Konsekvenser av slam

• - bremse blodstrømmen i mikrosirkulasjonssengen, opp til stopp;
• - brudd på transkapillær utveksling;
• - hypoksi, acidose og metabolske forstyrrelser i omkringliggende vev.

Betydningen av slam.

Endringer som følger med slamfenomenet fører til økt permeabilitet av veggene i kapillærer og venoler, deres metning med blodplasma (plasmorrhagia), ødem

og økende iskemi i omkringliggende vev. Generelt er totalen av disse endringene betegnet som kapillær-trofisk insuffisienssyndrom. Slam kan være reversibelt, og deretter gjenopprettes mikrosirkulasjonen gradvis, men slam kan gå forut for fullstendig stopp av blod (stase), samt agglutinasjon og desintegrering av blodceller i "myntsøyler" med dannelse av hyaline blodpropper i kapillærene.

Stasis er en stopp av blodstrømmen i karene i mikrovaskulaturen, først og fremst i kapillærer, sjeldnere i venoler (fig. 20). Forut for stoppingen av blodet vil det bremses - prestasis, frem til utviklingen av slamfenomenet.

Grunner stase er infeksjoner, rus, sjokk, langvarig kunstig sirkulasjon, eksponering for fysiske faktorer, inkludert temperatur, faktorer (for eksempel "kald stase" under frostskader).

Mekanismer for stasis ligner på mange måter mekanismene til slamfenomenet:

• * tap av evnen til røde blodlegemer til å bli suspendert og dannelsen av deres aggregater, noe som hindrer blodstrømmen gjennom mikrokar og forårsaker stans i blodstrømmen i kapillærene:
• * endringer i blodets reologiske egenskaper, lik de som oppstår under slamfenomenet;
• * hypoksi, acidose, forstyrrelser og opphør av metabolisme;
• * dystrofiske eller nekrotiske endringer i omkringliggende vev avhengig av varigheten av blodstasen.

Utfall av stas. Etter å ha eliminert årsaken som forårsaket stasen, kan blodstrømmen i karene i mikrovaskulaturen gjenopprettes, og i de omkringliggende vevene forblir de i noen tid. dystrofiske endringer, som imidlertid også er reversible under disse forholdene. Hvis kapillærstasen er stabil, fører hypoksi i det omkringliggende vevet til deres nekrose.

Betydningen av stasis bestemt av plasseringen og varigheten. Akutt stase fører i de fleste tilfeller til reversible endringer i vev, men i hjernen kan det bidra til utvikling av alvorlig, noen ganger dødelig ødem i hjernevevet med forskyvning av stammedelen til en stor del av hjernen. foramen magnum, som observeres for eksempel i koma. Ved langvarig stase oppstår multippel mikronekrose og andre blødninger.

Disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom).

Disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom) er karakterisert ved dannelsen av flere blodpropper i mikrovaskulaturen til forskjellige

organer og vev på grunn av aktivering av blodkoagulasjonsfaktorer og deres mangel utvikles i forbindelse med dette, noe som fører til økt fibrinolyse. redusert blodpropp og mange blødninger. DIC-syndrom utvikler seg ofte med sjokk av enhver opprinnelse (traumatisk, anafylaktisk, hemorragisk, hjerte, etc.), med transfusjon av uforenlig blod, ondartede svulster, etter kirurgiske inngrep, ved alvorlig forgiftning og infeksjon, i obstetrisk patologi, under organtransplantasjon, bruk av kunstig nyre og kunstig sirkulasjonsutstyr, etc.

I sin utvikling, DIC syndrom går gjennom 4 stadier.

• 1 stadium - hyperkoagulasjon og trombose - karakterisert ved intravaskulær aggregering av dannede elementer, spredt (dvs. i mange mikrokar samtidig) blodkoagulasjon og dannelse av flere blodpropper i mikrokar forskjellige organer og stoffer. Dette stadiet varer bare 8-10 minutter.
• 2 stadium - økende forbrukskoagulopati, det særegne er en betydelig reduksjon i antall blodplater og nivået av fibrinogen brukt på dannelsen av blodpropp i forrige stadium. Derfor avtar blodpropp og utvikler seg som et resultat hemorragisk diatese, dvs. flere små blødninger.
• 3 stadium - dyp hypokoagulasjon og aktivering av fibrinolyse, som oppstår 2-8 timer etter utbruddet av DIC-syndrom. Navnet på scenen antyder at i løpet av denne perioden opphører prosessene med blodkoagulasjon praktisk talt på grunn av uttømming av alle koagulasjonsfaktorer, og samtidig blir prosessene med fibrinolyse (dvs. oppløsning av fibrin, blodpropp) kraftig aktivert. Derfor oppstår fullstendig ukoagulerbarhet av blod, blødninger og flere blødninger utvikles.
• 4 stadium - utvinning, eller gjenværende manifestasjoner, består av dystrofiske, nekrotiske og hemorragiske forandringer i vevet til mange organer. I dette tilfellet, i omtrent 50 % av tilfellene, kan multippel organsvikt oppstå (nyre, lever, binyre, lunge, hjerte), som fører til døden til pasienter. Med et gunstig utfall av sykdommen gjenopprettes skadet vev og organfunksjoner gjenopprettes.

