Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения. Строение, функционирование коленного сустава и месторасположение переднего мениска. Как не допустить возникновение дистрофии позвоночника

Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы.

Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках.

Чем опасна жировая дегенерация?

Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям.

Нарушение состава, функций костного мозга приводит к недостаточному обеспечению кислородом внутренних органов. Также это приводит к невозможности остановить кровотечение при травме.

Дегенерация костного мозга - причины

С течением времени организм стареет. Рано или поздно в нем начинают происходить дегенеративные процессы. Происходят они и в костном мозге.

Если это связано со старением, процессы начинаются в положенный срок, они считаются естественными физиологическими процессами. Чем старше становится человек, тем быстрее они происходят. Например, к 65-70 годам половина всего костного мозга бывает замещена жировой тканью. Чем старше становится человек, тем процесс замещения происходит быстрее.

Ученые считают «виновниками» процесса замещения миелоидные клетки. Они находятся в костном мозге, дают начало всем клеткам крови, кроме лимфоцитов. Из них формируются мышцы, печень. Специалисты подозревают, что именно они первыми замещаются жировыми клетками, ввиду их низкой «специализации».

Если речь идет о патологическом перерождении ткани, независимом от старения, то причинами могут быть серьезные нарушения обмена веществ, онкологическое заболевание (поражение метастазами), хронических инфекционных заболеваний. Патологическое перерождение может происходить в любом возрасте.

Вызывать (ускорять) процесс замещения могут некоторые лекарственные средства. К ним относят: цитостатические или нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, анальгин), снотворные средства (барбитураты).

Некоторые препараты от гипертонии (каптоприл), противотуберкулезные препараты. Ускорить дегенерацию могут некоторые антибиотики (левомицетин), а также определенные антиаритмические средства.

Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Жировая дегенерация костного мозга часто становится причиной некоторых серьезных заболеваний. В частности, вследствие жирового замещения, развивается синдром Симмондса-Шиена, возникают гипопластические, а также апластические анемии. Часто развивается остеопороз.

Коротко их рассмотрим:

Синдром Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Чаще от заболевания страдают молодые женщины 30-40 лет. Патология начинается в аденогипофизе и гипоталамусе. Затем возникают нарушения секреция гормонов, в частности, гормона роста. Это вызывает дегенеративно-дистрофические, а также атрофические патологические процессы в организме.

Гипопластические, апластические анемии . Они возникают из-за угнетения кроветворения. Оно, в свою очередь, начинается вследствие замещения миелоидной ткани на жировую. Причинами такого замещения чаще всего называют воздействие токсинов, инфекционное, либо вирусное заболевание.

Остеопороз . Излишнее количество жировых клеток сильно усложняет выработку организмом коллагена, препятствует усвоению кальция. Жировая дегенерация ослабляет, истончает костную ткань, делает ее хрупкой.

Лечение жировой дегенерации костного мозга - коротко

Лечение заболевания, вызванного жировой дегенерацией костного мозга проводится после проведения необходимого обследования, установления точного диагноза. Если заболевание угрожает жизни пациента, по медицинским показаниям, возможна пересадка костного мозга. Решение о проведении того или иного лечения принимает лечащий врач.

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
блокады с новокаином в виде уколов;
хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.

Арахнодактилия или синдром Марфана – это генетическое заболевание аутосомно-доминантного типа, поражающее соединительную ткань. Характеризуется длинными руками и ногами, очень тонкими и худыми пальцами, а также худым телосложением.

У таких людей имеются сердечно-сосудистые пороки, зачастую проявляющиеся в виде патологий клапанов сердца и аорты. Свое название заболевание получило от фамилии французского педиатра Марфана, который первый описал пациентку 5 лет с длинными тонкими ногами и пальцами рук.

Данное генетическое заболевание происходит в результате нарушения функционирования соединительной ткани и связано со значительным полиморфизмом симптомов. Это может быть аневризм аорты, миопия, гигантизм, деформация грудной клетки, эктопия хрусталика, кифосколиоз, эктазия твердой мозговой оболочки и другие отклонения.

Арахнодактилия не зависит от пола больного. Среди детей процентный показатель составляет 6,8%, причем большую часть из них — это мальчики. Распространенность болезни составляет 1:10 000 людей.

