangiopati. Mikroangiopati er preget av en triade av Senaco-Virchow-faktorer: endringer i vaskulær vegg, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og senking av blodstrømmen, som skaper forhold for mikrotrombi. Disse endringene, etter hvert som sykdommen utvikler seg, finnes i hele vaskulærsengen, og har stor effekt på nyrene, netthinnen, perifere nerver, myokard og hud, noe som fører til utvikling av diabetisk nefropati, retinopati, nevropati, kardiopati og dermatopati. Mest tidlige manifestasjoner diabetisk angiopati er vaskulære endringer i nedre ekstremiteter, hvis frekvens varierer fra 30 til 90%.

En rekke forfattere mener at mikroangiopati ikke er en komplikasjon, men er en del av klinisk syndrom sukkersyke I dette tilfellet er hoved- eller innledende form Noen forfattere anser nevropati for å være manifestasjonen av sykdommen, som igjen fører til utvikling av angiopati. Samtidig mener W. Kane (1990) at nevropati ved diabetes er en konsekvens av nerveiskemi, det vil si et resultat av skade på vasa nervorum. Etter hans mening er skade på små kar (kapillærer, vasa vasorum, vasa nervorum) karakteristisk og patognomisk for diabetes. Skader på de autonome nervene fører igjen til nedsatt karfunksjon. Utvikles parallelt degenerative forandringer V perifere nerver, som et resultat av at et fullstendig tap av smertefølsomhet i foten og underbenet kan oppstå.

Klassifisering av diabetisk mikroangiopati(W. Wagner, 1979): Grad (av iskemisk skade på underekstremitetene) 0 – uten visuelle endringer hud; grad 1 - overfladiske sårdannelser som ikke strekker seg til hele dermis, uten tegn på betennelse; grad 2 - dypere sårdannelser som involverer tilstøtende sener eller beinvev; grad 3 - ulcerativ-nekrotisk prosess, ledsaget av tillegg av infeksjon med utvikling av ødem, hyperemi, forekomst av abscesser, flegmon, kontakt osteomyelitt; grad 4 – koldbrann på en eller flere fingre eller koldbrann distale seksjon føtter; grad 5 – koldbrann på det meste eller hele foten.

Diabetisk makroangiopati. Makroangiopati er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle disse komplikasjonene hos slike pasienter er 2-3 ganger høyere enn i den generelle befolkningen. Morfologisk er diabetisk makroangiopati en konsekvens av akselerert aterosklerose, som ved diabetes mellitus har en rekke funksjoner: multisegmental arteriell skade, et raskere (progressivt) forløp, forekomst i ung alder (hos både menn og kvinner), dårlig respons på behandlingen med antitrombotiske medikamenter etc. Koronar- og cerebrale arterier og arterier i underekstremitetene er primært påvirket. Kliniske manifestasjoner Slik aterosklerose (koronar hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom, etc.) er på den ene siden ikke spesifikke komplikasjoner av diabetes mellitus, men på den annen side blir de ofte betraktet som manifestasjoner av diabetisk makroangiopati på grunn av spesifisiteten til den aterosklerotiske prosessen ved diabetes mellitus. I tillegg til åreforkalkning finnes forkalkning av tunica media (Mönckeberg sklerose) og diffus arteriofibrose i store arterier. Disse endringene er ikke spesifikke bare for diabetes, bortsett fra forbening av lår- og tibialarteriene, som utelukkende forekommer hos pasienter med diabetes.

