Жировой гепатоз животных. Гепатозы Особенности лечения жировой дистрофии

Общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ, СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ)
Заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. Токсическая дистрофия печени чаще встречается у свиней.
Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов» продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами ¦ Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гое- сипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочэвиной и другими химическими веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена з кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетоое, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и пругих органов.
Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников" усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.
Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретиро- вать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопро- теидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.
Навяду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделе- ния, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной к других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.
Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.
Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.
У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторе время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка - как исключение.
У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировино- градной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в нор- ие. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе» если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.
Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.
В качестве медикаментозных средств в основном используют липотроп- ные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хлорид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют мировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в ~озах: крупному рогатому скоту и лошадям - 4-10 г, овцам - 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям - 3-20 г, свиньям - 2-4 г, овцам - 0,5-2 г, собакам - 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, ал- лохол и др.
Профилактика базируется на недопущении использования плохих кормов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов z др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.
АМИЛОИДОВ ПЕЧЕНИ - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса - амилоида.
Амилоид - это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом лает окраску. Амилоидов печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.
Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.
Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.
Симптомы. Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.
Патоморфологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буроглинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Они основываются на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциально-диагностическом отношении исключают другие болезни печени по специфическим для них симптомам.
Прогноз. Заболевание может продолжаться годами.
Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, нор^ мализующие метаболизм в печени.
Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях.

Если у животного замечены один или несколько подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра и необходимых диагностических процедур! Своевременно поставленный диагноз при заболеваниях печени и вовремя назначенная адекватная терапия может спасти жизнь животному.

При клиническом осмотре врач оценивает перкуторные границы печени. При острых процессах они могут резко увеличиваться, может развиваться болезненность и напряженность брюшной стенки при пальпации. При постоянной рвоте и отказе от корма животного нарастает обезвоживание организма (эксикоз), анемичность слизистых, печеночная кома – показатель крайне тяжелого и угрожающего жизни животного состояния!

В таких ситуациях необходима крайне тщательная и точная диагностика . Диагностику болезней печени проводят комплексно, включая анамнез, клинические признаки, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ, чтобы оценить изменение границ и размеров, а также внутреннюю структуру органа, наличие новообразований печени.

Лабораторная диагностика

В первую очередь имеет значение биохимический анализ крови, в котором оценивается сразу несколько специфических показателей, отвечающих за функцию печени.

Это лишь немногие показатели биохимической картины крови, которые могут говорить об изменении функции печени. Разумеется, диагноз ставится при исследовании полного списка биохимических показателей в комплексе.

Клинический анализ крови. Результаты общего клинического анализа крови предоставляют информацию, на основании которой можно оценить тяжесть анемии и длительность ее проявления, а также определить характер воспалительного процесса и тромбоцитопении. Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени (микроцитарная, нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия). Часто может быть выявлен лейкоцитоз и нейтрофилия (при остром бактериальном гепатите, при опухолях печени).

Только на основании такой комплексной диагностики возможно наиболее точное установление диагноза животному с патологией печени и назначение его последующего лечения. Встречаются также и комбинированные заболевания, в связи с чем лечение всегда подбирается индивидуально для каждого животного. Острые и подострые процессы в печени следует пролечивать комплексно и длительно, чтобы процесс не перешел в стадию хронического воспаления. При наличии хронического воспаления следует проводить регулярное динамическое наблюдение за состоянием животного, сдавать анализы крови, делать УЗИ печени, чтобы вовремя диагностировать периоды рецидива и ремиссии воспаления.

Для того, чтобы профилактировать заболевания печени и своевременно начать лечение следует регулярно проводить диспансеризацию животных, как минимум раз в год, а при наличии показаний – раз в полгода и чаще.

Помните о том, что здоровье вашего питомца зависит во многом от вашего к нему отношения.

Ветеринарный врач
Каменская Л.С.

ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ

Лабораторная диагностика портосистемных шунтов у собак

Портосистемный шунт у собак – это патологический сосуд, из-за которого кровь из желудочно-кишечного тракта, минуя печёночную фильтрацию, попадает сразу в системный кровоток (в сердце через каудальную полую вену). Чаще всего болеют особи декоративных пород в юном возрасте.