Причины мутации

Синдром Марфана — аномалия с рождения, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Причиной тому является мутация гена FBN1, который ответственен за синтез структурного белка межклеточного матрикса — фибриллина. Именно он влияет на эластичность и сократительные свойства соединительной ткани. Недостаток фибриллина и его патология способствует нарушению формирования волокнистой структуры, потере прочности соединительной ткани и невозможность переносить физическую нагрузку.

В 3/4 всех случаев причины синдрома Марфана носит наследственный характер, а в остальных — это первичная мутация. Если у отца возраста более 35 лет в анамнезе имелись случаи данной аномалии, вероятность того, что заболеванием будет страдать и ребенок, является очень высокой.

Основные симптомы, которые сопровождают синдром Марфана

Выделяют две формы проявления синдрома арахнодактилии, которые зависят от степени и количества пораженных систем и органов:

стертая, имеющая слабую выраженность в 1-2 системах;
выраженная при слабо выраженных изменениях в 3х системах, в одной системе или в 2-3 системах и более.

Степень тяжести подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую. По характерным особенностям протекания болезни выделяют стабильный и прогрессирующий синдром Марфана.

Признаки заболевания подразделяют в зависимости от локализации проявления соединительно-тканной дисплазии. К основным симптомам болезни относят:

Изменения в опорно-двигательном аппарате

Большая часть признаков заболевания связана с расстройством костной системы. Рост больного обычно выше среднего. Характерны астенический тип телосложения, узкий череп с птичьими чертами лица, слишком узкая и деформированная грудная клетка, плоскостопие, арахнодактилия костей, деформация позвоночника, гипермобильность сухожилий и суставов.

Кроме диспропорций конечностей и высокого роста происходят и другие сбои в функционировании костной системы. Чаще всего это сколиоз, деформированная воронкообразная грудная клетка, очень гибкие суставы, неправильный прикус и высокое небо, деформация пальцев стопы. Может присутствовать боль в мышцах, суставах и костях. Также иногда могут возникать нарушение речи, возможен остеоартрит в раннем возрасте.

Нарушение зрения

Заболевание может влиять и на зрение. Очень часто у больных диагностируется близорукость и астигматизм, реже — дальнозоркость. Также возможны следующие нарушения: миопия, голубые склеры, аниридия, эктопия и подвывих хрусталика, гиперметропия высокой степени, колобома, афакия.

В 80% случаев наблюдается нарушение положения хрусталика, причем на одном или на обеих глазах. Проблемы со зрением могут возникнуть после ослабления соединительной ткани, вызванное расслоением сетчатки. Еще одна офтальмологическая проблема, связанная с арахнодактилией — это глаукома, возникшая в довольно раннем возрасте.

Нарушение работы центральной нервной системы

Одним из серьезных последствий синдрома Марфана является дуральная эктазия, которая характеризуется растяжением и ослаблением твердой оболочки мозга (мембраны). Боли в спине, пояснице, ногах, таза и живота, головная боль могут не проявляться или сразу исчезают, как только человек ложится на плоскую и ровную поверхность на спину. В связи с этим назначают рентген поясницы, магнитно-резонансную томографию.

К неврологическим проблемам при арахнодактилии относят дегенеративное заболевание межпозвонковых костей и дисков спины и развитие патологии автономной нервной системы.

Нарушение в сердечно-сосудистой системе

Происходят сбой в работе следующих систем и органов:

сердце и магистральных сосудах;
нарушение внутрижелудочковой проводимости;
умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка;
аневризма аорты;
аортальная недостаточность;
пролапс митрального клапана;
гипоплазированное расширение легочной артерии и корня аорты, «висячее» сердце;
двустворчатый или расширенный корень аорты;
сбой внутрисердечной динамики;
митральная недостаточность (миксоматозная дегенерация створок, увеличение их площади и расширении фиброзного кольца, увеличение пролабирования и разболтанность створок).

Общая клиническая картина

В общих чертах признаки заболевания выглядят таким образом: у больных присутствует слабость мышц, снижена активность при физической нагрузке. У пациента наблюдается малый вес тела, гипотония мышц, гипоплазия мускулатуры и жировой ткани, малый размер легких, длинный кишечник, аневризмы синусов Вальсальвы.

Также у больного может присутствовать расстройство гипофиза: высокий рост, несахарный диабет, акромегалоидные расстройства, длинные конечности и ступни, расстройство вегетативной системы, акромегалоидные нарушения.

