Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата

Проблема метаболического синдрома (МС) на сегодняшний день принимает размах настоящей эпидемии практически во всех цивилизованных странах. Поэтому его изучением уже много лет серьезно занимаются многие международные врачебные организации. В 2009 году ученные в области медицины составили список определенных критериев, позволяющих диагностировать у больного развитие метаболического синдрома. Этот список вошел в документ под названием “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписалось определенное количество серьезных организаций, в частности: Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международная ассоциация по изучению ожирения.

Оглавление:

Опасность метаболического синдрома

Стоит отметить, что такое расстройство организма, как метаболический синдром или синдром резистентности к инсулину, не является отдельным заболеванием, а представляет собой комплекс патологических изменений, происходящих во всех системах человеческого организма на фоне .

В результате метаболических нарушений больной страдает одновременно от таких четырех заболеваний, как:

• 2 типа;

Этот “букет” болезней очень опасен для человека, поскольку грозит развитием таких серьезных последствий, как: сосудистый , жировое перерождение печени, сосудов головного мозга и .

При МС клетки перестают воспринимать гормон инсулин, в результате чего он не выполняет свое предназначение. Начинается развитие инсулинорезистентности и нечувствительности к инсулину, впоследствии чего клетки плохо усваивают глюкозу и происходят патологические изменения всех систем и тканей.

Согласно статистическим данным, МС страдают преимущественно мужчины, у женщин риск поражения этим недугом увеличивается в пять раз в период и после .

Следует отметить, что на сегодняшний день синдром резистентности к инсулину не лечится. Однако при грамотном медицинском подходе, рациональном питании и здоровом образе жизни можно на достаточно длительное время стабилизировать состояние. Кроме того, некоторые изменения, развивающиеся при данном синдроме, носят обратимый характер.

Причины возникновения и развития метаболического синдрома

Для начала разберемся, какую же роль играет гормон инсулин в организме человека? Среди множества функций инсулина, самой важной его задачей является установка связи с инсулиночувствительными рецепторами, находящимися в мембране каждой клетки. Посредством таких связей клетки имеют возможность получать глюкозу, поступающую из межклеточного пространства. Потеря рецепторной чувствительности к инсулину способствует тому, что и глюкоза и сам гормон накапливаются в крови, от чего и начинает развиваться МС.

Основные причины инсулинорезистентности – нечувствительности к инсулину:

1. Предрасположенность на генетическом уровне . При мутации гена, отвечающего за развитие синдрома резистентности к инсулину:
   • клетки могут иметь недостаточное количество рецепторов, с которыми должен связываться инсулин;
   • рецепторы могут не иметь чувствительность к инсулину;
   • иммунная система может вырабатывать антитела, блокирующие работу инсулиночувствительных рецепторов;
   • поджелудочная железа может вырабатывать инсулин аномального характера.
2. Высококалорийное питание , которое считается одним из самых важных факторов, провоцирующих развитие МС. Поступающие с пищей животные жиры, а точнее содержащие в них насыщенные жирные кислоты, в большом количестве являются главной причиной развития ожирения. Вызывая изменения в мембранах клеток, жирные кислоты снижают их чувствительность к действию инсулина.
3. Слабая физическая активность , при которой снижается скорость всех обменных процессов в организме. Это же относится и к процессу расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты уменьшают чувствительность рецепторов клеточной оболочки к инсулину, тем самым не дают транспортироваться глюкозе во внутрь клетки.
4. Хроническая артериальная гипертония , которая отрицательно сказывается на процессе периферического кровообращения, что в свою очередь снижает чувствительность тканей к инсулину.
5. Низкокалорийные диеты . Если суточный объем поступающих в организм килокалорий составляет менее 300 ккал, то организму приходится скапливать запасы путем усиленного жироотложения. В организме запускается процесс необратимого нарушения обмена веществ.
6. Хронические . Психологические нагрузки длительного характера отрицательно влияют на процесс нервной регуляции органов и тканей, в результате этого происходит гормональный сбой. Нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, а также чувствительность клеток на них.
7. Прием таких гормональных препаратов, как кортикостероиды, глюкагон, тиреоидные гормоны и . Они снижают возможности клетки поглощать глюкозу и параллельно уменьшают чувствительность рецепторов к инсулину.
8. Гормональные сбои . В организме человека жировая ткань – это эндокринный орган, который продуцирует гормоны, снижающие чувствительность клеток к инсулину. При этом, чем больше избыточных жировых отложений, тем ниже чувствительность тканей.
9. Возрастные изменения у представителей мужского пола . Чем старше мужчина, тем ниже уровень выработки мужского гормона - , и выше риск развития ожирения, гипертонической болезни и инсулинорезистентности.
10. Остановки дыхания во сне (апное). При остановках дыхания во сне возникает кислородное голодание мозга и интенсивный выброс соматотропного гормона, который продуцирует развитие клеточной нечувствительности к инсулину.
11. Неправильный подход к лечению сахарного диабета – назначение инсулина больше необходимой нормы. При большой концентрации инсулина в крови возникает привыкание рецепторов. Организм начинает вырабатывать своеобразную защитную реакцию от большого количества инсулина – инсулинорезистентность.

