Beskrivelse av presentasjonen ved individuelle lysbilder:
1 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
KGBPOU "Kan Medical College" BEHANDLING AV ANEMIA: JERNMANGEL, B12-MANGEL, HYPO- OG APLASTISK, HEMOLYTISK Lærer: Ershova A.Yu.
2 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Anemikriterier (WHO) bunnlinjen normer Populasjon Hemoglobin (g/l) Hematokrit Barn 6 mnd. – 59 måneder 110 0,33 Barn 6 - 11 år 115 0,34 Barn 12 - 14 år 120 0,36 Ikke-gravide kvinner(over 15 år) 120 0,36 Gravide kvinner 110 0,33 Menn (over 15 år) 130 0,39
3 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Patogenetiske varianter av anemi I. Anemi på grunn av blodtap (akutt og kronisk) II. Anemi på grunn av nedsatt bloddannelse: a) jernmangelanemi b) anemi forbundet med nedsatt DNA-syntese - megaloblastisk anemi (B12-mangel, folium-mangel) c) anemi forbundet med benmargssvikt: hypo- og aplastisk anemi (fra toksiske effekter , fra strålingseksponering, immungenese) d) anemi assosiert med nedsatt regulering av erytropoese. III. Anemi på grunn av blodødeleggelse - hemolytisk anemi (medfødt, ervervet, akutt og kronisk). IV. Blandet anemi (anemi kroniske sykdommer og så videre.)
4 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
M K B - 10 ERNÆRINGSRELATERT ANEMI (D50-D53) D50 Jernmangelanemi D51 Vitamin B12-mangelanemi D52 Folatmangelanemi D53 Andre kostholdsrelaterte anemier
5 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
M K B - 10 HEMOLYTISK ANEMIA (D55-D59) D55 Anemi på grunn av enzymforstyrrelser Ekskluderer: enzymmangelanemi forårsaket av legemidler (D59.2) D56 Thalassemi D57 Sigdcellelidelser D58 Annen arvelig hemolytisk anemi Akviremi D59
6 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
M til b - 10 aplastiske og andre anemier (D60-D64) D60 Ervervet ren rødcelleaplasi [erytroblastopeni] inkluderer: Rødcelleaplasi (voksne) (ervervet) (med tymom) D61 annen aplastisk anemi er ekskludert: agranulocytose (D70) D62 akutt post-hemorragisk anemi D63* Anemi med kroniske sykdommer klassifisert annet sted D64 Andre anemier
7 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Ved bestemmelse av den patogenetiske varianten av anemi, bør legen veiledes av følgende bestemmelser: Ikke foreskriv jerntilskudd før nivået er bestemt serumjern. Ikke foreskriv vitamin B12 før retikulocytttelling og punktering beinmarg.
8 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Hvis det er umulig å undersøke benmargen, for eksempel hvis pasienten kategorisk nekter, og det er mistanke om B12-mangelanemi (etter å ha bestemt det initiale retikulocyttnivået), er det tillatt å gi flere injeksjoner med vitamin B12, etterfulgt av en re -undersøkelse av retikulocytttallet etter 3-7 dager for å identifisere en retikulocyttkrise. Mangel kan påvises på lignende måte. folsyre.
Lysbilde 9
Lysbildebeskrivelse:
Alvorlighetsgrad av anemi (ifølge A.A. Miterev) - mild Hb 120-90g/l - moderat alvorlighetsgrad Hb 90-70g/l - tung Hb mindre enn 70g/l
10 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Jernmetabolisme: fordeler med intravenøs jernbehandling Utviklingsstadier jernmangelanemi 5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definisjon Fase 1 Fase 2 Normal Jernmangel Jernmangelanemi Jerndepot Transportjern Erytronisk jern Ferritin (µg/l) 30-300<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)
11 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Helkroppsjern: 2,5-4 g Hver ml blod inneholder ca. 0,5 mg jern. g Benhjerne 0,3g Muskler (myoglobin) 0,3g Annet vev8 0,1g I forbindelse med transportproteinet Transferrin 0,003g
12 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Jern lagres i form av ferritin Ferritin er et protein som inneholder opptil 4500 jernioner5 Ferritin finnes i alle kroppens celler Leveren og milten er lagringsorganene for ferritin Serumferritin inneholder svært lave konsentrasjoner av jern1 Ferritin Ferritinprotein består av 24 underenheter "Assembly" underenhet av ferritin U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Kvinner 25-180 µg/l Menn 30-300 µg/l
Lysbilde 13
Lysbildebeskrivelse:
Serumferritin korrelerer med nivået av lagret jern1 Serumjernnivå er en pålitelig indikator på mengden jern som er lagret i kroppen Et fall under 15 mg/l indikerer absolutt jernmangel 1 μg/l serumferritin = 10 mg lagret jern i en sunn person 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR , 2006 21 Brownlie T, 2004
Lysbilde 14
Lysbildebeskrivelse:
Jernmetabolisme under betennelse5 Fordi Plasmaferritin er et akuttfaseprotein; nivået kan være normalt eller forhøyet under infeksjon, betennelse eller tumorprosess, uavhengig av jernmangel. Plasmaferritin kan også øke i akutt eller kronisk leverskade. Løselige transferrinreseptorer er en markør for jernstatus uavhengig av betennelse 5 Crichton RR, 2006
15 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Transferrin er en transportform av jern. Transferrinmetning er en indikator på jerninnholdet i sirkulerende transferrin. Når det er mettet< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%
16 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Jernabsorpsjon: 1 til 3 mg/dag Normal jernabsorpsjon 1 til 2 mg/dag i tolvfingertarmen8 Ved økt behov kan absorpsjonen øke til 2-3 mg/dag9 Absorbert jern transporteres til leveren og annet vev Transportprotein: transferrin ( Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport
Lysbilde 17
Lysbildebeskrivelse:
Jernmangelanemi Mål for behandling: restitusjon (fullstendig klinisk og hematologisk remisjon i 5 år). Mål: gjenoppretting av normale røde blod- og serumjernnivåer; opprettholde normale indikatorer på riktig nivå. 1.Organisering av behandling. De fleste pasienter behandles poliklinisk, bortsett fra tilfeller av alvorlig eller etiologisk uklar jernmangelanemi. I slike tilfeller blir pasienter innlagt på sykehus, basert på prinsippet om den mest sannsynlige arten av anemi, i gynekologiske, gastroenterologiske eller andre avdelinger. 2. Overvåking av behandling. I løpet av perioden med første oppdagelse eller forverring av sykdommen overvåkes blodet en gang hver 10.-14. dag, og hyppigheten av medisinske undersøkelser bør være den samme. Du bør ikke regne med en økning i antall røde blodlegemer og hemoglobin etter 3-5 dager. I perioden med delvis remisjon, når pasienten er i stand til å jobbe, men den hematologiske normen ikke er oppnådd, utføres blodovervåking og medisinsk undersøkelse månedlig. I perioden med fullstendig remisjon med normal rød blodsammensetning utføres overvåking kvartalsvis i løpet av det første året, deretter en gang hver 6. måned. Gjenoppretting anses å være fravær av eksacerbasjoner i 5 år. Konsultasjon med en hematolog under en eksacerbasjon - en gang hver 2. måned, deretter en gang hver 4-6. måned.
18 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
3. Planlagt terapi A. Informasjon til pasienten og hans familie: 1. Årsaken til utviklingen av anemi hos denne pasienten. 2. Grunnleggende helbredelse av sykdommen. 3. Varighet av medikamentell behandling (innledende løpet av jernbehandling - 2-3 måneder, fullt kurs - opptil 1 år). 4. Mulighet for egenkontroll (røde blod- og serumjernnivåer). 5. En forklaring på skaden for denne kategorien pasienter fra ukvalifisert behandling, vegetarisme, faste og "oppskrifter" for selvmedisinering.
Lysbilde 19
Lysbildebeskrivelse:
B. Råd til pasienten og hans familie: Start behandling med jernpreparater fra det øyeblikket sykdommen oppdages, med unntak av de aller første stadiene, når røde blodlegemer er >3,5x10|2/l, og Hb >P0 g /l. I disse tilfellene kan kosthold og urteterapi brukes som en uavhengig metode, men hvis den er ineffektiv innen 1 måned. det er nødvendig å overbevise pasienten om behovet for medikamentell behandling. Om mulig, eliminer etiologiske faktorer: bruk hemostatisk urtemedisin i tilfelle menorrhagia; behandle kroniske sykdommer mage-tarmkanalen, nyre; overbevise pasienten (tku) om behovet for kirurgisk behandling av hemorroider eller livmorfibroider ved vedvarende blødning. Organiser terapeutisk ernæring med en overvekt av kjøttprodukter (kjøtt, lever, blodpølser inneholder hem 2-valent jern, som absorberes godt og absorberes bedre med ikke-hemformen av jern - 3-valent, inneholdt i planteprodukter som f.eks. som frokostblandinger - klibrød, hvete, bønner, bokhvete, hirse, rullet havre, epler, granatepler, aprikoser, kirsebærplommer, pærer, fersken, nøtter, gulrøtter, rødbeter, tomater, persille, melk) og naturlige kilder til vitaminer, spesielt vitaminer C, som forbedrer absorpsjon av jern fra matvarer og preparater (solbær, sitroner, havtorn). For kvinner med tung menstruasjon - granatepler og nøtter. Utelukk kroniske husholdnings-, profesjonelle og om mulig rusforgiftninger i behandlingsperioden (bensin, fargestoffer, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, biseptol).
20 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Behandling av IDA Det er ikke mulig å kurere IDA med diett alene. Den foretrukne terapien er orale jerntilskudd (for å unngå overdose og alvorlig allergiske reaksjoner) Det anbefales at den daglige dosen av jern er ca. 200-300 mg. Behandlingsvarighet - inntil hemoglobinnivået er normalisert ved full terapeutisk dose og deretter inntil 2-3 måneder ved halv terapeutisk dose for å normalisere jernreservene i depotet. Hvis blodtapet fortsetter, er det nødvendig med regelmessige forebyggende behandlinger med jerntilskudd.