Инфекционный гепатит собак

Инфекционный (или вирусный) гепатит – острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают гепатитом щенки в возрасте 2-6 месяцев.

Гепатозы - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец.

Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.

Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка.

Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация.

Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь.

При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота.

Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита.

Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная.

Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет.

У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины.

Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.

Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам — 0,5-1г.

Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема.

Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно.

В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов.

Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами.

Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса – амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология.

Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит).

Заболевания печени у собак

Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника.

В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами.

Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы.

Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена.

Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках.

В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика.

Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом.

Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез.

Основная причина у телят – скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз).

Возможная причина – токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией.

Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы.

Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие.

Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга.

Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз.

Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 – 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают.

Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют.

Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг).

Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим.

Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.

Гепатозы - группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию.

У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.

Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений.

При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.

Патоморфологические изменения довольно разнообразны.

Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией.

Что такое гепатоз печени у собак?

Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты.

Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).

Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком.

Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и цирроз органа.

Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.

Метки: болезнь, гепатозы, дистрофия, интоксикация, кома, некроз

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т.

д. В большинстве случаев причиной является чрезмерно частое и в больших дозах введение собакам ивомека или цидектина. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная.

Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии.

Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных.

Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов.

Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В.

Гепатоз у собак: обзор заболевания

Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) или гепатоз (Hepatosis).

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – это своеобразный гепатоз токсического происхождения.

Гепатозы (Hepatosis) – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями паренхимы печени при отсутствии выраженных признаков воспаления. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии. По течению гепатозы могут быть острыми и хроническими, по локализации очаговыми и обширными (лобулярными и лобарными).

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающейся явлениями общего токсикоза, и нарушениями ее основных функций.

Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъёма и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсические корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Стеатоз печени (жировая дистрофия печени)- это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени плотного белково-сахарного комплекса глобулинов и полисахаридов – амилоида.

Этиология

Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патологии желёз внутренней секреции.

Так первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени - тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами некоторых лекаре IB (тетрациклины, экстракт папоротника и др.). Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Токсическая дистрофия печени –это заболевание полиэтиологического происхождения. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения этой болезни одновременно у нескольких или многих животных – скармливание на ферме или поедание на пастбище в большом количестве поражёнными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах, токсемии беременности и послеродовых осложнениях, желудочно-кишечных интоксикациях и инфекционно-токсических воздействиях.

Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание. Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Причины жирового гепатоза –скармливание недоброкачественных кормов, фуража, содержащего большое количество алкалоидов (люпина), госсипола, соланина, нитратов, нитритов, мочевины, масляной кислоты, пестицидов и др. Зачастую причиной этого вида гепатоза являются: ожирение, кетоз, сахарный диабет, хронические инфекционные и инвазионные заболевания, а также другие болезни.

Возможно развитие жировой дистрофии печени при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите).

При хроническом панкреатите он встречается в 25-30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет.

Хронический жировой гепатоз вызывают чаще всего экзогенные, реже – эндогенные факторы (дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации, например, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)).

Гепатоз холестатический развивается при токсическом и токсико-аллергическом воздействии некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Амилоидоз обуславливается обычно хроническими воспалительными процессами, протекающими в костях, коже, внутренних органах.

Патогенез

У токсической выделяют две формы дистрофии печени: экзото-ксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными, часто недоброкачественными, кормами.

Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ - основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.

Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавшимися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.

У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиленного синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удалении я из печени. Жировая дистрофия наступает в том случае, когда подвод жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать обратно в кровь в составе триглицеридов. Общая динамика патогенеза жирового гепатоза представлена на схеме ниже.

Патогенез хронического жирового поражения печени в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Патогенез холестатического гепатоза: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы и течение

Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем - не пальпируется, ее перкуторные границы уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АЛТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита. Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела чаще ниже нормы, но может повышаться при сопутствующих воспалительных процессах в других внутренних органах. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния. При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена. Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интоксикации организма, в связи с выпадением у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.

При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансамилаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ - 39,2±0,7. В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов - в среднем 36,14±1,02, α-глобулинов - 19,21 ±0,42, β-глобулинов - 15,18±0,28 и γ-глобулинов - 29,4 ±0,81. Общий белок - 8,81±0,24.