Симптомы метаболического синдрома

МС развивается по следующей схеме. Слабая физическая активность и высококалорийное питание провоцируют изменения в работе рецепторов клеток: они становятся менее восприимчивы к инсулину. В связи с этим поджелудочная железа, пытаясь обеспечить клетки необходимой для их жизнедеятельности глюкозой, начинает вырабатывать большее количество инсулина. В результате в крови образовывается переизбыток гормона – развивается гиперинсулинемия, отрицательно воздействующая на липидный обмен и работу сосудов: человек начинает страдать ожирением и высоким артериальным давлением . Поскольку в крови остается большое количество неусвоенной глюкозы, это приводит к развитию гипергликемии. Переизбыток глюкозы снаружи клетки и дефицит внутри приводит к разрушению белков и появлению свободных радикалов, повреждающих клеточную мембрану, тем самым вызывая их преждевременное старение.

Процесс изменений, разрушающих организм, запускается незаметно и безболезненно, но это ничуть не делает его менее опасным.

Внешние симптомы МС:

1. Висцеральное ( , или верхнее) ожирение , при котором избыточная жировая масса откладывается в верхней половине туловища и в районе живота. При висцеральном ожирении скапливается подкожный жир. Кроме того, жировая ткань обволакивает все внутренние органы, сдавливая их и усложняя их работу. Жировая клетчатка, выполняя роль эндокринного органа, выделяет гормоны, продуцирующие воспалительные процессы и повышающие уровень фибрина в крови, что увеличивает риск тромбообразования. Как правило, при верхнем ожирении окружность талии у мужчин составляет свыше 102 см, а у женщин – более 88 см.
2. Постоянно появляющиеся красные пятна в области груди и шеи . Это объясняется . Так, при ожирении показатели систолического давления крови превышают 130 мм рт. ст., а диастолического – 85 мм рт. ст.

Ощущения больного при развитии МС:

• вспышки плохого настроения, особенно в голодном состоянии. Плохое настроение, агрессия и раздражительность больного объясняется поступлением недостаточного количества глюкозы в клетки головного мозга;
• частые . При МС головная боль является результатом повышенного давления или сужения сосудов посредством ;
• , которые вызваны нарушением питания сердца из-за отложений холестерина в коронарных сосудах;
• периодически учащающееся сердцебиение. Высокая концентрация инсулина ускоряет сердцебиение, увеличивая при этом объем выбрасываемой крови при каждом сокращении сердца. Впоследствии чего в начале утолщаются стенки левой половины сердца, а в перспективе начинается изнашивание мышечной стенки;
• сильная утомляемость, связанная с глюкозным “голоданием” клеток. Несмотря на то, что в крови , из-за низкой чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, клетки недополучают необходимую им глюкозу и остаются без источника энергии;
• очень хочется сладкого. Из-за глюкозного “голодания” мозговых клеток, в еде отдается предпочтение сладкому и углеводам, способствующим кратковременному улучшению настроения. При метаболическом синдроме человек равнодушен к овощам и белковой пище (мясо, яйца, кисломолочная продукция), после употребления которых возникает сонливость;
• и нарушение координации движений, связанные с , которое возникает в следствие нарушения оттока крови из мозга;
• периодически возникающие . Высокая концентрация инсулина в крови и ожирение замедляют работу желудочно-кишечного тракта;
• сильная потливость, чувство неутолимой жажды и сухость во рту. Симпатическая нервная система под влиянием инсулина воздействует на слюнные и потовые железы, угнетая их.

Методы диагностики метаболического синдрома

С проблемой синдрома резистентности к инсулину следует обращаться к врачам-эндокринологам. Но поскольку при этом заболевании организм человека страдает одновременно от разнообразия патологических изменений, может потребоваться помощь еще нескольких специалистов: кардиолога, диетолога или терапевта.

Врач-эндокринолог для постановки диагноза проводит опрос и осмотр пациента. Чтобы проанализировать, какие именно причины способствовали набору лишнего веса и развитию МС, специалист должен собрать информацию по следующим пунктам:

• условия и образ жизни;
• с какого возраста начался набор лишнего веса;
• страдает ли от ожирения кто-нибудь из родственников;
• особенности рациона питания, пищевые предпочтения (сладкая и жирная пища);
• артериальное давление;
• страдает ли больной сердечнососудистыми заболеваниями.

При осмотре пациента:

1. Определяется тип ожирения . Ожирение бывает по мужскому типу (абдоминальное, висцеральное, верхнее) или по женскому типу (гиноидное). В первом случае избыточная жировые отложения скапливаются в районе живота и в верхней половине тела, а во втором - на бедрах и ягодицах.
2. Измеряется обхват талии (ОТ) . При развитии ожирения ОТ у мужчин составляет более 102 см, а у женщин – свыше 88 см. Если имеется генетическая предрасположенность, то ожирение диагностируют при ОТ: у мужчин – 94 см и более, у женщин – от 80 см.
3. Вычисляется соотношение обхвата талии и обхвата бедер (ОТ/ОБ) . У здорового человека данный коэффициент, как правило, не превышает 1,0 для мужчин и 0,8 для женщин соответственно.
4. Определяется масса тела и измеряется рост .
5. Вычисляется (ИМТ) , представляющий собой соотношение показателя веса и показателя роста.
6. Проверяется тело на наличие (стрий) на коже . При резком наборе веса повреждается сетчатый слой кожи и разрываются мелкие кровеносные капилляры, при этом эпидермис не теряет свою целостность. Внешне эти изменения проявляются красными полосами шириной 2-5 мм, которые через время становятся светлее.

Диагностика метаболического синдрома с помощью лабораторных анализов

крови дает возможность определить наличие МС по следующим показателям:

Статистические данные по метаболическому синдрому

Как показывает мировая статистика, сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти 16 млн человек ежегодно. При этом большинство этих болезней возникли на фоне развития МС.