21 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
Jernpreparater for parenteral administrering - i henhold til strenge indikasjoner: ved nedsatt jernabsorpsjon, enteritt, omfattende tarmreseksjoner, intoleranse mot oral administrering av legemidler eller kontraindikasjoner for det (magesår, ulcerøs kolitt i det akutte stadiet, etc.). Blodoverføringer utføres kun av helsemessige årsaker - i tilfelle av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser ("fokus ikke på hemometeret, men på tonometeret"), trusselen om anemisk koma eller behov for akutt kirurgi
22 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
JERNPREPARATER Basert på jernsalter (sulfat, fumarat, glukonat, klorid) Inneholder Fe+++ i polymaltosekomplekset Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe+++ Fe++ : Actiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer, Ferroplex, Totema
Lysbilde 23
Lysbildebeskrivelse:
24 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
ABSORPSJON AV JERNPREPARATER Stoffer som øker absorpsjonen av Fe++ Stoffer som reduserer absorpsjonen av Fe++ Askorbinsyre Ravsyre Fruktose Cystein Sorbitol Nikotinamid Tannin Fosfater Kalsiumsalter Antacida Tetracykliner
25 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Maltofer Jern (III) hydroksyd polymaltosat 100 mg, tyggetabletter N30 20 mg/1 ml, sirup, flaske, 75 ml eller 150 ml 50 mg/1 ml, dråper til oral administrering flaske, 30 ml 20 mg/1 ml, oppløsning for oral administrering, flaske 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, injeksjonsvæske, oppløsning, ampuller 2 ml N 5
26 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Fordeler med Maltofer Maltofer har høy grad av effektivitet i behandlingen av IDA og LID Maltofer tolereres godt og gir betydelig færre bivirkninger, sammenlignet med andre jernpreparater Maltofer interagerer ikke med mat eller andre medisiner Maltofer har et bredt spekter av doseringsformer og en behagelig smak - brukervennlighet og høy overholdelse av terapi
Lysbilde 27
Lysbildebeskrivelse:
Interaksjon med legemidler I prekliniske studier ble interaksjonen mellom Maltofer og ulike legemidler studert. Absorpsjonen av radioisotop-merket PCZ i nærvær av andre legemidler ble sammenlignet. Ingen av de administrerte legemidlene hadde effekt på absorpsjonen av PGC. Det var ingen interaksjoner med noen av de mest brukte legemidlene. Matkomponenter påvirker ikke absorpsjonen - Maltofer tas sammen med mat
28 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Lysbilde 29
Lysbildebeskrivelse:
Maltofer Fol Jern (III) hydroksyd polymaltosat Sammensetning: 100 mg jern og 0,35 mg folsyre
30 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
31 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
Jernpreparater for parenteral administrering Jern (III) hydroksyd sukrosekompleks (Venofer) – løsning for IV administrering 100 mg, 5 ml (den første dagen 50 mg, deretter 100 mg 1-3 ganger i uken, fortrinnsvis IV drypp) Jern (III) ) hydroksyd polymaltosat (Ferrum lek) – løsning for intramuskulær administrering 100 mg, 2 ml. (Federale retningslinjer for bruk av medisiner, 2009)
32 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Standarddosering Voksne og eldre pasienter: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg jern) 1-3 ganger i uken avhengig av hemoglobinnivået. Barn: Det er bare begrensede data om bruk av legemidlet hos barn. om nødvendig anbefales det å ikke administrere mer enn 0,15 ml Venofer® (3 mg jern) per kg kroppsvekt 1–3 ganger i uken, avhengig av hemoglobinnivået
Lysbilde 33
Lysbildebeskrivelse:
Maksimal tolerert enkeltdose Voksne og eldre pasienter: for jetadministrasjon: 10 ml Venofer® (200 mg jern), administrasjonsvarighet på minst 10 minutter; for dryppadministrasjon: avhengig av indikasjonene kan en enkeltdose nå 500 mg jern. Maksimal tillatt enkeltdose er 7 mg/kg og administreres en gang i uken, men den bør ikke overstige 500 mg jern. For tidspunkt for medikamentadministrering og fortynningsmetode, se ovenfor.
Lysbilde 34
Lysbildebeskrivelse:
Totalt volum av Venofer® for behandling I tilfeller der den totale terapeutiske dosen overstiger maksimalt tillatt enkeltdose, anbefales delt administrering av legemidlet. Hvis det 1–2 uker etter oppstart av behandling med Venofer® ikke er noen bedring i hematologiske parametere, er det nødvendig å revurdere den første diagnosen.
35 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
36 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Klassifisering av polynukleære jern (III)-hydroksid karbohydratkomplekser Stabil/labil - Svak/sterk type 1 type 2 eksempel på et dextrange jernkompleks jern sukrose legemiddelnavn Cosmofer, Ferrum Lek Venofer egenskaper stabil og sterk middels stabil og moderat sterk molekylvekt, kDa >100 30-100 reaktivitet med transferrin (jern mcg%) 52,7 140,7
Lysbilde 37
Lysbildebeskrivelse:
Type 1 – jerndekstran Preparater for parenteral administrering med høy molekylvekt forårsaker flere allergiske reaksjoner enn lavmolekylære reaksjoner1 Alle dekstranbaserte jernkomplekser kan forårsake dekstran-induserte anafylaktiske reaksjoner1,2 Anafylaktiske reaksjoner på administrering av jerndekstran utvikles i 1,75-22. % av tilfellene hos pasienter i dialyse under den første administreringen av legemidlet3 30 dødsfall forårsaket av administrering av jerndekstran ble registrert i USA4 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease
Lysbilde 38
Lysbildebeskrivelse:
Type 2 - jernsukrose Med tanke på utvikling av bivirkninger er lavere molekylvekt en fordel fremfor type 1 komplekser 1 Inneholder ikke biologiske polymerer, noe som fører til lavere forekomst av alvorlige bivirkninger, sammenlignet med jerndekstran 1 Regelmessige sikkerhetsrapporter etter markedsføring har bekreftet at ironasesakkarat med rette anses som det sikreste av alle eksisterende parenterale legemidler jern 5 Gastroenterologi/inflammatorisk tarmsykdom
Lysbilde 39
Lysbildebeskrivelse:
Jernkarboksymaltose (Ferinject®) – ny, effektivt medikament med gunstige sikkerhetsegenskaper hos pasienter med anemi assosiert med IBD Mer effektiv, raskere hemoglobinrespons, større økning i jernlagre, bedre tolerert og forbedrer pasientens livskvalitet mer enn orale jerntilskudd All informasjon om optimal behandling av anemi ved IBD, er oppsummert i Retningslinjer for diagnose og korrigering av jernmangel og anemi ved inflammatoriske tarmsykdommer, utgitt av Gachet et al. (Gasche C et al. Retningslinjer for diagnostisering og håndtering av jernmangel og anemi ved inflammatoriske tarmsykdommer) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Den foretrukne ruten for jernadministrasjon hos pasienter med IBD er intravenøs vei. Denne administreringsveien har vist seg å være mer effektiv, fremmer en raskere respons av hemoglobinnivåer og gir bedre påfyll av jernlagre i kroppen sammenlignet med oralt jerntilskudd. I tillegg forbedrer intravenøst jern livskvaliteten mer enn oralt jern og ser ut til å optimalt valg for behandling av anemi hos pasienter med IBD.1,2 Ferrikarboksymaltose (Ferinject®) er effektivt, godt tolerert og hurtigvirkende stoff for behandling av jernmangelanemi ved IBD. For fullstendig søknadsinformasjon, se Korte egenskaper Ferinject® All informasjon om optimal behandling av anemi ved IBD er oppsummert i Retningslinjer for diagnose og korrigering av jernmangel og anemi ved inflammatoriske tarmsykdommer, publisert av Gachet et al. (Gasche C et al. Retningslinjer for diagnostisering og håndtering av jernmangel og anemi ved inflammatoriske tarmsykdommer)
40 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Beregning av kursdosen av jern i mg A=M*(Hb1-Hb2) x 0,24+D hvor: A – jernmengde i mg; M - kroppsvekt i kg; Hb1 – standard hemoglobinverdi for kroppsvekt mindre enn 35 kg 130 g/l, mer enn 35 kg – 150 g/l; Hb2 er pasientens hemoglobinnivå i g/l; D – beregnet verdi av jerndepot for kroppsvekt mindre enn 35 kg – 15 mg/kg, for kroppsvekt over 35 kg – 500 mg.
41 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
Indikasjoner for profylaktisk bruk av Fe-medisiner hos gravide kvinner (anbefalinger fra All-Russian Society of Doctors allmennpraksis) Hb-nivå under 110 g/l i begynnelsen av svangerskapet Pasientens tendens til anemi Pasientens siste fødsel innen 2 år til dags dato Ung alder (under 20 år) Pasienten holder seg til en spesiell diett som utelukker kjøtt.
42 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Indikasjoner for profylaktisk bruk av Fe-preparater hos gravide Bruk av intrauterint apparat før graviditet Kraftig menstruasjonsblødning før graviditet Flergangsgraviditet
43 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Reduserte ferritinnivåer<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом
44 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
45 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
I USA anbefales universell forebygging av IDA hos gravide fra det første besøket på klinikken til fødselsøyeblikket i form av orale jerntilskudd 30 mg/dag. I Danmark - 50-70 mg jern per dag fra 20. uke til fødsel.
46 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
I følge Nils Milman (2008): Kvinner med serumferritinnivåer >70 µg/L trenger ikke jerntilskudd Med ferritinnivåer 30-70 µg/L - jern 30-40 mg/dag bør gis Med ferritinnivåer<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут
Lysbilde 47
Lysbildebeskrivelse:
Hemokonsentrasjon Hemokonsentrasjon (Hb > 135 g/l) i andre og tredje trimester av svangerskapet er assosiert med daglig bruk av Fe-tilskudd, spesielt når dosene er høye eller tas tidlig, i begynnelsen av svangerskapet. Høy HB (>135 g/l) i andre halvdel av svangerskapet er forbundet med risikoen for å få en prematur eller lav fødselsvekt, og risikoen for prematur fødsel øker også med 2 ganger.
48 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Grunnleggende dokumenter Prosjekt av den nasjonale standarden "Protokoll for håndtering av pasienter med jernmangelanemi", 2011 1 BEHANDLING AV MANIFEST JERNMANGEL I GRAVID OG PURPOMA KVINNER (medisinsk teknologi) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A.N Konovodova, etc. .
Lysbilde 49
Lysbildebeskrivelse:
Moderne syn på jernpreparater Effektivitet og sikkerhet ved profylaktisk bruk orale medisiner Fe eller Fe + folsyre hos kvinner under graviditet ble utført i: 49 studier på 23 200 gravide.Cochrane Collaboration er en internasjonal non-profit organisasjon som studerer effektiviteten av medisiner og teknikker gjennom randomiserte kontrollerte studier. Forskningsresultater i form av systematiske oversikter og metaanalytisk materiale er publisert i Collaboration-databasen - Cochrane Library (English) Russian Cochrane Collaboration-sentre er også engasjert i å lage kliniske retningslinjer på evidensbasert basis. Samarbeidet samler mer enn 28 000 frivillige forskere fra 100 land. Navnet på organisasjonen er assosiert med navnet til epidemiolog Archibald Cochran. Cochrane-samarbeidet samhandler med Verdens helseorganisasjon på styrenivå og implementerer vanlige prosjekter. En av de viktigste er tidsskriftet "WHO Library of Reproductive Health". En filial av Cochrane Collaboration, en del av The Nordic Cochrane Center-gruppen, er opprettet i Russland.
