Vestibulær nystagmus - ufrivillig rytmisk, vanligvis kombinerte bevegelser av øyeeplene av to-fase natur, med en tydelig endring mellom langsomme og raske faser. Opprinnelsen til den langsomme fasen (langsomme komponenten) av nystagmus er assosiert med irritasjon av reseptoren og kjerner i hjernestammen, og den raske fasen med kompenserende påvirkning av de kortikale eller subkortikale sentre i hjernen.
Genereringen av vestibulær nystagmus er assosiert med irritasjon av reseptorene i de halvsirkelformede kanalene. Avhengighet oppdaget vestibulære reaksjoner fra irritasjon av en eller annen halvsirkelformet kanal og retningen for forskyvning av endolymfen i den.
Ewalds lover:
Reaksjoner oppstår fra den halvsirkelformede kanalen, som er i rotasjonsplanet, selv om noe, mindre sterk, forskyvning av endolymfen også forekommer i kanaler som ikke er i rotasjonsplanet. Dermed påvirkes den regulatoriske påvirkningen av de sentrale delene av analysatoren.
Ampulopetalstrømmen av endolymfe (mot ampulla) i den horisontale halvsirkelformede kanalen forårsaker en mer uttalt reaksjon enn ampulofugalstrømmen (fra ampulla). For de vertikale halvsirkelformede kanalene er dette mønsteret reversert.
Bevegelsesretningen til endolymfen i lumen av de halvsirkelformede kanalene tilsvarer den langsomme komponenten av nystagmus, samt retningen for avvik av lemmer, kropp og hode.
Mulig spontan Ogindusert (eksperimentell)vestibulær nystagmus. Spontan vestibulær nystagmus forårsaket av den patologiske tilstanden til labyrinten eller overliggende deler av analysatoren. Med utviklingen av inflammatoriske endringer i indre øre spontan nystagmus først oppstår det som et resultat av irritasjon av reseptorene til den berørte labyrinten og er rettet mot det syke øret, deretter, når reseptorene undertrykkes, endres retningen til nystagmus til motsatt. Nystagmus vil være forårsaket av overvekt av tonen i den friske labyrinten over pasienten inntil kompensasjon skjer på grunn av kortikal regulering. Indusert nystagmus skjer under påvirkning av kunstig stimulering av labyrintiske reseptorer. For slik stimulering brukes rotasjons- og kaloritester, samt en galvanisk test. Varigheten og alvorlighetsgraden av indusert nystagmus avhenger av stimulansens natur og styrke.
Spontan vestibulær nystagmus har en rekke karakteristiske trekk. Den består av to faser - rask og sakte og er horisontalt roterende. Retningen vurderes av den raske komponenten, som tvinger pasienten til å feste blikket på legens pekefinger, flyttet 30 0 til siden i en avstand på 50 cm fra pasientens hode.
Når du observerer nystagmus, anbefales det å bruke briller med høy forstørrelse på +20 dioptrier for å eliminere påvirkningen av visuell fiksering på nystagmus. Otolaryngologer bruker spesielle Frenzel- eller Bartels-briller til dette formålet.
Ved amplitude skiller de liten-feiende, middels-feiende og stor-feiende nystagmus, etter frekvens - livlig og treg . I tillegg, i henhold til styrken på reaksjonen, skilles tre grader av nystagmus. Nystagmus Jeg grader observert når man ser bort kun mot den raske komponenten. Nystagmus II grad noteres også når man ser rett fram. Nystagmus III grader vises når du ser mot den raske komponenten, rett frem og mot den langsomme komponenten. I dette tilfellet endrer ikke vestibulær nystagmus retning, det vil si at i hvilken som helst posisjon av hodet, er dens raske komponent rettet i samme retning.
Å kjenne lokaliseringen av den patologiske prosessen i øret fra resultatene av det endoskopiske bildet, kan retningen til nystagmus brukes til å bedømme funksjonen til den berørte labyrinten. Med labyrintitt er det tre faser av den funksjonelle tilstanden til labyrinten. I utgangspunktet noteres irritasjon av labyrinten, som manifesteres av nystagmus mot det såre øret. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, blir irritasjon av labyrinten erstattet av dens hemming. I dette tilfellet vil nystagmus bli rettet i sunn retning. Etter en tid oppstår sentral kompensasjon av funksjonen til den berørte labyrinten og spontan nystagmus forsvinner.
Spontan nystagmus må ikke forveksles med installasjon nystagmus, manifestert av flere sjokk med en ekstrem grad av øyeabduksjon. Dette er normen. Spontan nystagmus, i motsetning til installasjonsnystagmus, fortsetter kontinuerlig.
Avhengig av arten skilles ikke bare vestibulær nystagmus (resultatet av eksitasjon eller hemming av vestibulære reseptorer), men Og installasjon, optokinetisk, visuell, sentral Og lillehjernen .
Installasjon (fysiologisk) nystagmus observeres ved ekstreme bortføringer av øynene, den er svakt uttrykt, den samme på begge sider, og forsvinner raskt (innen 2-3 s); det antas å være avhengig av midlertidig kontraktur av øyemusklene.
Optokinetisk nystagmus oppstår når du observerer raskt bevegelige objekter; det kalles også jernbane eller fiksering.
Visuell nystagmus ofte medfødt, assosiert med en anomali i det visuelle apparatet, uregelmessig.
Sentral nystagmus vises når de sentrale delene av den vestibulære analysatoren er skadet, i motsetning til den vestibulære, kan den være forskjellig i plan, alltid rettet mot lesjonen, kan være flere, amplituden til denne nystagmus er stor eller middels bred, dens rytme er uregelmessig .
Patologisk vestibulogen nystagmus er pressor nystagmus oftest observert i epitympanitt, når det er en defekt i beinveggen til den horisontale halvsirkelformede kanalen i området for dens fremspring i hulen. Hos en slik pasient kan man observere mønstrene av nystagmus identifisert av Ewald. Pressor nystagmus er forårsaket av å trykke på tragus. Mer pålitelig kan pressornystagmus induseres ved å skape positivt trykk i den ytre hørselskanalen ved hjelp av en Politzer-ballong.
I følge Neelens klassifisering er det tre typer posisjonell nystagmus. Type I nystagmus vises i forskjellige posisjoner av pasienten og har forskjellige retninger. Type II nystagmus er alltid rettet i én retning, men endrer bare intensiteten. Med type III nystagmus er retningen og karakteren inkonsekvent.
Posisjonell nystagmus må skilles fra legge nystagmus, som manifesterer seg i løpet av kort tid umiddelbart etter en rask endring i pasientens kroppsstilling. Denne typen nystagmus ligner posisjonell nystagmus.