В России больше половины населения обладает лишним весом, и почти четверть россиян болеет ожирением. Хотя это и не самые страшные показатели, если сравнивать с другими странами, однако, стоит отметить, что среди российского населения очень распространена проблема повышенного холестерина в крови, которая провоцирует инсульты и инфаркты.

Практически 75% россиян умирают по причине развития заболеваний неинфекционного характера, большинство из которых возникли из-за нарушения обменных процессов . Это связано с изменением образа жизни всего земного населения в целом – малая физическая активность в течение дня и злоупотребление жирными и углеводосодержащими продуктами. Согласно прогнозам медиков, в ближайшие четверть века количество страдающих МС вырастет примерно на 50%.

Способы лечения метаболического синдрома

Лечение МС посредством медикаментов

Медикаменты назначаются индивидуального каждому больному с учетом стадии и причины его ожирения, а также показателей биохимического состава крови. Как правило, действие назначаемых медикаментов направляется на повышение восприимчивости тканей к инсулину, налаживание обменных процессов и уменьшение уровня сахара в крови.

Группа препаратов	Механизм леченого действия	Представители	Как принимать
Лечение нарушений липидного обмена
Гиполипидемические препараты (статины и фибраты)	Снижают внутриклеточный синтез холестерина, способствуют удалению «плохого холестерина» из кровотока. Фибраты снижают уровень мочевой кислоты, благодаря поглощению ее солей почками.	Розувастатин	Принимают по 5-10 мг препарата 1 раз в день. Через 4 недели врач оценивает уровень холестерина в крови и может увеличить дозу.
		Фенофибрат	Принимают препарат 2 раза в день: 2 капсулы во время завтрака и 1 капсула во время ужина.
Лечение инсулинорезистентности и контроль уровня глюкозы
Препараты для снижения инсулинорезистентности	Улучшают попадание глюкозы в клетку, не стимулируя при этом выработки инсулина. Замедляют продукцию жирных кислот, ускоряют процесс превращения глюкозы в гликоген. Улучшает связывание инсулина с рецепторами клеток, повышая чувствительность тканей к нему.	Метформин	Дозировка определяется в зависимости от уровня глюкозы в крови 1-4 таблетки. Дневную дозу разделяют на 2-3 приема. Употребляют после еды.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину	Препараты замедляют всасывание глюкозы из кишечника, снижают выработку глюкозы в печени и повышают чувствительность клеток к инсулину. Снижают аппетит и помогают избавиться от лишнего веса.	Сиофор Глюкофаж	Начальная дозировка 500-850 мг 2-3 раза в день во время приема пищи. Через 2 недели необходима коррекция дозы с учетом уровня глюкозы в крови.
Витамины	Альфа-липоевая кислота регулирует работу печени, улучшает холестериновый обмен. Улучшает усвоение глюкозы в скелетной мускулатуре.	Альфа-липон	Принимают по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 3-4 недель.
Препараты, нормализующие обмен веществ и артериальное давление
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента	Блокируют действие фермента, вызывающего сужение сосудов. Расширяют просвет сосудов, снижают давление, облегчают работу сердца.	Каптоприл	Препарат принимают натощак 3 раза в день. Суточная доза от 25 до 150 мг.
		Эналаприл	0,01 г 1 раз в день независимо от приема пищи.
Антагонисты кальция или блокаторы кальциевых каналов	Снижают артериальное давление, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и одновременно улучшают ее питание. Оказывают слабый мочегонный эффект.	Фелодипин	Принимают 1 раз в сутки 1 таблетку (5 мг). Употребляют независимо от еды.
Лечение ожирения
Ингибиторы всасывания жира	Снижают активность пищеварительных ферментов и таким образом нарушают расщепление и всасывание жира в тонком кишечнике.	Ксеникал	Принимают по одной капсуле (120 мг) с каждым основным приемом пищи или не позднее чем через час после еды.
		Орлистат	Принимают по 120 мг во время приема основного приема пищи 3 раза в день. Если пища содержит мало жиров, то орлистат можно не принимать.
Препараты, воздействующие на ЦНС и подавляющие аппетит	Моделируют пищевое поведение, уменьшают потребность в пище, снижают аппетит. Помогают справиться с чувством голода в время соблюдения диеты.	Флуоксетин	назначают по 1-3 таблетки на протяжении дня после еды.

Корректировка образа жизни при лечении МС

Чтобы лечение МС принесло положительный результат очень важно полностью изменить свой образ жизни и культуру питания. Регулярные занятия лечебной физкультурой параллельно с низкоуглеводной диетой – это эффективное средство, помогающее ускорить обмен веществ и увеличить восприимчивость клеток к инсулину.

Польза физической активности для профилактики и лечения МС

Регулярные занятия лечебной физкультурой способствуют не только эффективному сжиганию запасов жира, ускорению обменных процессов и повышению восприимчивости тканей к инсулину, но и выработке большего количества эндорфинов – гормона счастья, улучшающих настроение и помогающих контролировать аппетит. Лечебная физкультура – это ключ к более высокой продуктивности, омоложению организма и стройному силуэту.

Занимаясь спортом, важно придерживаться нескольких простых правил, позволяющих более эффективно справляться с проблемой ожирения:

Наибольшую эффективность в борьбе с ожирением приносят анаэробные (силовые) и аэробные (кардио) нагрузки, особенно если их ежедневно чередовать между собой.

Анаэробные упражнения выполняются в быстром темпе, и во время занятий приходится прилагать значительные усилия. Силовые нагрузки хорошо подходят молодым мужчинам и женщинам и противопоказаны людям, имеющим проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Поднятие тяжестей в тренажерном зале, а также занятия приседанием, отжиманием, спринтерским бегом, велосипедной ездой под горку и скоростным плаваньем отлично укрепляют кости и суставы и заметно вырисовывают мышечный рельеф. Кроме того, именно силовые упражнения быстрее всего позволяют повысить чувствительность тканей к инсулину.