50 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Forebygging av prelatent og latent jernmangel FOREBYGGING AV MANIFEST JERNMANGEL HOS GRAVIDE OG POSTURE KVINNER (medisinsk teknologi) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., etc. Gravide kvinner med de første metabolske verdiene for jern og andre trimester, er det tilrådelig å forhindre utvikling av PID ved å foreskrive multivitaminpreparater til gravide kvinner som inneholder minst 20 mg elementært jern i en daglig dose... Med normative verdier for jernmetabolisme i tredje trimester, også som for gravide og postpartum kvinner med PID, er et supplement indisert for forebygging av PID. 50 mg elementært jern per dag i 4 uker...
51 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
FeSO4, Fe(II) – 45 mg fyller på Fe-mangel i kroppen Vitamin C – 50 mg forbedrer absorpsjonen av jern Vitaminer B1, B2, B5, B6, PP har en antihypoksisk effekt, gjenoppretter nedsatt metabolisme av karbohydrater, proteiner og fett forårsaket ved jernmangel PP - styrker celleveggen i blodårene Opprinnelig sammensetning Jernsulfat + vitaminer Fenuler Fenuler inneholder 6 av 9 essensielle vannløselige vitaminer som er nødvendige for effektiv forebygging av medfødte misdannelser. De resterende 3 er B9 (folsyre), B8 og B12.
52 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Sikkerhet Stabil konsentrasjon av Fe i blodet Lav risiko for overdose Innovativ frigjøringsform: kapsler med mikrodialysegranulat Ingen patologisk avsetning Fenyuls
Lysbilde 53
Lysbildebeskrivelse:
God toleranse Fe2+ ioner irriterer ikke mageslimhinnen Minimale bivirkninger fra mage-tarmkanalen Mikrodialysegranulat I enteriske kapsler Fenyuls Irritasjon av mageslimhinnen er fullstendig eliminert.
54 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Erytropoietin: virkningsmekanisme Erytropoietin Erytroblaster Retikulocytter BOE-E COE-E Apoptose (i fravær av erytropoietin) BOE-E, Burst-dannende erytroidenhet; CFU-E, kolonidannende erytroidenhet Fisher røde blodlegemer. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Endogent erytropoietin virker (sammen med ulike cytokiner) ved å stimulere dannelsen av røde blodceller fra stamceller.1 Erytropoietin påvirker også senere stadier av erytropoiesis, spesielt kolonidannende erytroide (CFU) celler. Som et resultat prolifererer disse cellene og differensierer gjennom normoblaster til retikulocytter og modne røde blodceller. I fravær av erytropoietin gjennomgår COE-celler apoptose; Erytropoietin hemmer celleapoptose i benmargen, noe som gjør at erytroide stamceller kan transformeres til modne røde blodceller.
55 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
VIRKNING AV ERYTROPOETIN Erytropoietin stimulerer proliferasjon, differensiering og modning av bestemte erytroide stamceller med dannelse av morfologisk identifiserbare normoblaster
56 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Subkutan administrering av Recormon (epoetin beta) Anbefales for pasienter med kronisk nyresvikt i henhold til europeiske og amerikanske behandlingsstandarder Tryggere, med færre bivirkninger (sjeldnere økning i blodtrykk) Tillater reduksjon av den terapeutiske dosen med 20-30 %
Lysbilde 57
Lysbildebeskrivelse:
Recormon (epoetin beta) - en rekke doseringsformer Sprøyterør på 1000, 2000, 10 000 IE - bruksklar oppløsning Sylinderampuller til Reco-Pen-pennen på 10 000, 20 000 IE - pulver for tilberedning av en oppløsning
58 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Lysbilde 59
Lysbildebeskrivelse:
MÅL MED BEHANDLING MED RECORMON Lindring av symptomer på anemi Mål hemoglobinnivå 11-12 g/dL Eliminering av behovet for blodoverføring
60 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Behandling av anemi med Recormon hos pasienter med kronisk nyresvikt Korreksjonsfase Vedlikeholdsfase
61 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
Korreksjonsfase Korreksjon av hemoglobinnivå til 11 g/dl (10-12 g/dl) SC - 20 IE/kg x 3 ganger/uke eller IV - 40 IE/kg x 3 ganger/uke Etter fire uker - kontroll av hematokrit, hemoglobin Hvis hematokriten øker med 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) per uke eller mer, fortsetter behandlingen med samme dose Hvis økningen i hematokrit er mindre enn 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) per uke eller mer dl) per uke, deretter økes dosen med 20 IE/kg x 3 ganger i uken subkutant eller med 40 x 3 ganger i uken Uavhengig av administrasjonsmåte bør dosen per uke ikke overstige 720 IE/kg (dvs. 240 IE/kg én gang)
62 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Vedlikeholdsbehandling Oppretthold hematokrit 30-35 vol%, hemoglobinnivå 10-12 g/dl Dosen fra forrige administrering bør halveres.I fremtiden justeres dosen individuelt under kontroll av Hb, Hct
63 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
64 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
ERYTHROPOETIN (Russland) – oppløsning for intravenøs og subkutan administrering (ampuller) 0,5 og 2 tusen IE/ml 1 ml
65 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
4. Medikamentell behandling Jerntilskudd bør foreskrives i tilstrekkelige doser og over lang tid. På grunn av lav effektivitet og alvorlige bivirkninger, bør følgende ikke foreskrives: redusert jern, aloe sirup med jern, hemostimulin, ferramid. Kosttilskudd som inneholder jern er ikke egnet for terapeutiske formål, siden jerninnholdet i dem ikke er høyere enn 18 mg, med et krav på minst 250 mg/dag. Bruken av dem er bare mulig i perioden med fullstendig remisjon for å forhindre tilbakefall. De valgte legemidlene bør betraktes som retardformer, som inneholder en tilstrekkelig dose jern og tilsetningsstoffer som stimulerer absorpsjonen. Tardiferon (hypotardiferon for gravide kvinner). Foreskrevet 1-2 tabletter. per dag (1 tablett - 80 mg jern +2), strengt tatt etter måltider. Inneholder mucoprotease, som beskytter mageslimhinnen og har høy biotilgjengelighet. Hypotardiferon inneholder folsyre som er nødvendig for gravide kvinner. Sorbifer. Foreskrevet 1 tablett. 2 ganger om dagen (1 tablett - 100 mg jern + 2), etter måltider. Godt tolerert, inneholder askorbinsyre, som letter absorpsjonen av stoffet.
66 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Sorbifer. Foreskrevet 1 tablett. 2 ganger om dagen (1 tablett - 100 mg jern + 2), etter måltider. Godt tolerert, inneholder askorbinsyre, som letter absorpsjonen av stoffet. Actiferrin. Avhengig av alvorlighetsgraden av anemi, er det foreskrevet fra 1 til 3 caps (1 caps - 34,8 mg jern + 2) per dag. Det er skjemaer for barn: sirup og dråper. Legemidlet er svært effektivt, men individuell intoleranse er mulig. Ferroplex. Foreskrevet 2 tabletter. 4 ganger om dagen (1 tablett - 10 mg jern + 2). Sammenlignet med retardformene beskrevet ovenfor, er den ineffektiv, men tolereres godt og har nesten ingen bivirkninger. Mulig bruk for anemi hos gravide kvinner. NB! Advar pasienten om endringen i fargen på avføringen til svart og at alle jerntilskudd, uten unntak, tas strengt etter måltider, uavhengig av produsentens instruksjoner. Parenteral bruk av jern (stoffet Ferrumlek) er begrenset til to situasjoner: fullstendig intoleranse mot orale legemidler; behovet for å raskt og kort stabilisere røde blodverdier, for eksempel som forberedelse til en akuttoperasjon. Kan forårsake anafylaktiske reaksjoner, hyperkoagulasjon. På poliklinisk basis foreskrives det kun intramuskulært, injeksjoner (innholdet i en ampulle) gis annenhver dag, et kurs på 10-15 injeksjoner.
Lysbilde 67
Lysbildebeskrivelse:
*Behandlingsvarigheten er 6-10 uker, avhengig av alvorlighetsgraden av IDA. *Tidlig seponering av behandling med jernpreparater fører til tilbakefall av IDA. *Varighet av et forebyggende kurs med jerntilskudd for å lage et jerndepot: med mild grad- 1,5-2 måneder, middels - 2 måneder, alvorlig - 2,5-3 måneder. *Det første "+" kliniske tegnet under behandling med jernpreparater er forsvinning eller reduksjon av muskelsvakhet (siden jern er en del av enzymene som er involvert i sammentrekningen av myofibriller). *Kriterier for effektiviteten av behandling med jerntilskudd: 1. Utseendet til retikulocyttkrise på 7-10 behandlingsdag; 2. Pålitelig økning i Hb etter 3-4 uker; 3. Fullfør normalisering av kliniske og laboratorieparametre ved slutten av behandlingsforløpet.
68 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
5. Hjelpemedisiner A. For å forbedre jernabsorpsjonen og stimulere erytropoese - multivitaminpreparater med tilsetning av mikroelementer: complivit 1 tablett. per dag, under måltider. B. For å korrigere proteinmetabolismen - kaliumorotat, 1 tabell. (0,5 g) 3 ganger daglig i 20 dager. Forskrivning av B-vitaminer i injeksjonsform er ikke berettiget. B. Urtemedisin. Nype avkok. Hakk bærene og hell kokende vann med en hastighet på 1 kopp kokende vann per 1 ss. l. bær, la stå i 20-30 minutter. Drikk i løpet av dagen. Antianemi samling. Bland brennesler, streng, ripsblader, jordbærblader likt, tilsett kaldt vann (1 glass vann per 1 ss blanding) i 2-3 timer, sett deretter på brann, kok i 5-7 minutter, avkjøl, sil. Drikk i løpet av dagen. Omtrentlig behandlingsregime for jernmangelanemi hos gravide: hypotardiferon, 1 tabell. morgen og kveld etter måltider; vil ta 1 caps. 2 ganger om dagen, orotatkali 1 tablett. (0,5 g) 3 ganger daglig i 20 dager; fytoterapi; diett terapi. Omtrentlig behandlingsregime for jernmangelanemi hos eldre: sorbifer, 1 tabell. morgen og kveld etter måltider; undevit 1 tablett 2 ganger daglig, kaliumorotat 1 tablett. (0,5 g) 3 ganger daglig i 20 dager; urtemedisin, diettbehandling.
