KLASSIFISERING AV HJERTESVIKT HOS BARN.
Til nå, den mest praktiske metoden for å bestemme stadiet av CHF (NC), under hensyntagen til høyre og venstre ventrikkelsvikt hos barn med klar kliniske kriterier er klassifiseringen foreslått av N.A. Belokon.
Isolert vurdering av høyre og venstre ventrikkel hjertesvikt spesiell betydning tilegner seg i barndommen, da det åpner for en differensiert tilnærming til behandlingen av disse pasientene.
Ved vurdering av alvorlighetsgraden av CHF må 2 prinsipper opprettholdes: vurdering av stadiet (basert på kliniske manifestasjoner) og funksjonell tilstand pasient.
Klassifisering av hjertesvikt hos barn i henhold til N.A. Belokon (1987)
|
scene |
Venstre ventrikkelsvikt |
Høyre ventrikkelsvikt |
|
Hjertesvikt er fraværende i hvile og vises etter trening i form av kortpustethet og takykardi |
||
|
IIEN |
Antall hjertesammentrekninger økes med 15-30 % per minutt. Antall respirasjoner økes med 30-50 % |
Leveren stikker 2-3 cm fra under kanten av kystbuen |
|
IIB |
Antall hjertesammentrekninger økes med 30-50 % per minutt. Antall respirasjoner økes med 50-70 % Mulig akrocyanose, obsessiv hoste, fuktige, fine raser |
Leveren stikker 3-5 cm fra under kanten av kystbuen; pastositet og hevelse i nakkevenene er mulig |
|
III |
Antall hjertesammentrekninger økes med 50-60 % per minutt. Antall respirasjoner økes med 70-100 % Klinisk bilde av lungepreødem |
Hepatomegali, ødematøst syndrom, hydroperikardium, ascites |
Den største vanskeligheten i pediatrisk kardiologi er definisjonen funksjonsklasse CHF, spesielt hos spedbarn og før skolealder. I vestlige studier for å bestemme den funksjonelle klassen av CHF hos barn tidlig alder Ross-klassifiseringen benyttes Ulempen med denne klassifiseringen er vurdering av hemodynamisk overbelastning kun i lungesirkulasjonen, uten klare kvantitative kriterier.
Klassifisering funksjonelle klasser kronisk hjertesviktRossR. D. (1987)
|
KLASSE |
TOLKNING |
|
Jeg |
Ingen symptomer |
|
Lett takypné eller svette under fôring spedbarn. Dyspné under anstrengelse hos eldre barn. |
|
|
III |
Alvorlig takypné eller svette under innmating spedbarn. Forlenget fôringstid, forsinkelse vekst på grunn av hjertesvikt. Uttrykte dyspné under anstrengelse hos eldre barn. |
|
I hvile er det symptomer som takypné, muskeltilbaketrekking, "grynting" og svette. |
Hos barn og ungdom i skolealder bør den nasjonale klassifiseringen av CHF (2002), vedtatt av All-Russian Scientific Society of Cardiologists (VNOK) og Society of Heart Failure Specialists (OSHF), brukes mer utbredt, som sørger for foreningen av den eksisterende klassifiseringen av stadier av CHF (V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko) og FC (New York Heart Association (NYHA)) og bestemmer stadiene i prosessen og funksjonaliteten til pasienten.
