Utføres hovedsakelig av proteiner kalt plasmafaktorer blodpropp. Plasmakoagulasjonsfaktorer er prokoagulanter, hvis aktivering og interaksjon fører til dannelsen av en fibrinpropp.
I følge den internasjonale nomenklaturen er plasmakoagulasjonsfaktorer angitt med romertall, med unntak av von Willebrand, Fletcher og Fitzgerald faktorer. For å indikere den aktiverte faktoren legges bokstaven "a" til disse tallene. I tillegg til den digitale betegnelsen, brukes andre navn for koagulasjonsfaktorer - i henhold til deres funksjon (f.eks. faktor VIII- antihemofilt globulin), ved navn på pasienter med en nylig oppdaget mangel på en eller annen faktor (faktor XII - Hageman-faktor, faktor X - Stewart-Prower-faktor), sjeldnere - etter navnene på forfatterne (for eksempel von Willebrand faktor).
Nedenfor er de viktigste blodkoagulasjonsfaktorene og deres synonymer i henhold til den internasjonale nomenklaturen og deres hovedegenskaper i samsvar med litteraturdata og spesialstudier.
Fibrinogen (faktor I)
Fibrinogen syntetiseres i leveren og cellene i retikuloendotelsystemet (i beinmarg, milt, lymfeknuter etc.). I lungene, under påvirkning av et spesielt enzym - fibrinogenase eller fibrin destruktase - blir fibrinogen ødelagt. Fibrinogeninnholdet i plasma er 2–4 g/l, halveringstid er 72–120 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 0,8 g/l.
Under påvirkning av trombin omdannes fibrinogen til fibrin, som danner nettinggrunnlaget for en blodpropp som tetter et skadet kar.
Protrombin (faktor II)
Protrombin syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K. Innholdet av protrombin i plasma er ca 0,1 g/l, halveringstiden er 48 - 96 timer.
Nivået av protrombin, eller dets funksjonelle nytte, avtar med endogen eller eksogen vitamin K-mangel, når defekt protrombin dannes. Blodkoaguleringshastigheten svekkes bare når protrombinkonsentrasjonen er under 40 % av normalen
Under naturlige forhold, under blodkoagulasjon under påvirkning av og, så vel som med deltakelse av faktorene V og Xa (aktivert faktor X), forent med den generelle betegnelsen "protrombinase", omdannes protrombin til trombin. Prosessen med å konvertere protrombin til trombin er ganske kompleks, siden under reaksjonen en rekke protrombinderivater, autoprotrombiner og til slutt, forskjellige typer trombin (trombin C, trombin E), som har prokoagulerende, antikoagulerende og fibrinolytisk aktivitet. Det resulterende trombin C, hovedproduktet av reaksjonen, fremmer koaguleringen av fibrinogen.
Vevstromboplastin (faktor III)
Vevstromboplastin er et termostabilt lipoprotein som finnes i ulike organer– i lungene, hjernen, nyrene, hjertet, leveren, skjelettmuskulatur. Det finnes ikke i vev i aktiv tilstand, men i form av en forløper - protromboplastin. Vevstromboplastin, når det interagerer med plasmafaktorer (VII, IV), er i stand til å aktivere faktor X og deltar i den eksterne veien for protrombinasedannelse, et kompleks av faktorer som omdannes til trombin.
Kalsiumioner (faktor IV)
Kalsiumioner er involvert i alle tre fasene av blodkoagulasjonen: i aktiveringen av protrombinase (fase I), omdannelsen av protrombin til trombin (fase II) og fibrinogen til fibrin (fase III). Kalsium er i stand til å binde heparin, noe som øker blodkoagulasjonen. I fravær av kalsium svekkes blodplateaggregering og tilbaketrekking blodpropp. Kalsiumioner hemmer fibrinolyse.
Proaccelerin (faktor V)
Proaccelerin (faktor V, plasma AC-globulin eller labil faktor) dannes i leveren, men i motsetning til andre leverfaktorer i protrombinkomplekset (II, VII og X), er det ikke avhengig av vitamin K. Det blir lett ødelagt. Innholdet av faktor V i plasma er 12–17 enheter/ml (ca. 0,01 g/l), halveringstid er 15–18 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 10 – 15 %.
Proaccelerin er nødvendig for dannelse av intern (blod) protrombinase (aktiverer faktor X) og for omdannelse av protrombin til trombin.
Accelerin (faktor VI)
Accelerin (faktor VI eller serum AC-globulin) er den aktive formen av faktor V. Det er ekskludert fra nomenklaturen av koagulasjonsfaktorer; bare den inaktive formen av enzymet gjenkjennes - faktor V (proaccelerin), som når spor av trombin vises, blir til aktiv form.
Proconvertin, convertin (faktor VII)
Proconvertin syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K. Det forblir i stabilisert blod i lang tid og aktiveres av en fuktet overflate. Innhold faktor VII i plasma - ca 0,005 g/l, halveringstid - 4 - 6 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 5 – 10 %.
Konvertin, den aktive formen av faktoren, spiller en stor rolle i dannelsen av vevsprotrombinase og i omdannelsen av protrombin til trombin. Aktivering av faktor VII skjer helt i begynnelsen av kjedereaksjonen ved kontakt med en fremmed overflate. Under koagulasjonsprosessen blir ikke prokonvertin konsumert og forblir i serumet.
Antihemofilt globulin A (faktor VIII)
Antihemofilt globulin A produseres i lever, milt, endotelceller, leukocytter og nyrer. Innholdet av faktor VIII i plasma er 0,01 – 0,02 g/l, halveringstid er 7 – 8 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 30 – 35 %.
Antihemofilt globulin A deltar i den "iboende" veien for protrombinasedannelse, og forsterker den aktiverende effekten av faktor IXa (aktivert faktor IX) på faktor X. Faktor VIII sirkulerer i blodet, og er assosiert med.
Antihemofil globulin B (julefaktor, faktor IX)
Antihemofilt globulin B (julefaktor, faktor IX) dannes i leveren med deltagelse av vitamin K, er termostabilt og vedvarer lenge i plasma og serum. Innholdet av faktor IX i plasma er ca. 0,003 g/l. Halveringstid er 7-8 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 20 – 30 %.
Antihemofilt globulin B deltar i den "iboende" veien for protrombinasedannelse, og aktiverer faktor X i kombinasjon med faktor VIII, kalsiumioner og blodplatefaktor 3.
Stewart-Prower-faktor (X-faktor)
Stewart-Prower-faktor produseres i leveren i en inaktiv tilstand og aktiveres av trypsin og et enzym fra huggormgift. K-vitaminavhengig, relativt stabil, halveringstid - 30 - 70 timer. Innholdet av faktor X i plasma er ca. 0,01 g/l. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 10 – 20 %.