Klassifisering av diabetisk makroangiopati. Scene 1 kompensasjon av perifer sirkulasjon: stivhet i bevegelse om morgenen, tretthet, følelse av nummenhet og "kjølighet" i fingrene og føttene, svette i føttene; claudicatio intermittens etter 500-1000 m. Scene 2a subkompensasjoner: akutt følsomhet for kulde, "kaldhet" og nummenhet i føttene, endringer i negleplatene (hyperkeratose), blekhet i huden, hårtap på bena; svette, claudicatio intermittens etter 200-500 m. Scene2b subkompensasjon: claudicatio intermittens etter 50–200 m; regionalt systolisk trykk (RSP) – 75 mm Hg. Kunst.; ankel-brachial indeks (ABI) 0,65; regionalt systolisk perfusjonstrykkunderskudd (RSPD) 60–65 %. Scene 3a dekompensasjon uten trofiske lidelser: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90 %; smerter i hvile, spesielt om natten, kramper leggmuskler; parastesi i form av en brennende følelse, distinkt akrocyanose ved senking av lemmen og voksaktig blekhet i horisontal stilling; huden er utslitt, tørr, peeling, furesymptomet er uttalt; plantar iskemi ble notert; halthet – opptil 50 m. Scene 3b dekompensasjon med trofiske lidelser: konstant smerte i et lem; hypostatisk hevelse av føtter og ben, stivhet i fotleddene, tegn kronisk rus, individuelle nekrotiske sår vises på fingrene og tærne, sprekker i hælområdet og sålen. Scene4 koldbrann: irreversible store nekrotiske områder av vev på foten og underbenet, koldbrann i fingre og tær, alvorlig forgiftning, RSD 29–31 mm Hg. Kunst.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Hos pasienter med diabetes mellitus er mikro- og makroangiopatier ofte kombinert med endringer i det somatiske og autonome nervesystemet, og da allerede i de tidlige funksjonsstadiene, som er forårsaket av forstyrrelser i den nevrohormonelle reguleringen av vaskulær tonus, plager over vasomotoriske endringer av varierende alvorlighetsgrad (vasokonstriksjon eller vasodilatasjon) vises. Tilsetningen av mediokalsinose eller aterosklerose til vasomotoriske forstyrrelser bidrar til nedsatt elastisitet i karveggen, reduserer blodkars evne til å vasodilate under fysisk aktivitet, noe som gradvis fører til sirkulasjonssvikt. Vasokonstriksjon av arterier, arterioler, forstyrrelser i strukturen og funksjonen til kapillærene fører til en økning i total perifer motstand og, sammen med nevrohormonelle faktorer, fører til dannelsen av hypertensjon. I tillegg forårsaker trykkbelastningen på den hypertrofierte venstre ventrikkel før eller siden sirkulasjonssvikt. Endringer i funksjonen til det autonome nervesystemet som følge av nevropati forårsaker alvorlige kliniske symptomer og syndromer hos pasienter med diabetes; disse er ortostatisk hypotensjon, hviletakykardi, stille hjerteinfarkt, asymptomatisk hypoglykemi, dysregulering av kroppstemperatur og andre.

Diagnostikk. Diagnostikk av diabetisk angiopati utføres i to retninger: ( 1 ) forskningsmetoder rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til pasienten; ( 2 ) forskningsmetoder som vurderer graden av skade på lemmets karseng og bestemmer muligheten for å utføre rekonstruktiv karkirurgi for å redde lemmet (i stedet for amputasjon).

(1) Forskningsmetoder rettet mot å vurdere allmenntilstanden til pasienten: vurdering av alvorlighetsgraden av diabetes mellitus, samt arten av patologiske endringer i hjertet og nyrene. Polikliniske studier: biokjemisk blodprøve (blodsukkernivå; daglig glukoseprofil; urea, kreatininnivå); elektrokardiografi (EKG); Røntgen av den berørte foten i 2 fremspring; kultur fra et purulent sår på foten for å bestemme mikrofloraen og dens følsomhet for antibakterielle stoffer; måling av blodtrykk (BP) i tibialisarteriene med bestemmelse av ankel-brachial trykkindeks (ABI), som er lik forholdet mellom systolisk trykk i tibialisarteriene og det i arterien brachialis. På et spesialsykehus opptrer de: biokjemisk blodprøve (i tillegg til indikatorene som er oppført ovenfor, bestemmes protrombintid, fibrinogennivå, blodplater, elektrolytter); EKG med stresstester; transesophageal elektrisk stimulering av hjertet (TEC), rettet mot å identifisere skjult koronar insuffisiens og bestemme reserven av koronar blodforsyning; dupleksskanning av bifurkasjoner av de vanlige halspulsårene (ofte kombinerte lesjoner i fravær av kliniske manifestasjoner); røntgen av brystet; Røntgen av den berørte foten i 2 fremspring; kultur fra et fotsår for å bestemme mikrofloraen og dens følsomhet for antibakterielle stoffer.

(2) Forskningsmetoder som vurderer graden av skade på lemmets vaskulære seng og bestemmer muligheten for å utføre rekonstruktiv karkirurgi for å redde lemmet(i stedet for amputasjon). Makrohemodynamikk studeres ved å måle digitalt blodtrykk på foten; måling av segmentalt blodtrykk ved standardnivåer av underekstremitetene med bestemmelse av ABI (i fravær av vaskulær patologi er indeksen lik en, med obliterasjon - under 0,7, med kritisk iskemi er verdien 0,5 og under, noe som krever angiografi for å bestemme okklusjonsområdet og avgjøre om angioplastikk eller luminal angioplastikk er nødvendig); spektralanalyse av Doppler-signalet fra hovedarteriene gjennom det berørte lemmet, inkludert foten; Røntgenkontrastangiografi med obligatorisk kontrastering av den distale arterielle sengen i underekstremitetene (utføres ved planlegging av rekonstruktiv vaskulær intervensjon, oftere ved iskemisk diabetisk fot).