В первое время продолжительность анаэробных тренировок не должна превышать 15 минут в день. С каждой последующей неделей продолжительность выполняемых упражнений можно увеличивать на 5-10 минут.

Аэробные упражнения, или выполняются с меньшей нагрузкой и интенсивностью, нежели силовые. Они позволяют улучшить работу легких и сердца. В процессе выполнения кардиотренировок происходит эффективное сжигание подкожного жира. К аэробным упражнениям относят танцы, занятия на беговой дорожке, велотренажере или велосипеде, а также аэробику. Продолжительность кардиотренировок, так же, как и силовых, в начале не должна превышать 15 минут, а со временем может увеличиваться на 5-10 минут еженедельно.

Лечебной физкультуре с применением облегченного комплекса упражнений следует отдавать предпочтение при возникновении нефропатии (проблемы с почками) или ретинопатии (осложнение на глаза). Эти упражнения позволяют укрепить суставы, активизировать обменные процессы и улучшить координацию движений, при этом не повышая давление и не нагружая больные органы. Занятия выполняются с помощью гантелей весом 300-500 г. Гантели можно заменить пластиковыми бутылками, наполненными водой. В процессе тренировки необходимо выполнять медленные и плавные подъемы рук вверх, их сгибание и разгибание, наклоны вперед, а также в положении лежа нужно разводить руки в стороны. Всего ежедневно выполняется три подхода по 10 раз с перерывами 10-15 минут.

Основы правильного питания при лечении метаболического синдрома - диета

Низкоуглеводная диета является важнейшим элементом в лечении МС. Без ограничения объемов потребляемых углеводов и жиров остановка процесса ожирения невозможна. Современные врачи-диетологи не одобряют ни голоданий, ни низкокалорийных диет, поскольку результат от таких методов, как правило, не долговременный, может иметь побочные эффекты для здоровья, и сам процесс похудения требует немалой силы воли от человека. Что касается низкоуглеводной диеты, то огромное количество разрешенных продуктов позволяет сделать диетические блюда достаточно сытными и вкусными, а борьбу с ожирением легким и полезным для здоровья процессом.

В идеале, низкоуглеводная культура питания должна стать пожизненной, за что ваш организм ответит вам огромной благодарностью – укрепиться иммунная система, нормализуется микрофлора кишечника, при этом в качестве бонуса вы получаете стройную фигуру, молодость и работоспособность.

Чтобы избежать чувство голода, необходимо питаться небольшими порциями 4-5 раз в день, при этом организм должен получать не менее 1600-1900 килокалорий ежедневно.

При низкоуглеводной диете объем потребляемых углеводов должен составлять не более 50% рациона, причем простые углеводы, к числу которых относятся кондитерские и мучные изделия, белый рис, следует полностью заменить на сложные (ржаной хлеб с отрубями, бурый рис, гречка). Рекомендуется отказаться от соли, однако иногда можно включать в свое меню, промытую квашеную капусту, малосоленые огурцы и слабосоленую сельдь. Чтобы избавиться от “плохого” холестерина, на одну порцию мяса должно приходиться две порции овощных блюд с зеленью.

Разрешенные продукты при лечении МС:

Запрещенные продукты при лечении МС:

1. Белковая группа : жирные сорта мяса (баранина, свинина, утка), копченые и консервированные продукты, жирная кисломолочная продукция.
2. Углеводная группа : сдобная и слоеная выпечка, кондитерская продукция; овсяная, манная и рисовая каши, макаронные изделия.
3. Жиры : маргарин и прочий жир, используемый в кулинарии.
4. Фрукты : не следует употреблять такие сладкие и калорийные фрукты, как бананы, виноград, финики.
5. Напитки : сладкая газировка, соки и нектары с добавлением сахара.

Максимум один раз в 1-2 недели можно нарушить диету и включить в рацион что-нибудь из запрещенных продуктов, но только важно помнить про меру.

Профилактика ожирения и развития метаболического синдрома

Проблем со здоровьем можно избежать, если своевременно вспомнить о нем и начать менять свой образ жизни в лучшую сторону.

Какие же действия следует предпринять, чтобы не сталкиваться с проблемой ожирения?

Для начала нужно наладить свой режим питания и внести корректировки в рацион. Если употреблять пищу умеренными порциями не менее 4-5 раз в день, то чувство голода никогда не возникнет, а значит организму не нужно будет откладывать питательные вещества про запас. Из рациона следует исключить фастфуд, острые специи и приправы, а также алкогольные напитки и сигареты.

Кроме того, нужно повысить свою физическую активность в течение дня: больше ходить пешком на свежем воздухе, отказаться от лифта и начать самостоятельно подыматься по ступенькам и т. д. Также следует купить годовой абонемент на занятия в бассейне или тренажерном зале. Нормальная физическая активность поможет нормализовать все процессы в организме и улучшить общее самочувствие.

Одной из самых распространенных и опасных патологий у современного человека считается сейчас метаболический синдром. Это состояние врачи не относят к отдельным заболеваниям, скорее, это сочетание нескольких серьезных болезней обмена веществ и сердечно-сосудистой системы. Патология распространена в среднем возрасте в основном у мужчин, но после 50 лет чаще встречается метаболический синдром у женщин. Связано это со снижением в это время выработки эстрогена. В последнее время патология встречается все чаще, почти четверть населения цивилизованных стран страдает от метаболического синдрома. Поражать он стал также детей. Связано это с малоподвижным образом жизни и углеводной диетой у большинства людей.