По течению различают острую и хроническую. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъёмного возраста, находящихся на откорме, хроническую - у взрослого рогатого скота.

Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела и в течение первых 2 – 4-х недель после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41°С, учащаются сердцебиение и дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.

При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного канала: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тала нормальная или несколько понижена. Животные отказываются от корма. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы чаще менее выражены (данные результатов биохимии крови при этом более или менее приближены к нормативным значениям). Синдрома желтухи может и не быть.

При остром жировом гепатозе проявляется синдром печёночной недостаточности, анорексия, сильное угнетение, печень увеличена, мягкая, малоболезненная, нередко наблюдается печёночная кома. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Острый жировой гепатоз может переходить в хроническую форму, при которой симптомы менее выражены. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, β-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны, но при остром и хроническом гепатозе четко наблюдают снижение уровня глюкозы в крови, повышение пировиноградной и молочной кислот.

Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов). Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление.

Симптомы и течение холестатического гепатоза: желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко - увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

При амилоидозе печени наиболее характерны бледность слизистых оболочек, увеличение печении и селезёнки. Печень плотная, слабоболезненная, доступные части ровные и гладкие. Перкуторные границы расширены.

Желтуха бывает резко и слабо выражена. Пищеварение нарушено. В моче часто бывает белок.

Патологоанатомические изменения

При гепатозах патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печёночной дольки (перилобулярная дистрофия) или с центра (центролобулярная дистрофия), или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. Если болезнь протекала длительно, то на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

При жизни животного для морфологического исследования токсической дистрофии печени сначала получают пунктаты печени методом пункционной биопсии печени, при этом выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов. При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

При посмертном исследовании макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии печени. Печень нормальной величины или даже уменьшена в размере с заострёнными краями, на ощупь умеренно плотная, со значительной бугристостью на поверхности, рисунок её пёстрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или бело-жёлтого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции), если болезнь протекала хронически. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Центры долек некротизированы. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.

Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки, иногда в очень редких случаях её воспаление или появление на ней локализованных воспалений, переходящих в абсцессы, если процесс затягивается.

В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание γ-глобулинов и снижение количества сахара.

Диагноз

Диагноз при гепатозах ставят в основном на основании патологоанатомических изменений.

Диагноз при токсической дистрофии печени ставят комплексно: с учётом анамнестических данных, на основании клинического исследования (симптомов болезни и изменений перкуторных границ печени) и патологоанатомических изменений и лабораторных данных по биохимии крови животных и токсикологического анализа кормов. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии. Следует помнить, что этим видом дистрофии заболевают в основном жадные на еду животные.

Критерии диагноза жирового гепатоза: анамнестические данные о возможной этиологии, результаты исследования крови, мочи.

Дифференциальный диагноз

В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Также при заболеваниях печени воспалительной природы обнаруживают экссудативные и пролиферативные изменения. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое несбалансированное кормление в отношении белков и углеводов, применение гепатотоксических препаратов, чрезмерное скармливание больному животному жмыхов, шрот и пр.), биохимические данные.

При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах наблюдается некоторое увеличение.

При токсической дистрофии печени в дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени, а также исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

Отсутствие спленомегалии при хроническом жировом гепатозе позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы от гепатитов и циррозов печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки - телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т.д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрезкожная биопсия печени.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях - явления холангита.

Поскольку, хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита, то обязательно следует отличать гепатозы от гепатитов (см. выше).

Диагноз на амилоидоз печени ставится на основании данных анамнеза, биопсии органа, характерной клиники и патологоанатомических изменений.

Болезнь может продолжаться годами с постепенным ухудшением общего состояния (длительное бессимптомное хроническое течение болезни).