Используемые современной медициной методы диагностики заболевания

Диагностика синдрома Марфана производится на основании наследственных факторов, выраженных симптомов, осмотра пациента, результатов рентгена, офтальмологического и генетического обследований, а также ЭХОКГ, ЭКГ и лабораторных исследований.

Во время диагностики проводят фенотипические тесты по определению соотношения кисти и роста, длины среднего пальца, индекс Варги, тест большого пальца на арахнодактилию и охвата запястья.

С помощью ЭКГ и ЭХО КГ определяют нарушение ритма сердца, гипертрофию миокарда, пролапс митрального клапана, разрыв хорд и увеличение левого желудочка.

С помощью рентгенографии можно увидеть расширенные дуги корня и аорты, большие размеры сердца. Рентген тазобедренных суставов покажет протрузию вертлужной впадины.

МРТ позвоночника позволяет определить эктазию твердой оболочки мозга, дилатацию и аневризмы аорты покажет КТ и МРТ сердца и сосудов.

С помощью биомикроскопии и офтальмоскопии можно выявить эктопию хрусталика. Идентификация генов покажет на мутации в гене FBN1.

Лечение арахнодактилии во всех ее проявлениях

На сегодняшний день лекарства от синдрома Марфана как такового не существует. Но за последние года продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана стала значительно выше. Методы лечения определяются по мере развития заболевания и особенно важным является способы предотвращения его возникновения. Поэтому основной курс лечения направлен на профилактические меры по развитию заболевания и последующих осложнений сердца и сосудов. Это касается и маленьких детей — все действия должны быть направлены на то, чтобы замедлить развитие аневризма аорты.

В курс лечения заболевания входит консервативная и хирургическая методики коррекции сердечно-сосудистых нарушений, поражений органов зрения и скелета. Если аорта в диаметре составляет не более 4 см, пациенту назначают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ или β-адреноблокаторы.

Хирургическое вмешательство необходимо проводить в случае, если в диаметре аорта составляет более 5 см, имеются пролапс митрального клапана, недостаточность клапанов сердца и расслоение аорты. В некоторых случаях выполняют протезирование митрального клапана сердца.

В случае проблем со зрением, больным назначают его коррекцию, подбирая очки и контактные линзы. В особо тяжелых случаях проводят коррекцию зрения путем лазерного или хирургического вмешательства.

В детском возрасте в случае скелетных нарушений, проводится хирургическая стабилизация позвоночника, протезирование тазобедренных суставов и торакопластику.

В курс лечения входит также прием витаминов, метаболическая и патогенетическая терапия с нормализацией коллагена. Важной составляющей является работа физиотерапевта, который в лечение синдрома Марфана включает воздействие током (TENS-терапия), а также ультразвук и другие методы по улучшению работы скелета, оказывая воздействие на рост и длину рук, продолжительность жизни.

Видео: Чем опасна чрезмерная гибкость суставов

Повреждение мениска коленного сустава: симптомы (признаки и фото), лечение, причины

Узнать больше…

Повреждение мениска в области коленного сустава – весьма распространенная болезнь. Этому заболеванию подвержены спортсмены и люди, трудящиеся на физической работе.

Повреждения мениска представляют собой разрыв хрящевой ткани. Травмы колена разделяют на несколько видов. Одна из групп – это дегенеративные изменения. Вероятность появления травмы латерального мениска возрастает, если застарелое повреждение мениска, например, старческий артроз либо наследственные болезни не были вылечены.

Артроз может протекать не один год. Иногда патология переходит в хроническую фазу, поэтому ее симптомы проявляются в пожилом возрасте.

К сожалению, даже неосторожный шаг может стать причиной травмирования переднего мениска. Лечение такого повреждения – достаточно продолжительное. По этим причинам старческий артроз очень опасен для здоровых сочленений и связок колена.

Следовательно, нужно регулярно обследоваться у врача и в случае надобности делать все необходимые процедуры. Ведь артроз разрушает сочленение, из-за чего нарушается функция колена, а нога становится менее подвижной.

В случаях, когда лечение артроза было несвоевременным либо некорректным люди становятся инвалидами. Коленный сустав – это сложная структура, поэтому лечить повреждение медиального мениска довольно непросто.

Колено – это наибольший сустав, который невзирая на подверженность к многочисленным травмам, может восстанавливаться.

Как правило, лечение травм колена консервативное и комплексное. Оперативное вмешательство необходимо в случае, если народная медицина, физиотерапия и другие методы терапии оказались малоэффективными.