Eksistere forskjellige måter grafisk registrering av nystagmus; den vanligste metoden er elektronystagmografi, basert på registrering av endringer i korneoretinalpotensialet. I øyeeplet er det et okulært hvilepotensial, sammenfallende med den visuelle aksen, i form av en dipol mellom hornhinnen, som er positivt ladet, og netthinnen, som er negativt ladet. Følgelig ved flytting øyeeplet dette dipolpotensialet endrer posisjon og kan registreres, mens elektrodene er festet til huden i de ytre hjørnene av banene. Studiet av ulike parametere for vestibulær nystagmus ligger til grunn for en objektiv vurdering vestibulær funksjon. Metoden for elektronystagmografi (forbedret - videonystagmografi) utvider mulighetene for objektiv vurdering av vestibulær funksjon betydelig.
nystagmus (nystagmus; gresk nystagmos døsighet) - raskt gjentatte bevegelser av øyeeplene (øyeskjelvinger). Følgende typer N. skilles ut: vestibulær, som oppstår når reseptorer er irriterte vestibulært apparat, og optokinetisk, som vises når den visuelle analysatoren er irritert (ser på objekter som beveger seg jevnt) Andre typer N. (profesjonell, medfødt, fiksering og installasjon, frivillig) er også relativt sjeldne.
Vestibulær nystagmus er viktig for topisk diagnose og gjenspeiler de dynamiske endringene som skjer i c. n. Med. og i periferien. N. kan undersøkes hos en pasient uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, selv i koma.
De anatomiske strukturene ved hjelp av hvilken vestibulær N. utføres, er nevroepitel i ampullene til de halvsirkulære kanalene, den vestibulære noden, den vestibulære delen av den vestibulære-cochlear nerve, de vestibulære kjernene i bunnen av den fjerde ventrikkelen, kryssede (for horisontale N.) og ukryssede (for vertikale N.) vestibuloculomotoriske kanaler som løper i stigende retning i bunnen av IV ventrikkelen til kjernene til oculomotor (VI) og abducens (III) nerver (fig.). Gjennom de vestibulære-okulomotoriske forbindelsene som går gjennom den bakre langsgående fasciculus, når vestibulære impulser øyemusklene. På samme måte oppstår reflekskombinerte avvik i øynene, som et resultat av at blikkets retning ikke endres når posisjonen til hodet endres, N. og kompenserende justering av øynene utføres. Mekanismen til vestibulær N. er nært knyttet til mekanismen for bevegelse av øyeeplene. Denne forbindelsen utføres gjennom et komplekst system av den bakre langsgående fasciculus. Noen av dens fibre forbinder systemet med vestibulære kjerner med kjernene til oculomotor og abducens nerver.
Tilstrekkelig stimulering av den vestibulære analysatoren er bevegelsen av endolymfe i de halvsirkelformede kanalene. I dette tilfellet oppstår et helt kompleks av vestibulære reaksjoner (se), inkludert vestibulære H.
Vestibulær N. er delt inn i spontan, som alltid er et tegn på patol, en prosess i hvilken som helst del av refleksbuen som utfører vestibulær N., og kunstig forårsaket, eller eksperimentell, N., oppdaget ved hjelp av en kaloritest eller rotasjon ( se Vestibulometri). Kunstig forårsaket N. er vanligvis tilstede og normal, med patologi endres indikatorene - varighet og karakter; Denne typen inkluderer også pressor N., som oppstår når lufttrykket i den ytre hørselskanalen øker.
Spontan vestibulær nystagmus har følgende egenskaper: retning, amplitude, grad, binokularitet og monokularitet (dissosiert N.), overvekt i en bestemt retning, skiftende karakter, veksling av faser, rytme.
Retningen til spontan vestibulær N. bedømmes etter dens raske fase. Den kan ha forskjellige retninger: horisontal, vertikal, diagonal, roterende, konvergerende, blandet (horisontal-roterende). Horisontal N. forekommer oftest og observeres når de midtre delene av rhomboid fossa er påvirket. Vertikal N. er vanligvis mindre uttalt, sjelden isolert, og oftere diagonal (horisontal og vertikal). Vertikal og diagonal N. oppstår når de øvre delene av rhomboid fossa er påvirket, og roterende N. oppstår når de nedre delene er skadet. Konvergerende N., der øyeeplene beveger seg mot hverandre venn, er et symptom mellomhjernelesjoner.
Avhengig av amplituden er N. delt inn i liten, middels og stor skala. Med liten N. er bevegelsene til øyeeplene knapt merkbare og amplituden til deres vibrasjoner er 1 - 2 mm, amplituden til storskala N. kan nå 8-10 mm; i sjeldne tilfeller beveger øyeeplene seg under N. over hele den palpebrale fissuren fra den ytre kommissuren til den indre og tilbake. Storskala N. er karakteristisk for hjernestammelesjoner.
Spontan vestibulær N., avhengig av blikkets retning, der den vises, er delt inn i tre grader. Førstegrads nystagmus vises bare når man ser til siden rask fase H.; II grad oppstår med direkte blikk; III grad oppstår når man ser mot den langsomme fasen av N. Spontan vestibulær N. forsterkes vanligvis når man ser mot den raske fasen, og tilsynekomsten av spontan N. med et direkte blikk og mot den langsomme fasen indikerer sterkere irritasjon av det vestibulære apparatet.
Vanligvis er begge øyne involvert i nystagmus (kikkert N.). Ofte, med hjernestammelesjoner av det vestibulære apparatet, deltar øyeeplene i N. ikke like mye: ett øye beveger seg med en større amplitude, og det andre med en mindre. I sjeldne tilfeller deltar bare ett øye i N., mens det andre forblir ubevegelig (monokulært N.). Monokulær N. kan være et resultat av skade på bakre longitudinelle fasciculus eller kjernene til oculomotor og abducens nerver.
Ofte hersker spontan N. i en eller annen retning. Utbredelsen av N. kan være basert på graden av N. når N. vises i en mindre vinkel for øyeabduksjon eller til og med med direkte blikk, samt i amplitude og tonisitet. Oftere er horisontal N. utbredt, sjeldnere vertikal. Forekomsten av horisontal N. i alle retninger indikerer ujevn, asymmetrisk skade på labyrintene og røttene til VIII-paret kraniale nerver. Ved akutt funksjonstap av en av labyrintene (purulent labyrintitt, trombose av labyrintarterie, sprekker i tinningbenspyramiden), oppstår spontan N., rettet mot den friske labyrinten, og forsvinner etter 2-3 uker.
Å endre spontan N. kalles posisjonell eller posisjonell nystagmus, siden den ofte endres eller bare vises i visse posisjoner. Når du endrer posisjon, kan N. således endre amplitude, grad, frekvens (oftest), retning, eller forekommer bare i visse posisjoner av pasienten, eller endrer kraftig karakter uten å endre posisjon (med svulster i lillehjernen og fjerde ventrikkel) .