Avhengig av prevalens Det finnes varianter av DIC-syndrom: generalisert og lokal.

Avhengig av varighet DIC syndrom har følgende former:

• *akutt(fra flere timer til flere dager), som oppstår mest alvorlig, utvikler seg i sjokk, er preget av generalisert nekrotisk og hemorragisk skade på organer med utvikling av multippel organsvikt;
• *Jeg skal gjøre det mer akutt(fra flere dager til en uke), utvikler seg oftere med sen gestose, leukemi, ondartede svulster. preget av lokal eller mosaikk trombohemoragisk vevsskade;
• *kronisk(flere uker og til og med måneder), som ofte utvikler seg når autoimmune sykdommer, langvarig forgiftning, med ondartede svulster: pasienter opplever vanligvis lokale eller migrerende endringer i organer med utvikling av deres sakte progressive svikt.

Patologisk anatomi av DIC syndrom består i dannelsen av flere mikrotromber i kapillærene og venulene, vanligvis bestående av fibrin, stase i kapillærene, blødninger, dystrofiske og nekrotiske forandringer i ulike organer.

Brudd på permeabiliteten til vaskulære vegger.

Når veggene i blodårene eller hulrommene i hjertet er skadet, så vel som når vaskulær permeabilitet øker, renner blodet i karene eller hjertet ut. Basert på egenskapene og konsekvensene av blodtap, skilles blødninger og blødninger.

Blør(hemorrhagia) - frigjøring av blod utover vaskulærsengen eller hjertet til miljøet (ekstern blødning), så vel som i kroppshulen eller i lumen til et hult organ (indre blødninger). Et eksempel på ekstern blødning er blødning fra livmorhulen. (metrorrhagia), fra tarmene (melena), blødning fra skader på lemmer eller vev på kroppsoverflaten. Blødning inn i perikardhulen er intern. (hemopericardium), i hulrommet bryst (hemothorax), V bukhulen (hemoperitoneum).

Etter kilde blødning kjennetegnes ved:

• * arteriell;
• * venøs;
• * arteriell-venøs (blandet);
• * kapillær;
• * parenkymal blødning (kapillær fra parenkymale organer);
• * hjerteblødning.

Blødning - en spesiell type blødning der blodet som frigjøres fra karene samler seg i det omkringliggende vevet. Det er 4 typer blødninger:

• * hematom - blødning der et hulrom fylt med blod dannes i vevet;
• * blåmerke - flat blødning i huden, subkutant vev, slimhinner;
• * hemorragisk impregnering (imbibition) - diffus blødning uten klare grenser;

Ris. 21.

* petekkier - presise blødninger i hud, slimhinner og serøse membraner og under kapsler Indre organer.

Mekanismer utvikling av blødning og blødning:

• *ruptur av et kar eller hjertevegg(hemorrhagia per rexin) med traumer, nekrose (hjerteinfarkt), aneurisme;
• *korrosjon av karveggen(hemorrhagia per diabrosin), som oppstår når vev er betent eller under ondartet vekst, for eksempel i bunnen av et magesår eller i en svulst, når korioniske vaskulære villi vokser eggleder på svangerskap utenfor livmoren og så videre.;
• *diapedese(hemorrhagia per diapedesin, fra gresk dia - through, pedao - galoppering) er preget av frigjøring av blod fra karet som et resultat av økt permeabilitet av veggen uten å krenke dens integritet. Dette er en av de vanligste mekanismene for blødning observert under hypoksi, rus, infeksjoner, ulike koagulopatier, hemorragisk diatese og hypertensiv krise, hemofili, etc. (fig. 21).

Exodus det kan være blødninger gunstig, når det spilte blodet forsvinner, som for eksempel med et blåmerke, eller er organisert, slik som skjer med hematomer, men det kan også være ugunstig hvis blødning oppstår i vitale organer - hjernen, binyrene. I dette tilfellet kan pasienten dø eller bli ufør.

Betydningen av blødning bestemt av type, alvorlighetsgrad og varighet. Dermed kan en pasient dø med en lett blødning i hjernestammeområdet eller med akutt massivt arterielt blodtap. Samtidig gir gjentatte men mindre blødninger over lang tid, for eksempel med hemoroider eller fra magesår, kun utvikling av posthemorragisk anemi ledsaget av fettdegenerasjon av parenkymale organer. Blødningshastigheten er av stor betydning - raskt blodtap av selv relativt små volumer blod (300-350 ml) fører pasienten til døden, mens tap av betydelig store blodvolumer, men over lang tid (livmor eller hemorrhoidal blødning) forårsaker ikke alvorlige komplikasjoner , siden kompenserende prosesser har tid til å utvikle seg i kroppen.

«Slam»-fenomen Kliniske manifestasjoner. Årsaker og mekanismer for forekomst og utvikling. Utført av: Oksana Starshova, gruppe 2, behandling. fakfenomenet "slam"
Kliniske manifestasjoner.
Årsaker og mekanismer for forekomst og
.
utvikling
Utført:
Starshova Oksana 2. gruppe, behandling. fak

Slamfenomenet (fra engelsk sludge - mud, thick mud) er preget av adhesjon, aggregering, agglutinering av blodceller, spesielt

Slamfenomen (fra engelsk sludge - mud, thick mud)
preget av adhesjon, aggregering, agglutinering av dannet
blodelementer, først og fremst røde blodlegemer, som forårsaker
betydelige hemodynamiske forstyrrelser.