For å vurdere endringer i mikrohemodynamikken til underekstremiteten, brukes følgende metoder: bestemmelse av transkutan oksygenspenning på foten i det første interdigitale rommet med pasienten sittende og liggende; laser Doppler flowmetri; datamaskin video kapillaroskopi. ( ! ) Alle studier skal utføres på bakgrunn av konservativ terapi.

Prinsipper for behandling av diabetisk angiopati: (1 ) normalisering av metabolske forstyrrelser (primært karbohydratmetabolisme, siden hyperglykemi kan spille en viktig rolle i aterogenese); ( 2 ) overvåke indikatorer for lipidmetabolisme, spesielt nivåene av triglyserider og LDL (lavdensitetslipoproteiner), og hvis de øker, foreskrive lipidsenkende legemidler (statiner, fibrater, antioksidanter); ( 3 ) administrering av et metabolsk legemiddel (trimetazidin), som aktiverer oksidasjonen av glukose i myokard ved å hemme oksidasjonen av frie fettsyrer; ( 4 ) bruk av antiblodplatemidler (acetylsalisylsyre, dipyridamol, Tiklid, heparin, Vazaprostan); ( 5 ) kontrollere blodtrykket og oppnå målblodtrykksnivåer (130/85 mm Hg) for å forhindre progresjon av nefro- og retinopati, redusere dødelighet fra hjerneslag og hjerteinfarkt (angiotensinkonverterende enzymhemmere, kalsiumkanalantagonister); ( 6 ) normalisering av vegetativ homeostase, som oppnås ved å hemme aldosereduktase, øke aktiviteten til sorbitoldehydrogenase, forbedre antioksidantbeskyttelsen (bruken av a-liponsyrepreparater er lovende i denne forbindelse).

De fleste pasienter med diabetes har alle slags samtidige sykdommer som forverrer personens tilstand og påvirker alle blodårer og organer. En av disse sykdommene er diabetisk angiopati.

Essensen av denne sykdommen er at hele karsystemet er påvirket. Hvis bare små kar er skadet, klassifiseres sykdommen som diabetisk mikroangiopati.

Hvis bare de store karene i systemet blir angrepet, kalles sykdommen diabetisk makroangiopati. Men dette er ikke det eneste problemet som kan oppstå hos en pasient med diabetes. Med angiopati påvirkes også homeostase.

Karakteristiske tegn på diabetisk mikroangiopati

Når man vurderer hovedtegnene på mikroangiopati, identifiseres tre hovedfaktorer, kalt Virchow-Sinaco-triaden. Hva er disse tegnene?

Veggene i blodårene gjennomgår endringer.
Blodkoagulering er svekket.
Hastigheten på blodstrømmen avtar.

Som følge av økt blodplateaktivitet og økt blodtetthet blir det mer tyktflytende. Friske kar har et spesielt smøremiddel som hindrer blod i å feste seg til veggene. Dette sikrer riktig blodstrøm.

Skadede kar kan ikke produsere dette smøremidlet, og det er grunnen til at blodstrømmen bremses. Alle disse lidelsene fører ikke bare til ødeleggelse av blodkar, men også til dannelse av mikrotrombi.

Under utviklingen av diabetes mellitus dekker denne typen transformasjon et enda større antall kar. Ofte er det viktigste berørte området:

synsorganer;
myokard;
nyrer;
perifert nervesystem;
hud.

Konsekvensene av disse bruddene er som regel:

nevropati;
kardiopati;
dermatopati.

Men de første symptomene vises i underekstremitetene, som er forårsaket av forstyrrelse av blodårene i dette området. Registreringen av slike saker er ca. 65 %.

Noen leger er tilbøyelige til å hevde at mikroangiopati ikke er en egen sykdom, det vil si at det er et symptom på diabetes mellitus. I tillegg mener de at mikroangiopati er en konsekvens av nevropati, som oppstår først.

Andre forskere hevder at nevropati er forårsaket av nerveiskemi, og dette faktum er ikke assosiert med vaskulær skade. I følge denne teorien er nevropati forårsaket av diabetes mellitus, og mikroangiopati har ingenting med det å gjøre.

Men det er også en tredje teori, hvis tilhengere hevder at et brudd på nervefunksjonen vil forårsake funksjonsfeil i blodkarene.

Diabetisk mikroangiopati er delt inn i flere typer, som bestemmes av graden av skade på underekstremitetene.