Spontan vestibulær K. består av rytmisk vekslende raske og langsomme faser. Under den langsomme fasen trekker øyeeplene seg sakte tilbake; når de når en viss abduksjonsamplitude, oppstår en rask N.-fase, hvor øyeeplene går tilbake til sin opprinnelige posisjon. Det normale forholdet mellom de raske og langsomme fasene i varighet er vanligvis 1: 3, 1: 5. Avhengig av arten av vekslingen av faser, er N. delt inn i følgende typer. Pendelformet, skjelvende eller bølgende, N., der de langsomme og raske fasene er de samme og øyebevegelser ligner bevegelsene til en pendel, er som regel ikke assosiert med en lesjon vestibulært system, og er forårsaket av nedsatt syn som oppsto i tidlig barndom, og nedsatt blikkfiksering. I sjeldne tilfeller av alvorlige primære hjernestammelesjoner (pontine svulster, slag, encefalitt), oppstår pendelformet skjelving N. av vestibulær opprinnelse.
Klonisk jerky N. forekommer i en kompensert form for sentralt vestibulært syndrom, som oppstår når den perifere delen av den vestibulære analysatoren er skadet.
Tonic N. observeres med strøk inn akutt periode, med moderat og alvorlig traumatisk hjerneskade, i akutt stadium stammeencefalitt, i perioden med dekompensasjon av hypertensivt syndrom på grunn av hjernesvulster (se Hypertensivt syndrom).
En skarpt uttrykt ujevnhet av N. i amplitude, rytme og varighet av faseveksling er karakteristisk for alvorlige stammelesjoner (slag, stamsvulster og encefalitt). Tapet av den raske fasen av N., når øyeeplene "flyter" mot den langsomme fasen under kaloritesten og forblir ubevegelige, er et formidabelt symptom som er karakteristisk for pasienter i komatøs tilstand. I en enda dypere komatøs tilstand oppstår også den langsomme fasen N.
Avhengig av plasseringen skilles perifer og sentral spontan vestibulær II. Perifer spontan N. oppstår når labyrinten eller roten til VIII-paret av kranienerver er skadet. I retning er denne typen spontan N. horisontalt-roterende, sjeldnere roterende. Vertikal, diagonal og konvergerende N. med perifer lesjon ikke møtes. Når en av labyrintene dør, ledes spontan N. i frisk retning, og når en av labyrintene er irritert, rettes den mot den irriterte labyrinten. N.s karakter er rytmisk, med regelmessig veksling av faser, kikkert. Det er ofte ledsaget av en økning i vestibulo-vegetative og vestibulosensoriske reaksjoner, samt andre vestibulosomatiske reaksjoner (spontan avvik i armer og overkropp), mens avviket faller sammen i retning med den langsomme fasen av spontan N. Perifer N. forsvinner etter 2-3 uker. på grunn av kompenserende restrukturering i de sentrale delene av den vestibulære analysatoren.
Sentral spontan N., i motsetning til perifer, er forårsaket av skade på de vestibulære kjernene og vestibulokulomotoriske forbindelser i systemet til posterior longitudinell fasciculus. I retning, sammen med horisontal og roterende, er det vertikale, diagonale og konvergerende N.; ofte blir N. dysrytmisk, tonisk og monokulær. Reaksjonen av avvik av armer og kropp samsvarer ikke alltid med den langsomme fasen av spontan N. (vestibulær disharmoni). Med alvorlig sentral N. opplever pasientene ofte ikke svimmelhet og opplever ikke vestibulo-vegetative reaksjoner. Central N. kan bli værende i svært lang tid, noen ganger livet ut.
For å bedømme emnet for spontan N. er det nødvendig å analysere tegn på spontan vestibulære lidelser, data fra en studie av eksperimentelle vestibulære tester og hørsel, og også ta hensyn til kilen, bildet av sykdommen. Vestibulære symptomer, inkludert vestibulær N., er spesielt tydelig manifestert når akutt utvikling patol, prosess, for eksempel med akutt labyrintitt (cm)., akutt ødem labyrint under et angrep av Menières sykdom (se Menieres sykdom), i den akutte perioden med traumatisk hjerneskade (se), hjerneslag (se), subaraknoidale blødninger, med raskt økende hypertensjon på grunn av ondartede hjernesvulster. Oftest oppstår spontan N. når labyrinten og stammedelene av hjernen i bakre kraniale fossa (pons) er skadet. For svulster i bakre kranial fossa spontan N. forekommer i 92 % av tilfellene, varierer sterkt i retning, grad, amplitude og arten av fasevekslingen avhengig av plassering, størrelse, vekstretning, svulstens art og pasientenes alder. Jo nærmere svulsten er lokalisert til den primære buen til den vestibulære refleksen (vestibulære kjerner, vestibulo-oculomotoriske forbindelser i bakre longitudinelle fasciculus i bunnen av den fjerde ventrikkelen), jo mer uttalt spontan H.
Så, for eksempel, med svulster i pons, oppstår spontan N. i 100% av tilfellene, av cerebellopontine-vinkelen - i 95%, av den fjerde ventrikkelen - i 92,7%, av cerebellum - i 84,2% av tilfellene. For svulster i halvkulene stor hjerne spontan N. forekommer kun hos 11-12 % og er mye mindre uttalt enn ved svulster i bakre kraniale fossa.
Spontan N. oppstår ofte med sprekker i tinningbenets pyramide, i den akutte perioden med enhver traumatisk hjerneskade, med vaskulære lidelser i vertebrobasilarsystemet, med hjernestammeencefalitt, arachnoiditt og arachnoencefalitt, lokalisert hovedsakelig i den bakre kraniale fossa, med multippel sklerose.
Vanligvis undersøkes spontan N. visuelt (nystagmoskopi) eller registreres (nystagmografi). Metoden for elektronystagmografi (se), som tillater nøyaktig registrering av nystagmus, har blitt utbredt.
N.s studie gjennomføres i følgende rekkefølge: med direkte blikk; med ekstreme aversjoner av blikk; vippe hodet til sidene og tilbake; liggende på rygg og side. Ofte endrer spontan N. seg spesielt kraftig når hodet vippes til sidene og når pasienten ligger på siden (posisjonell nystagmus).
For å avklare diagnosen, bruk funksjoner, belastninger på det vestibulære apparatet, ved hjelp av kalorisering, rotasjon og galvanisk strøm.
Kunstig indusert vestibulær nystagmus er kalori-, rotasjons-, postrotasjons- og pressor; Galvanisk N studeres mye sjeldnere.