Stewart-Prower faktor (faktor X) er involvert i dannelsen av protrombinase. I det moderne blodkoagulasjonsskjemaet er aktiv faktor X (Xa) den sentrale faktoren i protrombinase, som omdanner protrombin til trombin. Faktor X omdannes til sin aktive form under påvirkning av faktorene VII og III (ekstern, vev, protrombinasedannelsesvei) eller faktor IXa sammen med VIIIa og fosfolipid med deltakelse av kalsiumioner (intern, blod, protrombinasedannelsesvei).
Plasmaforløper for tromboplastin (faktor XI)
Plasmaforløperen til tromboplastin (faktor XI, Rosenthal-faktor, antihemofil faktor C) syntetiseres i leveren og er termolabil. Innholdet av faktor XI i plasma er ca. 0,005 g/l, halveringstiden er 30 – 70 timer.
Den aktive formen av denne faktoren (XIa) dannes med deltakelse av faktorene XIIa, og. Form XIa aktiverer faktor IX, som omdannes til faktor IXa.
Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor)
Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor) syntetiseres i leveren, produseres i en inaktiv tilstand, halveringstid er 50 - 70 timer. Faktorinnholdet i plasma er ca. 0,03 g/l. Blødning oppstår ikke selv ved svært dyp faktormangel (mindre enn 1%).
Aktiveres ved kontakt med overflaten av kvarts, glass, cellitt, asbest, bariumkarbonat, og i kroppen - ved kontakt med hud, kollagenfibre, kondroitinsvovelsyre, miceller av mettet fettsyrer. Aktivatorer av faktor XII er også Fletcher-faktor, kallikrein, faktor XIa, plasmin.
Hageman-faktor deltar i den "iboende" veien for protrombinasedannelse, og aktiverer faktor XI.
Fibrinstabiliserende faktor (faktor XIII, fibrinase, plasmatransglutaminase)
Fibrinstabiliserende faktor (faktor XIII, fibrinase, plasmatransglutaminase) bestemmes i vaskulær vegg, blodplater, røde blodlegemer, nyrer, lunger, muskler, placenta. I plasma finnes det i form av et proenzym kombinert med fibrinogen. Det omdannes til sin aktive form under påvirkning av trombin. Inneholder i plasma i mengden 0,01 - 0,02 g/l, halveringstid - 72 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 2 – 5 %.
Fibrinstabiliserende faktor er involvert i dannelsen av en tett koagel. Det påvirker også klebeevnen og aggregeringen av blodplater.
Von Willebrand faktor (antihemorragisk vaskulær faktor)
von Willebrand faktor (antihemorragisk) vaskulær faktor) syntetiseres av vaskulært endotel og megakaryocytter, funnet i plasma og blodplater.
Von Willebrand-faktor fungerer som et intravaskulært bærerprotein for faktor VIII. Bindingen av von Willebrand-faktor til faktor VIII stabiliserer sistnevnte molekyl, øker halveringstiden inne i karet og fremmer transporten til skadestedet. En annen fysiologisk rolle for assosiasjonen mellom faktor VIII og von Willebrand-faktor er von Willebrand-faktorens evne til å øke konsentrasjonen av faktor VIII på stedet for vaskulær skade. Fordi sirkulerende von Willebrand-faktor binder seg til både eksponert subendotelvev og stimulerte blodplater, leder den faktor VIII til det berørte området, hvor sistnevnte er nødvendig for å aktivere faktor X med deltagelse av faktor IXa.
Fletchers faktor (plasma prekallikrein)
Fletcher-faktor (plasma prekallikrein) syntetiseres i leveren. Faktorinnholdet i plasma er ca. 0,05 g/l. Blødning oppstår ikke selv ved svært dyp faktormangel (mindre enn 1%).
Deltar i aktiveringen av faktorene XII og IX, plasminogen, omdanner kininogen til kinin.
Fitzgerald-faktor (plasma kininogen, Flozhek-faktor, Williams-faktor)
Fitzgerald-faktor (plasma kininogen, Flozhek-faktor, Williams-faktor) syntetiseres i leveren. Faktorinnholdet i plasma er ca. 0,06 g/l. Blødning oppstår ikke selv ved svært dyp faktormangel (mindre enn 1%).
Deltar i aktiveringen av faktor XII og plasminogen.
Litteratur:
- Håndbok for kliniske laboratoriemetoder. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medisin", 1975
- Barkagan Z.S. Hemoragiske sykdommer og syndromer. – Moskva: Medisin, 1988
- Gritsyuk A. I., Amosova E. N., Gritsyuk I. A. Praktisk hemostasiologi. – Kiev: Helse, 1994.
- Shiffman FJ Patofysiologi av blod. Oversettelse fra engelsk - Moskva - St. Petersburg: BINOM Publishing House - Nevsky Dialect, 2000.
- Katalog " Laboratoriemetoder forskning i klinikken" redigert av prof. V.V. Menshikov. Moscow, "Medicine", 1987.
- Studie av blodsystemet i klinisk praksis. Ed. G. I. Kozints og V. A. Makarov. - Moskva: Triad-X, 1997
Filtrerbar liste
Aktivt stoff:
Instruksjoner for medisinsk bruk
Faktor VII (blodkoagulasjonsfaktor VII)
Instruksjoner for medisinsk bruk- RU nr. P N016158/01
Sist endret dato: 10.05.2016
Doseringsform
Lyofilisat for tilberedning av oppløsning for intravenøs administrering
Sammensatt
Sammensetning (per 1 flaske):
Aktiv ingrediens:
Faktor VII 600 IE
Som protein inneholdt i plasma 50-200 mg/hetteglass
Hjelpeingredienser:
Natriumcitratdihydrat 40 mg
Natriumklorid 80 mg
Heparinnatrium 250 ME
Løsemiddel:
Vann til injeksjonsvæsker 10 ml
Beskrivelse av doseringsformen
Lyofilisat: hvitt eller svakt farget pulver eller sprø fast masse.
Løsemiddel: gjennomsiktig fargeløs væske.
Rekonstituert oppløsning: klar eller lett opaliserende, fargeløs til gulaktig oppløsning.
Farmakologisk gruppe
Hemostatisk middel
Farmakodynamikk
Faktor VII er en av de vitamin K-avhengige faktorene i normalt humant plasma, en komponent av den ytre veien til blodkoagulasjonssystemet. Det er et enkeltkjedet glykoprotein med en molekylvekt på omtrent 50 000 Dalton. Faktor VII er et zymogen av serinproteasefaktoren Vila (en aktiv serinprotease), som initierer den ekstrinsiske koagulasjonsveien. Vevsfaktor-faktor VIIa-komplekset aktiverer koagulasjonsfaktorene IX og X, noe som resulterer i dannelsen av faktorene IXa og Xa. Med videre utplassering av koagulasjonskaskaden dannes trombin, fibrinogen omdannes til fibrin og en koagel dannes. Normal trombingenerering er også ekstremt viktig for blodplatefunksjonen som en del av det hemostatiske systemet. Arvelig mangel faktor VII er en autosomal recessiv lidelse. Bruk av human faktor VII øker plasmakonsentrasjonen av faktor VII og kan midlertidig korrigere koagulasjonsdefekten hos pasienter med faktor VII-mangel.