Метаболический синдром у женщин: что это такое

Эта патология не является отдельным заболеванием. К метаболическому синдрому относят сочетание таких четырех тяжелых болезней:

• сахарного диабета 2 типа;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца;
• ожирения.

Все эти болезни серьезны сами по себе, но в комплексе они становятся еще более опасными. Поэтому врачи называют метаболический синдром "смертельным квартетом". Без адекватного лечения патология часто приводит к серьезным осложнениям и даже летальному исходу. Поэтому очень важно вовремя диагностировать метаболический синдром у женщин. Что это такое становится известно чаще всего дамам в период менопаузы. И многие женщины связывают свое недомогание именно с климаксом. Поэтому к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития патологии, когда заметны изменения в сердечно-сосудистой системе. Но с помощью грамотного лечения все же можно остановить прогрессирование нарушений в состоянии здоровья. Хотя считается, что патологию полностью вылечить невозможно.

Метаболический синдром у женщин: описание

Этот комплекс изменений в состоянии здоровья связан с нарушениями Главное из них - это развитие нечувствительности клеток к инсулину. В результате этот гормон перестает выполнять свои функции, а глюкоза не усваивается тканями. Это приводит к патологическим изменениям во всех органах, особенно страдает головной мозг.

Основная функция инсулина - запускать механизм транспортировки глюкозы внутрь клетки. Но если рецепторы, участвующие в этом, остаются нечувствительны к этому гормону, процесс нарушается. В результате глюкоза не усваивается, инсулин вырабатывается еще, и они накапливаются в крови.

Кроме того, метаболический синдром у женщин характеризуется увеличением уровня "вредного" холестерина и триглицеридов из-за Наблюдается также избыточное количество мочевой кислоты и нарушение гормонального фона. В результате этих изменений повышается артериальное давление, появляется ожирение, нарушается работа сердца.

Все эти изменения развиваются в организме постепенно. Поэтому не сразу можно диагностировать метаболический синдром у женщин. Признаки его обнаруживаются, когда изменения затрагивают работу многих органов. Но сначала из-за неправильного питания и малоподвижного образа жизни нарушается чувствительность клеток к инсулину. В результате этого поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше этого гормона, чтобы обеспечить клетки глюкозой. Большое количество инсулина в крови приводит к нарушению метаболизма, особенно процесса усвоения жиров. Развивается ожирение, повышается артериальное давление. А избыток глюкозы в крови приводит к сахарному диабету, а также к разрушению белковой оболочки клеток, что вызывает преждевременное старение.

Причины развития метаболического синдрома у женщин

Патологические изменения в организме при этой патологии связаны с нечувствительностью клеток к инсулину. Именно этот процесс вызывает все симптомы, которыми характеризуется метаболический синдром у женщин. Причины инсулинорезистентности могут быть разными.

Как проявляется метаболический синдром

Патология развивается незаметно, в последнее время все чаще она появляется уже в подростковом возрасте. Но многие ее проявления на начальных этапах не замечаются. Поэтому часто к врачу обращаются пациенты, когда уже наблюдаются серьезные нарушения в работе внутренних органов и систем. Как же можно вовремя определить, что развивается метаболический синдром у женщин? Симптомы патологии могут быть такими:

• повышенная утомляемость, упадок сил, сниженная работоспособность;
• при длительном перерыве в приеме пищи появляется плохое настроение, даже агрессия;
• постоянно хочется сладкого, употребление углеводов улучшает состояние и повышает настроение;
• появляется учащенное сердцебиение, а потом - боли в сердце;
• часто возникают головные боли и повышается артериальное давление;
• может наблюдаться тошнота, сухость во рту и повышенная жажда;
• замедляется пищеварение, появляются запоры;
• развиваются симптомы патологии работы вегетативной нервной системы - тахикардия, повышенная потливость, нарушение координации движений и другие.

Существуют также внешние признаки этой патологии. Опытный врач уже при первом взгляде может диагностировать метаболический синдром у женщин. Фото таких пациентов показывает общий для всех признак: ожирение по абдоминальному типу. Это значит, что жир накапливается в основном в области живота. Причем не только в подкожной клетчатке, но и вокруг внутренних органов, что еще больше нарушает их работу. Считается, что абдоминальное ожирение развивается, если объем талии у женщины превышает 88 сантиметров.

Кроме того, можно заметить красные пятна на шее и верхней части груди. Их появление связано со спазмом сосудов при повышении давления или стрессе.

Осложнения и последствия метаболического синдрома

Это хроническая патология с тяжелым клиническим течением. Без правильного лечения метаболический синдром у женщин приводит к серьезным последствиям. Чаще всего нарушение работы сосудов вызывает инфаркт миокарда или инсульт. Может также развиться атеросклероз, тромбофлебит или хроническая ишемическая болезнь сердца.

А неправильное лечение сахарного диабета 2 типа приводит к развитию инсулинозависимой его формы. Длительное повышение уровня глюкозы в крови является причиной слепоты, преждевременного старения, нарушения работы периферических сосудов. Может развиться также подагра или жировой гепатоз печени. У таких пациентов обычно снижен иммунитет, поэтому они часто страдают от простуд, бронхитов и воспалений легких.

Если развивается метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста, это может вызвать бесплодие. Ведь нарушения при этой патологии затрагивают не только углеводный и жировой обмен. Страдают все органы и ткани, часто наблюдаются гормональные сбои. Может развиться поликистоз яичников, эндометриоз, снижение полового влечения, нарушения менструального цикла.