Lysbilde 69
Lysbildebeskrivelse:
Rehabiliteringsterapi og forebygging Primært: Personer med risiko for jernmangel (premature babyer, barn fra flersvangerskap, jenter i puberteten med rask vekst, kvinner med mennorragi, gravide, ammende kvinner, pasienter med gastriske obstruksjoner, lever, tynntarmen pasienter med kronisk blodtap): de anbefales å spise en diett rik på jern og periodiske blodprøver. Sekundært: I perioden med delvis remisjon, når pasienten er i stand til å arbeide, inntil hemoglobintallet normaliseres, bør daglig medisinering fortsettes. Når hemoglobinmengden når 120 g/l, foreskrives ett av jernpreparatene i 7 dager etter menstruasjon eller 7 dager i hver måned, opptil et år. I perioden med fullstendig remisjon, når hemoglobintallet er normalt uten behandling, en måneds anti-tilbakefallskurer med ferroplex eller tardiferon om våren og høsten. Kriterier for effektiviteten av rehabiliteringsterapi: opprettholdelse av normalt antall rødt blod og serumjern i tre år under en måneds anti-tilbakefallsbehandling om våren og høsten.
70 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Legeundersøkelse Utredning av midlertidig funksjonshemming. Tidspunktet for tap av arbeidskraft bestemmes av medisinske (kliniske, røde blodlegemer og hemoglobin-tall) og sosiale faktorer - arten av pasientens arbeid Under hardt fysisk arbeid og farlig arbeid gjenopprettes menns arbeidsevne ved hemoglobin-tall på 130 g. /l, og for kvinner - 120 g/l. For lett fysisk arbeid er hemoglobinverdiene tillatt å være 10 g/l, for personer med psykisk arbeid - 20 g/l lavere enn de som er gitt. Medisinsk og sosial undersøkelse. Pasienter med alvorlig, vanskelig å korrigere anemi henvises til MSEC. I den diagnostiske formuleringen tar anemi stedet for et symptom eller komplikasjon av den underliggende sykdommen.
71 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
Megaloblastisk anemi B12-mangelanemi 1849 – Addison beskrev pernisiøs eller pernisiøs anemi 1872 Biermer kalte "progressiv pernisiøs anemi"
72 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
B12 duodenum Ileum R+B12 VF VF+B12 R+B12 Blod TrK II+B12 VF+B12 Lumen Epitel Mage TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II VF Vevsceller Vitamin B12 metabolismeskjema R – R-protein VF – indre faktor Castle TrK - transkobalamin trypsin
Lysbilde 73
Lysbildebeskrivelse:
Kilde til vitamin B12 Kjøtt, lever, nyrer, egg, meieriprodukter B12-reserver i kroppen er 2-5 mg (reserve i 3-6 år) Dagsbehovet for vitamin B12 i kosten er 3-7 mcg
74 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Årsaker til vitamin B12-mangel (vanligst) Manglende sekresjon av VF Atrofisk gastritt (inkludert autoimmun) Gastrectomy Arvelige defekter ved produksjon av VF Avanserte former for magekreft Malabsorpsjonssyndrom Ulike sykdommer med malabsorpsjonssyndrom: Cøliaki Chr. enteritt Reseksjon tynntarmen Svulster i tynntarmen, granulomatøse lesjoner Konkurrerende absorpsjon av vitamin B12 Angrep av den brede bendelorm Blind loop syndrom Multippel divertikulose i tynntarmen
75 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Årsaker til vitamin B12-mangel (sjelden) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ B12-inntak fra mat Strengt vegetarisk kosthold Medisiner PAS Kolkisin Neomycin Metformin (?) Ekstremt sjeldne årsaker TrK II-mangel Medfødte enzymdefekter Immerslund-Gresbeck syndrom (mangel på reseptorer for VF)
76 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Maling av perifert blod ved B12 (løvverk -mangel) anemi av zheltsi zolita-ringene til CPU CPE CPE> 1 retikulocytter ↓ Anisocytose med en tendens til makrocytose av hypercytiske hyper-blodceller, Kebot-ringer, basofile punktering av granulocytter av røde blodlegemer hypersigmentering av røde blodceller hypers -grainolocytter Makrocytter overbelastet HB
Lysbilde 77
Lysbildebeskrivelse:
Makrocytose er ikke bare et spesifikt tegn på B12 eller folatmangelanemi! De vanligste årsakene til makrocytose, i tillegg til B12-mangel og folsyremangel Legemidler Alkoholisme Leversykdom Hypotyreose Multippelt myelom Myelodysplastisk syndrom Aplastisk anemi Akutt leukemi Sitert av Aslinia F., et al.; 2006
78 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
I benmargen - megaloblastisk type hematopoiesis, irritasjon av den røde spiren Megaloblaster
Lysbilde 79
Lysbildebeskrivelse:
En biokjemisk blodprøve avslører moderat hyperbilirubinemi (opptil 47 µmol/l) på grunn av fritt bilirubin
80 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
VITAMIN B12 OG FOLE MANGELSANEMIA Mål for behandlingen: oppnå og opprettholde stabil klinisk og hematologisk remisjon. Mål: overføring av hematopoiesis fra megaloblastisk til normoblastisk; livslang vedlikehold av den normoblastiske typen hematopoiesis ved permanent administrering av vitamin B12 og (eller) folsyre. 1.Organisering av behandling. Megaloblastisk anemi behandles poliklinisk. Men i tilfeller som krever transfusjonsbehandling av livreddende årsaker, er sykehusinnleggelse på en terapeutisk eller hematologisk avdeling nødvendig. Konsultasjon med en hematolog er tilrådelig når sykdommen først oppdages, når remisjon oppstår, og deretter en gang i året.
81 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
2. Planlagt terapi A. Informasjon til pasienten og hans familie: Kort informasjon om sykdommens art. Det er grunnleggende mulig å skape en stabil klinisk og hematologisk remisjon med adekvat vedlikeholdsbehandling. Det er nødvendig å overvåke blodprøver en gang hver tredje måned og administrere vitamin B12 månedlig selv i perioder med stabil remisjon. B. Råd til pasienten og hans familie: Ernæring som er komplett i protein- og vitaminsammensetning (kjøtt, lever, nyrer, egg, meieriprodukter). Det daglige diettbehovet for B12 er 3-7 mcg. B12-reserver i kroppen er 2-5 mg (reserve i 3-6 år). Om nødvendig er det nødvendig å gjennomgå et behandlingsforløp for kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen.
82 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Behandling av B12-mangelanemi Cyanokobalamin 500 mcg 1 gang daglig intramuskulært eller subkutant i 4-6 uker (i alvorlige tilfeller 2 ganger daglig). For funikulær myelose økes dosen til 1000 mcg per administrering (folsyre kan øke nevrologiske symptomer). En indikator på effektiviteten av behandlingen er begynnelsen av retikulocyttkrisen på dagene 5-8 og den gradvise oppnåelsen av fullstendig klinisk og hematologisk remisjon. Ved anemisk koma, alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, transfusjon av en enkeltgruppe-kompatibel erytromasse.
83 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
For å forhindre utvikling av vitamin B12-mangel, er det nødvendig å administrere vedlikeholdsdoser av cyanokobalamin (500 mcg 2 ganger i måneden). Mangelen på effekt av vitamin B12-terapi indikerer en feil diagnose.
84 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Omtrentlig behandlingsregime for gravide: vitamin B12 500 mcg intramuskulært daglig i 10 dager, deretter annenhver dag 10 injeksjoner, deretter 200 mcg en gang hver 10. dag; folsyre 15 mg/dag fra 1. til 30. dag fra behandlingsstart med vitamin B12; hypotardiferon 1 tabell. per dag fra den 30. dagen i 1-2 måneder. Jerntilskudd er nødvendig pga Hos gravide er anemi vanligvis av blandet opprinnelse. Et omtrentlig behandlingsregime for eldre: vitamin B12 500 mcg intramuskulært daglig i 10 dager, deretter annenhver dag 10 injeksjoner, deretter 500 mcg en gang i uken, 2-3 måneder, deretter en gang hver 2. uke - 2 måneder, deretter en gang i måneden . for livet; folsyre 10 mg/dag; multivitaminpreparat (undevit) 1 tablett. 2 ganger daglig fra 30. dag fra behandlingsstart med vitamin B12, i 1-2 måneder, med pauser i 2-3 måneder.
85 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Rehabiliteringsterapi og forebygging 1. Primærforebygging finnes ikke. 2. Dispensærregistrering av pasienter: i løpet av perioden med fullstendig remisjon administreres 500 mcg vitamin B12 en gang i måneden. Om nødvendig (hvis det er tegn på megaloblastisk hematopoiesis), administreres vitamin B12 om våren og høsten med 200 mcg en gang hver 10. dag. B12- og folatmangelanemi i perioden med klinisk-hematologisk remisjon er ikke en kontraindikasjon for sanatorium-resortbehandling og innebærer ingen restriksjoner i å ta fysiske prosedyrer. 3. Personer som har gjennomgått en total gastrektomi: VitB12 - 100 mcg en gang i måneden livet ut + jerntilskudd på kurs 2 ganger i året i 1-1,5 måneder. Kriterier for effektiviteten av rehabiliteringsterapi: Bevaring av normoblastisk hematopoiesis (normalt antall røde blodlegemer, Hb, fargeindeks ikke høyere enn 1,1; fravær av makrocytose) i nærvær av kun vedlikeholdsbehandling. Fravær av nevrologiske lidelser: smaksforstyrrelser, nummenhet i føtter og håndflater, parestesi osv. Medisinsk undersøkelse Pasienten er midlertidig deaktivert inntil tegn på megaloblastisk hematopoiesis helt forsvinner og røde blodverdier er normaliserte.
86 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Kjennetegn ved folatmangelanemi Hematologisk syndrom - ligner på B12-mangelanemi. Det er ingen nevrologiske lidelser. Interne reserver av folsyre kan være oppbrukt etter 4 måneder.
87 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
↓ inntak av folsyre fra mat Ubalansert kosthold (f.eks. kronisk alkoholisme) Malabsorpsjon Økt forbruk av folsyre Graviditet Økt vekst av kroppen Kronisk syre. hemolytisk anemi Årsaker til folatmangelanemi Dagsbehov 100-200 mcg Folsyre finnes i kjøtt, lever, gjær, spinat Medisiner: MTX Antikonvulsiva Trimetoprim Triamteren
88 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Behandling av folatmangelanemi Folsyre peroralt 5-15 mg/dag 4-6 uker til fullstendig remisjon For profylaktiske formål (ved kronisk hemolyse, graviditet, amming) 1 mg/dag folsyre.
89 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
HEMOLYTISK ANEMIA Mål for behandling: opprettelse av stabil klinisk og hematologisk remisjon i fravær av hemolyse. Mål: 1. stoppe hemolyseprosessen ved hjelp av medisiner. Om nødvendig splenektomi; 2. gjenoppretting av normal hematopoiesis, normale røde blodverdier; 3. utvikling og anvendelse av et vedlikeholdsbehandlingsregime for å forhindre forekomsten av hemolytiske kriser.