Farmakokinetikk
Når faktor VII administreres intravenøst, øker konsentrasjonen i pasientens blodplasma til 60-100%.
Halveringstiden er ca. 3-5 timer.
Indikasjoner
Legemidlet Faktor VII er indisert:
- i behandling av blodkoagulasjonsforstyrrelser forårsaket av isolert arvelig mangel på faktor VII;
- for forebygging av blodkoagulasjonsforstyrrelser forårsaket av isolert arvelig mangel på faktor VII, med en historie med blødning og en restkonsentrasjon av faktor VII under 25 % (0,25 IE/ml).
Legemidlet inneholder ikke betydelige mengder faktor VIIa og bør ikke brukes hos hemofilipasienter med hemmere.
Kontraindikasjoner
- økt følsomhet overfor virkestoff eller en hvilken som helst komponent av stoffet;
- høy risiko for trombose eller disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC);
- kjent allergi mot heparin eller historie med heparinindusert trombocytopeni;
- barn under 6 år (for øyeblikket tilgjengelige data er utilstrekkelige til å anbefale bruk av legemiddel Faktor VII for barn under 6 år).
Bruk under graviditet og amming
Effekten av faktor VII på fertilitet er ikke studert i kontrollerte kliniske studier.
Human Factors Safety koagulasjon VII for bruk under graviditet er ikke bekreftet av kontrollerte kliniske studier.
Data hentet fra dyreforsøk tillater oss ikke å vurdere sikkerheten til stoffet for gravide kvinner, effekten på utviklingen av embryo og foster, fødsel eller postnatal utvikling. Legen må nøye vurdere forventet nytte og mulig risiko og foreskrive stoffet Faktor VII under graviditet og under amming bare ved strenge indikasjoner.
Se avsnitt " spesielle instruksjoner", som inneholder informasjon om risikoen forbundet med den potensielle faren for infeksjon av gravide kvinner med parvovirus B19.
Bruksanvisning og doser
Behandling med faktor VII bør kun utføres av en lege med erfaring i bruk avapi.
Legemidlet Faktor VII administreres intravenøst i form av intermitterende injeksjoner eller infusjoner.
Rekonstituering av faktor VII-legemidlet må utføres umiddelbart før bruk. Når det brukes som infusjon, bruk kun det medfølgende infusjonssettet.
Gjenvinning av lyofilisat
1. Varm den uåpnede flasken med løsemiddel til romtemperatur, men ikke mer enn 37°C.
2. Fjern beskyttelsesskivene fra flaskene med lyofilisat og løsemiddel (fig. A) og tørk av proppene på begge flaskene.
3. Fjern, ved å rotere og skrelle, det beskyttende belegget fra den ene enden av den medfølgende overføringsnålen (Figur B). Stikk den åpne nålen gjennom gummiproppen inn i flasken med løsemidlet (fig. B).
4. Fjern det beskyttende belegget fra den andre enden av overføringsnålen uten å berøre overflaten av nålen.
5. Snu flasken med løsemidlet vertikalt over flasken med konsentratet og stikk inn den frie enden av nålen for å overføre den gjennom gummiproppen på flasken med konsentratet (fig. D). Løsemidlet vil strømme inn i konsentratbeholderen under vakuum.
6. Skille de to flaskene ved å fjerne nålen fra proppen på flasken med konsentratet (fig. E). Rist forsiktig og roter flasken med konsentrat for å fremskynde oppløsningen.
7. Når produktet er rekonstituert, sett inn den medfølgende luftingsnålen (fig. E) og la skummet sette seg helt. Fjern luftingsnålen.
8. Før administrering bør det resulterende konsentratet undersøkes nøye for tilstedeværelse av fremmede partikler og fargeendringer (konsentratet kan være fargeløst eller gulaktig).
Hvis fremmede partikler, fargeforandringer eller uklarhet oppdages, skal legemidlet ikke administreres!
Legemidlet må brukes umiddelbart etter gjenoppretting.
Administrasjonsmåte
1. Fjern, ved å rotere og skrelle, det beskyttende belegget fra den ene enden av den medfølgende filternålen, og fest det til en steril engangssprøyte. Trekk opp løsningen inn i en sprøyte (fig. G).
2.Koble filternålen fra sprøyten og utfør en sakte intravenøs administrering oppløsning ved hjelp av transfusjonssystemet (eller engangsnålen som følger med).
Ikke overskrid injeksjonshastigheten på 2 ml/min!
Dosen og varigheten av erstatningsbehandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av faktor VII-mangel, plasseringen og alvorlighetsgraden av blødningsepisoder, og klinisk tilstand syk. Sammenhengen mellom gjenværende faktor VII-konsentrasjoner og blødningstendens er mindre tydelig hos noen pasienter enn ved klassisk hemofili.
Antallet administrerte faktor VII-enheter er uttrykt i internasjonale enheter (IE), tilsvarende den eksisterende WHO-standarden for faktor VII-preparater. Faktor VII-aktivitet i plasma uttrykkes enten som en prosentandel (i forhold til normalt plasma) eller i internasjonale enheter (i forhold til den internasjonale standarden for faktor VII-plasma).
En internasjonal enhet (IE) faktor VII-aktivitet tilsvarer mengden faktor VII-aktivitet i 1 ml normalt humant plasma.
Beregning av nødvendig dose er basert på den empiriske observasjonen at 1 internasjonal enhet (IE) faktor VII per kilo kroppsvekt øker faktor VII-aktiviteten i plasma med ca. 1,9 % (0,019 IE/ml) ift. normalt nivå aktivitet.
Den nødvendige dosen bestemmes ved hjelp av følgende formel:
Nødvendig dose (IE) = kroppsvekt (kg) × ønsket økning i faktor VII-aktivitet (IE/ml) × 53* (enhet delt på observert utvinning (ml/kg))
*(siden 1: 0,019 = 52,6)
I hvert enkelt tilfelle bør mengden legemiddel som skal administreres og påføringsfrekvensen alltid være relatert til klinisk effektivitet. Dette er spesielt viktig ved behandling av faktor VII-mangel, siden individuell blødningsfølsomhet ikke er strengt avhengig av plasma faktor VII-aktivitet målt ved laboratorietester. Individuelle doseringsanbefalinger for faktor VII bør gis basert på regelmessige målinger av faktor VII-plasmakonsentrasjoner og langtidsovervåking av pasientens kliniske tilstand. Intervaller mellom doser bør ta hensyn til den korte halveringstiden for faktor VII fra sirkulasjonen, fra 3 til 5 timer.