Nasjonal klassifisering av CHF (OSSN, 2002)
|
Stadier av CHF |
Funksjonelle klasser av CHF |
||
|
Den innledende fasen av hjertesykdom (skade). Hemodynamikken er ikke svekket. Skjult hjertesvikt. |
JegFC |
Det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet: vanlig fysisk aktivitet ikke ledsaget utmattelse, utseende av kortpustethet eller hjertebank. Pasienten kan tåle økt stress, men det kan være ledsaget av kortpustethet og/eller forsinket restitusjon. |
|
|
IIEN |
Klinisk uttalt stadium av sykdommen. Hemodynamiske forstyrrelser i en av blodsirkulasjonssirkulasjonene, uttrykt moderat. |
IIFC |
Litt begrensning av fysisk aktivitet: ingen symptomer i hvile, vanlig fysisk aktivitet er ledsaget av tretthet, kortpustethet eller hjertebank. |
|
IIB |
Alvorlig stadium av hjertesykdom (skade). Uttalte endringer i hemodynamikk i begge sirkulasjonssirkler, moderat uttrykt. |
IIIFC |
En merkbar begrensning av fysisk aktivitet: det er ingen symptomer i hvile, fysisk aktivitet med mindre intensitet sammenlignet med vanlig trening er ledsaget av - på grunn av utseendet av symptomer. |
|
Den siste fasen av hjerteskade. Uttalte endringer i hemodynamikk og alvorlige (irreversible) strukturelle endringer i målorganer (hjerte, lunger, blodårer, hjerne, nyrer). |
IV |
manglende evne til å utføre noen øvelse uten ubehag; symptomene er tilstede i hvile og forverres med minimal fysisk aktivitet. |
Sirkulatorisk insuffisiens (CI) er en tilstand i kroppen der sirkulasjonssystemet ikke gir tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev i samsvar med nivået av metabolisme. NK kan oppstå på grunn av et brudd på den kontraktile funksjonen til myokardiet og som et resultat en reduksjon i hjerteutgang(hjertesvikt) og/eller som følge av endringer i vaskulær tonus, omfordeling av sirkulerende blodvolum, mikrosirkulasjonsforstyrrelser (vaskulær insuffisiens).
Etiologi. Bradykardier og bradarrytmier fører til lavt hjertevolumsyndrom når hjertefrekvensen er mindre enn 65–70 % av aldersnorm; utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom; overdreven takykardi (mer enn 220–240 hjerteslag per minutt for supraventrikulære takykardier og 120–140 slag per minutt for ventrikulære takykardier); akutt svakhet i myokardiet som følge av giftig skade på det (influensa, lungebetennelse, barn Smittsomme sykdommer etc.), betennelse (med myokarditt), hemodynamisk overbelastning (med hjertefeil og så videre.).
Blant årsakene som fører til utviklingen av NC hos små barn, er de viktigste fødselsskader hjerte, hos barn i førskole- og skolealder - myokarditt, endokarditt, perikarditt. Krenkelser puls og kardiomyopatier kan forårsake utvikling av NK i alle aldre.
I samsvar med årsakene som fører til skade på hjertemuskelen, skilles følgende former for hjertesvikt.
1. Myokardutvekslingsformen observeres hos pasienter med myokarditt eller når hjertemuskelen er skadet av en smittsom, giftig eller allergisk natur og er forårsaket av en primær forstyrrelse av metabolske prosesser i hjertemuskelen.
2. Hjertesvikt som følge av overbelastning. Overbelastning kan være forårsaket av en økning i motstand mot utstøting av blod fra hulrommene i hjertet - trykkoverbelastning og / eller en økning i volumet av blod i hjertekamrene - volumoverbelastning. En reduksjon i den kontraktile funksjonen til myokardiet utvikler seg mot bakgrunnen av hyperfunksjon og hypertrofi av myokardiet (med hjertefeil, arteriell hypertensjon og så videre.).
Myokardhypertrofi er ledsaget av en økning i behovet for oksygen og en reduksjon i de elastiske egenskapene til hjertemuskelen, noe som forårsaker metabolske forstyrrelser og en reduksjon i myokardspenning under systole.
Patogenese. Hjertesvikt er basert på energimangel i myokardiet, hovedsakelig forårsaket av utilstrekkelig oksygentilførsel til myokard.
Hovedkilden til energi som sikrer sammentrekning av hjertemuskelen er nedbrytningen av ATP, kreatinfosfat og andre makroenergier, som akkumulerer energien som oppnås fra nedbrytningen av glukose. Under diastole blir ATP og kreatinfosfat resyntetisert, og hvis resyntese utføres i nærvær av en tilstrekkelig mengde oksygen (aerobt), akkumuleres mer energi, hvis i fravær av oksygen (anaerobt), så mye mindre.