Fører til
1. Brudd på sentral og regional hemodynamikk

iskemi
Arteriell hyperemi

2. Økt blodviskositet (med
hemokonsentrasjon, hyperproteinemi...)
3. Skade på veggene til mikrokar (med
lokale patologiske prosesser
betennelse, betennelse allergiske reaksjoner,
svulster).

"Slam"-mekanismen

aktivering av blodceller og
deres frigjøring av stoffer
fremme aggregering
røde blodceller
endring i celleoverflateladning
blod fra negativ til
positivt som resultat
overskytende kationer kommer fra
skadede celler
nedgang i overflaten
ladning av blodcellemembraner når
overskudd av proteinmakromolekyler
(hyperproteinemi), spesielt pga
økende konsentrasjon
immunglobuliner, fibrinogen,
unormale proteiner.

Konsekvenser av slam

1. Forstyrrelse av blodstrømmen inne i karene
inkludering
stas
arteriolovenulær
shunts
turbulent
blodstrøm
2. Metabolske forstyrrelser i vev og organer med utvikling
dystrofier og forstyrrelser av plastiske prosesser i dem

Så,
Slam er en blodtilstand forårsaket av aggregering av røde blodlegemer.
Hovedtrekkene til blodslam: vedheft
til hverandre av dannede elementer og en økning i plasmaviskositet.

Avhengig av størrelsen på aggregatene, arten av deres tetthet og konturene av pakkingen av røde blodlegemer, skilles følgende typer slam: klassisk, dextran og amorf.

Klassisk type preget av relativt store aggregater med tett pakking av røde blodlegemer og ujevne konturer. Denne typen slam utvikler seg når en hindring (for eksempel en ligatur) forstyrrer den frie bevegelsen av blod gjennom et kar, også i mange patologiske prosesser

Dextran type Slam kjennetegnes av aggregater av forskjellig størrelse, tett pakking, avrundede konturer og frirom i aggregatene i form av hulrom. Som navnet antyder, oppstår denne typen slam når dekstran med en molekylvekt på 250 000 - 500 000 eller høyere introduseres i blodet. Det er også bevis på at dekstran med en molekylvekt på 80 000 forårsaker erytrocyttaggregering hos kaniner (Stalker, 1964).

Amorf type Slam er preget av tilstedeværelsen av et stort antall små aggregater som ligner på granulat. I dette tilfellet ser blodet ut som en grov væske. En amorf, granulær type slam utvikles når etylalkohol, ADP og ATP, trombin, serotonin, adrenalin og heksiod introduseres i blodet (Stolz et al., 1969).

Den karakteristiske formen på tilslag kl forskjellige typer slam er presentert i diagram 1. Størrelsen på aggregatene varierer mye avhengig av karenes diameter. Hvis bare noen få erytrocytter er involvert i dannelsen av ett aggregat i amorft slam, så består aggregater av klassisk og dekstranslam av flere titalls og til og med hundrevis av erytrocytter. Derfor varierer størrelsene på aggregater for ulike typer slam fra 10x10 til 100x200 mikron og mer. Den lille størrelsen på aggregater i amorft slam kan utgjøre ikke mindre, men enda en større fare for mikrosirkulasjonen, siden størrelsen tillater dem å trenge inn i de minste karene opp til og med kapillærer. Større aggregater, avhengig av graden av komprimering, kan bevege seg gjennom kar som tilsvarer deres størrelse, eller forårsake emboli i kar med mindre diameter. Hvis komprimeringen er utilstrekkelig, kan store tilslag brytes ned til mindre når de ledes inn i forgreningskar. På den annen side lar den tilstrekkelig høye elastisiteten til aggregatet det passere gjennom kar med litt mindre diameter enn sin egen. Til slutt kan et stort aggregat som møter hindringer på sin vei så å si "filtreres" én rød blodcelle om gangen inn i et smalt grenkar, se diagram 2.

2. Eksperimenter på mikrokar av rotte mesenterium .

Rotter ble injisert intravenøst ​​med dekstran i form av en 10% løsning med en hastighet på 1 g per 1 kg vekt; det ble vist at innen 4-5 minutter etter administrering ble visse endringer i mikrokarene observert. Først av alt er det en innsnevring av den aksiale blodstrømmen i arterioler med en diameter på 40–60 μm, noe som fremgår av en betydelig økning i det perifere plasmalaget ved siden av karveggen. Nesten samtidig med dette, i venoler med en diameter på 20–80 mikron, noteres en kraftig reduksjon i antall leukocytter som beveger seg langs veggene i blodkar langs periferien av strømmen av erytrocytter. I løpet av denne perioden kan aggregater ennå ikke påvises i mikrokar. Etter 10 - 15 minutter begynner de å vises i venoler med en diameter på 20 - 40 mikron, hvor blodstrømshastigheten avtar litt. Etter dette begynner aggregater å bli oppdaget først i små (diameter 20–40 μm) og deretter i større (diameter 40–60 μm) arterioler. Etter 30–90 minutter, avhengig av dosen av injisert dekstran, begynner blodstrømmen å avta, og i noen kar vises oscillerende pendellignende bevegelse av plasmaet med aggregater suspendert i det. I andre kar noteres et overveiende plasmainnhold og utvikling av stase. Disse endringene innledes av uttalt hevelse av karveggen og massiv degranulering mastceller omkringliggende mikrokar bindevev.