Ved bruk av faktor VII i form av intermitterende injeksjoner/infusjoner, anbefales det å intervall mellom doser fra 6 til 8 timer. Vanligvis krever behandling av faktor VII-mangel (avhengig av aktivitet i normalt plasma) lavere doser av den mangelfulle faktoren sammenlignet med klassisk hemofili (hemofili A og B). Tabellen nedenfor viser eksempler på anbefalinger om bruk av intermitterende injeksjoner/infusjoner, utviklet basert på den begrensede kliniske erfaringen som er tilgjengelig.
| Omfang av blødning / Type operasjon | Nødvendig konsentrasjon av faktor VII IE/ml* | Administrasjonshyppighet (timer)/ Behandlingsvarighet (dager) |
| Lett blødning | 0,10-0,20 | Enkeltdose |
| Kraftig blødning | (laveste-høyeste konsentrasjon) | I 8-10 dager eller til blødningen stopper helt** |
| 0,20-0,30 | Enkeltdose før kirurgi eller, hvis den forventede risikoen for blødning er mer åpenbar, til såret har grodd* | |
| Omfattende kirurgiske inngrep | Før operasjon > 0,50, deretter 0,25-0,45 (laveste-høyeste konsentrasjoner) | Innen 8-10 dager eller til såret er fullstendig leget** |
* 1 IE/ml=100 IE/dl=100 % normalt plasma. Faktor VII-aktivitet i plasma uttrykkes enten som prosent (i forhold til innholdet i normalt plasma, tatt som 100%) eller i internasjonale enheter (i forhold til Internasjonal standard for faktor VII i plasma).
**Basert på klinisk vurdering i hvert enkelt tilfelle kan lavere doser være tilstrekkelig dersom tilstrekkelig hemostase oppnås mot slutten av behandlingen. Intervaller mellom doser bør justeres for å ta hensyn til den korte sirkulasjonshalveringstiden til faktor VII, ca. 3 til 5 timer. Støtt om nødvendig høye konsentrasjoner faktor VII under lang periode Doser bør administreres med intervaller på 8-12 timer.
Ubrukt legemiddel og avfallsmateriale må destrueres i henhold til lokale krav.
Bivirkninger
Bivirkninger observert i kliniske studier
Bivirkninger som oppstår under prosedyren kliniske studier, er oppført i henhold til følgende gradering: i henhold til følgende gradering: svært ofte (> 1/10); ofte (> 1/100<1/10); нечасто (>1/1000<1/100); редко (> 1/10 000<1/1000); очень редко (<1/10 000, включая единичные сообщения).
Tabellen nedenfor oppsummerer bivirkningene observert i en klinisk studie av 57 voksne og pediatriske pasienter med arvelig faktor VII-mangel som ble administrert faktor VII for kontroll av akutte blødningshendelser, som en del av kirurgi, og for langsiktig blødningsprofylakse. I denne studien ble faktor VII administrert i 8 234 dager.
| Organsystem | MedDRA foretrukket termin | Frekvens per pasient a | Frekvens i % | Frekvens på administrasjonsdagen b | Frekvens i % |
| Vaskulære lidelser | Hyperemi | Ofte | 1/57 (1,75 %) | Sjelden | 1/8234 (0,01 %) |
| Hud- og subkutane vevssykdommer | Utslett | Ofte | 1/57 (1,75 %) | Sjelden | 1/8234 (0,01 %) |
| Generelle lidelser og reaksjoner på injeksjonsstedet | Hypertermi | Ofte | 1/57 (1,75 %) | Sjelden | 1/8234 (0,01 %) |
| Brystsmerter | Ofte | 1/57 (1,75 %) | Sjelden | 2/8234 (0,01 %) | |
| Føler seg uvel c | Ofte | 1/57 (1,75 %) | Sjelden | 1/8234 (0,01 %) |
a - Frekvensen per pasient ble bestemt basert på antall pasienter som opplevde en gitt uønsket hendelse vurdert av etterforskeren som i det minste mulig relatert til administreringen av legemidlet, og vurdert på samme måte av Baxter Healthcare Corporation.
b - Frekvens per dag med administrering ble bestemt basert på det totale antallet observasjoner av en gitt uønsket hendelse vurdert av etterforskeren som i det minste mulig relatert til administreringen av legemidlet, og dermed vurdert av Baxter Healthcare Corporation.
c - "Svekket helsetilstand" er begrepet som brukes, og antyder uklar oppfatning.
Bivirkninger observert under bruk etter registrering
Under bruk etter markedsføring ble følgende bivirkninger observert, oppført i henhold til MedDRA-organsystemklassifiseringen i rekkefølge etter økende alvorlighetsgrad, der det er aktuelt.
Sykdommer i blod og lymfesystem: Faktor VII-hemming*.
*-Kodet under MedDRA-foretrukket betegnelse for tilstedeværelse av antistoffer mot faktor VII.
Forstyrrelser i immunsystemet: overfølsomhetsreaksjoner.
Psykiske lidelser: forvirring, søvnløshet, rastløshet.
Forstyrrelser i nervesystemet: cerebral venetrombose, svimmelhet, føleforstyrrelser, hodepine.
Kardiovaskulære systemsykdommer: arytmi, hypotensjon, dyp venetrombose, overfladisk venetrombose, rødming av ansiktshuden.
Forstyrrelser i luftveiene, bryst og mediastinumorganer: bronkospasmer, kortpustethet.
Gastrointestinale sykdommer: diaré, kvalme.
Hud- og subkutane vevssykdommer: kløe.
Generelle lidelser og reaksjoner på injeksjonsstedet: ubehag i brystet.
Klassespesifikke reaksjoner
Ved bruk av faktor VII-preparater og protrombinkomplekspreparater som inneholder faktor VII, ble følgende bivirkninger observert: slag, hjerteinfarkt, arteriell trombose, lungeemboli, disseminert intravaskulær koagulasjon, allergiske eller anafylaktiske reaksjoner, urticaria, oppkast, økt kroppstemperatur.
Forebyggende tiltak
Når du utfører heparinfølsomme koagulasjonstester hos pasienter som får høye doser av faktor VII, bør tilstedeværelsen av heparin i legemidlet tas i betraktning.
spesielle instruksjoner
Ved bruk av legemidler som inneholder faktor VII, ble det observert utvikling av overfølsomhetsreaksjoner, inkludert anafylaktiske reaksjoner. Pasienter og deres kjære bør informeres om tidlige tegn på overfølsomhetsreaksjoner. Hvis slike symptomer oppstår, bør pasienter rådes til umiddelbart å slutte å bruke stoffet og kontakte legen sin.