Caloric N. refererer til bevegelsene til øyeeplene som oppstår under kunstig avkjøling eller oppvarming av labyrinten. Varme eller kulde forårsaker bevegelse av eidolymfen i de halvsirkelformede kanalene (kalde partikler går ned, varme partikler går opp), som er en tilstrekkelig stimulans til den vestibulære analysatoren. Det er flere alternativer for å utføre en kaloritest; det mest rasjonelle anses å være infusjon i det ytre øre kanal 100 ml vann t°25° i 10 sekunder. Hvis det ikke er noen reaksjon, hell i vann ved en temperatur på 19°. Hvis det er en klar asymmetri av de vestibulære refleksene fra begge labyrinter, injiser 100 ml varmt vann(over 37°). Normalt vises kalori N. i henhold til denne metoden etter 25-30 sekunder. og varer 50-70 sekunder. Noen ganger, normalt, er kalori N. fraværende, men det reaktive avviket til hendene mot den langsomme fasen av N. forblir alltid klart når lukkede øyne etter kaloriisering. Kaloritesten lar deg utforske hver labyrint separat. For å irritere den horisontale halvsirkelformede kanalen, er det gitt vertikal posisjon, hvor pasientens hode vippes 60° bakover. For irritasjon av den horisontale halvsirkelformede kanalen kaldt vann En horisontal kalori N. vises, som er rettet i motsatt retning av øret som undersøkes, og når varmt vann tilføres (over 37°), vises en N. rettet mot øret som undersøkes. Endringen i kalori-N. kan være i varighet (normal, økt, redusert, ingen reaksjon) og i kvalitative egenskaper, som har samme betydning som med spontan vestibulær N.
Ved perifer og kjernefysisk skade på den vestibulære analysatoren under kalorisering med varmt og kaldt vann, avhenger alvorlighetsgraden av N. av labyrinten som studeres: uavhengig av retningen til kalori-N., vil reaksjoner fra labyrinten være normale, økte eller redusert. Ved subkortikale lesjoner ved varm- og kaldkalorisering vil N. komme til uttrykk mer i én retning, ofte mot lesjonen, uavhengig av hvilken labyrint som er irritert. Distinkte vestibulære asymmetrier av kalori N. av perifer-nukleær eller subkortikal type finnes vanligvis i den dekompenserte fasen av sykdommer av ca. n. Med. og med skade på den perifere delen av den vestibulære analysatoren.
Roterende og postroterende N. oppstår under og etter rotasjon. I dette tilfellet blir den høyre og venstre halvsirkelformede kanalen alltid irritert samtidig, men i følge Ewalds lov vil den største irritasjonen være i den halvsirkelformede kanalen hvor endolymfestrømmen går i retning av ampulla: denne sterkere irritasjonen maskerer irritasjonen fra den andre labyrinten, hvor endolymfestrømmen kommer fra ampulla .
Derfor er rotasjons-N. rettet i rotasjonsretningen, og post-rotasjon - i motsatt retning. Rotasjon er et sterkere og kortvarig irriterende middel enn kalorisering. Rotasjonstesten utføres enten i en Barany-stol eller på spesielle elektronisk styrte vestibulære stativer, som tillater presis dosering av vinkel-positive og negative akselerasjoner, rotasjonshastigheter og stoppstimuli over et bredt område, rotasjon i henhold til en rekke programmer og objektiv registrering av vestibulære reflekser.
U friske mennesker, så vel som med ensidig tap av vestibulær funksjon, vedvarer post-rotasjons N. med intens vestibulær irritasjon. Post-rotasjon N. faller ut bare i tilfelle bilateral død av labyrintene eller røttene til de vestibulære nervene (bilateral totalnevritt av VIII-paret kraniale nerver etter meningitt, bruk av ototoksiske antibiotika), samt i den dekompenserte fasen av diencephalic-subkortikal skade, men i sistnevnte tilfelle øker de vestibulære-vegetative, sensoriske og motoriske reaksjonene kraftig. Pressor N. kan forårsakes direkte ved å trykke en finger på tragus. Utseendet til pressor N. indikerer tilstedeværelsen av en destruktiv prosess (fistel) i benveggen i labyrinten, oftest i den horisontale halvsirkelformede kanalen, på grunn av hron, purulent betennelse mellomøret (se Otitis).
Galvanisk N. oppstår under påvirkning av irritasjon av labyrinten av likestrøm.
Optokinetisk nystagmus er forårsaket kunstig ved å rotere en spesiell trommel som studeres foran øynene; som den vestibulære, har den en langsom og rask fase, men dens refleksbane er annerledes: visuell stimulering fra netthinnen går gjennom synsbanene til hjernens occipitallapp, hvor den optomotoriske banen begynner, som krysser i de øvre delene av hjernestammen på nivå med den bakre kraniale fossa og ender i de vestibulære kjernene, og irritasjon gjennom systemet med vestibulære-okulomotoriske forbindelser går til de okulomotoriske kjernene.
Brudd på optokinetisk N. er av stor praktisk betydning i klinikken. Når den perifere vestibulære analysatoren er skadet, endres ikke optokinetisk N., når lesjoner oppstår i den bakre kraniale fossa, rettes den mot lesjonen. Lesjoner i hjernehalvdelene forårsaker kontralateralt tap eller svekkelse av horisontal optokinetisk N. (når lesjoner er lokalisert i oksipitale og temporale regioner, vises homonym hemianopi på siden motsatt av lesjonen, og i frontal regionen- fortsetter uten hemianopsi).
Andre typer nystagmus. Profesjonell N. av kullgruvearbeidere, gruvearbeidere, assosiert med et brudd på blikkfiksering i lite lys, arbeider i en halvbøyd stilling, har en skjelvende pendellignende karakter. På grunn av forbedringen av arbeidsforholdene i gruver er denne patologien sjelden.
Medfødt (arvelig) N. følger ofte andre arvelige sykdommer nervesystemet; det er forårsaket av utilstrekkelig utvikling av det vestibulære systemet.
Fiksering og tilpasning N. forekommer hos friske personer med ekstrem blikkaversjon. Fiksering N. er lengre, installasjon N. forsvinner raskt. Disse typer N. er forårsaket av tretthet av øyemusklene med ekstrem bortføring av blikk.
Vilkårlig N. er i sjeldne tilfeller forårsaket av Ch. arr. hos personer som har evnen til å trekke sammen andre muskler som normalt ikke adlyder frivillig aktivitet (for eksempel bevegelse av ørene).
Bibliografi: Ageeva-Maikova O.G. og Zhukovich A.V. Fundamentals of otorino-laryngoneurology, M., 1960; Blagoveshchenskaya N. S. Klinisk otoneurologi for hjernelesjoner, M., 1976; Differensialdiagnose otogene og vaskulære vestibulære lidelser, Studie av posisjonell nystagmus, Retningslinjer, komp. G. M. Grigoriev, Chelyabinsk, 1976; Kalinovskaya I. Ya. Stem vestibulære syndromer, M., 1973; X e h og n og sh in eller om S. N. Vestibulær funksjon, Tbilisi, 1968, bibliogr.; Til e x and y about in A. N. Differential diagnostic problems in otoneurology, Sofia, 1962, bibliogr.; K t o n a s P. Y. a. O. Effekt av elektroniske filtre på elektro-nystagmografiske opptak, Arch. Otola-rvng., v. 101, s. 413, 1975; Ryu J. H. a". McCabe B. F. Sentral vestibulær kompensasjon, ibid., v. 102, s. 71, 1976; Spector M. Elektronystagmografiske funn ved sykdom i sentralnervesystemet-Ann. Otol. (St Louis), v. 84, s. 374, 1975, Tantchev K. S. Particularites diffe; rentielles et diagnostiques du nystagmus de position peripherique et centrale, Rev. Laryng. (Bordeaux), t. 95, suppl., s. 449, 1974.