Дифференциальная диагностика болезней печени

Заболевание	Этиология	Клинические признаки
Гепатит	Вирус, бактерии, патогенные простейшие, токсигенные грибы.	Выраженная печёночная недостаточность, диспептические явления, признаки геморрагического диатеза, желтухи, увеличение печени и селезёнки. Лихорадка. Повышение в крови несвязанного билирубина, снижение активности холинэстеразы, гипоальбуминемия.
Жировой гепатоз, токсическая дистрофия	Испорченные корма, однообразное высококонцентратное, жомово-бардяное кормление, токсигенные грибы, пестициды.	Токсическая дистрофия: резкое угнетение, анорексия, желтуха, увеличение печени, её болезненность. Увеличение содержания в крови свободного билирубина, повышение активности АСТ, АЛТ. Селезёнка не увеличена. Жировой гепатоз: уменьшение аппетита, печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью. Селезёнка не увеличена. Гиперпротеинемия.
Амилоидоз печени	Гнойно-воспалительные процессы в костях, коже, внутренних органах.	Бледность слизистых оболочек, увеличенная плотная печень и селезёнка, нарушение пищеварения, протеинурия. Снижение уровня гемоглобина крови.
Цирроз печени	Хронический гепатит, гепатоз, испорченные корма, токсины кормов.	Исхудание, снижение аппетита, анемичность и желтушность слизистых оболочек, кожный зуд, увеличение или уменьшение печени, увеличение селезёнки, асцит, геморрагический диатез. В крови: лейкопения, снижение уровня гемоглобина, гипоальбуминемия, диспротеинемия, положительные белково-осадочные пробы.

Лечение гепатозов

Животных больных острым гепатозом изолируют от основного стада, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и способствуют скорейшему выведению его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы, мочегонные и сердечные). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы - 1,5-2 л и более, введение викасола – 3-5 мл 1 % раствора 3-4 раза в день внутримышечно или внутривенно (капельно), для снятия общего токсикоза и гипокалиемии - капельное внутривенное введение панангина 10-30 мл, 100-200 мл 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При остром вирусном гепатозе больное животное изолируют и назначают симптоматическую терапию (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Лечение токсической дистрофии печени направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих к восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.

Подозрительным в заболевании и заболевшим животным показаны: промывание преджелудков травоядным тёплой водой и кишечника через зонд и глубокие клизмы (всеядным и травоядным), дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами (взрослому крупному рогатому скоту - натрия сульфат 2% раствор 2500-3500 мл внутрь в 2 приёма с интервалом в 4 часа, масло растительного происхождения 150-200 мл.) вводят внутрь газопоглощающие (активированный или древесный уголь, жженую магнезию). Так телёнку 10 г жжёной магнезии в 150 мл натрия сульфата внутрь однократно в тёплом виде после промывания рубца. Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (взрослому рогатому скоту – магния сульфата 600 г внутрь по 50 г 2 раза в день 6 дней подряд с кормом).

Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных (20% раствор кофеина 2-5 мл подкожно или внутривенно, кордиамина 3-5 мл подкожно или внутривенно, 0,1% раствор адреналина 8-10 мл подкожно и др.), желчегонных (аллохол, холосас) и мочегонных препаратов (уротропин 10-20 мл внутривенно 2 раза в день в течение 3 дней). Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов (седимин, натрия йодид и др.). Например, тёлке натрия йодида 2 мл с тёплой водой 500 мл внутрь 2 раза в день в течение 5 дней подряд, или корове седимина 5 мл внутримышечно через день, всего необходимо инъекций 3-4.

Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой с аскорбиновой кислотой (взрослому крупному рогатому скоту – 20%-ого раствора глюкозы 300 мл, кислоты аскорбиновой 20 мл внутривенно вводят ежедневно 3 дня подряд). При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды. Рацион делают наиболее полноценным из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и самое главное витаминами кормов, то есть назначают диету. Диета для травоядных и всеядных животных в этом случае должна включать в себя доброкачественную травяную муку, свежую траву, чистые от земли корнеплоды. Концентраты должны быть или совсем исключены из рациона стада, или содержаться в нем в минимальных количествах.

В течение 2 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтушности кожи и видимых слизистых) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, клубнекорнеплодов, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (телёнку – тетравита или тривитамина 2-3 мл внутримышечно, взрослому крупному рогатому скоту – элеовита или тетравита 5-6 мл).

При жировом гепатозе устраняют причины болезни, в рацион вводят доброкачественные, легкоперевариваемые корма (сено, травяную нарезку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, свежий обрат, молоко и др.).