Med en reduksjon i energiproduksjonen oppstår et brudd på ionbalansen i myokardcellen (kaliuminnholdet reduseres, natriuminnholdet øker, etc.), som fører til forstyrrelse av prosessene med eksitasjon og sammentrekning av myokardiet.
En reduksjon i mengden kokarboksylase i hjertemuskelen fører til forstyrrelse av dekarboksyleringsprosessen av pyrodruesyre og bidrar til utviklingen av metabolsk acidose.
Energimangel i myokardiet manifesteres av en reduksjon i systolisk og minuttvolum av blodsirkulasjonen, en økning i det gjenværende diastoliske blodvolumet, noe som forårsaker en økning i diastolisk trykk i hjertehulen. En økning i trykk i venstre hjerte fører til nedsatt blodsirkulasjon i karene i lungesirkulasjonen, alveolær-kapillær gassutveksling og utdyper utviklingen av hypoksi.
En økning i diastolisk trykk i høyre ventrikkel forårsaker en økning i sentralt venetrykk og overbelastning i karene i den systemiske sirkulasjonen.
En reduksjon i blodstrømmen i nyrenes kar fører til en reduksjon i glomerulær filtrasjon og er ledsaget av inkludering av "nyre"-koblingen i patogenesen av hjertesvikt: aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som fører til en økning i produksjonen av antidiuretisk hormon i hypofysen, noe som fører til væskeretensjon i vevet, en økning i sirkulerende blodvolum , hjertedilatasjon og progressiv reduksjon i hjertevolum.
Som et resultat av en reduksjon i kraften til hjertesammentrekninger, reduseres hastigheten på blodstrømmen i arteriene, volumet av sirkulerende blod i mikrovaskulaturen øker og hastigheten på blodstrømmen i den reduseres, noe som bidrar til utviklingen av aggregering av erytrocytter og blodplater, en økning i blodets viskositet, fører til en økning i perifer motstand og en enda større økning i arbeidsbelastningen til hjertet.
Hypoksi som oppstår under NK bidrar til utviklingen patologiske endringer i myokard, hjerne og parenkymale organer.
Klinikk. NK kan være akutt (utvikle seg over timer eller dager) eller kronisk.
Akutt hjertesvikt kan være høyre ventrikkel, venstre ventrikkel eller manifestere seg som generell energidynamisk svikt. Kronisk NK er delt inn i tre stadier: NK 1, NK 2a, NK 2b, NK 3.
Akutt høyre ventrikkelsvikt utvikler seg som et resultat av en overveiende nedgang kontraktilitet høyre ventrikkel og er ledsaget av utvikling av overbelastning, hovedsakelig i stor sirkel blodsirkulasjon Symptomer: blek cyanotisk hudfarge, cyanose i den nasolabiale trekanten, akrocyanose, oppblåst ansikt, hevelse i nakkevener, kvalme eller hevelse i bena og korsryggen, kortpustethet, hoste, takykardi, dempet eller matt hjertelyd, utvidet hjerte grenser, forstørret og smertefull lever. Hos små barn er et av de første symptomene på NC et brudd på sugehandlingen - barn tar ikke brystet godt, oppfører seg urolig ved brystet, eller omvendt sovner de raskt.