Hvis allergiske og/eller anafylaktiske reaksjoner oppstår, bør administreringen avbrytes umiddelbart. Ved sjokk bør vanlige medisinske tiltak tas.
Standard intervensjoner for å forhindre infeksjoner som følge av bruk av legemidler som stammer fra humant blod eller plasma inkluderer donorvalg, screening av individuelle givere og plasmapooler for spesifikke infeksjonsmarkører og implementering av effektive virusinaktiverings-/fjerningstrinn i produksjonen. Til tross for dette, ved bruk av legemidler fremstilt fra humant blod eller plasma, kan ikke risikoen for overføring av infeksjonssykdommer, inkludert de som er forårsaket av ukjente virus eller andre patogener, elimineres fullstendig.
Teknologien som brukes til å fjerne og inaktivere patogener kan ha begrenset effektivitet mot noen ikke-innkapslede virus, spesielt parvovirus B19. Parvovirus B19-infeksjon kan være farlig for gravide kvinner (infeksjon av fosteret) og pasienter med immunsvikt eller økt nedbrytning av røde blodlegemer (spesielt hemolytisk anemi).
Passende vaksinasjon (mot hepatitt A og B) kan anbefales for pasienter som regelmessig får plasmaavledet faktor VII-behandling.
Hver gang Faktor VII administreres, anbefales det på det sterkeste at navnet og batchnummeret til legemidlet registreres for å sikre at forholdet mellom legemiddeladministrasjonen og pasientens tilstand kan spores.
Ved behandling med legemidler som inneholder faktor VII, er det risiko for utvikling av tromboemboliske komplikasjoner og disseminert intravaskulær koagulasjon. Trombose, inkludert dyp venetrombose, og tromboflebitt har blitt observert under behandling med faktor VII. Pasienter som får faktor VII-behandling bør overvåkes nøye på grunn av muligheten for å utvikle tegn og symptomer på tromboemboliske komplikasjoner og disseminert intravaskulær koagulasjon.
På grunn av risikoen for tromboemboliske komplikasjoner og disseminert intravaskulær koagulasjon, bør spesielt streng overvåking utføres ved administrering av human koagulasjonsfaktor VII til pasienter med koronar hjertesykdom, leversykdom, før operasjon, nyfødte eller andre pasienter.
Human faktor VII erstatningsterapi kan resultere i dannelse av sirkulerende antistoffer som hemmer faktor VII. Hvis slike hemmere vises, manifesterer denne tilstanden seg som en utilstrekkelig klinisk respons.
Innvirkning på evnen til å kjøre kjøretøy og andre mekanismer
Det er ingen informasjon om effekten av faktor VII på evnen til å kjøre bil og bruke komplekst utstyr som krever økt oppmerksomhet.
Utgivelsesskjema
Lyofilisat for tilberedning av oppløsning for intravenøs administrering 600 ME
600 IE av legemidlet i et hetteglass (type II, EP) og 10 ml oppløsningsmiddel i et hetteglass (type I, EP) i en pappeske sammen med et oppløsnings- og administrasjonssett (engangssprøyte, engangsnål, overføringskanyle , filternål , luftingsnål, transfusjonssystem) og bruksanvisning
Lagringsforhold
Ved temperaturer fra 2 til 8°C.
Oppbevares utilgjengelig for barn.
Best før dato
Må ikke brukes etter utløpsdatoen som er angitt på pakken.
Vilkår for utlevering fra apotek
Etter resept fra legen.
Faktor VII (Blood Clotting Factor VII) - instruksjoner for medisinsk bruk - RU nr. P N016158/01 datert 2009-12-15
Synonymer til nosologiske grupper
| Kategori ICD-10 | Synonymer av sykdommer i henhold til ICD-10 |
|---|---|
| D68.2 Arvelig mangel på andre koagulasjonsfaktorer | Koagulasjonsfaktor II-mangel |
| Koagulasjonsfaktor VII-mangel | |
| Koagulasjonsfaktor X-mangel | |
| Koagulasjonsfaktor XII mangel | |
| Stewart-Prower faktor mangel | |
| Dysfibrinogenemi | |
| Arvelige abnormiteter av Stewart-Prower faktor (faktor X) | |
| Arvelige avvik av Hageman-faktor (faktor XII) | |
| Arvelig AT-III mangel | |
| Insuffisiens av plasmakoagulasjonsfaktorer | |
| E56.1 Vitamin K-mangel | Vitamin K-mangel |
| Vitamin K1 mangel | |
| K72.9 Leversvikt, uspesifisert | Latent leverencefalopati |
| Akutt leversvikt | |
| Akutt lever-nyresvikt | |
| Leversvikt | |
| Hepatisk prekom | |
| Z100* KLASSE XXII Kirurgisk praksis | Abdominal kirurgi |
| Adenomektomi | |
| Amputasjon | |
| Angioplastikk av koronararterier | |
| Carotis angioplastikk | |
| Antiseptisk behandling av hud for sår | |
| Antiseptisk håndbehandling | |
| Appendektomi | |
| Aterektomi | |
| Ballong koronar angioplastikk | |
| Vaginal hysterektomi | |
| Corona bypass | |
| Intervensjoner på skjeden og livmorhalsen | |
| Blæreinngrep | |
| Intervensjon i munnhulen | |
| Restorative og rekonstruktive operasjoner | |
| Håndhygiene av medisinsk personell | |
| Gynekologisk kirurgi | |
| Gynekologiske inngrep | |
| Gynekologiske operasjoner | |
| Hypovolemisk sjokk under operasjonen | |
| Desinfeksjon av purulente sår | |
| Desinfeksjon av sårkanter | |
| Diagnostiske intervensjoner | |
| Diagnostiske prosedyrer | |
| Diatermokoagulering av livmorhalsen | |
| Lange kirurgiske operasjoner | |
| Bytte fistelkatetre | |
| Infeksjon under ortopedisk kirurgi | |
| Kunstig hjerteklaff | |
| Cystektomi | |
| Kortvarig poliklinisk operasjon | |
| Kortsiktige operasjoner | |
| Kortsiktige kirurgiske inngrep | |
| Krikotyroidtomi | |
| Blodtap under operasjonen | |
| Blødning under operasjon og i postoperativ periode | |
| Kuldocentesis | |
| Laserkoagulasjon | |
| Laserkoagulasjon | |
| Laserkoagulasjon av netthinnen | |
| Laparoskopi | |
| Laparoskopi i gynekologi | |
| CSF fistel | |
| Mindre gynekologiske operasjoner | |
| Mindre kirurgiske inngrep | |
| Mastektomi og påfølgende plastisk kirurgi | |
| Mediastinotomi | |
| Mikrokirurgiske operasjoner på øret | |
| Slimhinneoperasjoner | |
| Søm | |