Из медикаментов используют средства, улучшающие обмен веществ в печёночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия, а также липотропные (холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид). К гепатопротекторам относятся витамины А, D, E, К, В 6 , В 12 , С, липоевая кислота, эссенциале, глютаминовая кислота.

При хроническом жировом гепатозе необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием поражённых и недоброкачественных кормов, фуража. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 1000-1200 г/сут) и липотропных факторов (молоко, дрожжи, запаренный плющенный овёс, ячмень, пророщенные зёрна пшеницы, а также другие зерновые хорошего качества и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В 12 , препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Лечение холестатического гепатоза такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны.

При амилоидозе печени животных лечат от основной болезни. Применяют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Хорошие результаты по некоторым данным при лечении гепатозов крупного рогатого скота – получены от применения комплекса препаратов: 20 мл тривитамина внутримышечно дважды в месяц, 20%-ого раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выэдоровления.

Профилактика гепатозов

Профилактика гепатозов в общем сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов, тщательному просмотру кормов и их подготовке к хранению и скармливанию. Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав для предотвращения кормовых интоксикаций организма животных ядами растительного происхождения. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. Ни в коем случае не использовать в корм животным недоброкачественные корма.

На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоме и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.

Обязателен тщательный контроль использования различных лекарственных препаратов, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым и другими видами гепатозов (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Животные больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении у ветврачей с периодическими (1- 2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Профилактика сводится и к регулярным проведениям лабораторных анализов зерна, комбикормов, сена, соломы, силоса, сенажа и проверок их на токсичность.

При всём вышеперечисленном обязательно проводят исследования крови на биохимию. По результатам данных лаборатории профилактируют или проводят лечение кетозов, заразных заболеваний печени и различных болезней, возникающих при нарушениях обмена веществ.

Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях организма.

Жировая дистрофия печени еще называется липоидозом, гепатозом, стеатозом, стеатогепатозом. Является хроническим, не вызванным воспалением заболеванием.

Основные изменения, которые происходят в органе – это скопление жировой ткани, которая в дальнейшем образуют капсулы – кисты. Они со временем, если не лечить патологию, могут разрываться и вызывать более серьезные осложнения. Основная причина – нарушенный обмен веществ, который могут провоцировать разные факторы.

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
6. Употребление наркотиков.
7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
8. Сидячий образ жизни.
9. Сбой работы гормональной системы.
10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
4. Метеоризм.
5. Увеличение печени в размерах.
6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

• повышенной раздражительности;
• нарушении сна;
• усталости;
• ухудшении памяти;
• склонности к депрессии;
• скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
• боли невозможно снять анальгетиками;
• желтушностью кожи;
• в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

• неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
• существенное повышение температуры;
• носовое кровотечение;
• анорексия;
• нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• лапароскопическая методика;
• биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
• анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

• увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
• исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
• максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
• обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
• исключить алкоголь;
• отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

• супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
• овощи;
• овощные салаты;
• неострый сыр, ветчина;
• вареное яйцо либо паровой омлет;
• овсянка, гречка, манная крупа;
• нежирные молочные продукты.

Что исключить:

• жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
• морепродукты;
• репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

• соленья и маринады;
• вяленые продукты;
• консервация;
• кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

Эссенциале – гепатопротектор для комплексного лечения печени

Главная составляющая лечения хронического гепатита С – это противовирусные препараты. Однако, не менее важны и средства патогенетической терапии, которые способствуют уменьшению выраженности воспалительного процесса, восстановлению количества и функций печеночных клеток, а также структуры печеночной дольки. Эссенциале при гепатите С – один из наиболее широко применяемых препаратов, который пользуется заслуженной популярностью на протяжении многих лет.

Это лекарственное средство характеризуется высоким профилем безопасности и хорошей переносимостью. Этот гепатопротектор может назначаться пациенту любого возраста, даже при значительном нарушении функции печени. Для достижения максимального положительного эффекта допускается длительное (до 6 месяцев непрерывно) его применение.