Utseendet til et stort antall aggregater i blodet ulike former og størrelsen påvirker i betydelig grad tilstanden til mikrosirkulasjonen og følgelig funksjonen til alle organer og systemer. Siden vekten av aggregater som består av flere titalls og hundrevis av erytrocytter betydelig overstiger vekten av en erytrocytt, kan aggregatene sette seg på den indre overflaten av blodårene. Sedimenteringen av aggregater skjer raskere i kar der blodstrømmen er langsom. For å studere sedimenteringen av erytrocyttaggregater, ble det brukt en teknikk for å klargjøre et objekt (froskemessenteri) plassert vertikalt når man ser bildet gjennom et horisontalt mikroskoprør.

En tid etter skaden og flere timer før dyret døde, oppsto en gravitasjonsfordeling av blodceller og aggregater i kar med en diameter på 100–500 mikron. Det laveste laget, lokalisert på den indre overflaten av endotelet, var representert av immobile aggregater av erytrocytter. Over det var et lag av bevegelige aggregater og røde blodlegemer. Mest øverste laget ble dannet ved å flytte plasma med leukocytter inneholdt i det. Under disse forholdene sendte karene som strekker seg i en viss vinkel nedover fra hovedkaret, horisontalt plassert, konsentrert blod som kun består av røde blodlegemer. Og langs det horisontale karet beveget blodet seg, bestående av tre lag: den nedre - erytrocytt, den midterste - leukocytt og den øvre - plasma, diagram 3.

Observasjonene som ble gjort tillot oss å oppdage følgende mønstre. Med en økning i antall og størrelse på aggregater, øker sedimenteringshastigheten av blodaggregater og nedbremsingen av blodstrømmen i alle kar. I dette tilfellet oppstår blokkering av de terminale arteriolene og kapillærene, og blodstrømmen i dem stopper. Jo større aggregatene er, desto raskere skjer sedimenteringen, noe som i stor grad forenkles av bremsen i blodstrømmen. Adhesjonen av leukocytter til veggen av karet reduserer lumen og hindrer blodstrømmen. Sedimenteringen av aggregater akselereres med en reduksjon i plasmaviskositet, som skjer etter blødning. Antall avregnet tilslag, dvs. Tykkelsen på det faste laget avhenger av lengden og diameteren til karet, samt av varigheten av avsetningsprosessen.

3. Prosessen med dannelse av blodcelleaggregater .

I de første timene etter skaden observeres dannelsen av aggregater av røde blodlegemer. Denne prosessen er mer uttalt i venulene, hvor hastigheten på blodstrømmen reduseres betydelig som følge av progressiv utvikling av dilatasjon, tilsynelatende forårsaket av produktene fra lokal metabolisme. Da sprer aggregeringen seg til andre fartøy. Den resulterende reduksjonen i blodstrømhastigheten, separasjon av plasma fra erytrocytter, multiple mikrotrombose og stase-fenomener i venoler, kapillærer og sinusoider fører til utvikling av vevshypoksi i mange organer. Hjernen, hjertet og parenkymorganene er spesielt følsomme for disse organene. Store doser heparin forhindrer til en viss grad utviklingen av erytrocyttaggregering. På dette tidspunktet er det et stort antall kapillærer fylt med samme plasma, og i noen kapillærer stoppes plasmabevegelsen, mens i andre fortsetter perfusjonen av plasma gjennom kapillærene.

12–18 timer etter skaden øker mikrosirkulasjonsforstyrrelsene enda mer, noe som viser seg i utbredt aggregering av erytrocytter, embolo- og trombedannelse, i plasmaseparasjon og i åpning av arteriolo-venulære anastomoser. Shunt-blodstrøm, som øker under patologiske forhold når kapillærene blokkeres, er et annet bevis på de store tilpasningsevnene til kroppen som helhet og av det kardiovaskulære systemet spesielt. Fullstendig kompensasjon oppstår imidlertid ikke, og lidelser som stase, tromboflebitt og vevsacidose forårsakes. Å utvikle dysfunksjoner i mange organer (hjerte, lunger, hjerne, endokrine og parenkymale) reduserer kroppens beskyttende og adaptive mekanismer og skaper gunstige forhold for fremveksten av en infeksjonskilde (lungebetennelse, etc.).

4. Patofysiologiske konsekvenser av aggregering av røde blodlegemer manifestert av nedsatt mikrosirkulasjon og påfølgende forstyrrelser i metabolisme og funksjoner til organer og systemer. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser kan være som følger.

1. Delvis obstruksjon av mikrokar på grunn av å bosette seg på dem indre skall erytrocyttaggregater med en masse større enn massen til individuelle erytrocytter. En reduksjon i blodstrømhastighet, en økning i størrelsen på aggregater med en masse større enn massen av individuelle røde blodceller. En reduksjon i blodstrømhastighet, en økning i størrelsen på aggregater, adhesjon av røde blodceller til veggen av blodkar, en reduksjon i blodviskositet er faktorer som akselererer prosessen med sedimentering av aggregatkomplekser på den indre foringen av mikrokar.