Диагностика метаболического синдрома

Обычно пациенты с такими симптомами сначала приходят к терапевту. После осмотра и сбора анамнеза больного направляют к эндокринологу для дальнейшего обследования и выбора методов лечения. Опрос пациента позволяет определить особенности образа жизни и питания, наличие у него хронических заболеваний. Кроме того, эндокринолог делает внешний осмотр больного: измеряет объем талии, вычисляет индекс массы тела. Но не только по этим признакам определяется метаболический синдром у женщин. Диагностика патологии заключается также в проведении лабораторных исследований. Чаще всего для этого проводятся анализы крови и мочи. На наличие метаболического синдрома указывают такие показатели:

• повышенный уровень триглицеридов;
• снижена концентрация липопротеинов высокой плотности;
• повышен уровень плохого холестерина;
• уровень глюкозы натощак не менее 5,5 ммоль/л;
• высокая концентрация инсулина и лептина;
• в моче обнаруживаются молекулы белка и повышенный уровень мочевой кислоты.

Кроме того, применяются и другие методы обследования. Могут быть проведены тесты на толерантность к глюкозе, изучение показателей свертываемости крови,

Врач может назначить УЗИ щитовидной железы, или гипофиза, ЭКГ сердца. Важным показателем также является гормональный фон пациентки.

Принципы лечения

К каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Лечение метаболического синдрома у женщин назначается в зависимости от показателей крови, степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний. Основными его задачами должно стать снижение массы тела, повышение чувствительности клеток к инсулину, нормализация обменных процессов и артериального давления, коррекция гормонального фона и улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего для лечения применяются такие методы:

• специальная диета при метаболическом синдроме у женщин является обязательным и самым эффективным способом снижения веса и нормализации обменных процессов;
• пациенту также рекомендуется изменить образ жизни, повысив физическую активность;
• для коррекции нарушений в работе внутренних органов применяются различные лекарственные препараты;
• женщинам с этой патологией очень важна психологическая поддержка и сохранение позитивного настроя.

Дополнительно пациент может применять и другие методы. С помощью рецептов народной медицины нормализуется обмен веществ, снижается масса тела, улучшается кровообращение. Эффективно в санатории лечить метаболический синдром у женщин. Принципы физиолечения, применяемые там, улучшают углеводный и липидный обмен, успокаивают нервную систему, нормализуют артериальное давление. Эффективнее всего для этих целей бальнеотерапия, массаж, прием минеральных вод, электролечение.

Препараты для лечения метаболического синдрома

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от степени выраженности симптомов патологии. Чаще всего используются препараты для нормализации липидного и углеводного обмена, для повышения чувствительности клеток к инсулину, а также для снижения артериального давления и улучшения работы сердца. Иногда применяются лекарства для нормализации гормонального фона. Лекарственные средства выбираются врачом индивидуально после полного обследования.

• Для лечения нарушений липидного обмена назначаются препараты группы статинов и фибратов. Это могут быть "Розувастатин", "Ловастатин", "Фенофибрат".
• Чтобы улучшить усвоение клетками глюкозы и повысить чувствительность их к инсулину, нужны специальные средства и витамины. Это "Метформин", "Глюкофаж", "Сиофор", "Альфа-Липон" и другие.
• Если развивается метаболический синдром у женщин в менопаузе, применяется гормональная терапия. Это могут быть препараты, содержащие эстрадиол и дроспиренон.
• Для нормализации артериального давления и улучшения работы сердца применяются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов или диуретики. Самыми распространенными препаратами являются "Каптоприл", Фелодипин", "Бисопролол", "Лозартан", "Торасемид" и другие.

Часто лечение метаболического синдрома у женщин с помощью лекарств направлено на снижение веса. При этом применяются средства, блокирующие аппетит и улучшающие психологическое состояние женщины при отказе от пищи. Это может быть, например, препарат "Флуоксетин". Другая группа позволяет быстро выводить жиры из кишечника, не позволяя им всасываться в кровь. Это "Орлистат" или "Ксеникал". Нежелательно при метаболическом синдроме применять такие популярные средства от ожирения, как "Прозак", Редуксин", "Сибутрамин", а также современные биологически активные добавки без консультации с врачом. Они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Образ жизни при метаболическом синдроме

Для того чтобы наладить обменные процессы и увеличить чувствительность клеток к инсулину, очень важно повысить физическую активность пациента. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать несколько правил, тогда лечение ожирения будет эффективным:

• нужно выбрать тот вид спорта, который бы приносил удовольствие,так как заниматься нужно в хорошем настроении;
• тренировки должны быть ежедневно не менее часа;
• нагрузки нужно наращивать постепенно, нельзя переутомляться;
• нельзя заниматься при повышении давления, серьезных нарушениях работы сердца или почек.

Какие же тренировки помогут людям с метаболическим синдромом? Для женщин младше 50 лет подойдут анаэробные нагрузки и силовые упражнения. Это бег трусцой, занятия на тренажерах, приседания, плавание в быстром темпе, аэробика. После 50 лет лучше заняться скандинавской ходьбой, плаванием, спокойными танцами, ездой на велосипеде.

Правильное питание при метаболическом синдроме

Снижение веса - это основная цель лечения данной патологии. Но чтобы не навредить здоровью еще больше, похудение должно быть постепенным. Считается, что организм воспринимает без стресса потерю в месяц 3% от первоначальной массы. Это примерно 2-4 килограмма. Если худеть быстрее, обменные процессы еще больше замедлятся. Поэтому женщине рекомендуется обязательно уделить пристальное внимание подбору рациона питания. Желательно, чтобы диета была составлена индивидуально врачом. В этом случае будет учитываться степень ожирения, наличие осложнений, возраст пациентки.