При HCV-инфекции может наблюдаться серьезное повреждение печени, вследствие поздно проведенной диагностики и, соответственно, поздно начатого лечения. Нарушение функциональных способностей печеночной ткани проявляется как ухудшением общего состояния пациента, так и существенными изменениями лабораторных показателей. Все это требует комплексного подхода в терапии.

Состав препарата

Инструкция в упаковке препарата указывает, что Эссенциале состоит из 250 мг высушенного вещества соевых бобов, которые содержат более 90% производных холина, то есть собственно эссенциальные фосфолипиды. Кроме них, есть и дополнительные составляющие: рибофлавин и небольшое количество дезоксихолевой кислоты.

Таким образом, эти экзогенные фосфолипиды заменяют недостающие в клеточной мембране печеночной клетки. В последние годы был разработан улучшенный состав Эссенциале под названием Эссенциале форте, который содержит больше эссенциальных фосфолипидов – 300 мг.

Формы выпуска

Фактически Эссенциале выпускается в двух лекарственных формах:

• в виде раствора для инъекций (250 мг действующего вещества в 5мл раствора);
• в виде капсул (300мг действующего вещества).

Капсулы называются Эссенциале форте, а раствор для инъекций – Эссенциале Н.

Патогенетическое лечение может быть начато с инъекционной формы, а продолжено с помощью капсул. Это удобнее для пациента, помогает избежать лишних уколов и способствует большей приверженности терапии. Эссенциале форте Н при гепатите С может применяться на протяжении нескольких месяцев.

Схемы применения

Важно помнить, что инъекционная форма Эссенциале предназначена только для внутривенного введения. Внутримышечная инъекция приведет только к развитию локальных осложнений и не окажет какого-либо положительного влияния на печеночную ткань. Можно ввести содержимое ампулы струйно или развести на растворе декстрозы. Разведение в солевом растворе (любом) приведет к инактивации действующего вещества, также не рекомендуется смешивать его с другими лекарственными средствами внутри одного шприца.

Рекомендуются такие схемы назначения Эссенциале Н (инъекции): по 5–10 мл (до 20 мл, то есть 4 ампул) в сутки, суточная доза может быть разделена на 2–3 приема. Длительность такой терапии может составлять 10–15 дней, как можно скорее, в соответствии с состоянием пациента, рекомендуется перейти на пероральный прием, то есть на капсулы.

Капсулы (Эссенциале форте) необходимо принимать по 2 штуки 3 раза в день, после снижения выраженности клинической симптоматики доза уменьшается на 1 капсулу, то есть 1 капсула трижды в день.

Возможна также и другая схема лечения гепатита С с помощью Эссенциале:

• сначала пациент принимает ударную дозу препарата в капсулах (по 2 штуки трижды в день) на протяжении 14 дней;
• потом переходит на внутривенные инъекции по 5–10 мл на протяжении 10 дней;
• после этого продолжает пить Эссенциале, но уже по 1 капсуле трижды в день.

Любой вариант терапии, особенно при хроническом гепатите, должен быть согласован с лечащим доктором. Традиционная схема терапии позволяет использовать эссенциальные фосфолипиды на протяжении 3 месяцев непрерывно.

Особенности действия эссенциальных фосфолипидов

Эта группа липидов принадлежит к незаменимым в человеческом организме. Фосфолипиды выполняют множество функций, а именно:

• являются обязательной составляющей клеточной мембраны, в том числе и клеток печени;
• нормализуют соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности;
• обеспечивают транспорт витаминов и некоторых других биологически важных соединений;
• повышают чувствительность клеток к инсулину;
• нормализуют процесс свертываемости крови;
• участвуют в процессах передачи нервных импульсов.

Таким образом, введение эссенциальных фосфолипидов оказывает положительное влияние не только на печеночную ткань, но и на ряд других систем органов. От обычных жировых субстанций эссенциальные фосфолипиды отличает определенная химическая структура, то есть они содержат большее количество полиненасыщенных жирных кислот.

Главный эффект Эссенциале – это восстановление целостности и функциональных способностей клеточной мембраны. Эссенциальные фосфолипиды встраиваются в клеточную стенку именно в месте повреждения. Восстанавливается не только сама клетка, но и вся сложная структура печеночной дольки. Кроме того, восстановление именно печеночных клеток препятствует разрастанию соединительной ткани, то есть развитию фиброза печени и впоследствии цирроза.