Строение, функционирование коленного сустава и месторасположение переднего мениска

Коленное сочленение находится между большеберцовой и бедренной костью. В передней части колена располагается чашечка. Этот сустав состоит из менисков, хрящей и крестообразных связок.

В колене находятся передние и задние связки, выполняющие следующие функции:

противостояние смещению голеностопа вперед либо назад за установленные пределы;
стабилизация работы всего сочленения;
удерживание костного выступа.

Поверхность колена покрыта хрящевой тканью, а между костями находятся мениски, которые еще называют серповидными хрящами.

Есть два вида менисков: наружный (латеральный) и внутренний (медиальный). Мениски представляют собой хрящевые прослойки, располагающиеся в середине колена. Их главные задачи – амортизация и стабилизация сустава.

Повреждение в области внутреннего мениска колена существенно осложняет двигательную функцию. Еще недавно считалось, что у латерального, также, как и у медиального мениска нет конкретного назначения. Полагалось, что мениск – это всего лишь остатки мышц.

Но результаты различных исследований показали, что у этих отростков имеется даже не одна функция. Выяснилось, что мениски участвуют в верном распределении нагрузки на сочленение, которые защищают его от развития артритов и артрозов. Также серповидные хрящи уменьшают силу толчка, приходящегося на коленный сустав, стабилизируя его.

Более того, наличие правого и левого мениска колена снижает напряжение при контакте. Они ограничивают, амплитуду движений, что позволяет предупредить возникновение вывиха.

Кроме того, предназначение мениска заключается в подаче сигнала в мозг, свидетельствующего о состоянии сочленения.

Как часто происходит повреждение мениска?

Разрыв мениска, как правило, случается у профессиональных спортсменов. Но каждодневные физические нагрузки также могут стать причиной возникновения повреждения.

В группе риска находятся мужчины. Ведь именно они выполняют все физические работы, поэтому их организм подвергается изменениям подобного рода. Также вероятность возникновения патологий в коленном суставе повышается у пожилых людей и мужчин, возрастом от 18 до 30 лет.

У людей, переступивших сорокалетний рубеж, повреждение внутреннего мениска возникает вследствие таких факторов, как развивающаяся патология сустава, которая стала хронической. Так, каждое дегенеративное изменение происходящее в коленном сочленении, сопровождается последствиями.

Ведь даже резкое движение либо толчок могут спровоцировать разрыв латерального мениска.

Так какие серповидные хрящи повреждаются чаще: внешние либо внутренние? Статистические данные гласят, что большая часть пациентов имеет диагноз: повреждение латерального мениска.

Объясняется это тем, что внутренний мениск в анатомическом плане больше подвержен к травматизму. Но известны случаи, когда дегенеративные изменения распространяются по всему суставу, в котором кроме больного мениска повреждаются связочный аппарат.

Симптомы разрыва серповидных хрящей сильно выражены. Как правило, они проявляются частыми болями, периодичность и сила которых связана с тяжестью повреждений.

Симптомы повреждения переднего и заднего мениска

Травмы хрящевых тканей зачастую происходят, если человек крутится на ноге. Зачастую разрыв возникает во время бега, когда конечность попадает на выступающую поверхность. При этом происходит падение вследствие чего колено травмируется, а в области ушиба возникает боль.

Признаки повреждения мениска зависят от того, в каком месте появился разрыв. Таким образом, в случае наличия более обширных повреждений мениска возникает гематома. Если травма латерального мениска небольшая, тогда затрудняется движение, а во время ходьбы слышен характерный хруст.

Симптомы разрыва латерального мениска колена отличаются от явных особенностей повреждения медиального мениска. Если разрыв наружный, тогда человек испытывает сильную боль, из-за напряжения коллатеральной связки. Причем она отдает в передний отдел сочленения и имеет простреливающий характер.

При повороте также голенью возникает острая боль. А во внешней части бедра появляется ощущение слабости. Именно эти симптомы беспокоят человека при наличии разрыва наружного мениска.

Обратите внимание! Симптомы болезни проявляются уже на начальном этапе ее развития, благодаря чему можно начать своевременное лечение.

Внутренние повреждения мениска имеют следующие симптомы:

чувство дискомфорта внутри сустава;
прострелы, возникающие при напряжении сочленения;
повышенная чувствительность пораженного участка (области соединения хрящевой ткани и связок);
боль при сгибании колена;
отечность (показано на фото);
слабость, появляющаяся в передней поверхности бедра.