Диета при метаболическом синдроме у женщин должна содержать мало углеводов и жиров. Нужно отказаться от кондитерских изделий, сдобы и выпечки, сладостей, жирного мяса и рыбы, консервированных продуктов, риса, бананов, изюма, рафинированных жиров и сладких напитков. Рацион питания должен содержать зеленые овощи, несладкие фрукты, нежирное мясо, рыбу и молочные продукты, цельнозерновой хлеб, гречневую, ячневую крупу. Кроме того, нужно соблюдать такие правила:

• есть нужно маленькими порциями, но не допускать больших перерывов между приемами пищи;
• продукты лучше всего варить, тушить или запекать;
• всю пищу нужно тщательно пережевывать;
• еду нельзя запивать;
• нужно ограничить употребление соли;
• рекомендуется вести дневник питания.

Профилактика метаболического синдрома

Считается, что большинство современных женщин предрасположены к этой патологии. Поэтому нужно знать, как себя вести, чтобы предотвратить развития метаболического синдрома:

• питаться правильно, не голодать и не соблюдать низкокалорийные диеты;
• больше двигаться, заниматься спортом;
• регулярно проходить курс массажа и физиопроцедур;
• после 40 лет следить за уровнем холестерина и глюкозы в крови;
• отказаться от вредных привычек и фастфуда.

Эта патология сейчас встречается у каждого третьего человека. Особенно важно следить за своим весом женщинам после 50 лет, так как метаболический синдром сильно нарушает деятельность всех органов. Поэтому при появлении первых симптомов патологии нужно обратиться к врачу за помощью. Причем важны не только обследование и подбор индивидуальной диеты, но и психологическая поддержка.

Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ, который указывает на то, что у человека повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Причиной его является плохая восприимчивость тканей к действию инсулина. Лечение метаболического синдрома — это и . И есть еще один полезный лекарственный препарат, о котором вы узнаете ниже.

Инсулин — это “ключ”, который открывает “двери” на оболочке клеток, и через них из крови внутрь проникает глюкоза. При метаболическом синдроме в крови у больного повышается в крови уровень сахара (глюкозы) и инсулина. Тем не менее, глюкоза недостаточно поступает в клетки, потому что “замок ржавеет”, и инсулин теряет способность его открывать.

Такое нарушение обмена веществ называется , т. е. чрезмерная устойчивость тканей тела к действию инсулина. Оно обычно развивается постепенно и приводит к симптомам, по которым диагностируют метаболический синдром. Хорошо, если диагноз удается поставить вовремя, чтобы лечение успело предотвратить диабет и сердечно-сосудистые заболевания.

Много международных врачебных организаций разрабатывают критерии, по которым можно диагностировать метаболический синдром у пациентов. В 2009 году был опубликован документ “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписались:

• Национальный институт сердца, легких и крови США;
• Всемирная организация здравоохранения;
• Международное общество атеросклероза;
• Международная ассоциация по изучению ожирения.

Согласно этому документу, метаболический синдром диагностируют, если у больного есть как минимум три из критериев, которые перечислены ниже:

• Увеличение окружности талии (у мужчин >= 94 см, у женщин >= 80 см);
• Уровень триглицеридов в крови превышает 1,7 ммоль/л, или пациент уже получает лекарства для лечения дислипидемии;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, “хороший” холестерин) в крови — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и ниже 1,3 ммоль/л у женщин;
• Систолическое (верхнее) артериальное давление превышает 130 мм рт. ст. или диастолическое (нижнее) артериальное давление превышает 85 мм рт. ст., или пациент уже принимает лекарства от гипертонии ;
• Уровень глюкозы в крови натощак >= 5.6 ммоль/л, или проводится терапия для снижения сахара в крови.

До появления новых критериев диагностики метаболического синдрома ожирение было обязательным условием постановки диагноза. Сейчас оно стало лишь одним из пяти критериев. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца — это не компоненты метаболического синдрома, а самостоятельные тяжелые заболевания.

Лечение: ответственность врача и самого пациента

Цели лечения метаболического синдрома:

• снижение массы тела до нормального уровня, или хотя бы остановка прогрессирования ожирения;
• нормализация артериального давления, холестеринового профила, уровня триглицеридов в крови, т. е. коррекция факторов сердечно-сосудистого риска.

По-настоящему вылечить метаболический синдром — на сегодняшний день невозможно. Но можно его хорошо контролировать, чтобы прожить долгую здоровую жизнь без диабета, инфаркта, инсульта и т. п. Если у человека есть эта проблема, то ее терапию нужно проводить пожизненно. Важной составляющей лечения является обучение пациента и его мотивация перейти на здоровый образ жизни.

Основное лечение метаболического синдрома — это диета. Практика показала, что бесполезно даже пытаться придерживаться какой-то из “голодных” диет. Вы неизбежно рано или поздно сорветесь, и лишний вес сразу вернется. Рекомендуем вам для контроля метаболического синдрома использовать .

Дополнительные мероприятия по лечению метаболического синдрома:

• повышение физической нагрузки — это улучшает чувствительность тканей к инсулину;
• отказ от курения и избыточного потребления алкоголя;
• регулярное измерение артериального давления и лечение гипертонии, если она возникнет;
• контроль показателей “хорошего” и “плохого” холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови.