Благодаря эссенциальным фосфолипидам клеточная мембрана становится менее плотной, поэтому увеличивается скорость трансмембранного транспорта веществ внутрь клетки и из нее. Активирование процессов внутриклеточного метаболизма усиливает некоторые обменные процессы всего организма.

Еще один важный эффект – нормализация липидного обмена, что может быть важно при сочетанной патологии, например, при комбинации хронического гепатита С и жирового гепатоза, у лиц с хронической сердечной (ИБС, атеросклероз) и эндокринной (сахарный диабет) патологией.

Холестерин и нейтральные жиры в присутствии эссенциальных фосфолипидов преобразуются в более легкие формы, которые легко транспортируются в нужную зону человеческого организма. Также в результате снижается литогенный индекс и стабилизируется состав желчи.

Такое комплексное воздействие важно при сочетании хронического гепатита и токсического поражения печени, когда клетки печеночной ткани подвергаются удвоенному негативному влиянию. Происходит нормализация структуры печени и нормализация активности внутриклеточных ферментов (АсАт, АлАт), уменьшаются симптомы общей интоксикации и интенсивность желтухи.

Показания к назначению эссенциале

Показаниями к использованию пероральной и инъекционной формы Эссенциале являются такие состояния:

• хронический гепатит вирусной этиологии в стадии обострения и для поддерживающей терапии;
• острые гепатиты различного генеза;
• печеночная недостаточность (только инъекционная форма);
• токсическое поражение печени, в том числе и алкогольное;
• сочетанное повреждение печеночной ткани и желчевыводящих путей;
• операционные вмешательства в гепатобилиарной зоне.

Заменители гепатопротектора

Современная фармакопея предлагает достаточно большой выбор аналогов Эссенциале:

• Фосфонциале;
• Эссливер;
• Ливенциале;
• Антралив;
• Бренциале;
• Липоид.

Возможность замены оригинального препарата, который производится в Польше или Германии, следует уточнять у лечащего врача.

Ограничения в применении

Эссенциале в любой форме выпуска отличается хорошей переносимостью. Инструкция в упаковке препарата указывает только один вариант противопоказаний к его назначению – повышенная чувствительность к любой из его составляющих. Такая ситуация возникает крайне редко.

Не изучено комплексное влияние эссенциальных фосфолипидов на детский организм и женский в состоянии беременности и период лактации. Поэтому не рекомендуется использование Эссенциале пациентам младше 12 лет и беременным женщинам.

Возможные побочные эффекты

Побочные реакции, судя по отзывам пациентов и врачей, отмечаются достаточно редко. Если возникают какие-либо побочные действия, следует сообщить лечащему врачу. Возможно, потребуется коррекция дозы Эссенциале или, в единичных случаях, его отмена.

Среди наиболее вероятных побочных эффектов возможны:

• аллергические реакции (в виде крапивницы или любой другой кожной сыпи);
• диспептический синдром (тошнота, рвота, диффузная боль в животе);
• кожный зуд.

Важным преимуществом обеих лекарственных форм Эссенциале является отсутствие их токсического влияния. На протяжении многих лет использования случаи передозировки Эссенциале не отмечались.

Финансовые вопросы лечения

Цена упаковки Эссенциале зависит от количества капсул в ней – это может быть 30, 90 или 100 штук. В зависимости от этого стоимость варьирует от 680 рублей до 1300. Выгоднее покупать большую упаковку, особенно учитывая тот факт, что в сутки нужно от 3 до 6 капсул, а значит маленькой пачки на 30 капсул хватит всего на 10 дней.

Стоимость инъекционного раствора Эссенциале составляет порядка 900 рублей, в пачке только 5 ампул, поэтому на полный курс лечения потребуется от 2 до 8 упаковок.

Эссенциале – препарат, которому доверяют множество пациентов и врачей. Длительное его применение действительно улучшает функцию печени и восстанавливает ее структуру.

Гепатозы - группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию. У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.

Этиология . Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений. При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.

Патоморфологические изменения довольно разнообразны. Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная ), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты. Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).

Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и органа.

Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.