2. Fullstendig obstruksjon av mikrokar aggregater av erytrocytter og blodplater. I dette tilfellet kan store aggregater av de klassiske og dekstrantypene, bestående av flere titalls og hundrevis av erytrocytter, fullstendig blokkere lumen av arterioler og venuler. Aggregater av mindre størrelser (amorf type) når mer små fartøyer, opp til kapillæren som forårsaker deres emboli. Faren for denne typen slam bestemmes av det store antallet små aggregater og derfor muligheten for å blokkere mikrokar over et større område. I tillegg er amorfe aggregater i stand til å trenge gjennom karene i lungesirkulasjonen inn i venstre halvdel av hjertet, og deretter inn i mikrokarene i hjernen og parenkymale organer. Embolisme av mikrokar av disse organene forverrer det generelle bildet av lidelser.

3. En kraftig nedgang i blodstrømmen, separasjon av plasma med aggregater suspendert i det, stas . På grunn av blokkering av terminale arterioler stort beløp erytrocyttaggregater, kapillærkar lar bare plasma passere gjennom. I dette tilfellet er veggen til mikrokar skadet (hevelse og deskvamering av endotelet). Denne prosessen forverres av den sure reaksjonen i miljøet, lokale metabolitter, biologisk aktive stoffer(serotonin, histamin, heparin) kommer inn i blodet på grunn av massiv degranulering av vevsbasofiler i det omkringliggende bindevevet. Den resulterende økningen i permeabiliteten til venulene i kapillærkar fremmer frigjøring av væske utover deres grenser, fortykker blodet og øker dets viskositet. Det skapes forhold (skade på vaskulærveggen, blodplateaggregering og skade, senking av blodstrømmen) for dannelse av flere hemokoagulative mikrotrombi med en ytterligere økning i alvorlighetsgraden av mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Det hematopoietiske systemet er det viktigste systemet som sikrer kroppens vitale funksjoner. Blod er et bindevev som består av dannede komponenter og et flytende medium (plasma) som leverer oksygen, vitaminer og annet til de indre organene. nyttig materiale, absorpsjon av dette skjer i tynntarmen. Volumet av sirkulerende blod hos en voksen kan variere fra 4 til 6 liter, mens hos menn er dette tallet vanligvis en fjerdedel mer enn hos kvinner på samme alder. En økt mengde blod (opptil 7 liter) kan sirkulere i karene og arteriene til overvektige mennesker.

De dannede komponentene i blod er blodplater (blodplater), fargeløse celler (leukocytter) og røde blodceller suspendert i plasmaet. Et av bruddene på blodets reologiske egenskaper er mikrosirkulatorisk insuffisiens, kalt slamfenomenet (fra det engelske ordet slam, som oversettes som "slam, slim"). Med denne patologien oppstår aggregering (fusjon) av dannede blodkomponenter, som tar form av kolonner, men den cytologiske membranmembranen er bevart. Celler i slamtilstand fester seg til hverandre, noe som fører til uttalte hemodynamiske endringer.

Mikrosirkulasjonsfunksjonen består ikke bare av transport av blod beriket med mineraler, vitaminer og oksygen, men også i bevegelsen av lymfe, en av komponentene i vaskulærsengen. Mikrosirkulasjon er konstant bevegelse blod og lymfe gjennom kar og arterier, som et resultat av at tilførsel av vev og organer oppstår nødvendige stoffer, samt fjerning av avfallsprodukter, som karbondioksid.

Den mikrosirkulatoriske funksjonen til blodet sikrer blodets bevegelse gjennom kapillærer, vener og arterier og opprettholder et optimalt trykknivå. Hvis blodceller er i slamtilstand, vil et av symptomene være et brudd blodtrykk– kraften som de vaskulære veggene motstår blodstrømmen med (en av de viktigste biomarkørene som funksjonen til hjertet og blodårene vurderes med). Oftest manifesterer hemodynamiske forstyrrelser seg arteriell hypertensjon, men hos ca. 20-30 % av pasientene kan trykket stadig synke.

En annen den viktigste funksjonen blod er fjerning av karbondioksid (karbondioksid), avfall og giftstoffer. Ved langvarig slamsyndrom kan denne funksjonen være svekket, noe som påvirker generell tilstand mennesker og kan føre til utvikling av russyndrom.

Lymfeseng og dens funksjoner

Av stor betydning i prosessene med mikrosirkulasjon er aktiviteten til lymfesengen dannet av de første seksjonene lymfesystemet. Lymfe er klar væske, et element av bindevev der ulike stoffer er oppløst. Lymfe dannes i blodkar og kapillærer og siver gjennom veggene deres inn i det intercellulære rommet, så dette vevet er en av komponentene Internt miljø Menneskekroppen.

Blod og lymfe - hva er de?

Funksjonene til lymfesengen inkluderer:

• ødeleggelse av kapillærfiltrat (spesielt under inflammatoriske prosesser);
• sprer seg nyttige elementer og stoffer i de spaltelignende rommene i det ytre skallet av blodkar;
• ødeleggelse av overflødig væske og resorpsjon av proteinforbindelser i lymfekanalen.