90 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Hemolytisk anemi Generelle tegn på hemolyse: ↓ Hb Retikulocytose Mulig splenomegali av nivået av fritt bilirubin med intracellulær hemolyse av nivået av fritt hemoglobin, hemoglobinuri, hemosiderinuri med intravaskulær hemolyse I benmargen - irritasjon av den røde spiren
91 lysbilder
Lysbildebeskrivelse:
92 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Arvelig hemolytisk anemi På grunn av brudd på strukturen til membranproteinet: -arvelig (mikro)sferocytose, elliptocytose, stomatocytose På grunn av brudd på lipidene i erytrocyttmembranen: -arvelig akantocytose På grunn av brudd på syntesen av globinkjeden : --thalassemi, β-thalassemi, hemoglobinopati H
93 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Arvelig hemolytisk anemi Assosiert med brudd på strukturen til globinkjeder - hemoglobinopatier: - sigdcelleanemi Assosiert med nedsatt aktivitet av erytrocyttenzymer - enzymopatier: - mangel på aktiviteten til G-6-FDG, pyruvatkinase, etc.
94 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Arvelig sfærocytose (Minkowski-Choffard sykdom) Intracellulær hemolyse - kronisk eller i form av en krise (anemi, gulsott, splenomegali) Skjelettdeformiteter (tårnhodeskalle, gotisk gane, bred neserygg, forkortet lillefinger osv.) Tidlig utvikling av kolelithiasis Arvelig historie
95 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Arvelige enzymopatier (= arvelig ikke-sferocytisk hemolytisk anemi) Oftest - glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel, men vedvarende hemolytisk anemi (med intracellulær hemolyse) er sjelden etter administrering medisiner(sulfonamider, nitrofuraner, 5-NOK, nevigramon, malariamidler), bønner - hemolytisk krise med intravaskulær hemolyse
96 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Nødforhold og deres lindring prehospitalt stadium Hemolytisk krise med alvorlig gulsott og kraftig nedgang i røde blodverdier er en indikasjon for akutt sykehusinnleggelse til et hematologisk sykehus, bør du ikke prøve å behandle det poliklinisk! 1.Organisering av behandling. Når en tilstand som forårsaker mistanke om hemolytisk anemi først oppdages, er pasienten underlagt planlagt (i milde tilfeller) eller akutt (i alvorlig) sykehusinnleggelse på et hematologisk sykehus. Omfang før døgnundersøkelse: klinisk blodprøve, generell urinprøve, urinprøve for gallepigmenter, undersøkelse hos spesialist på infeksjonssykdommer, for kvinner - undersøkelse hos gynekolog, hvis mulig - ultralyd av bukorganene. I perioden med forverring hos en pasient med en etablert diagnose av hemolytisk anemi, i alvorlige tilfeller - sykehusinnleggelse på et hematologisk sykehus, i ikke-alvorlige tilfeller - obligatorisk konsultasjon med en hematolog for å foreskrive kortikosteroidbehandling og behandling av pasienten sammen med en hematolog til remisjon er oppnådd.
97 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
2. Planlagt terapi A. Informasjon til pasienten og hans familie: 1. Mulig etiologi av sykdommen hos denne pasienten. 2. Den grunnleggende muligheten for å oppnå klinisk og hematologisk remisjon. 3. Begrunnelse for behovet for kortikosteroidbehandling. 4.Om nødvendig, begrunn indikasjonene for splenektomi. 5.Forklaring av funksjonene til regimet, sysselsetting, hypoallergen diett, medikamentrestriksjoner, kontraindikasjoner for fysioterapi. Ved medfødt hemolytisk anemi, informasjon om genetisk risiko. B. Råd til pasienten og hans familie: 1. Arbeids- og hvileplan: hvis pasienten jobber i farlig arbeid, løs spørsmålet om ansettelse uten yrkesmessige farer; utelukke sommerferier i de sørlige feriestedene og isolasjon. 2. Unngå ukontrollert bruk av medisiner, spesielt smertestillende og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. . Følg en hypoallergen diett unntatt kaffe, sitrusfrukter, sjokolade, bringebær, jordbær og varme krydder. Begrens inntaket av egg. 4. Unngå ekstreme temperatureksponeringer: besøke et dampbad, badstue, vinterjakt og fiske. 5. Ved medfødt autosomal og dominant arvelig hemolytisk anemi (sfærocytisk, ovalocytisk) anbefales det sterkt ikke å føde på grunn av den høye genetiske risikoen.
98 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
B. Medikamentell behandling 1. Ved første påvisning eller forverring av sykdommen er sengeleie og en diett med utelukkelse av matvarer som kan forårsake allergier (sjokolade, egg, jordbær, bringebær) nødvendig. 2. Behandling avhenger av alvorlighetsgraden av anemi: med minimal alvorlighetsgrad av anemi: GCS i små doser. Observasjon; for moderat: prednisolon i en startdose på 60 mg/dag i 2-3 uker. Hvis det ikke er noen effekt, utføres splenektomi. Dersom det ikke er effekt igjen, foreskrives følgende: Cyklofosfamid 100 mg/dag, Azatioprin 150 mg/dag, Rituximab 375 mg/m2 per uke. Hvis det er en effekt på prednisolon, reduser dosen raskt til 20 mg/dag. i alvorlige tilfeller: prednisolon 60 mg/dag og >, IV immunglobulin, splenektomi. I perioden med delvis remisjon, når antallet retikulocytter er normalisert (som indikerer opphør av hemolyse), foreskrives hepatobeskyttere som for jernmangelanemi.
99 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Rehabiliteringsterapi og forebygging Om våren og høsten brukes jerntilskudd i profylaktiske doser, og hepatobeskyttere (Karsil, etc.) er nødvendig. Spa-behandling kontraindisert! I perioden med forverring, blodkontroll og medisinsk undersøkelse - en gang hver 3-5 dag, i perioden med delvis remisjon - en gang hver 14. dag, i perioden med fullstendig remisjon - en gang hver 2-3 måned. Rehabiliteringsterapi er effektiv hvis: pasienten opprettholder et normalt antall retikulocytter (ingen hemolyse); røde blodtall er normale; det er ingen økning i gulhet i huden. Legeundersøkelse Utredning av midlertidig funksjonshemming. Pasienten er ikke i stand til å arbeide før retikulocytttallet normaliseres. For kriterier for arbeidsevne avhengig av hemoglobintall, se «Jernmangelanemi». Medisinsk og sosial undersøkelse. Indikasjoner for henvisning til MSEC: alvorlig hemolytisk anemi med hyppige kriser, som vedvarende påvirker pasientens arbeidsevne. Tilstand etter splenektomioperasjon. Vedvarende ukorrigerbar pancytopeni som følge av immun hemolyse.
104 lysbildeAnemi ved benmargssvikt Normokrom (sjeldnere hyperkrom) Hypogenerativ (↓retikulocytter) Leukopeni på grunn av reduksjon i innholdet av nøytrofile granulocytter (granulocytopeni) Trombocytopeni Feber, infeksjonskomplikasjoner, ulcerøse nekrotiske lesjoner i slimhinnene Hemoragisk syndrom Endringer i bildet av benmargshematopoiesis i samsvar med arten av den viktigste patologiske prosessen (erstatning med fettvev, infiltrasjon med blastceller, etc.).
108 lysbilde
111 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
HYPOPLASTISK ANEMIA Mål for behandlingen: opprettholde tilstanden til klinisk og hematologisk kompensasjon, forlenge pasientens levetid. Mål: stimulering av benmargshematopoiesis; korrigering av immunologiske lidelser. Nødtilstander og deres lindring på prehospitalt stadium Alvorlige hemoragiske og purulente-nekrotiske manifestasjoner er mulig. Selv i deres fravær er mistanke om hypoplastisk anemi en indikasjon for akuttinnleggelse på et hematologisk sykehus. Forsøk på å stoppe blødninger og behandle purulente komplikasjoner poliklinisk vil ikke gi noen effekt!
112 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
1.Organisering av behandling. I tilfeller av første påvisning og eksacerbasjoner - sykehusinnleggelse på et hematologisk sykehus. I kompensasjonsperioden blir pasienten observert ukentlig, og hematolog konsulteres månedlig. Ved klinisk-hematologisk remisjon (observert ekstremt sjelden), undersøker en allmennlege eller lokal lege pasienten månedlig, en hematolog - en gang hver 3. måned. 2. Planlagt terapi På sykehus - massiv transfusjon og hormonbehandling (glukokortikosteroider opp til 60-100 mg/dag), hvis indisert - splenektomi. Hvis det er indikasjoner og forhold - benmargstransplantasjon. Rehabiliteringsterapi og forebygging A. Poliklinisk - prednisolon i individuelt utvalgte doser (15-45 mg/dag), anabole steroider. B. Urtemedisin, homøopatisk behandling ineffektivt! B. Det er nødvendig om mulig å fullstendig eliminere legemidler som kan forårsake hematopoetisk hypoplasi (kloramfenikol, sulfonamider, aminazin, bukarban, butadion), eliminere kontakt med husholdningskjemikalier, forbud mot insolasjon og fysioterapeutisk behandling. Graviditet og fødsel anbefales ikke. Dersom det oppdages hypoplastisk anemi hos en gravid kvinne, må svangerskapet avbrytes! Sanatorium-resort behandling er strengt kontraindisert! Medisinsk undersøkelse Medisinsk og sosial undersøkelse Alle pasienter med hypoplastisk anemi er funksjonshemmede i perioden med første oppdagelse, samt forverring av sykdommen, og etter undersøkelse og behandling er det henvist til MSEC. Som regel er dette gruppe II funksjonshemmede for livet; bare i sjeldne tilfeller, med stabile blodverdier, er det etablert III gruppe funksjonshemming og lett arbeid er tillatt.
114 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Klinisk bilde. De første manifestasjonene er forårsaket av rask utvikling av hypovolemi (reduksjon i blodvolum): svimmelhet, besvimelse, blekhet, kaldsvette. Pulsen er trådaktig og hyppig. Blodtrykket er lavt. Etter 12-18 timer vises symptomer på anemi: svakhet, tinnitus, tåkesyn; takykardi og arteriell hypotensjon. Umiddelbart etter blodtap er antallet hemoglobin og røde blodlegemer nær det normale. Etter 1-2 dager observeres en progressiv, jevn reduksjon i røde blodverdier uten reduksjon i fargeindeksen - anemien er normokrom i naturen. 4-5 dager etter blodtap oppstår en retikulocyttkrise - en kraftig økning i antall retikulocytter som følge av økt benmargsaktivitet (normen er 0,5-1,2%). Unge former av granulocyttserien kan vises i blodet: metamyelocytter, sjeldnere myelocytter. Med tilstrekkelige jernreserver i plasma etter denne fasen, oppstår utvinning raskt; med sideropeni (reduserte jernreserver i kroppen) utvikles et bilde av hypokrom jernmangelanemi. Diagnostisering av akutt posthemorragisk anemi med ekstern blødning er ikke vanskelig. Med massive indre blødninger Gregersens test hjelper på diagnose okkult blod i avføring, blodprøve for restnitrogen ved blødning fra mage-tarmkanalen, punktering av hulrom.