N. S. Blagoveshchenskaya.
Studie av nystagmusreaksjoner
Nystagmus er en av de mest verdifulle kvantitative indikatorene på tilstanden til vestibulær funksjon. Forskningen hans er ganske utbredt innen fysiologi, teoretisk og anvendt medisin. Studerer ulike indikatorer nystagmus hos mange pasienter bidrar til å løse problemet med vestibulær diagnostikk. Blant antall former og typer manifestasjoner av nystagmus i praktiske aktiviteter er hovedvariantene av interesse - spontan, posisjonell, pressor og optokinetisk nystagmus.For å få nøyaktige data om parametrene til nystagmus, blir objektive metoder for å registrere den, spesielt elektronystagmografi, for tiden stadig mer utbredt. Imidlertid er innføringen av elektronystagmografi i poliklinikker forsinket på grunn av de høye kostnadene for utstyret, behovet for å tildele ekstra personell til å betjene det, opprettelsen av spesielle kameraer utstyrt med jordede kretser, og også på grunn av den store mengden tid som kreves for å tyde de mottatte dataene.
I motsetning til elektronystagmografi og andre objektive metoder for pistagmometri, er tradisjonelle metoder for å identifisere og vurdere nystagmus, selv om de er dårligere i nøyaktighet enn instrumentelle målinger, siden de utelukkende er basert på den visuelle observasjonen av forskeren, ikke utstyr, tilgjengelig i enhver arbeidssituasjon. tilstander og forblir den mest populære i klinisk praksis.
Studiet av spontan nystagmus utføres som følger. Observanden blir bedt om å sitte på en stol vendt mot lyset og følge bevegelsen med øynene (uten å snu hodet). pekefinger forsker. Fingeren holdes i en avstand på 30-30 cm fra pasientens øyne på deres nivå. De registrerer om motivets øyeepler beveger seg når han ser rett frem, og følger fingerens bevegelse til høyre, venstre og ned. For mer praktisk observasjon av nystagmus, bruker pasienten briller med +20 dioptrilinser, foreslått av N. Frenzel (1938).
På innsiden Rammene inneholder miniatyrlyspærer drevet av lommebatterier. Disse brillene, som lyser opp og forstørrer øynene, gjør det mulig å fange opp de minste bevegelsene som ikke kan oppdages ved enkel visuell inspeksjon. I tillegg lar briller ikke pasienten feste blikket på omkringliggende gjenstander, noe som kan forhindre utseendet av nystagmus. Det er nødvendig å unngå ekstreme bortføringer av øynene, siden pasienten kan oppleve kortvarige nystagmusbevegelser (konstitutiv nystagmus) på grunn av tretthet i øyemusklene eller svak blikkfiksering.
Ved hjelp av nystagmometri bestemmes det ved hvilken øyeabduksjon spontan nystagmus oppstår, i hvilken retning den er rettet, dens intensitet, rytme og amplitude.
Retningen til nystagmus bestemmes av dens raske komponent. Den langsomme fasen karakteriserer i hovedsak tilstanden til labyrinten, dens respons på irritasjon av reseptorene til de halvsirkelformede kanalene forårsaket av sykdommen. I retning faller denne fasen sammen med reaksjonen av avvik av armer og overkropp. Det er horisontale, horisontale-roterende og vertikal nystagmus(Fig. 28).
Ris. 28. Typer nystagmus (i retning): a - horisontal; 6 - horisontal roterende; c - diagonal; g - roterende; d - vertikal
Det er 3 grader av intensitet av spontan nystagmus (fig. 29): nystagmus som oppstår med ekstrem abduksjon av øynene mot den raske komponenten - svak (I) grad; når du ser rett frem - middels styrke (II) grad; når man ser mot den langsomme komponenten - sterk (III) grad. Nystagmus av tredje grad oppdages som regel under forhold med uttalt irritasjon av labyrinten.
Ris. 29. Bestemmelse av intensiteten av spontan nystagmus: I, II, III - grad av nystagmusintensitet (nystagmus til høyre)
Basert på amplituden (omfanget av oscillasjoner av øyeeplene), er det 3 gradasjoner av spontan nystagmus: liten sveip, middels sveip og stor sveip. Nystagmus forårsaket av skade på labyrinten er preget av en horisontal eller horisontal-rotasjonsretning, sjeldnere roterende, og nesten aldri vertikal.
Vertikal nystagmus (oppover eller nedover) betraktes som et tegn på en retrolabyrintisk lesjon av den vestibulære analysatoren - de vestibulære kjernene og ledende veier, hovedsakelig i området av de øvre delene av rhomboid fossa eller midthjernen. Rotatorisk nystagmus kan også observeres hvis det patologiske fokuset er lokalisert i de nedre delene av rhomboid fossa og er rettet mot lesjonen.
I det første stadiet sykdom, er spontan nystagmus rettet mot den berørte labyrinten. Slik nystagmus kan vare i flere timer (sjelden - 2-3 dager). Når videre utvikling Under prosessen endrer nystagmus retning i sunn retning og varer til kompensasjon fra sentralnervesystemet finner sted. Kompenserende mekanismer utvikles i løpet av 2-4 uker. Dermed kan man etter nystagmusens retning til en viss grad bedømme hvilken side av labyrinten som er berørt.
Varigheten av spontan nystagmus anses som verdifull klinisk indikator, som er viktig for å diagnostisere vestibulære lidelser og forutsi behandlingsresultater. Nystagmus forbundet med skade på labyrinten varer vanligvis ikke mer enn 2-3 uker og svekkes gradvis til den forsvinner helt. Lengre nystagmus er karakteristisk for skade på de sentrale delene av det vestibulære systemet og indikerer ofte lokalisering av prosessen i bakre kraniale fossa.
Spontan nystagmus varierer i intensitet og amplitude avhengig av vestibulære lidelser. Når labyrinten er skadet, observeres nystagmus hovedsakelig i klasse I og II; Oftere er det småskala eller middels skala. Storskala nystagmus av tredje grad observeres hovedsakelig med sentral skade på den vestibulære analysatoren, spesielt hvis patologisk prosess er lokalisert på nivå med den bakre kraniale fossa og i det supratentoriale rommet og påvirker stammen vestibulære formasjoner.
I det akutte stadiet av sykdommen er nystagmus ledsaget av alle andre tegn på vestibulær dysfunksjon - svimmelhet, autonome lidelser, svekkelse statisk likevekt og gangart.