Lymfesystemet er involvert i dannelsen av immunitet, produksjon av spesifikke antistoffer for å bekjempe bakterier og virus, og sikrer også retur av proteiner, salter og andre stoffer fra vev tilbake til blodet.

Faktum! Volumet av lymfe hos voksne kan være opptil 4 liter.

Årsaker til patologi

Eksperter mener at hovedårsaken til slam er iskemi - en reduksjon i blodsirkulasjonen i vev og organer som oppstår som et resultat av innsnevring blodårer eller blokkering av lumen deres. Oftest påvirker iskemi vevet i hjertet, men iskemiske lesjoner i bukspyttkjertelen, tarmene, leveren, milten og andre indre organer oppstår.

Andre årsaker og provoserende faktorer for slam av dannede blodceller inkluderer:

• hjerte- og karsykdommer (arytmi, kronisk hjertesvikt, hypertensjon);
• indre eller ytre blødninger, samt tilstander ledsaget av langvarig blodtap (blødning i tannkjøttet, menorragi, neseblod);
• blodsykdommer (aterosklerose, trombose, tromboemboli, leukemi);
• alkoholmisbruk;
• utilstrekkelig inntak av matvarer som inneholder jern;
• uregelmessige og korte turer frisk luft.

Slamfenomenet er ofte observert hos pasienter med endokrine lidelser (spesielt sukkersyke og patologier i binyrebarken), samt generalisert plasmacytom, som ganske enkelt kalles multippelt myelom. Dette er en ondartet sykdom der differensierte plasmalymfocytter som produserer antistoffer danner en svulst (Rustitsky-Kahlers sykdom).

Celleslam varierende grader kan observeres under forhold ledsaget av dannelsen av aggregater av blodplater og chylomikroner med påfølgende fiksering til veggene til mikrokaret (den såkalte "hvite tromben"). Dette kan være frostskader, vevsskader, forgiftning med giftige produkter og industrigifter.

Merk! Det reversible slamfenomenet er karakteristisk for sykdommer som oppstår på bakgrunn av alvorlig hypertermi (økning i kroppstemperatur til 38,5 ° C og over): tarm- og kuldeinfeksjoner, kolecystitt, pyelonefritt, etc.

Varianter

I de fleste tilfeller opplever pasienter prosesser med reversibelt celleslam, der bare røde blodlegemer er involvert i aggregering - celler som inneholder hemoglobin, tilfører oksygen til vev og fjerner karbondioksid fra dem. Med slik klinisk forløp og med forbehold om rettidig medisinsk intervensjon utvinning skjer raskt, og konsekvensene for kroppen er minimale. Hvis det under prosessen med aggregering og agglutinering (mekanisk feste) av røde blodlegemer dannes en viskøs suspensjon, anses patologien som irreversibel og krever kirurgisk inngrep.

Bord. Typer slam avhengig av størrelse og tetthet av tilslag.

Variasjon	Hva er preget av?
Dextran	Enhetene har forskjellige størrelser og avrundede konturer. Massen av røde blodlegemer har høy tetthet; inne i enheten er det ledige rom i form av hulrom.
granulært	Bestemt i blod et stort nummer av aggregater som er små i størrelse og består av flere røde blodlegemer. Det oppdages ofte hos personer som misbruker etylalkohol og etanol, så vel som hos pasienter som får behandling med serotonin, adrenalin og protrombin.
Klassisk	Aggregatene er store i størrelse, konturene av konturene er vage og utydelige. Tettheten av erytrocyttfusjon er høy. Klassisk slam utvikler seg på bakgrunn av utseendet til barrierer som forstyrrer den frie blodstrømmen gjennom karene og kapillærene.

Hva fører celleslam til: konsekvenser

Celleslam kan være reversibelt eller irreversibelt - det avhenger av årsaken som forårsaket aggregeringen av erytrocyttkomponenter, samt tilstedeværelsen av medfølgende faktorer som kan bremse eller akselerere adhesjonen til dannede blodceller. Slamfenomenet er systemisk reaksjon til vevsskade (inkludert iskemi i visse områder) og i fravær av rettidig behandling og korrigering kan øke risikoen for trombose på grunn av økt viskositet og redusert blodfluiditet.

De viktigste konsekvensene som aggregering av erytrocytter kan føre til er:

• senking av blodstrømmen og iskemi er avgjørende viktige organer(hjerte, tarmer);
• akutt hypoksi ( oksygen sult) vev med mulig nekrose;
• acidose - en nedgang i fjerning av oksidasjonsprodukter av organiske syrer fra kroppen og den resulterende økningen i surheten i det indre miljøet i kroppen;
• dystrofi av indre organer og vev som følge av metabolske forstyrrelser og metabolske prosesser.

Med et langt forløp av patologien (oftest skjer dette med irreversibelt slam), blodstase. Dette er en tilstand der blodstrømmen reduseres med mer enn 85 %, eller sirkulasjonen stopper helt. Årsakene til ekte stase er skade vaskulære vegger og effekten av kjemiske reagenser på røde blodlegemer. Ekte stasis, i motsetning til iskemisk og venøs, kan føre til pasientens død, derfor, for alle sykdommer og patologier ledsaget av vevsskade, er overvåking av blodtellinger en obligatorisk del av behandling og observasjon.