116 lysbilde
Lysbildebeskrivelse:
Behandling: 1. Innleggelse (kirurgisk, traumatologisk, gynekologisk avdeling). 2. Stopp blødning: -mekaniske metoder: påføring av en tourniquet, trykkbandasjer, hemostatisk svamp; - stopp av livmorblødning; -in/in, in/m- 12,5 % løsning 2-4 ml dicinon, 1 % løsning 3-5 ml vikasol; -i/dråpe-100-200ml av 5% løsning av aminokapronsyre; 3. Ved sjokk: - Senk hodeenden av sengen; -i/i-dråper - krystalloide løsninger (saltvann): 0,9 % NaCl-løsning, Ringers løsning, 5 % glukoseløsning, disol, acesol, laktosol (volumet deres bør betydelig overstige volumet av blodtap); Etter administrering, intravenøse dråper - 100 ml eller mer av 5% albuminløsning Eller kolloidale bloderstatninger: polyglucin (400-800 ml eller mer), rheopolyglucin (400-800 ml eller mer), gelatinol (1000 ml eller mer). Forholdet mellom krystalloidløsninger og kolloider er 2:1 eller 3:1 (kolloidløsninger administreres bare etter rikelig administrering av krystalloider, siden kolloider forårsaker vevsdehydrering, metabolske komplikasjoner, utdyper akutt nyresvikt og fremmer utviklingen DIC syndrom). 4. Blodoverføring bør brukes ved store blodtap - mer enn 1-1,5 liter. hos voksne. 5. Planlagt og rehabiliteringsterapi for IDA gjennomføres.
Lysbildebeskrivelse:
Uansett hva legen gjør, la ham gjøre det riktig og vakkert. Hippokrates.
Anemi er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i hemoglobin (Hb) per volumenhet blod på grunn av en reduksjon i den totale mengden i kroppen IDA er et klinisk og hematologisk symptomkompleks karakterisert ved nedsatt Hb-dannelse på grunn av jernmangel i blodet serum og benmarg og utvikling av trofiske lidelser i organer og stoffer
Hovedproteinet som inneholder jern er hemoglobin Proteiner som inneholder jernreserver er ferritin og hemosiderin Et protein som binder jern i serum og transporterer det til benmargen og annet vev er transferrin (et blodplasmaprotein relatert til β-globuliner), som er syntetisert hovedsakelig lever.
Inntak av jern i kroppen Jern i mat er i to former: - ikke en del av hemen Fe 3+ (frukt, grønnsaker, korn) - 1-7 % absorberes - i sammensetningen av hemen Fe 2+ (kjøtt, fjærfe, fisk) – 17-22 % absorberes (Moore C.V., 1974) Med balansert kosthold mg jern tilføres, men kun 10-12 % absorberes, d.v.s. 1-2 mg Absorpsjon av jern fra morsmelk når 38-49 % (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
Risikogrupper for utvikling av anemi hos barn Barn i de første 2 leveårene: - for tidlig og lav fødselsvekt - med høy fødselsvekt, raskt voksende - de på kunstig fôring, spesielt ikke-tilpassede formler, produkter basert på helmelk - barn av mødre som hadde anemi under svangerskapet Tenåringsjenter: - hormonell ubalanse, juvenil livmorblødning -dårlig ernæring
IDA er en ervervet sykdom fra gruppen mangelanemi, forekommer med jernmangel, ledsaget av mikrocytisk, hypokrom, normoregenerativ anemi, hvis kliniske manifestasjoner er en kombinasjon av sideropeniske og anemiske syndromer
Klinisk klassifisering: I grad (mild) – Hb nivå g/l; II grad (middels) – Hb-nivå g/l; III grad (alvorlig) – Hb-nivå mindre enn 70 g/l.
Følgende symptomer er karakteristiske for sideropenisk syndrom: hudforandringer: tørrhet, utseendet av små pigmentflekker av fargen "kaffe med melk"; endringer i slimhinnene: "syltetøy" i munnviken, glossitt, atrofisk gastritt og øsofagitt; dyspeptiske symptomer fra mage-tarmkanalen; hårforandringer - bifurkasjon av spissen, skjørhet og tap opp til alopecia areata; endringer i negler - tverrgående striper av negler tommelen hender (i alvorlige tilfeller og ben), skjørhet, delaminering til plater; endring i luktesansen - pasientens avhengighet av sterke lukter av lakk, acetonmaling, bileksos, konsentrerte parfymer; endringer i smak - pasientens avhengighet av leire, kritt, rått kjøtt, deig, dumplings, etc.; smerter i leggmuskulaturen.
Følgende symptomer er karakteristiske for anemisk syndrom: tap av appetitt; støy i ørene; flimring av fluer foran øynene; dårlig toleranse for fysisk aktivitet; svakhet, sløvhet, svimmelhet, irritabilitet; besvimelse; dyspné; redusert ytelse; redusert kognitiv funksjon; redusert livskvalitet; blekhet i huden og synlige slimhinner; endringer i muskeltonus i form av en tendens til hypotensjon, hypotensjon i blæremusklene med utvikling av urininkontinens; utvidelse av hjertets grenser; dempet hjertelyder; takykardi; systolisk bilyd på toppen av hjertet.
Kriterier laboratoriediagnostikk sykdommer i UAC, utført ved den "manuelle" metoden - en reduksjon i Hb-konsentrasjon (mindre enn 110 g/l), en liten reduksjon i antall røde blodlegemer (mindre enn 3,8 x 1012/l), en reduksjon i CP (mindre enn 0,85), en økning i ESR (mer enn mm/l) time), normalt innhold retikulocytter (10-20). I tillegg beskriver laboratorielegen anisocytose og poikilocytose av erytrocytter. IDA er en mikrocytisk, hypokrom, normoregenerativ anemi. Biokjemisk blodprøve - redusert jernkonsentrasjon i serum (mindre enn 12,5 µmol/l), økt total jernbindingskapasitet i serum (mer enn 69 µmol/l), redusert transferrinmetningskoeffisient med jern (mindre enn 17 %), redusert serumferritin (mindre enn 30 ng/l). ml). De siste årene har det blitt mulig å bestemme løselige transferrinreseptorer (sTFR), hvor antallet øker under forhold med jernmangel (mer enn 2,9 μg/ml).
Ikke-medikamentell behandling Eliminering av etiologiske faktorer; Rasjonell terapeutisk ernæring (for nyfødte - naturlig amming, og i mangel av melk fra moren - tilpassede melkeformler forsterket med jern. Rettidig introduksjon av komplementære matvarer, kjøtt, innmat, bokhvete og havregryn, frukt- og grønnsakspureer, harde oster; reduserer inntaket av fosfater, tannin, kalsium, som svekker opptaket av jern).
Medikamentell behandling Aldersspesifikke terapeutiske doser av orale jernpreparater for behandling av IDA hos barn (WHO, 1989) Barnets alder Daglig dose elementært jern Jernsaltpreparater Barn under 3 år Barn over 3 år Ungdom 3 mg/kg mg til 120 mg Jernpreparater basert på HPA jernholdig jern Alle aldre 5 mg/kg
Prinsipper for rasjonell terapi for IDA hos barn Behandling med jerntilskudd anbefales under tilsyn av en lege. Det anbefales å foreskrive jerntilskudd til barn etter å ha konsultert en barnelege. Jerntilskudd bør ikke foreskrives til barn mot bakgrunnen inflammatoriske prosesser(ARVI, sår hals, lungebetennelse, etc.), siden jern i dette tilfellet samler seg på infeksjonsstedet og ikke brukes til det tiltenkte formålet. Jernmangelanemi bør hovedsakelig behandles med legemidler til innvortes bruk. Jern må være toverdig, siden det er toverdig jern som tas opp. Bruk av jerntilskudd bør kombineres med optimalisering av kostholdet, med obligatorisk introduksjon av kjøttretter i menyen. For maksimal absorpsjon av jern bør stoffet tas 0,5-1 time før måltider med vann. Hvis de dukker opp bivirkninger, kan du ta medisinen med mat. Jern absorberes verst av alt hvis stoffet tas etter måltider.
Orale jerntilskudd bør tas med minst 4 timers mellomrom. Ikke tygg tabletter og piller som inneholder jern! Inkludering i komplekse preparater jernaskorbinsyre forbedrer jernabsorpsjonen (som en antioksidant askorbinsyre forhindrer konvertering av Fe-II-ioner til Fe-III, som ikke absorberes i mage-tarmkanalen) og lar deg redusere den foreskrevne dosen. Jernopptaket øker også ved tilstedeværelse av fruktose, ravsyre Du kan ikke kombinere jerntilskudd med stoffer som hemmer opptaket: melk (kalsiumsalter), te (tannin), urteprodukter(sitater og chelater), en rekke medikamenter (tetracyklin, antacida, blokkere, H2-reseptorer, hemmere protonpumpe). Resepsjon kombinasjonsmedisiner, som sammen med jern inneholder kobber, kobolt, folsyre, vitamin B12 eller leverekstrakt, gjør det ekstremt vanskelig å overvåke effektiviteten av jernbehandling (på grunn av den hematopoietiske aktiviteten til disse stoffene).
Gjennomsnittlig behandlingsvarighet for IDA er fra 4 til 8 uker. Behandling med jerntilskudd bør fortsettes etter lindring av IDA for å gjenopprette vev og lagret jern. Varigheten av vedlikeholdskurset bestemmes av graden og varigheten av jernmangel (ID) og nivået av SF. Ved behandling av IDA bør vitamin B12, folsyre, vitamin B6 ikke brukes, patogenetiske som på ingen måte er relatert til jernmangel. Ineffektiviteten av IDA-behandling med orale jerntilskudd krever en revisjon av diagnosen (ofte diagnostiseres IDA hos pasienter med anemi av en kronisk sykdom der behandling med jerntilskudd er ineffektiv), sjekker pasientens etterlevelse av legens forskrifter i dosering og tidspunkt for behandling. Jernmalabsorpsjon er svært sjelden. Parenteral administrering av jerntilskudd er kun indisert: for syndromet med nedsatt tarmabsorpsjon og tilstanden etter omfattende reseksjon av tynntarmen, uspesifikke ulcerøs kolitt, alvorlig kronisk enterokolitt og dysbiose, intoleranse mot orale jerntilskudd. Begrensning av parenteral administrering er assosiert med høy risiko for lokale og systemiske bivirkninger. I tillegg er parenteralt jerntilskudd betydelig dyrere enn oral terapi på grunn av arbeidskostnader. medisinsk personell og høyere kostnad doseringsform. Parenteral administrering av jerntilskudd bør kun gjøres på sykehus!