DI. Zabolotny, Yu.V. Mitin, S.B. Bezshapochny, Yu.V. Deeva
Publiseringsdato: 2018-02-09
Nystagmus er en patologisk tilstand preget av alvorlig oculomotoriske forstyrrelser assosiert med oscillerende ufrivillige rykninger i øyeeplene. Pasienten kan ikke fokusere på noe spesifikt objekt, og på grunn av konstante vibrasjoner i øyeeplet reduseres også synet hans. Denne lidelsen kan oppstå som et resultat av å se et objekt bevege seg raskt eller rotere raskt. Dette normal reaksjon kroppen, som oppstår for å beskytte synet. Ved patologisk nystagmus avviker øyeeplet ufrivillig fra objektet som undersøkes og går tilbake. Nystagmus, som nystagmus, kan forekomme hos mennesker av alle kjønn og alder, selv hos barn.
Typer sykdom
Nystagmus har mange klassifiseringer, avhengig av en rekke omstendigheter. I samsvar med vibrasjonsretningen er patologi delt inn i rotasjons-, vertikale og horisontale typer. Den vertikale typen av sykdommen diagnostiseres når øyeeplet ufrivillig beveger seg opp og ned. Den horisontale typen av sykdommen er preget av spontane øyebevegelser til høyre og venstre. Rotasjonsformen til patologien er preget av sirkulære øyebevegelser. Sykdommen er også klassifisert etter årsakene som forårsaket den. Den patologiske formen av sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av en rekke patologier som påvirker det vestibulære apparatet (ansvarlig for balanse) eller hjernen. Og nystagmus av fysiologisk natur vises på grunn av overdrevent rask blinking av forskjellige gjenstander foran øynene og kan normalt forekomme hos enhver person.
I følge en annen klassifisering skilles nystagmus mellom ervervet og medfødt. Den medfødte formen observeres hos pasienter fra fødselen, mens den ervervede formen utvikler seg under påvirkning av visse faktorer som skader, sirkulasjonsforstyrrelser osv. Den medfødte typen oppstår vanligvis etter fødselen i 2-2,5 måneder, vedvarer for alltid, og representerer rykkvis horisontal vibrasjoner i øynene. Blant de ervervede formene skilles installasjon, optokinetisk og vestibulær nystagmus separat. Den vestibulære typen av sykdommen er preget av langsomme bevegelser av øyeeplene i en og deretter i motsatt retning, noe som resulterer i kvalme og svimmelhet.
Hvorfor oppstår sykdommen?
Hovedfaktoren som provoserer utviklingen av sykdommen er dysfunksjon av det oculomotoriske systemet. Årsakene til slike krenkelser er sentrale (generelle) eller lokale. Til faktorer lokal betydning inkludere synsforstyrrelser pga øyepatologier som skjeling eller, nærsynthet eller astigmatisme, eller langsynthet, etc. Årsaker av sentral karakter er forårsaket av hjerneskade på grunn av sykdommer eller skader, smittsomme ørepatologier, forgiftning medisiner, etc. Generelt forenkles utviklingen av nystagmus av årsaker som ulike lidelser cerebral sirkulasjon, hjernesvulster, kraniocerebrale misdannelser eller skader, hydrocephalus, multippel sklerose, inflammatoriske patologier indre øre, amblyopi eller arvelighet.
Spontan nystagmus indikerer utvikling av betennelse i hjernen eller det indre øret. Dessuten vurderer eksperter graden av skade etter retningen av øyevibrasjoner. Rotasjonsbevegelser indikerer nederlag nedre seksjoner labyrint av rhomboid fossa, diagonale og vertikale rykninger indikerer skade på de øvre delene, og horisontale indikerer skader på midtdelene. Og amplituden av oscillasjoner indikerer nivået av vestibulære analysatorlesjoner. Sykdommen kan utvikle seg som et resultat av overbelastning av nervesystemet mot bakgrunnen av desorientering som oppstår etter ekstreme attraksjoner, etc. Etter normalisering av romlig orientering gjenopprettes det oculomotoriske systemet, og nystagmus går bort av seg selv.
I tillegg bestemmes årsakene til sykdommen av resultatene av forsinkelsen intrauterin utvikling eller fødselskomplikasjoner. Kan føre til utvikling av patologi multippel sklerose eller tidligere slag, samt hyppige stressende tilstander.
Kliniske manifestasjoner av patologi
Ofte føler ikke pasientene sykdommen, men merker plutselige symptomer hyppig svimmelhet, Når verden dreier seg om at pasienten opplever en ustabil følelse. Under undersøkelsen merker leger symptomer på ufrivillige øyesvingninger i en bestemt retning. Pasienten er ofte plaget av kvalme, som oppstår på grunn av fiksering av blikket på en bestemt gjenstand. I tillegg observeres symptomer på oscillopsia, når pasienten opplever kontinuerlig bevegelse av omkringliggende gjenstander.
Ofte dukker det opp symptomer som er karakteristiske følgesvenner av nystagmus: ustabilitet når du går, nedsatt koordinasjon, hørselstap og Muskelform, og myse. Pasienter opplever også ofte økt lysfølsomhet og en følelse av uskarphet og konstant forskyvning av det visuelle bildet.
Barndoms nystagmus
Rett etter fødselen er ikke barnets blikk i stand til å fokusere på et spesifikt objekt; barnas øyne piler og myser. Poenget er at nyfødte babyer har ulik synsstyrke lav ytelse. Men når de når en måneds alder, får barn evnen til å fokusere øynene på et lyst leketøy og følge dets bevegelse. Når dette ikke skjer, bør du konsultere en barnelege, siden nystagmus kan være skjult bak slike svingninger i barnas øyne. En mer fullstendig, omfattende undersøkelse utføres av en øyelege og en nevrolog.
Noen ganger er årsakene til nystagmus i barndommen forårsaket av albinisme, som kan oppstå uten ytre manifestasjoner. Behandlingen må startes umiddelbart, siden konstante svingninger i øyeeplet fører til nedsatt syn hos barn, noe som alvorlig påvirker hele visuelt system. Praksis viser at behandling i tidlig barndom er mest effektiv, noe som forklares med konstant utvikling barns visuelle system.
Behandlingsmuligheter
En definitiv kur for den patologiske typen er dessverre umulig. Behandling av nystagmus begynner med hovedårsaken som forårsaket utviklingen av patologien. Hvis etiologien er forårsaket av langsynthet eller astigmatisme, involverer behandlingen bruk av maskinvareterapeutiske teknikker for å eliminere hovedsymptomene på sykdommen og visuell korreksjon ved å bruke briller. Medikamentell behandling brukes også i form av inntak av vitaminer og vasodilatorer, hvis formål er å forbedre ernæringen til netthinnen og annet øyevev. For å forbedre hjernens ernæring innebærer behandling å ta nootropiske legemidler. Spesialiserte programmer som "Cross", "Spider" etc. brukes ofte.
Hvis forløpet av patologien blir alvorlig, da kirurgi nystagmus. Operasjonen innebærer å styrke svekket oculomotorisk muskelvev og svekke overdrevent sterke, noe som fører til en reduksjon i amplituden til okulære oscillasjoner og en økning i visuell funksjon.