Факторы появления также имеют немаловажное значение. Поэтому лечение назначается после выявления причин.

Если человек находится в преклонном возрасте и у него были обнаружены все вышеуказанные симптомы, то, скорее всего, это свидетельствует о наличии хронического дегенеративного разрыва. Как правило, люди молодого возраста не страдают от таких патологий.

Диагностика и лечение

Для установления диагноза человек, жалующийся на боли в колене, должен обратиться к врачу. Вначале он узнает, что беспокоит пациента, а затем проведет осмотр больной ноги. Затем доктор проверит нет ли скопления жидкости в коленной чашечке либо атрофии мышц. Если эти патологии будут обнаружены, тогда пациент будет направлен на обследование к травматологу.

После устного опроса и осмотра конечности опытный врач сразу же установит верный диагноз. Но чтобы убедиться в его правильности, доктор может назначить дополнительные обследования.

Пациенту предстоит пройти магнитно-резонансную томографию, рентгенологическое исследование и ультразвуковое обследование. Кстати, рентген колена нужно делать обязательно, так как он является основным способом, при котором можно выявить даже повреждение заднего рога медиального мениска.

Сегодня лечение травм переднего и заднего мениска производится различными методами. Распространенным способом является хирургия. Хирургический метод применяется, когда пациенту тяжело сгибать и разгибать сустав, а главное, он актуален, если консервативное лечение оказалось малоэффективным.

Оперативное вмешательство, приводящееся в случае удаления латерального мениска, который был поврежден, называется артроскопией. В основном такая операция считается несложной, а процесс реабилитации длится около 14 дней.

Народная медицина также способна устранить болезненные симптомы травм менисков. Но врачи говорят, что такое лечение может лишь устранить признаки, но полностью избавиться от патологии, используя домашние методы терапии невозможно.

Поэтому лечение, с помощью народной медицины рекомендовано в качестве дополнительных мероприятий. Зачастую такая терапия применятся в период восстановления.

Во время реабилитации можно делать компрессы с медом. К тому же не менее действенными являются примочки на основе лука и листьев лопуха. Но прежде чем делать такие компрессы непременно следует проконсультироваться с врачом, который одобрит либо опровергнет эти способы лечения.

Избавляет от боли и отеков в суставах при артрите и артрозе
Восстанавливает суставы и ткани, эффективен при остеохондрозе

Узнать больше…

Остеопороз – тяжелое метаболическое заболевание опорно-двигательного аппарата человека. Во многих странах эта болезнь выявляется на начальных стадиях благодаря ранней диагностике. Но, к сожалению, так бывает не всегда, и остеопороз может медленно и незаметно прогрессировать, нанося непоправимый ущерб организму.

Описание болезни

Для начала стоит рассмотреть топографическую классификацию заболевания. Остеопороза существует две основные формы: местный (локальный) и общий (генерализованный). Локальная форма разделяется еще на две подгруппы – пятнистый остеопороз и равномерный.

Основным отличием этих подгрупп является распространение зоны патологического процесса на конкретной кости. Если зона истощения костного вещества имеет очаговый хаотично размещенный характер и на рентгенограмме выглядит как круги и овалы разной величины, то это очаговая подгруппа.

Если же патологический процесс равномерно распределен по области кости и выглядит на рентгенограмме как всеобщее просветление кости по сравнению с другой – это равномерный вариант.

Итак, очаговый остеопороз можно диагностировать лишь с помощью визуального просмотра рентгенограммы. В литературе встречается и другое название этого заболевания – пятнистый остеопороз.

Для более точной оценки рентгенограммы фокус снимка делают не на одну конечность, а сразу на две. Это позволяет четко дифференцировать зону патологии и здоровую костную ткань.

Причины возникновения

Локальная форма остеопороза чаще всего возникает на фоне местных повреждений ткани. К ним относятся переломы, смещения, порезы, ушибы, воспалительные процессы, переохлаждения, ожоги, интоксикация, действие радиации, действие токсинов. Употребление наркотиков и алкоголизм также могут привести к возникновению патологии.

Ятрогенная этиология остеопороза возникает в случае невыполнения техники инъекций, манипуляций и оперативных вмешательств. Также причинами возникновения могут быть генерализованные процессы – диабетическая нейропатия и ангиопатия, автоиммунные заболевания (красная системная волчанка или системная склеродермия).