Akutt venstre ventrikkelsvikt oppstår som følge av en nedgang kontraktil aktivitet av venstre ventrikkel med relativt god kontraktilitet av høyre. utvikler seg pulmonal hypertensjon, nedsatt blodsirkulasjon i karene i lungesirkulasjonen, øker permeabiliteten til de alveolære-kapillære membranene, noe som fører til utvikling av lungeødem. De første symptomene med utvikling av overveiende venstre ventrikkelsvikt er veldig like begynnelsen Luftveissykdom– hoste, kortpustethet oppstår, og fuktige raser høres i lungene mot bakgrunn av hard pust. Med dens videre utvikling vises tegn på hjertearytmi og lungeødem. Hjerteastma oppstår i form av et angrep av kvelning og takykardi. Barnet er rastløst, huden er blek cyanotisk, dekket med kald svette. Hvis angrepet ikke stoppes innen kort tid, utvikles lungeødem. Barnets tilstand forverres gradvis, kortpustethet, cyanose, støyende, boblende pust, hoste med skummende oppspytt, svak puls, arterielt trykk redusert, hjertelyder dempes, høres i lungene et stort nummer av små våte raser.
Energidynamisk hjertesvikt (Hegglin syndrom II)- forstyrrelser i hjertemuskelens kontraktilitet, som hovedsakelig utvikler seg som et resultat av endringer i elektrolyttmetabolismen. Symptomer: blek hud, det kan være moderat cyanose, svak puls, hypotensjon er uttalt, med takykardi smelter den andre tonen nesten sammen med den første ("hakkespettbank") som et resultat av forkortelse av systole, besvimelse er mulig. EKG viser forlengelse av Q-P-intervallet Det er ingen overbelastningsfenomener.
For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser ved kronisk sirkulasjonssvikt, bruk klassifiseringen foreslått av N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko (tabell 8).
Tabell 8
Klassifisering av stadier av sirkulasjonssvikt (N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko)
Behandling. Omfattende, rettet mot å redusere belastningen på hjertet, inkludert etterbelastning, øke myokardial kontraktilitet, eliminere hypoksi, eliminere forstyrrelser forårsaket av hemodynamiske lidelser, og eliminere årsakene som bidrar til utviklingen av NK.
For å behandle NK, hjerteglykosider og legemidler som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen, påvirker vaskulær tonus, tilstanden til mikrosirkulasjonen, diuretika som reduserer hypoksi.
Hjerteglykosider, øker myokardial kontraktilitet, forbedrer ventrikulær systole og øker varigheten av diastole, bremser ledning av impulser i sinus node, ved det atrioventrikulære krysset. Under påvirkning av hjerteglykosider hos pasienter med NK øker de systoliske og minuttvolumene av blodsirkulasjonen, hjertefrekvensen og det sentrale venetrykket reduseres, mengden sirkulerende blod reduseres, og lungene i lunge- og systemsirkulasjonen reduseres.
Den terapeutiske effekten ved bruk av hjerteglykosider observeres bare når en full terapeutisk dose av legemidlet er foreskrevet (metningsdose) etterfulgt av bruk av en vedlikeholdsdose. Den fulle terapeutiske dosen er vektmengden av legemidlet, hvis administrering gir maksimal terapeutisk effekt uten utseende av symptomer på forgiftning. Denne dosen kan introduseres i pasientens kropp raskt - på 1-2 dager - eller sakte - på 3-5 dager. 12 timer etter siste administrering av den terapeutiske dosen, begynner pasienten å få en vedlikeholdsdose lik eliminasjonskoeffisienten, som gis i to doser.
For å oppnå en rask terapeutisk effekt i utviklingen av akutt NK, brukes intravenøs administrering. strophanthin eller korglykona.
Hvis NC har utviklet seg hos en pasient på bakgrunn av hjertepatologi - medfødte eller ervervede hjertefeil, kardiomyopati, etc., så er det tilrådelig å foreskrive digoksin, som i en akutt situasjon må administreres parenteralt, og deretter kan brukes oralt.
Den gjennomsnittlige terapeutiske dosen av strophanthin og korglykon for barn i de to første leveårene er 0,02 mg/kg/dag (0,04 ml/kg/dag av 0,05 % strophanthin-løsning, 0,06 % korglykon-løsning). Denne dosen bør deles inn i 2 eller 3 injeksjoner i løpet av dagen.