Ved null grader er det ingen skade på huden på menneskekroppen.
Det første nivået - det er små feil på huden, men de har ikke inflammatoriske prosesser og er smalt lokalisert.
På det andre nivået vises mer merkbare hudlesjoner som kan bli dypere til det punktet at de skader sener og bein.
Det tredje nivået er preget av sår på huden og de første tegnene på vevsdød på bena. Slike komplikasjoner kan oppstå i kombinasjon med inflammatoriske prosesser, infeksjoner, ødem, hyperemi, abscesser og osteomyelitt.
På det fjerde nivået begynner koldbrann på en eller flere fingre å utvikle seg.
Det femte nivået er at hele foten, eller det meste, er påvirket av koldbrann.

Karakteristiske trekk ved makroangiopati

Hovedfaktoren i den høye dødeligheten for pasienter med diabetes mellitus er diabetisk makroangiopati. Det er makroangiopati som oftest forekommer hos diabetespasienter.

De store karene i underekstremitetene er først og fremst påvirket, noe som resulterer i skader på koronar- og cerebrale arterier.

Makroangiopati kan utvikle seg etter hvert som utviklingen av aterosklerotisk sykdom øker. Sykdommen er delt inn i flere utviklingsstadier.

På det første stadiet, om morgenen, opplever pasienten økt tretthet, overdreven svetting, svakhet, døsighet, en følelse av kulde i ekstremitetene og lett nummenhet. Dette signaliserer kompensasjon i den perifere sirkulasjonen.
I den andre fasen begynner en persons ben å bli nummen, han blir veldig kald, og overflaten på neglene begynner å bli dårligere. Noen ganger vises halthet på dette stadiet. Da oppstår smerter i lemmene, både ved gange og i hvile. Huden blir blek og tynn. Det er forstyrrelser i funksjonen til leddene.
Den siste fasen er føttene, fingrene og bena.

Hvordan behandle angiopati

Makro- og mikroangiopati ved diabetes mellitus behandles omtrent på samme måte. Det aller første pasienten må gjøre er å bringe kroppens metabolske prosesser tilbake til det normale. Det er nødvendig å gjenopprette karbohydratmetabolismen, fordi hyperglykemi er hovedårsaken til utviklingen av vaskulær aterosklerose.

Like viktig i behandlingsprosessen er kontroll over tilstanden til lipidmetabolismen. Hvis nivået av lipoproteiner med lav tetthet plutselig øker, og nivået av triglyserider tvert imot synker, indikerer dette at det er på tide å inkludere hypolipidmedisiner i behandlingen.

Vi snakker om statiner, fibrater og antioksidanter. Makro- og mikroangiopati ved diabetes mellitus behandles med obligatorisk inkludering av terapeutiske legemidler med metabolsk virkning, for eksempel trimetazidin.

Slike medisiner fremmer prosessen med glukoseoksidasjon i myokardiet, som oppstår på grunn av oksidasjon av fettsyrer. Under behandlingen av begge former av sykdommen foreskrives pasienter antikoagulantia.

Dette er medikamenter som fremmer resorpsjon av blodpropp i blodet og svekker blodplatefunksjonen ved diagnostisering av makroangiopati.

Takket være disse stoffene får ikke blodet en tykk konsistens, og det skapes ikke forhold for tilstopping av blodkar. Antikoagulanter inkluderer:

Acetylsalisylsyre.
Tiklid.
Vazaprostan.
Heparin.
Dipyridamol.

Viktig! Siden diabetes mellitus nesten alltid involverer hypertensjon, er det nødvendig å foreskrive medisiner som normaliserer blodtrykket. Hvis denne indikatoren er normal, anbefales det fortsatt å overvåke den hele tiden.

For diabetes mellitus er de optimale verdiene 130/85 mmHg. Slike kontrolltiltak vil bidra til raskt å forhindre utvikling av nefropati og retinopati og redusere risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt betydelig.

Disse legemidlene inkluderer kalsiumkanalantagonister, hemmere og andre legemidler.

Under behandlingen er det nødvendig å normalisere indikatorer for autonom homeostase. For å gjøre dette foreskriver leger legemidler som øker aktiviteten til sorbitoldehydrogenase. Det er like viktig å utføre aktiviteter som fremmer antioksidantbeskyttelse.

Selvfølgelig er det best å forhindre at sykdommen oppstår i utgangspunktet. For å gjøre dette, må du føre en riktig livsstil og konstant overvåke helsen din. Men hvis tegn på diabetes fortsatt vises, bør du umiddelbart kontakte et medisinsk anlegg.

Moderne metoder for behandling av diabetes og forebyggende støtte vil hjelpe en person med å unngå slike forferdelige konsekvenser som makro- og mikroangiopati.