Этому заболеванию характерны периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения боль в костях и суставах увеличивается, и пациент нуждается в ненаркотических обезболивающих. Патологические процессы при обострении «пашут» по максимуму, все время уменьшая процент работоспособного костного вещества.

Во время ремиссии процесс приостанавливается, боль утихает, в результате чего больной начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Тяжелые осложнения

Пятнистый остеопороз бедренной кости может привести к очень опасному перелому шейки бедренной кости. В таком случае пациент не сможет ходить длительное время, а постельный режим вполне может привести к застойной пневмонии.

Также тяжелыми последствиями остеопороза являются эмболии. Ведь во время незначительных переломов и трещин желтый костный мозг из кости попадает в кровеносное русло. По сосудам эти жировые эмболы попадают в легочные артерии, закупоривая их. Данный процесс называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Это приводит к возникновению пневмоний, отеку легких, ишемии и инфаркту легкого.

Смещение хребта может привести не только к изменению осанки, но и к защемлению спинномозговых корешков. Такой вариант патогенеза характеризуется болью по ходу иннервации нерва, нарушением чувствительности в его зоне.

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Синдром Симмондса-Шиена,
Остеопороз.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Цитостатические средства,
Снотворные (барбитураты),
Тиреостатики,
Сульфаниламиды,
Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

Синдром Симмондса-Шиена,
Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

Цитостатические средства,
Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
Снотворные (барбитураты),
Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
Тиреостатики,
Противотуберкулезные препараты,
Сульфаниламиды,
Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
блокады с новокаином в виде уколов;
хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Причины возникновения

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

Нестероидные противовоспалительные средства.
Препараты, которые снижают артериальное давление.
Антибиотики.
Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

Боли в спине. При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда. Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов - снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная лечебная физкультура обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
Различные блокады с новокаином в форме уколов;
Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов: специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

Что такое кинезитерапия подробно описано тут

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника, а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии. Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом. Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
Не забывайте про правильную осанку.
Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска - студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

Дискэктомия с артродезом;
Внутридисковое введение стероидов;
Внутридисковая декомпрессия;
Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Разновидности дистрофии позвоночника, методы лечения и профилактика

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся в остеопорозе позвоночного столба. На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

неверное распределение нагрузки на позвоночник;
естественное старение;
изменение гормонального фона;
травмы и ушибы;
сидячий образ жизни;
генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
всегда держать ровную осанку;
обзавестись удобными спальными принадлежностями;
во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Невропатолог - консультации онлайн

Жировая инфильтрация костного мозга - что это?

№Невропатолог 19.03.2017

Моему сыну 18 лет, с 14 лет проблемы с позвоночником, сейчас в поясничном отд. 3 грыжи и в грудном 2, все остальное протрузии, недавно на мрт было показано что в поясничном отд. Жировая инфильтрация костного мозга, что это и опасно это или нет?

Здравствуйте, Татьяна.ЭЖировая инфильтрация костного мозга это свидетельство нарушений обмена веществ и образования костной ткани.Надо проверять функцию печени,почек,кишечника.Запишитесь на прием.

Здравствуйте, Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы. Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках. Чем опасна жировая дегенерация? Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям. Сейчас для подтверждения или исключения этого диагноза, нужна консультация гематолога, с учетом наличия грыж, протрузии консультация невролога и нейрохирурга для выработки тактики ведения и лечения

Здравствуйте, спина болит боль отдаёт в ноги скованность, сделал МРТ позвоночника, вот результаты. На серии МРТ томограмм шейного отдела взвешанных по Т1иТ2 в двух проекциях лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Признаков грыж меж позвонковых дисков в исследуемой зоне не выявлено. Дорзальные протрузии дисков С3-С7, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторо.

Посоветуйте пожалуйста: можно ли обойтись без операции ли все таки она мне необходима? Описание снимка МРТ, или исследования: На серии МР-тонограмм в 3-х проекциях, в режимах Т2-, Т1-ВИ отмечается нерезко выраженный сколиоз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Высота тел позвонков не изменена. Контуры тел позвонков деформированы за счет краевых остеофитов и наличия умеренно выраженных грыж Шморля. Субхондальный отек смежных отделов тел L4-S1 позвонков. Ступенчатый антелистез L4, L5 позвонк.