| Mindre operasjoner | |
| Nevrokirurgisk operasjon | |
| Immobilisering av øyeeplet i oftalmisk kirurgi | |
| Orkiektomi | |
| Komplikasjoner etter tanntrekking | |
| Pankreatektomi | |
| Perikardektomi | |
| Rehabiliteringsperiode etter operasjonen | |
| Perioden med rekonvalesens etter kirurgiske inngrep | |
| Perkutan transluminal koronar angioplastikk | |
| Pleural thoracentese | |
| Pneumoni postoperativ og posttraumatisk | |
| Forberedelse for kirurgiske inngrep | |
| Forberedelse til operasjon | |
| Klargjøring av kirurgens hender før operasjon | |
| Klargjøring av tykktarmen for operasjon | |
| Postoperativ aspirasjonspneumoni under nevrokirurgiske og thoraxoperasjoner | |
| Postoperativ kvalme | |
| Postoperativ blødning | |
| Postoperativt granulom | |
| Postoperativt sjokk | |
| Tidlig postoperativ periode | |
| Myokard revaskularisering | |
| Reseksjon av toppen av tannroten | |
| Gastrisk reseksjon | |
| Tarmreseksjon | |
| Reseksjon av livmoren | |
| Leverreseksjon | |
| Tynntarmsreseksjon | |
| Reseksjon av en del av magen | |
| Reokklusjon av det opererte fartøyet | |
| Bindingsvev under operasjonen | |
| Fjerning av sting | |
| Tilstand etter øyeoperasjon | |
| Tilstand etter operasjon | |
| Tilstand etter kirurgiske inngrep i nesehulen | |
| Tilstand etter gastrektomi | |
| Tilstand etter reseksjon av tynntarmen | |
| Tilstand etter tonsillektomi | |
| Tilstand etter fjerning av tolvfingertarmen | |
| Tilstand etter flebektomi | |
| Karkirurgi | |
| Splenektomi | |
| Sterilisering av kirurgiske instrumenter | |
| Sterilisering av kirurgiske instrumenter | |
| Sternotomi | |
| Tannlegeoperasjoner | |
| Tannintervensjon på periodontale vev | |
| Strumektomi | |
| Tonsillektomi | |
| Thoraxkirurgi | |
| Thoraxoperasjoner | |
| Total gastrektomi | |
| Transdermal intravaskulær koronar angioplastikk | |
| Transurethral reseksjon | |
| Turbinektomi | |
| Fjerning av en tann | |
| Grå stær fjerning | |
| Cystefjerning | |
| Fjerning av mandler | |
| Fjerning av myom | |
| Fjerning av mobile melketenner | |
| Fjerning av polypper | |
| Fjerne en ødelagt tann | |
| Fjerning av livmorkroppen | |
| Fjerning av sting | |
| Uretrotomi | |
| CSF-kanalfistel | |
| Frontoethmoidohaymorotomi | |
| Kirurgisk infeksjon | |
| Kirurgisk behandling av kroniske lemmersår | |
| Kirurgi | |
| Kirurgi i analområdet | |
| Tykktarmsoperasjon | |
| Kirurgisk praksis | |
| Kirurgisk prosedyre | |
| Kirurgiske inngrep | |
| Kirurgiske inngrep i mage-tarmkanalen | |
| Kirurgiske inngrep i urinveiene | |
| Kirurgiske inngrep på urinsystemet | |
| Kirurgiske inngrep på det genitourinære systemet | |
| Hjerteoperasjon | |
| Kirurgiske prosedyrer | |
| Kirurgiske operasjoner | |
| Venekirurgi | |
| Kirurgisk inngrep | |
| Karkirurgi | |
| Kirurgisk behandling av trombose | |
| Kirurgi | |
| Kolecystektomi | |
| Delvis gastrektomi | |
| Transperitoneal hysterektomi | |
| Perkutan transluminal koronar angioplastikk | |
| Perkutan transluminal angioplastikk | |
| Koronar bypass-operasjon | |
| Utsletting av tenner | |
| Ekstirpasjon av melketenner | |
| Ekstirpasjon av masse | |
| Ekstrakorporal sirkulasjon | |
| Tanntrekking | |
| Tanntrekking | |
| Kataraktekstraksjon | |
| Elektrokoagulasjon | |
| Endourologiske intervensjoner | |
| Episiotomi | |
| Etmoidotomi |
Markøren er assosiert med endringer i strukturen til faktor VII i blodkoagulasjonssystemet. Det studeres for å identifisere genetisk resistens mot hjerteinfarkt og risikoen for å utvikle tromboemboliske komplikasjoner.
Gennavn -F7
OMIM*613878
Lokalisering av genet på kromosomet– 13q34
Genfunksjon
Gene F7 koder for koagulasjonsfaktor VII (prokonvertin), et protein syntetisert i leveren som regulerer blodpropp, og fungerer som en aktivator av koagulasjonsfaktorene X (F10) og IX (F9) i nærvær av vitamin K.
Genetisk markørF7 G10976A
DNA-delen av F7-genet, der guanin (G) er erstattet med adenin (A) i posisjon 10976, er utpekt som en genetisk markør F7 G10976A. Følgelig endres de biokjemiske egenskapene til enzymet, der aminosyren arginin erstattes med glutamin.
G10976A - erstatning av guanin (G) med adenin (A) i posisjon 10976 i DNA-sekvensen som koder for F7-proteinet.
Arg353Gln er en erstatning av aminosyren arginin med glutamin i aminosyresekvensen til F7-proteinet.
Mulige genotyper
Hyppighet av forekomst i befolkningen
Hyppigheten av forekomsten av A-allelen i den europeiske befolkningen er 10 %.
Forening av markør med sykdommer
- Tromboemboli
- Hjerteinfarkt
Beskrivelse
Hemostasesystemet er et sett med biokjemiske prosesser som sikrer blodets flytende tilstand, opprettholder dets normale reologiske egenskaper (viskositet), forhindrer og stopper blødning. Det inkluderer faktorer for koagulasjon, naturlig antikoagulasjon og fibrinolytiske systemer i blodet. Normalt er prosessene i den balansert, noe som sikrer blodets flytende tilstand. Forskyvning av denne balansen på grunn av interne eller eksterne faktorer kan øke risikoen for blødning og trombose.
Gene F7 koder for blodkoagulasjonsfaktor VII (prokonvertin, F7), et vitamin K-avhengig proenzym som produseres i leveren. Den viktigste fysiologiske rollen til F7 er aktiveringen av blodkoagulasjonsfaktor X (F10). Etter vaskulær skade binder F7 seg til vevsfaktor III (TFA) og blir aktiv. Denne reaksjonen er en viktig hendelse i blodkoagulasjonsprosessen. Komplekset av TFA og F7 tjener til å aktivere faktor IX (F9), X (F10) og faktor VII (F7). Aktivert faktor X (Xa) er på sin side involvert i prosessene for aktivering av protrombin og dets overgang til trombin. Faktor VII kan også aktiveres av faktorene XIIa, IXa, Xa og IIa.