Мы также советуем вам поинтересоваться лекарством, которое называется . Оно используется с конца 1990-х годов, чтобы повышать чувствительность клеток к инсулину. Этот препарат приносит большую пользу пациентам с ожирением и диабетом. И на сегодняшний день у него не выявили побочных эффектов, более тяжелых, чем эпизодические случаи расстройства желудка.

Большинству людей, у которых диагностировали метаболический синдром, замечательно помогает ограничение углеводов в рационе. Когда человек переходит на низко-углеводное питание, то можно ожидать, что у него:

• нормализуется уровень триглицеридов и холестерина в крови;
• снизится артериальное давление;
• он похудеет.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты получите

Но если низко-углеводная диета и повышение физической активности действуют недостаточно хорошо, то совместно с врачом вы можете добавить к ним метформин (сиофор, глюкофаж). В самых тяжелых случаях, когда у больного индекс массы тела > 40 кг/м2, используется также хирургическое лечение ожирения. Оно называется бариатрическая хирургия.

Как нормализовать холестерин и триглицериды в крови

При метаболическом синдроме у больных обычно плохие результаты анализов крови на холестерин и триглицериды. «Хорошего» холестерина в крови мало, а «плохой» наоборот повышенный. Также повышен уровень триглицеридов. Все это означает, что сосуды поражаются атеросклерозом, инфаркт или инсульт не за горами. Анализы крови на холестерин и триглицериды вместе называются «липидный спектр». Врачи любят говорить и писать, мол, направляю вас сдать анализы на липидный спектр. Или хуже — липидный спектр неблагоприятный. Теперь вы будете знать, что это такое.

Чтобы улучшить результаты анализов крови на холестерин и триглицериды, доктора обычно назначают низко-калорийную диету и/или лекарства статины. При этом они делают умный вид, стараются выглядеть внушительно и убедительно. Однако, голодная диета вообще не помогает, а таблетки помогают, но вызывают значительные побочные эффекты. Да, статины улучшают результаты анализов крови на холестерин. Но понижают ли они смертность — это еще не факт… есть разные мнения… Однако, решить проблему холестерина и триглицеридов можно без вредных и дорогих таблеток. Причем, это может оказаться легче, чем вы думаете.

Низко-калорийная диета обычно не нормализует холестерин и триглицериды в крови. Более того, у некоторых больных результаты анализов даже ухудшаются. Это происходит потому, что обезжиренная «голодная» диета перегружена углеводами. Под действием инсулина углеводы, которые вы съедаете, превращаются в триглицериды. А ведь как раз этих самых триглицеридов хотелось бы иметь в крови поменьше. Ваш организм не переносит углеводы, из-за чего и развился метаболический синдром. Если не принимать меры, то он плавно перейдет в диабет 2 типа или внезапно оборвется сердечно-сосудистой катастрофой.

Не будут долго ходить вокруг да около. Проблему триглицеридов и холестерина отлично решает . Уровень триглицеридов в крови нормализуется уже через 3-4 дня ее соблюдения! Сдайте анализы — и увидите это сами. Холестерин улучшается позже, через 4-6 недель. Сдайте анализы крови на холестерин и триглицериды перед началом “новой жизни”, а потом еще раз повторно. Убедитесь, что низко-углеводная диета реально помогает! Одновременно она нормализует артериальное давление. Это и есть настоящая профилактика инфаркта и инсульта, причем без мучительного чувства голода. Добавки от давления и для сердца хорошо дополняют диету. Они стоят денег, но расходы окупаются, потому что вы почувствуете себя намного бодрее.

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 8 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Правильных ответов: 0 из 8

Время вышло

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 8

   1 .

   

   Что является признаком метаболического синдрома:

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Из всего перечисленного только гипертония является признаком метаболического синдрома. Если у человека жировой гепатоз, то наверняка у него есть метаболический синдром или диабет 2 типа. Тем не менее, ожирение печени официально признаком МС не считается.

2. Задание 2 из 8

   2 .

   Как диагностируют метаболический синдром по анализам на холестерин?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Официальным критерием диагностики метаболического синдрома является только сниженный “хороший” холестерин.

3. Задание 3 из 8

   3 .

   Какие анализы крови нужно сдавать, чтобы оценить риск инфаркта?

   Правильно
   

   Неправильно
   

4. Задание 4 из 8

   4 .

   Что нормализует уровень триглицеридов в крови?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Основное средство — низко-углеводная диета. Занятия физкультурой плохо помогают нормализовать уровень триглицеридов в крови, разве что у профессиональных спортсменов, которые тренируются по 4-6 часов в день.

5. Задание 5 из 8

   5 .

   Какие побочные эффекты у лекарств статинов от холестерина?

   Правильно
   

   Неправильно
   

Которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин "метаболический синдром" введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30 %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, "синдром нового мира".

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз "метаболический синдром" устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

• абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
• артериальное давление выше 130/80;
• повышенный уровень холестерола в крови;
• повышенный уровень триглицеридов в крови;
• увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину .

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество "внутреннего" жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) , липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) , триглицеридов , уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) . Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП ("плохого холестерина") может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, "хороший" холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень "хорошего" холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Страдающие ожирением.
• Ведущие малоподвижный образ жизни.
• Люди старше 60 лет.
• Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
• Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
• Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

• С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
• Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
• Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
• С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
• Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
• Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
• Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

• Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
• Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
• Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
• Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

• Сбалансированное питание.
• Достаточная физическая активность.
• Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

• Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
• Глюкоза в плазме
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Триглицериды
• Коэффициент атерогенности
• С-пептид в сыворотке
• Микроальбумин в моче
• С-реактивный белок, количественно
• Инсулин
• Гомоцистеин