Здравствуйте. Проблемы с позвоночником уже давно, была протрузия и спондилодисцит. За последний год состояние ухудшилось. Не могу долго сидеть, стоять в одном положении и встаю с трудом. В феврале повторила МРТ. Задняя диффузная грыжа диска L4/L5 размером 0.5см. В смежных отделах тел L4. L5 позвонков, на фоне дистрофических изменений, определяется невыраженный трабекулярный отек костного мозга-вероятнее, за счет реактивного асептического воспалительного процесса. СОЭ держится уже второй год в пр.

Здравствуйте подскажите пожалуйста. В сентябре этого года сделала мрт пояснично крестцового отдела позвоночника. Мне поставили диагноз выпрямленный лордоз и s- сколиоз 1 степени, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжи дисков L4-5 И L5-6. общее заключение: «Визуализируется изменение мр- сигнала от хондрального слоя тел поясничных позвонков с небольшой деформацией суставных поверхностей. Определяются изменения мр сигнала с понижением интенсивности на т-1 и на т-2 ВИ ткани ме.

Здравствуйте.У меня такая проблема.У меня онемел мизинец левой руки.Я пошла к неврологу и она мне назначила трентал и сделать мрт шейного отдела позвоночника.Я пропила курс трентала-результата нет.Пошла к неврологу-она посмотрела мои результаты мрт и назначила массаж и лечение током.Результат-ноль.Ниже приведены мои результаты МРТ.Подскажите,что мне можно сделать еще?палец немеет еще больше с каждым днем,а мой невролог только руками равзодит.Заранее вам спасибо.

Шейный лордоз сохранен.Вы.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Липоидная дегенерация костного мозга

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Литература

1. Zhang C., Rexrode K.M., van Dam R.M. et al. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation 2008;117:1658-1667.

2. Albala C., Yanez M., Devoto E. et al. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. et al. Reciprocal relations of subcutaneous and visceral fat to bone structure and strength. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. et al. Body mass index (BMI) and parameters of bone formation and resorption in postmenopausal women. Maturitas 2004;47:185-193.

5. Meunier P., Aaron J., Edouard C., Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. Clin Orthop 1971;80:147-154.

6. Rozman C., Feliu E., Berga L. et al. Age-related variations of fat tissue fraction in normal human bone marrow depend both on size and number of adipocytes: a stereological study. Exp Hematol 1989;17:34-37.

7. Justesen J., Stenderup K., Ebbesen E.N. et al. Adipocyte tissue volume in bone marrow is increased with aging and in patients with osteoporosis. Biogerontology 2001;2:165-171.

8. Verma S., Rajaratnam J.H., Denton J. et al. Adipocytic proportion of bone marrow is inversely related to bone formation in osteoporosis. J Clin Pathol 2002;55:693-698.

9. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement 2000;17:1-36.

10. Miriam A. Bredella Perspective: the bone-fat connection. Skeletal Radiol 2010;39:729-731.

11. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000;21:115-137.

12. Sekiya I., Larson B. L., Vuoristo J. T. et al. Adipogenic differentiation of human adult stem cells from bone marrow stroma (MSCs). J Bone Miner Res 2004;19:256-264.

13. Rodriguez J.P., Montecinos L., Rios S. et al. Mesenchymal stem cells from osteoporotic patients produce a type I collagen-deficient extracellular matrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000;79:557-565.

14. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112:1796-1808.

15. Zhao L.J., Jiang H., Papasianm Ch.J. et al. Correlation on obesity and osteoporosis: effect of fat mass on the determination of osteoporosis. J Bone Miner Res 2008;23:17-29.

16. Martin R.B., Zissimos S.L. Relationships between marrow fat and bone turnover in ovariectomized and intact rats. Bone 1991;12:123-131.

17. Gimble J.M., Robinson C.E., Wu X. et al. The function of adipocytes in the bone marrow stroma: an update. Bone 1996;19:421-428.

18. Aubin J.E. Bone stem cells. J Cell Biochem 1998;1:73-82.

19. Akune T., Shinsuke O., Satoru K. et al. PPAR g insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest 2004;113:846-855.

20. Rzonca S.O., Suva L.J., Gaddy D. et al. Bone is a target for the antidiabetic compound rosiglitazone. Endocrinology 2004;145:401-406.