Genforandringer F7 i de fleste tilfeller har de en beskyttende effekt på risikoen for tromboemboli. Erstatningen av guanin (G) med adenin (A) i posisjon 10976 (genetisk markør G10976A) fører til en endring i de biokjemiske egenskapene til faktor VII, der aminosyren arginin er erstattet med glutamin. Nedgangen i F7-aktivitet som et resultat av erstatning bidrar til å redusere trombedannelse. A/A-genotypen forårsaker en 72 % reduksjon i F7-enzymaktivitet sammenlignet med villtypen (G/G-genotype).
Markøren er assosiert med redusert sannsynlighet for hjerteinfarkt, selv ved angiografisk dokumentert, alvorlig koronar aterosklerose. Heterozygoter (bærere av en allel A og en G, genotype A/G) har en risiko for hjerteinfarkt som er 2 ganger lavere enn bærere av to alleler G (genotype G/G).
Tolking av resultater
Genotypevurdering etter markør:
- G/G – normal F7-proteinaktivitet
- G/A – F7 proteinaktivitet er moderat redusert
- A/A – F7 proteinaktivitet er betydelig redusert
Tolkningen av studieresultatene bør utføres av en lege i forbindelse med andre genetiske, anamnestiske, kliniske og laboratoriedata.
Viktige notater
For denne markøren er det ikke noe begrep om "norm" og "patologi", siden genpolymorfisme blir studert.
Introdusert for første gang
Denne farmakopémonografien gjelder preparater av human blodkoagulasjonsfaktor VII oppnådd fra humant blodplasma for fraksjonering.
Human blodkoagulasjonsfaktor VII er en proteinfraksjon av humant blodplasma som inneholder enkeltkjedet glykoprotein blodkoagulasjonsfaktor VII og små mengder av den aktiverte formen av det dobbeltkjedede derivatet av faktor VIIa.
Preparater av human blodkoagulasjonsfaktor VII kan inneholde koagulasjonsfaktorer II, IX, X, protein C og protein S, hvis innhold bestemmes i det ferdige preparatet. Human blodproppfaktor VII-preparater inneholder ikke konserveringsmidler eller antibiotika.
PRODUKSJON
For å produsere humane blodkoagulasjonsfaktor VII-preparater brukes blodplasma fra friske givere som oppfyller kravene til FS.
Produksjonsteknologien inkluderer stadier av fjerning eller inaktivering av smittestoffer. Hvis kjemiske forbindelser brukes til å inaktivere virus i produksjonen, bør konsentrasjonen reduseres til et nivå som ikke påvirker sikkerheten til legemidlet for pasienter. Ingen antimikrobielle konserveringsmidler brukes under produksjonsprosessen. Produksjonsmetoden skal sikre at det ikke er mulighet for aktivering av trombin-dannende koagulasjonsfaktorer.
Legemidlet kan inneholde stabilisatorer (albumin, polysorbat, natriumklorid, natriumcitrat, kalsiumklorid, glycin, lysin, heparin, antitrombin, etc.). Faktor VII-aktivitet bør være minst 2 IE per mg protein før tilsetning av proteinstabilisatorer. Medikamentløsningen pakkes aseptisk i primæremballasje ved bruk av steriliseringsfiltrering, frysetørkes og forsegles under vakuum eller i en inertgassatmosfære.
TESTER
Beskrivelse
Legemidlet er en amorf hygroskopisk masse i form av en tablett eller pulver med hvit eller blekgul farge (med mindre annet er angitt i forskriftsdokumentasjonen). Bestemmelsen utføres visuelt.
Autentisitet
Artsspesifisitet
Bekreftet av tilstedeværelsen av kun humane serumproteiner. Testen utføres ved gelimmunoelektroforese ved bruk av sera mot humane, bovine, heste- og svineserumproteiner iht. Det er akseptabelt å utføre gel-immundiffusjonstesten iht. Testen skal kun påvise utfellingslinjer med serum mot humane serumproteiner.
FaktorVII
Bekreftet av tilstedeværelsen av faktor VII-aktivitet. Testen utføres ved bruk av kromogen- eller koagulometermetoden. Fastsettelsen utføres iht.
På tide å motta rekonstituert medikament
Ikke mer enn 10 minutter (med mindre det er andre instruksjoner i forskriftsdokumentasjonen). En beskrivelse av fremgangsmåten er tilveiebrakt, som angir løsningsmidlet som brukes, dets volum og oppløsningsbetingelser (temperaturen til løsningsmidlet, behovet for omrøring, etc.).
Vann
Ikke mer enn 2 %. Bestemmelsen utføres etter K. Fishers metode i henhold til (med mindre det er andre anvisninger i forskriftsdokumentasjonen). Bestemmelsesmetoden og prøvemengden som kreves for testing er angitt i forskriftsdokumentasjonen.
Mekaniske inneslutninger
Det skal ikke være noen synlige mekaniske inneslutninger. Fastsettelsen utføres iht. Den regulatoriske dokumentasjonen angir navnet på løsemidlet, beskriver metoden for utvinning og (om nødvendig) tilberedning av legemidlet.
pH
fra 6,5 til 7,5. Bestemmelsen utføres ved potensiometrisk metode iht.
Osmolalitet
Ikke mindre enn 240 mOsm/kg. Fastsettelsen utføres iht.
Protein
Det kvantitative proteininnholdet per flaske eller ml rekonstituert oppløsning er angitt i forskriftsdokumentasjonen. Bestemmelsen utføres ved bruk av egnet metode iht.
Heparin (for medisiner som inneholder heparin)
Ikke mer enn 0,5 IE per 1 IE blodkoagulasjonsfaktor VII. Bestemmelsen utføres ved den kromogene metode iht.
Trombin
Må mangle. Bestemmelsen utføres ved bruk av koagulometrisk metode i henhold til (test for fravær av trombin).
Aktiverte koagulasjonsfaktorer blod
For hver av fortynningene (1:10, 1:100) skal koaguleringstiden være minst 150 C. Bestemmelsen utføres ved koagulometrisk metode iht.
VIIperson
Ikke mindre enn 15 IE per ml rekonstituert legemiddel. Bestemmelsen utføres ved den kromogene metoden eller den koagulometriske metoden iht.
Spesifikk aktivitet
Må være minst 2 IE per mg protein (i fravær av proteinstabilisatorer).