Samtidig administrering av jernpreparater oralt og parenteralt (intramuskulært og/eller intravenøst) bør utelukkes fullstendig! Transfusjoner av røde blodlegemer bør ikke brukes i behandlingen av IDA. Donorjern blir ikke gjenbrukt av mottakerens kropp og forblir i hemosiderinet til makrofager. Overføring mulig farlige infeksjoner gjennom donert blod. Unntak som tillater transfusjon av donorrøde blodceller er: 1) alvorlige hemodynamiske forstyrrelser; 2) kommende ekstra blodtap (fødsel, kirurgi) med alvorlig anemi (hemoglobin mindre enn 70 g/l);
Komplikasjoner ved behandling Bruk av jernsaltpreparater kan være ledsaget av komplikasjoner i form av gastrointestinal toksisitet med utvikling av symptomer som smerter i epigastrisk region, forstoppelse, diaré, kvalme og oppkast. Dette fører til lav etterlevelse av behandling av IDA med jernsaltpreparater - 30-35 % av pasientene som startet behandlingen nekter å fortsette den. Overdosering og til og med forgiftning med jernsaltpreparater er mulig på grunn av passiv ukontrollert absorpsjon.
Anemikriterier (WHO): for menn: hemoglobinnivå 
Klinisk og patogenetisk klassifisering av anemi: I. Anemi forårsaket av akutt blodtap II. Anemi som følge av mangelfull erytropoese III. Anemi som følge av økt ødeleggelse av røde blodlegemer. IV.* Anemi som utvikler seg som et resultat av kombinerte årsaker;
II. Anemi som følge av mangelfull erytropoese På grunn av nedsatt modning (mikrocytisk): Jernmangel; Nedsatt jerntransport; Nedsatt jernutnyttelse; Nedsatt jerngjenvinning; 2) På grunn av nedsatt differensiering av erytrocytter; A/hypoplastisk anemi (medfødt, ervervet) Dyserytropoietisk anemi; 3) På grunn av forstyrrelse av spredningen av erytropoese-forløperceller (makrocytiske); B12-mangel; Folat-mangel;
III. Anemi som følge av økt ødeleggelse av røde blodceller 1) Ervervet hemolyse (ikke-erytrocytter årsaker): Autoimmun; Ikke-immun (gifter, medisiner osv.) Traumatisk ( kunstige ventiler hemodialyse); Klonal (CNG); 2) Hemolyse forårsaket av erytrocyttavvik: Membranopatier; Enzymopatier; Hemoglobinopatier; 3) Hypersplenisme – intracellulær hemolyse(blodplatenivået synker først, anemi utvikler seg senere);
Beskrivelse: Eventuelle smittsomme eller inflammatorisk sykdom organisme er ledsaget av en reduksjon i nivået av produksjon av røde blodlegemer i benmargen, og dette fører til deres kvantitative reduksjon i blodet. Men anemi i kroniske sykdommer kan bare utvikle seg hvis denne sykdommen er det kronisk natur og forekommer i en alvorlig form. Nivået av anemi avhenger direkte av alvorlighetsgraden av den kroniske sykdommen.
Så anemi av kroniske sykdommer oppstår i følgende tilfeller: kroniske infeksjoner, inflammatoriske kroniske prosesser i kroppen, med kroniske nyresvikt, for kollagenose, ondartede svulster, for sykdommer endokrine systemet, kroniske leversykdommer og graviditet. Kroniske sykdommer fører oftest til anemi av ulik karakter i alderdommen. Og den mest populære typen anemi er da jerngjenbruksanemi, når kroppens evne til å absorbere jern avtar, mens levetiden til røde blodceller forkortes og mikroskopisk blodtap oppstår i kroppen.
Symptomer på anemi ved kroniske sykdommer, på grunn av sin langsomme utvikling og forløp mild form(medfølgende), som regel, har ingen symptomer. Alle manifestasjoner relaterer seg vanligvis til de sykdommene mot bakgrunnen som, eller som et resultat av, anemi utvikler seg. Og likevel inkluderer symptomene som manifesterer utviklende anemi økt tretthet i kroppen, generell svakhet, en kraftig reduksjon i ytelse, åpenbar irritabilitet, hyppig svimmelhet, døsighet, støy i ørene, "flekker" foran øynene, rask hjerterytme og korthet pust under fysisk anstrengelse eller i hvile.
Diagnostikk Alle metoder som brukes for å diagnostisere anemi ved kroniske sykdommer avhenger av selve den kroniske sykdommen, som anemien utvikler seg mot. Men i alle fall, hvis det oppstår anemi i kroppen, må pasienten gjennomgå en generell og biokjemisk blodprøve og benmargspunktering for å fastslå arten og typen av anemi.
Behandling Anemi som utvikler seg mot bakgrunnen eller som følge av en kronisk sykdom i separat behandling trenger ikke. Alle metoder i i dette tilfellet vil være rettet mot å eliminere årsaken til anemi, det vil si å behandle selve den kroniske sykdommen. Ved diagnostisering må primær anemi utelukkes, og deretter velges et behandlingsforløp og terapeutisk teknikk for hvert enkelt tilfelle. For eksempel behandles nyrebetennelse med erstatningsterapi med erytropoietin, noe som fører til korrigering av utviklende anemi. For å redusere alvorlighetsgraden av den anemiske prosessen og forbedre generell tilstand Erytropoietin kan administreres til pasienten subkutant i moderate doser, etterfulgt av deres påfølgende reduksjon. Dette gjøres ikke mer enn tre ganger hver sjuende til åtte dag. Ved behandling av anemi med erytropoietin, streng medisinsk tilsyn med intravenøs og intrakraniell blodtrykk pasient, siden dette stoffet kan forårsake hjerneslag, trombose og hypertensjon. I sjeldne unntakstilfeller, når anemi av en kronisk sykdom tar alvorlig form, brukes en behandlingsmetode som transfusjon av røde blodlegemer. Metoder kan også brukes hormonbehandling og blodoverføringer (hemotransfusjon).
Som Dele 1145 visninger
Jernmangelanemi. Plan. Definisjon av begrepet ICD-10 Klinisk klassifisering av IDA Formulering av diagnosen. Klinisk bilde av IDA Diagnose av IDA Behandling av IDA Undersøkelse av arbeidsevnen til pasienter med IDA Medisinsk undersøkelse for IDA. Forebyggingskonklusjoner.
Last ned presentasjon
Jernmangelanemi
SLUTT - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Transkripsjon av presentasjonen
Definisjon av begrepet ICD-10 Klinisk klassifisering av IDA Formulering av diagnose. Klinisk bilde av IDA Diagnose av IDA Behandling av IDA Undersøkelse av arbeidsevnen til pasienter med IDA Medisinsk undersøkelse for IDA. Forebyggingskonklusjoner
Den vanligste formen for anemi, som oppstår på grunn av mangel på jern i kroppen og er preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin per volumenhet blod i kombinasjon med kliniske tegn på anemi. Blant alle anemier er IDA den vanligste og utgjør omtrent 80 %. Jernmangel rammer nesten halvparten av verdens befolkning (mest kvinner), og sykdommen rammer nesten alle aldersgrupper.
Klassifiseringen av sykdommer av 10. revisjon (ICD-10) tar hensyn til følgende former for anemi assosiert med absolutt og relativ jernmangel: D50. Jernmangelanemi (asiderotisk, sideropenisk, hypokrom). D50,0. Jernmangelanemi assosiert med kronisk blodtap (kronisk posthemorragisk anemi). D50.1. Sideropenisk dysfagi (Kelly-Patterson eller Plummer-Vinson syndromer). D50,8. Andre jernmangelanemier. D50,9. Jernmangelanemi, uspesifisert.
1. IDA posthemorragisk. Denne gruppen består av anemier som utvikler seg på grunn av gjentatte små blodtap - metroragi, neseblødning, hematuri, etc. 2. IDA under graviditet. Årsakene til anemi i denne gruppen er forskjellige: ernæringsmessig ubalanse hos gravide kvinner og tilhørende forringelse av jernutnyttelsen, overføring av en betydelig mengde jern fra mors kropp til det utviklende fosteret, tap av jern under amming, etc. 3. IDA assosiert med gastrointestinal patologi. Disse inkluderer anemi som oppstår etter gastrektomi, omfattende reseksjoner av tynntarmen og ulike enteropatier. I kjernen er det IDA, forårsaket av en grov, alvorlig dysfunksjon av jernabsorpsjon i den proksimale regionen tolvfingertarmen. 4. IDA sekundær, som oppstår fra smittsomme, inflammatoriske eller tumorsykdommer. Anemi i disse tilfellene utvikles på grunn av store tap av jern på grunn av død av tumorceller, vevsnedbrytning, mikro- og til og med makroblødninger, og økt behov for jern i områder med betennelse.
IDA, der det mest grundige anamnestiske og laboratoriesøk ikke avdekker de allment kjente årsakene til jernmangel. Hos de fleste pasienter er det spesiell form jernabsorpsjonsforstyrrelser. 6. Juvenile IDA - anemi som utvikler seg hos unge jenter (og ekstremt sjelden hos gutter). Denne formen for jernmangelanemi er assosiert med genetiske eller fenotypiske dyshormonelle fenomener. 7. IDA av kompleks opprinnelse. Denne gruppen inkluderer ernæringsmessige anemier.
Stadium I - tap av jern overstiger inntaket, gradvis uttømming av reserver, absorpsjon i tarmen øker kompenserende; Trinn II – uttømming av jernlagre (serumjernnivået er under 50 mcg/l, transferrinmetningen er under 16%) forstyrrer normal erytropoese, erytropoesen begynner å falle; Stadium III - utvikling av mild anemi (100–120 g/l hemoglobin, kompensert), med en liten reduksjon i fargeindeksen og andre indekser for metning av erytrocytter med hemoglobin; Stadium IV - alvorlig (mindre enn 100 g/l hemoglobin, subkompensert) anemi med en klar reduksjon i metningen av erytrocytter med hemoglobin; Stadium V – alvorlig anemi (60–80 g/l hemoglobin) med sirkulasjonsforstyrrelser og vevshypoksi. Etter alvorlighetsgrad: mild (Hb-innhold – 90–120 g/l); medium (70–90 g/l); tung (mindre enn 70 g/l).
Diagnosen indikerer alvorlighetsgraden av anemi og den etiologiske faktoren. Et eksempel på en diagnoseformulering. Jernmangelanemi middels grad alvorlighetsgrad på grunn av kronisk blodtap. Kroniske hemoroider. Jernmangelanemi av alvorlig ernæringsmessig opprinnelse. Jernmangel mild anemi grad på grunn av økt jernforbruk (graviditet, fødsel og amming).
De kliniske manifestasjonene av IDA er to viktigste syndromer - anemisk og sideropenisk. Anemisk syndrom er forårsaket av en reduksjon i hemoglobininnhold og en reduksjon i antall røde blodlegemer, utilstrekkelig oksygentilførsel til vev og er representert av uspesifikke symptomer. Pasienter klager på generell svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, svimmelhet, tinnitus, blinkende flekker foran øynene, hjertebank, kortpustethet når fysisk aktivitet, utseende besvimelsestilstander. Redusert mental ytelse, hukommelsessvikt og døsighet kan forekomme. Subjektive manifestasjoner av anemisk syndrom plager først pasienter under fysisk aktivitet, og deretter i hvile (ettersom anemi utvikler seg).