Du kan foreskrive en 0,05 % oppløsning av strophanthin og en 0,06 % oppløsning av corglycon i følgende enkeltdoser: barn under 1 år - 0,1–0,15 ml, 2–4 år – 0,15–0,2 ml, 5–7 år – 0,3 –0,4 ml, 8–10 år – 0,5 ml, over 10 år – 0,5–0,8 ml (Markova I.V., Kalinicheva V.I., 1980). Ampullert strophanthin og korglykon må fortynnes i en 10 % glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning og administreres sakte over 2–3 minutter. Det anbefales å bruke disse medisinene i 1–2–3 dager. Hvis nødvendig videre bruk glykosider, kan pasienten foreskrives digoksin peroralt i vedlikeholdsdose.
Digoksin foreskrives oralt med en full terapeutisk dose på 0,05–0,075 mg/kg, som barnet får i 2–3 dager. Vedlikeholdsdosen er 1/5 av metningsdosen. Ved intravenøs forskrivning av digoksin reduseres dosen med 25 %. Digoksin er tilgjengelig i tabletter på 0,25 mg og ampuller med 1 ml 0,025 % oppløsning.
Kriterier terapeutisk effekt hjerteglykosider tjener til å forbedre generell tilstand barn, pulsen synker til subnormal eller normal frekvens, reduksjon eller forsvinning av kortpustethet, reduksjon i leverstørrelse, økt diurese, forsvinning av tetthet i lungene.
Når du bruker hjerteglykosider, er det nødvendig å huske muligheten for forgiftning, siden selv en ideelt utvalgt dose hjerteglykosider med økt individuell følsomhet hos pasienten for stoffet kan forårsake forgiftning, som også kan utvikle seg med hypokalemi og samtidig administrering av kalsium kosttilskudd.
De første symptomene på forgiftning er sløvhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, bradykardi, utseendet av ekstrasystoler, på EKG - forlengelse av P - Q-intervallet, en reduksjon i høyden på T-bølgen, en endring i posisjonen av S - T-segmentet Deretter øker størrelsen på leveren, diuresen avtar.
Hvis symptomer på forgiftning vises, er det nødvendig å redusere dosen eller avbryte stoffet, foreskrive medisiner som inneholder kalium, et kompleks av vitamin C, B1, B6, B15, PP.
En absolutt kontraindikasjon til forskrivning av hjerteglykosider er en annen grads atrioventrikulær ledningsforstyrrelse, en relativ kontraindikasjon er en førstegrads atrioventrikulær blokkering, alvorlig bradykardi.
Ved behandling av NK brukes perifere dilatatorer - stoffer som skaper mer økonomiske forhold for hjertets funksjon. De bidrar til å redusere diastolisk trykk, øke hjertevolum, redusere trykket i lungekarene, etc.
Med tanke på virkningsmekanismen, er perifere vasodilatorer delt inn i tre grupper:
1) medisinske stoffer, hovedsakelig utvidende venøse kar, økende kapasitet venesystemet og redusere venøs strømning til hjertet (nitrong, erinitt, etc.);
2) medisinske stoffer som primært utvider seg arterielle kar, reduserer perifer vaskulær motstand, noe som forbedrer betingelsene for blodutkast fra venstre ventrikkel (apressin, fentolamin, pentamin);
3) legemidler som har en samtidig veno- og arteriodilaterende effekt - angiotensin-konverterende enzym (ACE) hemmere: kaptopril (Capoten), enalapril, etc.
Valget av medikament bestemmes av de patofysiologiske egenskapene til NK hos en gitt pasient. Hvis grunnlaget for NK er en reduksjon i hjertevolum, er det tilrådelig å bruke arterielle vasodilatorer. De brukes ved akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteastma, lungeødem). Pentamin er foreskrevet i en dose på 2–3 mg/kg/dag for barn under 3 år og 1–1,5 mg/kg/dag for eldre barn, IM eller IV (ampuller med 1 ml 5 % oppløsning).
Når det oppstår tetthet i lungene, kan venøse vasodilatorer også brukes.