Den spesifikke aktiviteten til stoffet beregnes ved å bruke formelen:
KoagulasjonsfaktoraktivitetII
Aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktor II per flaske eller ml rekonstituert oppløsning er angitt i forskriftsdokumentasjonen. Bestemmelsen utføres ved en kromogen eller koagulometrisk metode i henhold til spesifikk aktivitet = aktivitet av blodkoagulasjonsfaktor VII / proteininnhold
KoagulasjonsfaktoraktivitetIX
Aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktor IX per flaske eller ml rekonstituert oppløsning er angitt i forskriftsdokumentasjonen. Bestemmelsen utføres ved bruk av koagulometermetoden iht.
Merk
For testing, klargjør en rekonstituert løsning av legemidlet (rekonstitueringsmetoden er angitt i produsentens forskriftsdokumentasjon). Hvis heparin er tilstede i preparatet, nøytraliseres det ved å tilsette protaminsulfat med en hastighet på 10 μg protaminsulfat per 1 IE heparin.
KoagulasjonsfaktoraktivitetX
Aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktor X per flaske eller ml rekonstituert oppløsning er angitt i forskriftsdokumentasjonen. Bestemmelsen utføres ved bruk av en kromogen eller koagulometrisk metode iht.
Stabilisator(er)
Kvantitativ bestemmelse av stabilisatoren(e) tilsatt legemidlet utføres i henhold til og/eller, dersom det ikke er andre instruksjoner i forskriftsdokumentasjonen.
Den tillatte grensen for innhold av stabilisator(er) skal spesifiseres i forskriftsdokumentasjonen.
Virusaktiverende midler
Kvantitativ bestemmelse av restinnholdet av virusinaktiveringsmiddel(ene) i preparatet utføres i henhold til og/eller, dersom det ikke er andre anvisninger i forskriftsdokumentasjonen. Den tillatte grensen for innhold av virusinaktiverende middel(er) må spesifiseres i forskriftsdokumentasjonen.
Sterilitet
Legemidlet må være sterilt. Testen gjennomføres iht.
Pyrogenisitet eller aktive endotoksiner
Må være pyrogenfri eller inneholde bakterielle endotoksiner i en mengde på ikke mer enn 0,1 EU per 1 IE blodkoagulasjonsfaktor VII.
Testen utføres i samsvar med (minst 30 IE blodkoagulasjonsfaktor VII per 1 kg dyrevekt; volumet av det administrerte legemidlet bør ikke overstige 10 ml per 1 kg dyrevekt) eller med metoden spesifisert i forskriftsdokumentasjon.
Virussikkerhet
Hepatitt B virus overflateantigen (HBsAg)
Legemidlet skal ikke inneholde overflateantigenet til hepatitt B-viruset. Bestemmelsen utføres ved enzymimmunoanalysemetoden ved bruk av testsystemer godkjent for bruk i russisk helsepraksis og med en sensitivitet på minst 0,1 IE/ml i henhold til instruksjonene for bruk.
Antistoffer mot hepatitt C-virus
Antistoffer mot hepatitt C-viruset må være fraværende. Bestemmelsen utføres ved hjelp av enzymimmunoanalysemetoden ved bruk av testsystemer godkjent for bruk i russisk helsepraksis og med 100 % sensitivitet og spesifisitet i henhold til bruksanvisningen.
Antistoffer mot humant immunsviktvirus (HIV-1 og HIV-2)og HIV-1 p24-antigen
Legemidlet skal ikke inneholde antistoffer mot humant immunsviktvirus (HIV-1 og HIV-2) og HIV-1 p24-antigen. Bestemmelsen utføres ved hjelp av enzymimmunoanalysemetoden ved bruk av testsystemer godkjent for bruk i russisk helsepraksis og med 100 % sensitivitet og spesifisitet i henhold til bruksanvisningen.
Pakkeog merking
X sår
Oppbevares på et sted beskyttet mot lys ved en temperatur på 2 til 8 ° C, med mindre annet er angitt i forskriftsdokumentasjonen.
Blodkoagulasjonsfaktor VII, eller prokonvertin, som det også kalles, dannes i leveren og er avhengig av tilstedeværelsen av vitamin K i kroppen Faktor VII aktiverer blodkoagulasjonsfaktor X. Den aktive formen av faktor VII dannes etter vaskulær skade når faktor VII binder seg til faktor III. Dette er en av hovedreaksjonene som sikrer blodpropp. I tillegg til faktor III kan faktor VII også aktiveres av koagulasjonsfaktorene XIIa, IXa, Xa og IIa.
Genetiske mutasjoner i faktor VII kan føre til redusert blodpropp og redusert trombose. For eksempel skjer dette når guanin erstattes i posisjon 10976 med adenin, noe som får aminosyren arginin til å vike for glutamin.
Normal faktor VII i blodet. Forklaring av resultatet (tabell)
En blodprøve for faktor VII utføres for å vurdere sannsynligheten for at en pasient har et hjerteinfarkt, samt for å forstå mulige årsaker til spontanabort.
Blod tas fra en vene om morgenen på tom mage.
Det normale nivået av faktor VII i blodet til vanlige mennesker og gravide kvinner er:
Hvis faktor VII er forhøyet, hva betyr dette?
Ingen data.
Hvis faktor VII er lav, hva betyr dette?
Faktor VII-mangel kan være arvelig. Denne sykdommen ble først beskrevet i 1951. Blødning fra små kar oppdages vanligvis umiddelbart etter fødselen av et barn; de tar form av små hematomer, utvikling av mage- eller navleblødning. Men selv om dette ikke ble lagt merke til umiddelbart, vil medfødt faktor VII-mangel absolutt manifestere seg i de to første årene av et barns liv. Blødning fra enhver skade eller kirurgisk inngrep blir spesielt alvorlig; hos kvinner manifesterer medfødt faktor VII-mangel seg i form av ekstremt kraftig månedlig blødning. Sannsynligheten for å utvikle et hemorragisk slag er ekstremt høy på grunn av risikoen for hjerneblødning.
Sykdommen ligner generelt hemofili. Med det forblir også faren for blødninger i leddene, men de skjer ikke så ofte og fører ikke til utvikling av slitasjegikt.
Sykdommen kan være mild, moderat eller alvorlig. Med en mild grad kan det hende at blødninger fra karene ikke vises i det hele tatt, og redusert blodpropp viser seg kun ved skader og operasjoner.
Ervervet hypoprokonvetrinemi (det er hva denne patologien kalles) er vanligvis forårsaket av leversykdom eller etter behandling med indirekte antikoagulantia. Et redusert nivå av faktor VII i blodet observeres vanligvis ved følgende sykdommer:
- viral hepatitt,
- akutt alkoholisk hepatitt,
- skrumplever,
- kronisk vedvarende hepatitt.
Ved å overvåke aktiviteten til faktor VII kan utbruddet av leversvikt overvåkes.