Er det mulig å gjenkjenne slamfenomenet hjemme: tegn og symptomer

Bestem patologi selv uten å bruke metoder laboratoriediagnostikk nesten umulig. Pasienten kan oppleve indirekte tegn og symptomer som ikke kan anses som typiske manifestasjoner av blodslam, kun karakteristiske for av denne sykdommen. Det kan bli:

• smerte av varierende lokalisering og intensitet, som følge av akutt iskemi i vev og organer;
• patologisk blekhet i hud og slimhinner;
• hodepine;
• økt tretthet og svakhet;
• døsighet i løpet av arbeidsdagen;
• symptomer på forgiftning (kvalme, mangel på matlyst, svimmelhet).

Nesten 88 % av alle slamtilfeller er det galleslam– akutt stagnasjon venøst ​​blod i galleblæren med dannelse av suspenderte partikler inne i organet. Med galleslam kan en person klage over ustabil avføring (hyppig forstoppelse eller diaré), oppkast uten grunn, alvorlig kvalme som oppstår uavhengig av matinntak. Naturen til smerte med biliært slam er pressende, verkende, paroksysmal.

Hva å gjøre?

Behandling av alle typer slam inkluderer ikke bare medikamentell behandling, men også livsstilskorreksjon. Pasienten må spise riktig og drikke mye væske for å forbedre blodets væskeegenskaper. Omtrent halvparten av det totale volumet av væsker som drikkes bør være vanlig drikkevann uten gass. Det daglige kostholdet må inneholde minst 300 g friske bær og frukt og samme mengde grønnsaker.

Emosjonell kontroll, tilstrekkelige turer i frisk luft og en aktiv livsstil er også av stor betydning - alt dette bidrar til å mette blodet med oksygen og forbedre mikrosirkulasjonen.

Fra medisiner i de fleste tilfeller er de foretrukne medikamentene Pentoxifylline og Trental. Dette er vasodilaterende midler som kan tas oralt i tablettform eller topisk som intramuskulært og intravenøse injeksjoner. For behandling og korreksjon av slam er disse medisinene foreskrevet i henhold til følgende skjema:

• i løpet av de to første ukene, 2 tabletter 3 ganger om dagen;
• fra tredje uke - 1 tablett 3 ganger om dagen.

Varigheten av behandlingen velges individuelt og avhenger av typen slam, tettheten til aggregatene, deres størrelse og mengde. Den anbefalte varigheten av behandlingen er fra 1 til 3 måneder. Maksimum daglig dose pentoxifyllin for voksne pasienter – 1200 mg (6 tabletter). Hvis pasienten har nyresykdom, ledsaget av delvis nedsatt nyrefunksjon og en reduksjon i kreatininclearance til 10 ml/min. daglig dosering må reduseres med 2 ganger.

Video - Sammensetning og funksjoner av blod

Slam– et fenomen preget av adhesjon, aggregering og agglutinering av blodceller, som forårsaker separasjon i konglomerater av erytrocytter, leukocytter, blodplater og plasma, samt forstyrrelse av mikrohemosirkulasjonen.

Årsaker til slam:

Brudd på sentral hemodynamikk (med hjertesvikt, venøs stagnasjon, patologiske former for arteriell hyperemi).

Økt blodviskositet (for eksempel under tilstander med hemokonsentrasjon, hyperproteinemi, polycytemi).

Skade på veggene til mikrolys (på grunn av lokale patologiske prosesser, allergiske reaksjoner, svulster)

Mekanismer for utvikling av slam:

FEC - dannede elementer av blod.

Konsekvenser av slam:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen inne i karene (bremsing, opp til stase, turbulent blodstrøm, inkludering av arteriovenulære shunts), forstyrrelse av prosessene med transkapillær flyt av blodceller.

2. Metabolske forstyrrelser i vev og organer med utvikling av dystrofier og forstyrrelser av plastiske prosesser i dem.

Årsaker: forstyrrelser i utvekslingen av 0 2 og CO 2 på grunn av adhesjon og aggregering av røde blodceller og utvikling av vaskulopatier som følge av opphør eller betydelig reduksjon i den angiotrofiske funksjonen til blodplater (de finnes i konglomerater av blod celler).

3. Utvikling av hypoksi og acidose i vev og organer.

Slamfenomen er årsaken til mikrosirkulasjonsforstyrrelser (i tilfeller når den utvikler seg primært) eller en konsekvens av intravaskulære mikrosirkulasjonsforstyrrelser (i deres primære utvikling).

Typiske former for lidelser ytre åndedrett: slag. Alveolær hypo- og hyperventilering: typer, årsaker, utviklingsmekanismer, manifestasjoner, konsekvenser.

Ekstern pust- prosesser som skjer i lungene og sikrer normale nivåer av O 2 og CO 2 i blodet.

Effektiviteten avhenger av:

a) ventilasjon av det alveolære rommet;

b) perfusjon (pulmonal kapillær blodstrøm);

c) diffusjon av gasser gjennom den alveolære-kapillære luftbårne barrieren).

a) ventilasjonsforstyrrelser: 1. Hypoventilasjon; 2. Hyperventilering 3. Ujevn ventilasjon

1. Alveolær hypoventilasjon– en typisk form for ekstern åndedrettssvikt, der det faktiske volumet av ventilasjon av alveolene per tidsenhet er lavere enn det kroppen krever under gitte forhold.