01.09.2014 | Sett av: 6 203 personer.Nystagmus - nedsatt motorisk funksjon av øyet. Nystagmus kommer til uttrykk i refleksoscillerende bevegelser i øyet og komplementeres av et sterkt fall i synsskarphet. Med andre ord er nystagmus ukontrollerte svingninger i øyet som imiterer banen til en pendel.
Nystagmus kan være fysiologisk eller patologisk. Fenomenet anses som normalt når oscillasjonen av øyeeplet observeres i form av en reaksjon på rotasjonen av den optokinetiske trommelen, så vel som kroppen i rommet. Slik nystagmus er nødvendig for å sikre bevaring av visuell funksjon.
Bevegelsen av øynene, som er rettet mot å feste blikket på en gjenstand, kalles foveating. Derimot kalles øyebevegelser for å flytte fovea bort fra objektet defoving.
Hvis en pasient utvikler patologisk nystagmus, begynner enhver syklus av øyebevegelse med en ukontrollert bortføring av øyet fra objektet, hvoretter en omvendt refiksasjonsbevegelse oppstår i form av et hopp.
I henhold til øyebevegelsesretningen kan nystagmus være vertikal, horisontal, torsjonell eller uspesifikk. Basert på amplituden til avviket skilles nystagmus med stor kaliber og liten kaliber. Hyppigheten av patologiske øyesvingninger kan være høy, lav eller gjennomsnittlig.
Årsaker til nystagmus
Nystagmus kan oppstå som et resultat av påvirkning av lokale eller systemiske faktorer.
Som regel utvikler sykdommen seg på bakgrunn av et medfødt eller veldig tidlig fall i synsskarphet, som igjen er forårsaket av mange øyepatologier (inkludert albinisme, optisk nerveatrofi, grå stær, retinal dystrofi og andre).
Typer nystagmus
Eksistere ulike klassifikasjoner typer nystagmus. I henhold til typen patologiske bevegelser eksisterer sykdommen i følgende typer:
1. Rystende nystagmus kommer ned til jevne defoveering-bevegelser av øyet og skarpe, push-formede utrettingsbevegelser. Retningen til nystagmus anses å være lik retningen til den raskere komponenten. Jerky nystagmus finnes i flere typer - øvre, nedre, høyresidig, venstresidig, roterende. I følge andre klassifiseringer er denne typen nystagmus delt inn i vestibulær, samt nystagmus med skade på hjernestammen.
2. Pendel nystagmus. Med denne typen sykdom er hastigheten på øyebevegelser den samme i begge retninger, mens foveating og defoving bevegelser er sakte. I sin tur er pendulær nystagmus delt inn i:
- medfødt (preget av horisontale øyebevegelser med en tendens til å utvikle seg til rykkende nystagmus);
- ervervet (kan ha torsjon, vertikale, horisontale komponenter);
- blandet (representerer en kombinasjon av den primære posisjonen til pendellignende nystagmus og rykklignende nystagmus).
Hvis det med pendulær nystagmus forekommer horisontale og vertikale rykninger i øyet samtidig (komponentene i nystagmus er i fase), virker denne retningen skrå. Hvis komponentene ovenfor ikke er i fase, ser formen på bevegelsen elliptisk eller roterende ut.
Fysiologisk nystagmus
Delt inn i flere typer:
- Installasjon nystagmus - en kort rykkete bevegelse med lav frekvens når man ser bort til ytterpunktet. Den raske fasen av slik nystagmus er i retning av blikket.
- Optokinetisk nystagmus- jerky-type nystagmus, som er forårsaket av gjentatte bevegelser av en gjenstand foran øynene. Langsom fase - øyesporing av et objekt. Den raske fasen anses å være en sakkadisk bevegelse for å fiksere det neste objektet, det vil si rettet fra det første objektet. Denne typen nystagmus brukes til å identifisere de som imiterer blindhet, samt for å teste synet til spedbarn. Det er også av praktisk betydning for diagnostisering av isolert homonym hemianopi.
- Vestibulær nystagmus- rykkete nystagmus, som oppstår på grunn av en endring i input fra de vestibulære kjernene mot midten av horisontal øyebevegelse. Med denne nystagmusen kontrolleres den langsomme fasen av de vestibulære kjernene, den raske fasen av hjernestammen, samt av den frontomesencefaliske banen.
Som regel kan vestibulær nystagmus være forårsaket av visse sykdommer i det vestibulære apparatet. Du kan indusere nystagmus ved å bruke følgende handlinger:
- rask fase inn venstre side observert under infusjon kaldt vann i høyre øre;
- rask fase inn høyre side utvikler seg under infusjon varmt vann i høyre øre;
- rykkete nystagmus, ledsaget av en rask oppadgående fase, vises når kaldt vann helles inn i begge ørene (tilsvarende, når varmt vann kommer inn i begge ørene, utvikles rykkete nystagmus med en rask oppadgående fase).
Motorisk ubalanse nystagmus
Assosiert med primære patologier av efferente mekanismer.
Medfødt nystagmus
Vises som et resultat av arv av patologi på en autosomal recessiv eller autosomal dominant måte.
Oftest diagnostiseres det innen 1-3 måneder etter fødselen og forsvinner ikke før ved slutten av livet.
Klinisk bilde inkluderer:
- rykkelig horisontal nystagmus;
- nystagmus kan stoppe under søvn eller når øynene bringes sammen;
- pasienten kan plassere blikket på en slik måte at på dette tidspunktet vil nystagmus være usynlig (det såkalte "initielle" eller "null"-punktet). Som regel er posisjonen til hodet på dette tidspunktet ikke naturlig for en person.
Nodule spasme
Ekstremt sjelden sykdom utvikler seg mellom 3 og 18 måneder. Årsakene er assosiert med patologier som tomt sella-syndrom, gliom fremre seksjon optisk vei, porencefalisk cyste, etc. Hvis årsaken til sykdommen ikke er fastslått, anses den som idiopatisk og forsvinner ofte ved 3 års alder.
Symptomkomplekset inkluderer:
- horisontal nystagmus med liten amplitude, høy frekvens, på en eller begge sider, medfølgende nikk på hodet;
- asymmetrisk nystagmus, hvis amplitude øker når blikket avverges;
- tilsetning av nystagmus med vertikale, torsjonelle komponenter.
Latent nystagmus
Forårsaket av infantil esotropi, ikke assosiert med vertikalt avvik. Dens viktigste symptomer:
- på åpne øyne det er ingen tegn på patologi;
- når det ene øyet er delvis lukket, vises horisontal nystagmus;
- den raske fasen av nystagmus er rettet mot det avdekkede fikserende synsorganet.
Periodisk vekslende nystagmus
Årsakene er cerebellare patologier, Louis-Bar-syndrom, ataksi-telangiektasi, demyelinisering og å ta visse medisiner. Det kliniske bildet inkluderer:
- rykkete horisontal vennlig nystagmus, noen ganger opptar den motsatte posisjonen;
- eksistensen av to faser under hver syklus av nystagmus (aktiv og stasjonær);
- sekvensiell økning og reduksjon i frekvens, hastighet, amplitude av nystagmus i dens aktive fase;
- etter den aktive fasen følger en stille del av nystagmus (opptil 20 sekunder), i løpet av denne tiden gjør øyet pendellignende bevegelser med lav amplitude;
- På slutten av syklusen oppstår en lignende sekvens av bevegelser, men i motsatt retning.