Blek av huden og synlige slimhinner oppdages, ofte noe stivhet i området av bena, føttene og ansiktet. Morgenhevelse er karakteristisk - "poser" rundt øynene. Anemi forårsaker utvikling av myokarddystrofisyndrom, som manifesteres av kortpustethet, takykardi, ofte arytmi, moderat utvidelse av hjertets grenser til venstre, sløvhet av hjertelyder og myk systolisk bilyd på alle auskultatoriske punkter. Ved alvorlig og langvarig anemi kan myokarddystrofi føre til alvorlig sirkulasjonssvikt. IDA utvikler seg gradvis, slik at pasientens kropp tilpasser seg lave hemoglobinnivåer, og subjektive manifestasjoner av anemisk syndrom er ikke alltid uttalt.
(hyposiderose syndrom) er forårsaket av jernmangel i vev, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten til mange enzymer (cytokromoksidase, peroksidase, succinatdehydrogenase, etc.). Sideropenisk syndrom manifesteres av en rekke symptomer, for eksempel: perversjon av smak (pica chlorotica) - et uimotståelig ønske om å spise noe uvanlig og uspiselig (kritt, tannpulver, kull, leire, sand, is), samt rå deig, hakket kjøtt, frokostblandinger ; dette symptomet er mer vanlig hos barn og ungdom, men er ganske ofte observert hos voksne kvinner; avhengighet av varm, salt, sur, krydret mat; perversjon av lukt - avhengighet av lukt som av de fleste andre oppfattes som ubehagelig (lukter av bensin, aceton, lakk, maling, skokrem, etc.); alvorlig muskelsvakhet og tretthet, muskelatrofi og redusert muskelstyrke på grunn av mangel på myoglobin og vevsrespirasjonsenzymer; dystrofiske endringer hud og dens vedheng (tørrhet, avskalling, tendens til rask dannelse av sprekker i huden; matthet, skjørhet, hårtap, tidlig grånende hår; tynning, skjørhet, tverrstriper, sløvhet av negler; symptom på koilonychia - skjeformet konkavitet av negler);
Sprekker, "syltetøy" i munnvikene (oppstår hos 10–15% av pasientene); glossitt (hos 10% av pasientene) - preget av en følelse av smerte og oppblåsthet i tungen, rødhet på spissen og senere - atrofi av papiller ("lakkert" tunge); det er ofte en tendens til periodontal sykdom og karies; atrofiske endringer i slimhinnen i mage-tarmkanalen - dette manifesteres ved tørrhet av slimhinnen i spiserøret og vanskeligheter, og noen ganger smerte, når du svelger mat, spesielt tørr mat (sideopenisk dysfagi); utvikling atrofisk gastritt og enteritt; symptom " blå sklera"- preget av en blåaktig farge eller uttalt blåhet av sclera. Dette forklares av det faktum at med jernmangel blir kollagensyntesen i sclera forstyrret, den blir tynnere og øyets årehinne er synlig gjennom den; imperativ trang til å urinere, manglende evne til å holde urin når du ler, hosting, nysing, muligens til og med sengevæting, som er forårsaket av svakhet i blæresfinkter; "sideopenisk subfebril tilstand" - preget av en langvarig økning i temperatur til subfebrile nivåer; en uttalt disposisjon for akutte respiratoriske virale og andre infeksiøse og inflammatoriske prosesser, kronisitet av infeksjoner, som er forårsaket av brudd på den fagocytiske funksjonen til leukocytter og svekkelse av immunsystemet;
Med en reduksjon i hemoglobinjerninnholdet vises endringer i den generelle blodprøven som er karakteristisk for IDA: en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer i blodet; reduksjon i gjennomsnittlig hemoglobininnhold i røde blodlegemer; reduksjon i fargeindeks (IDA er hypokrom); hypokromi av erytrocytter, preget av deres bleke farging, og utseendet til clearing i midten; overvekt i det perifere blodutstryk av mikrocytter blant erytrocytter - erytrocytter med redusert diameter; anisocytose – ulik størrelse og poikilocytose – ulik form på røde blodlegemer; normalt innhold av retikulocytter i perifert blod, men etter behandling med jerntilskudd er en økning i antall retikulocytter mulig; tendens til leukopeni; antall blodplater er vanligvis normalt; med alvorlig anemi er det mulig moderat økning ESR (opptil 20–25 mm/t).
I praksis er kriteriene for IDA: – lav fargeindeks; - hypokromi av erytrocytter, mikrocytose; - reduksjon i serumjernnivåer; - økning i forventet levealder; - reduksjon i serumferritinnivåer. På biokjemisk forskning blod, i tillegg til en reduksjon i nivået av serumjern og ferritin, oppdages også endringer forårsaket av underliggende kreft eller annen sykdom.
For tiden er det følgende behandlingsstadier for IDA: Fase 1 – lindringsterapi rettet mot å øke hemoglobinnivået og fylle på perifere jernlagre; Trinn 2 – terapi som gjenoppretter jernreserver i vev; Trinn 3 – anti-tilbakefallsbehandling.
Inkluderer: eliminering av etiologiske faktorer (behandling av den underliggende sykdommen); terapeutisk ernæring; behandling med jernholdige legemidler; eliminering av jernmangel og anemi; påfyll av jernreserver (metningsterapi). anti-tilbakefallsterapi.
IDA hovedbehandling bør være rettet mot eliminering ( kirurgisk behandling svulster i mage, tarm, behandling av enteritt, korrigering av ernæringsmangel, etc.). I en rekke tilfeller er radikal eliminering av årsaken til IDA ikke mulig, for eksempel med pågående menorragi, arvelig hemoragisk diatese manifestert av neseblod, hos gravide kvinner og i noen andre situasjoner. I slike tilfeller blir patogenetisk terapi med jernholdige legemidler av primær betydning. Administrasjonsveien for stoffet til en pasient med IDA bestemmes av den spesifikke kliniske situasjonen. Ved utførelse av lindringsterapi brukes oral og parenteral administrering av jerntilskudd til pasienten. Den første ruten - oral - er den vanligste, selv om den gir resultater på lengre sikt.
For oral administrering er følgende: – administrering av bukspyttkjertelen med tilstrekkelig innhold av jern(III)jern; - uhensiktsmessig bruk av B-vitaminer (inkludert B12), folsyre uten spesielle indikasjoner; - unngå oral administrering av bukspyttkjertelsyre hvis det er tegn på malabsorpsjon i tarmen; - tilstrekkelig varighet av det mettende behandlingsforløpet (minst 3–5 måneder); – behovet for vedlikeholdsbehandling av bukspyttkjertelen etter normalisering av hemoglobinnivået i passende situasjoner. For en tilstrekkelig økning i hemoglobinnivået hos pasienter, er det nødvendig å foreskrive fra 100 til 300 mg jernjern per dag. Søknad mer høye doser gir ikke mening, siden jernabsorpsjonen ikke øker. Individuelle svingninger i mengden nødvendig jern bestemmes av graden av dets mangel i kroppen, uttømming av reserver, hastigheten på erytropoiesis, absorpsjon, toleranse og noen andre faktorer. Tatt i betraktning, når du velger en medisinsk bukspyttkjertel, bør du ikke bare fokusere på den totale mengden den inneholder, men også hovedsakelig på mengden jern(III)jern, som bare absorberes i tarmen.
Bukspyttkjertelen for oral administrering: - fravær av jernmangel (feil tolkning av naturen hypokrom anemi og feilaktig forskrivning av bukspyttkjertelen); - utilstrekkelig dosering av bukspyttkjertelen (undervurdering av mengden jernjern i legemidlet); - utilstrekkelig varighet av behandlingen for bukspyttkjertelen; - nedsatt absorpsjon av bukspyttkjertelen foreskrevet oralt til pasienter med tilsvarende patologi; – samtidig administrering legemidler som forstyrrer jernabsorpsjonen; - tilstedeværelsen av kronisk (okkult) blodtap, oftest fra mage-tarmkanalen; – kombinasjon av IDA med andre anemiske syndromer (B12-mangel, folatmangel).
Parenteral administrering, som kan være intramuskulær og intravenøs. Indikasjoner for bruk av parenteral bukspyttkjertel kan være følgende kliniske situasjoner: – malabsorpsjon på grunn av tarmpatologi (enteritt, malabsorpsjonssyndrom, reseksjon av tynntarmen, gastrisk reseksjon ved bruk av Billroth II-metoden med utelukkelse av tolvfingertarmen); - forverring av magesår eller duodenalsår; - intoleranse av bukspyttkjertelen for oral administrering, som ikke tillater videre fortsettelse av behandlingen; – behovet for raskere å mette kroppen med jern, for eksempel hos pasienter med IDA som gjennomgår kirurgiske inngrep (livmorfibromer, hemoroider, etc.).
Pasienter med IDA Midlertidig arbeidsevne er forårsaket både av anemi i seg selv og av sykdommen som forårsaket den. Ved en mild form for anemi (Hb under 90 g/l) er arbeidsevnen bestemt av forløpet til den underliggende sykdommen. Pasienter er vanligvis i stand til å jobbe. Ved moderat anemi (Hb 70-90g/l) er pasientene i stand til å jobbe. For alvorlig ansiktsanemi fysisk arbeid kan bli anerkjent som funksjonshemmet gruppe ll i fravær av mulig eliminering.
Personer med latent jernmangel er ikke gjenstand for legeundersøkelse. Hvis IDA er en konsekvens av en patologisk prosess, så en spesiell dispensær observasjon ikke nødvendig, fordi pasienter er allerede registrert i henhold til deres underliggende sykdom. Pasienter med IDA overvåkes av lokal lege. Hyppigheten av observasjoner i den akutte perioden er 1-2 ganger i året.
Primær forebygging utføres for: gravide og ammende kvinner; tenåringsjenter og kvinner, spesielt de med kraftig menstruasjon; donaram. Sekundær forebygging utføres for personer med tidligere kurert IDA, i nærvær av tilstander som truer utviklingen av tilbakefall av anemi ( kraftig menstruasjon, livmorfibroid, etc.)
Anemi har blitt et presserende problem for et stort antall mennesker rundt om i verden. Det rammer spesielt utsatte deler av befolkningen – barn yngre alder, gravide kvinner, eldre mennesker og personer som lider av alvorlige kroniske sykdommer. Imidlertid kan og må denne unormale tilstanden bekjempes. Riktig diagnose, inkludert å utføre ulike laboratorieforskning, lar deg identifisere denne sykdommen i tide og velge egnet metode behandling.