Årsaker: forstyrrelser i nervereguleringen av pusten (effekten av patogene faktorer på DC, nevrotiske sammenbrudd, blødninger, svulster, skader medulla oblongata, overdose av narkotiske stoffer og sovemedisiner. - obstruktiv insuffisiens (fremmedlegemer, inflammatoriske prosesser, spasmer i luftveiene). - restriktiv insuffisiens (lungebetennelse, lungeødem). - patologiske prosesser i pleurahulen(luft, blod, væske) - redusert mobilitet i brystet (stivkrampe, curare-forgiftning) Det minuttvolumet av ventilasjon er utilstrekkelig. pO 2 i alveolærluften avtar (pO 2 er partialtrykket av oksygen) pO 2 i blodet avtar (hypoksi) pCO 2 øker (hyperkapni) Asfyksi - ventilasjon stopper helt.

2. Alveolær hyperventilering– en typisk form for ekstern åndedrettssvikt, karakterisert ved faktisk ventilasjon av lungene per tidsenhet sammenlignet med nødvendig for kroppen under disse forholdene.

Årsaker: Følelsesmessig sjokk, nevroser, organiske lesjoner hjerne, reduksjon i pO 2 i innåndet luft (i atmosfæren) Effekten av giftige stoffer på hjernestrukturer. Virkning av impulser fra ulike reseptorsoner.

Symptomer: spinokapni (hemming av O2-utnyttelse av vev, reduserer koronar og cerebral blodstrøm ved å redusere tonen i arteriolære vegger), respiratorisk alkalose, redusere oksygenforbruk av vev og organer; muskel kramper.

3. Ujevn ventilasjon.

b) perfusjonsforstyrrelser Redusert perfusjon er forårsaket av: emfysem, atelektase, pneumosklerose, hjertesvikt, hjertefeil, vaskulær insuffisiens. Ventilasjons-perfusjonsforholdet er forstyrret; såkalte døde rom vises - de er ventilert, men ikke perfusert. Kalt:- lokal krenkelse luftveis åpenhet - lokal reduksjon i elastisiteten til lungevevet - lokal forstyrrelse av lungeblodstrømmen - overdreven antall arteriovenøse anastomoser (overdreven shunting av blod - ved medfødte hjertefeil).

c) forstyrrelse av diffusjonen av gasser gjennom alveolær-kapillærbarrieren.

Årsaker: en økning i tykkelsen av membranen på grunn av: en økning i mengden væske i alveolene, hevelse av intermembranrommet, fortykkelse av endotel- og epitelceller; en økning i membrantetthet på grunn av: forkalkning, en økning i viskositeten til den interstitielle gelen, en økning i antall kollagen og elastiske fibre.

Forstyrrelser i blodsirkulasjonen og ventilasjon-perfusjonsforhold i lungene; brudd på diffusjonskapasiteten til alveolo-kapillærmembranen: årsaker, manifestasjoner, konsekvenser. Konseptet med pulmonal hypertensjon.

Det er tre former for pulmonal hypertensjon: prekapillær, postkapillær og blandet.

Prekapillær hypertensjon. Det er preget av en økning i trykk i pre-kapillærene og kapillærene over det normale (mer enn 30 mm Hg systolisk og 12 mm Hg diastolisk).

Fører til.

Spasmer i arteriolenes vegger (for eksempel under stress, lungeemboli, frigjøring av katekolaminer fra feokromocytom, acidose, akutt reduksjon i partialtrykket av oksygen i den inspirerte luften). Hypoksi er den kraftigste faktoren for vasokonstriksjon (de viktigste mediatorene for vasokonstriksjon: katekolaminer, endotel, tromboksan A 2).

Obstruksjon av pulmonale mikrokar (for eksempel mikrotrombi, emboli, hyperplastisk endotel).

Kompresjon av arteriolene i lungene (for eksempel en svulst, forstørrede lymfeknuter, høyt blodtrykk luft i alveolene og bronkiene under et akutt hosteanfall).

Postkapillær hypertensjon. Det er preget av et brudd på utstrømningen av blod fra karene inn i venstre atrium og akkumulering av dets overskudd i lungene.

Fører til: åpningsstenose mitralklaffen(for eksempel som et resultat av endokarditt), kompresjon av lungevenene (for eksempel ved forstørrede lymfeknuter eller en svulst), insuffisiens av kontraktilfunksjonen til venstre ventrikkel myokard - venstre ventrikkelsvikt (for eksempel med hjerteinfarkt , hypertensjon, myokarddystrofier).

Blandet form for pulmonal hypertensjon. Kommer ofte fra progresjon og komplikasjoner av pre- eller postkapillær hypertensjon. For eksempel fører vanskeligheter med utstrømning av blod fra lungevenene inn i venstre atrium (karakteristisk for postkapillær hypertensjon) til en refleksreduksjon i lumen av lungearteriolene (karakteristisk for prekapillær hypertensjon).

Manifestasjoner: tegn på hjertesvikt i venstre ventrikkel og/eller høyre ventrikkel (stagnasjon av blod i venøse kar, ødem, ascites, etc.), redusert VC, hypoksemi og hyperkapni, acidose (respiratorisk, med kronisk forløp- blandet).