Konvergens-retraksjon nystagmus
Årsaken er en samtidig sammentrekning av ekstraokulære muskler, inkludert de mediale rektusmusklene. Dette fenomenet utvikler seg mot bakgrunnen av lesjoner i den pretektale sonen (for eksempel pineal, vaskulære patologier). Symptomkomplekset inkluderer:
- rykkete nystagmus som vises på grunn av nedadgående bevegelse av OKN-observasjonsbåndet;
- nystagmus kan kombineres med tilbaketrekking av øynene inn i banen.
Nystagmus nedover
Årsakene til denne sykdommen er bruken av visse medisiner (inkludert de basert på litium, fenytoin, barbiturater), hjernepatologier (encefalopati, hydrocephalus, demyelinisering), vaskulære misdannelser, etc. Nystagmus utvikler seg med en vertikal rask fase som "slår" nedover, lett oppdaget når øyet ser ned.
Nystagmus oppover
Årsakene til patologien er lesjoner av postkranial fossa, encefalopati og bruk av visse medisiner. Tegn: nystagmus med en vertikal rask fase som "slår" oppover.
Maddox frem- og tilbakegående nystagmus
Årsakene er svulster og vaskulære misdannelser i hjernen på et bestemt sted. Klinisk bilde: pendelformet nystagmus, med ett synsorgan som vender og stiger innover, og det andre faller og vender utover. Det vil si at øynene beveger seg i forskjellige retninger.
Ataksisk nystagmus
Det er en horisontal type nystagmus som utvikler seg når øyet avverges, og kun hos pasienter med internukleær oftalmoplegi.
Sensorisk deprivasjon nystagmus
Det er forårsaket av ulike synshemminger, og alvorlighetsgraden avhenger av graden av nedgang i synsfunksjonen (for eksempel medfødt grå stær). I de fleste tilfeller nystagmus Sensorisk deprivasjon observert hos barn under 2 år som lider av alvorlig synshemming.
Pendelformet eller horisontal nystagmus avtar når øynene føres til nesen. For å redusere amplituden til nystagmus, endrer pasienten posisjonen til hodet, noen ganger tar han en unaturlig stilling for seg selv.
Symptomer på nystagmus
Ikke alle tilfeller av nystagmus fører til at pasienten mister synet. Hos noen pasienter forblir synsstyrken god, siden årsakene til sykdommen er assosiert med dysfunksjon nervøs regulering muskel-ligamentøse apparat i øyet.
Oftest utvikler pasienter horisontal nystagmus. Andre typer nystagmus er noe mindre vanlige, avhengig av retningen til unormale øyebevegelser (vertikal, roterende, diagonal). Med lik amplitude av øyebevegelser vi snakker om om pendelaktig nystagmus, med ulike amplituder med rykk og retardasjoner - omtrent rykkaktig. Hvis det periodisk forekommer både pendellignende og rykklignende bevegelser, har pasienten blandet nystagmus.
Jerky nystagmus er delt inn i høyre- og venstresidig, som bestemmes av retningen til den raske fasen av patologien. En annen karakteristisk symptom jerky nystagmus - en tvungen vending av hodet, som pasienten gjør under og i retning av den raske fasen av nystagmus. På denne måten reduserer en person amplituden til nystagmus, som er basert på en viss kompensasjon for svakheten i øyemusklene ved å snu hodet.
Hvis amplituden til nystagmus er mer enn 15 grader, anses den som stor kaliber. En amplitude på 15-5 grader er karakteristisk for nystagmus av middels kaliber, og mindre enn 5 grader er karakteristisk for nystagmus med liten kaliber. For nøyaktig å bestemme hastigheten, bevegelsesretningen, amplitude av nystagmus, brukes den spesiell metode forskning - nystagmografi. Hvis dette ikke er mulig, beregnes indikatorer på alvorlighetsgraden av sykdommen av styrken til forskyvningen av lysrefleksen på hornhinnen, oppnådd ved hjelp av et oftalmoskop. Så hvis denne refleksen under nystagmus skifter fra den sentrale sonen av hornhinnen til midten av avstanden mellom kanten og midten av pupillen, oppstår nystagmus av liten kaliber. Hvis lysrefleksen går utover de angitte grensene, har pasienten storkaliber nystagmus. Svært sjelden utvikler det seg dissosiert nystagmus, der øyebevegelsene er helt forskjellige.
Diagnostikk
Hvis nystagmus påvises, er elektrofysiologiske undersøkelsesmetoder obligatoriske, inkludert måling av fremkalte potensialer, elektroretinogram, etc. De hjelper ikke bare å trekke en nøyaktig konklusjon om typen og indikatorene på nystagmus, men også å identifisere skjemaet organisk skade, grad av synstap. Dette bestemmer i stor grad algoritmen for behandling av nystagmus.
Synstesting utføres med briller, uten briller, i forskjellige hodeposisjoner. Det avsløres i hvilken posisjon nystagmus avtar og synsskarphet øker. Slike indikatorer vil være nødvendige når man bestemmer seg for kirurgi på den ekstraokulære muskelen.
Behandling av nystagmus
Tiltak for å forbedre synsskarphet kommer ned til valg av korrigerende briller eller linser separat for nær og avstand. Når nystagmus kombineres med andre alvorlige oftalmologiske patologier (for eksempel retinal dystrofi eller albinisme), anbefales spesielle beskyttende fargefiltre, og deres tetthet velges under hensyntagen til bedre korreksjon syn.
Hos mange pasienter er akkommodasjonsfunksjonen svekket og det utvikles delvis amblyopi. I denne forbindelse anbefales pleoptisk terapi, samt øyeøvelser rettet mot å returnere normal innkvartering. De utfører også spesielle dataøvelser for å stimulere netthinnen med farge- eller kontrastfrekvenstestobjekter. Slike øvelser må utføres for hvert øye separat, og deretter for begge øynene samtidig.
Kikkertøvelser, diploptisk terapi og øvelser for å redusere amplituden til nystagmus bidrar også til å forbedre synet.
Medisinske tiltak inkluderer instillasjon av medisiner for å forbedre blodtilførselen til øyevevet, ernæring av netthinnen og vitaminer. For å redusere antall ufrivillige øyevibrasjoner utføres kirurgisk behandling. Spesielt rykkvis nystagmus med tvungen hoderotasjon for å forbedre visuell funksjon og redusere amplitude elimineres effektivt med kirurgi.
Målet er å overføre den såkalte "hvilesonen" til den sentrale posisjonen, der de sterkeste oculomotoriske musklene er litt svekket, og de svake styrkes. Resultatet av operasjonen er en reduksjon i nystagmus, retting av hodet og en betydelig forbedring av synet.