21. Monami M., Cresci B., Colombini A. et al. Bone Fractures and Hypoglycemic Treatment in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008;31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. et al. Adipose conversion is accelerated in bone marrow cells of congenitally osteoporotic SAMP6 mice (abstract). J Bone Miner Res 1994;9:S321.

23. Botolin S., Faugere M.-C., Malluche H. et al. Increased bone adiposity and peroxisomal proliferator-activated receptor-g 2 expression in type I diabetic mice. Endocrinology 2005;146:3622-3631.

24. Tuominen J.T., Impivaara O., Puukka P. et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1196-1200.

25. Nicodemus K.K., Folsom A.R. Iowa women’s health study. Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes Care 2001;24:1192-1197.

26. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:32-38.

27. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K. et al. Diabetes mellitus and then incidence of hip fracture results from the Nord-Trondelang Health Survey. Diabetologia 1999;42:920-925.

28. Li X, Jin L., Cui Q. et al. Steroid effects on osteogenesis through mesenchymal cell gene expression . Osteoporos Int 2005;16:101-108.

29. Naganathan V., Jones G., Nash P. et al. Vertebral fracture risk with longterm corticosteroid therapy. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.

30. Johnell O., de Laet C., Johansson H. et al. Oral corticosteroids increase fracture risk independently of BMD. Osteoporos Int 2002;13:S14.

31. Van Staa T., Leufkens H.G.M., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002;13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. et al. Transforming growth factor b2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading in rat bone marrow stroma. J Bone Miner Res 2002;17:668-677.

33. Gimble J.M., Zvonic S., Floyd Z.E. et al. Playing with bone and fat. J Cell Biochem 2006;98:251-266.

34. Khan A.W., Khan A. Anabolic agents: A new chapter in the management of osteoporosis. J Obstet Gynaecol Can 2006;28:136-141.

35. Ali A.A., Weinstein R.S., Stewart S.A. et al. Rosiglitazone causes bone loss in mice by suppressing osteoblast differentiation and bone formation. Endocrinology 2005;146:1226-1235.

36. Okazaki R., Inoue D., Shibata M. et al. Estrogen promotes early osteoblast differentiation and inhibits adipocyte differentiation in mouse bone marrow stromal cell lines that express estrogen receptor (ER) alpha or beta. Endocrinology 2002;143:2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. Bisphosphonates and estrogens inhibit osteocyte apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-regulated kinase activation. J Biol Chem 2005;280:7317-7325.

38. Syed F.A., Oursler M.J., Hefferan T.E. et al. Effects of Estrogen Therapy on Bone Marrow Adipocytes in Postmenopausal Osteoporotic Women. Osteoporos Int 2008;19:1323-1330.

39. Russell R.G. Bisphosphonates: From bench to bedside. Ann N Y Acad Sci 2006;1068:367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et al. Histomorphometric assessment of the long-term effects of alendronate on bone quality and remodeling in patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997;100:1475-1480.

41. Balena R., Toolan B.C., Shea M. et al. The effects of 2-year treatment with the aminobisphosphonate alendronate on bone metabolism, bone histomorphometry, and bone strength in ovariectomized nonhuman primates. J Clin Invest 1993;92:2577-2586.

42. Duque G., Rivas D. Alendronate has an anabolic effect on bone through the differentiation of mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res 2007;22:1603-1611.

43. Gloth F.M. Vitamin D. In: Rosen C.J., Glowacki J., Bilezikian J.P., eds. The Aging Skeleton. San Diego, CA: Academic Press 1999.

44. Duque G., Macoritto M., Dion N. et al. 1,25(OH)2D3 acts as a boneforming agent in the hormone-independent senescence-accelerated mouse (SAM-P/6). Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;288:E723-730.

45. Duque G., El Abdaimi K., Henderson J.E. et al. Vitamin D inhibits Fas ligandinduced apoptosis in human osteoblasts by regulating components of both the mitochondrial and Fas-related pathways. Bone 2004;35:57-64.

46. Duque G., Macoritto M., Kremer R. Vitamin D treatment of senescence accelerated mice (SAM-P/6) induces several regulators of stromal cell plasticity. Biogerontology 2004;5:421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. Vitamin D and bone. J Cell Biochem 2003;88(2): 259-266.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения Москвы

Шишкова В.Н. - к.м.н, ст.н.с. отдела нейрореабилитации.

РЕКОМЕНДУЕМ – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Инициируют процесс миелоидные клетки. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться , и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Лечение

В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.