Hvis det er nødvendig å øke hjertevolumet og redusere pulmonal vaskulær motstand, bruk ACE-hemmere, hvis positive effekt skyldes blokkering av vasokonstriktorhormoner. Som et resultat oppstår dilatasjon av arterioler og venuler, diurese øker, blodstrøm i arbeidende muskler øker, hjerteproduksjon moderat øker, systemisk vaskulær motstand, trykk i høyre ventrikkel og pulmonal vaskulær motstand reduseres.
Captopril (Capoten) foreskrives til barn med en startdose på 0,2–0,5 mg/kg/dag, dosen velges individuelt, den kan økes til maksimalt 6 mg/kg/dag. Legemidlet brukes oralt 1 time før måltider 2-3 ganger om dagen, langsiktig (25 mg tabletter).
Enalapril er foreskrevet i en dose på 2–10 mg 2 ganger daglig til eldre barn.
Ved behandling av NK er en kombinasjon av ACE-hemmere med hjerteglykosider, og om nødvendig med diuretika, nyttig.
For tiden diskuterer den terapeutiske litteraturen bruken av selektive β 1-blokkere (Corvitol, etc.) for behandling av kronisk NK. Legemidler i denne gruppen reduserer det myokardiale oksygenbehovet, reduserer plasmareninaktiviteten, har en hypotensiv og antiarytmisk effekt, reduserer antall hjertekontraksjoner, men reduserer også hjertevolum. I pediatrisk praksis kan de brukes i behandling av kronisk NK ved utvidet kardiomyopati og en rekke medfødte hjertefeil. Ved akutt NK er de kontraindisert.
Kaliumtilskudd brukes også. Panangin– et legemiddel som inneholder kalium og magnesium, foreskrevet 1 tablett 2-3 ganger daglig. Asparkam Skriv ut 1/4–1/2–1 tablett 3 ganger daglig, avhengig av barnets alder. Kalinor (1 brusetablett i en bruksklar løsning inneholder 40,0 mmol kaliumioner, tabletten er oppløst i 100–200 ml vann) er foreskrevet til barn, avhengig av alder, 1/4–1/2–1 tablett per dag. Alle kaliumpreparater foreskrives med forsiktighet ved oliguri, fortrinnsvis under EKG-overvåking.
For kronisk NK i komplekset terapeutiske midler For å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen, er det tilrådelig å inkludere anabole midler. Methandrostenolone (nerobol) er foreskrevet oralt til barn under 2 år 0,1 mg/g/dag, fra 2 til 5 år – 1–2 mg/dag, 6–14 år – 3–5 mg/dag i 2–3 uker (tabletter på 0,001 og 0,005 g).
Retabolil foreskrevet i en dose på 5–7,5–10–15 mg, avhengig av alder, intramuskulært, en gang hver 4. uke; om nødvendig kan behandlingsforløpet gjentas etter 3 måneder.
Riboxin har en positiv effekt på metabolske prosesser i myokardiet, øker den kontraktile funksjonen til myokardiet, forbedrer koronar sirkulasjon, har antiarytmisk effekt. Foreskrevet oralt før måltider i en dose på 0,2–0,6 g/dag i 3–6 uker (0,2 g tabletter).
Mildronat forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen. Foreskriv 1 kapsel 1–3 ganger daglig (250 mg kapsel), behandlingsforløpet er 1–2 måneder.
Diuretika er foreskrevet for alvorlig sirkulasjonssvikt. Det finnes et stort utvalg vanndrivende legemidler med ulik effekt.
Hypotiazidøker utskillelsen av natrium, vann og mindre kalium fra kroppen. Det er foreskrevet til barn i en dose på 1–3 mg/kg/dag, dosen er delt inn i 2–3 doser (tabletter på 25 og 100 mg). Legemidlet brukes i 2-3 dager på rad, og ta deretter en pause i 3-5 dager.
Loop diuretika - furosemid (lasix) Og etakrynsyre (uregitt) virker gjennom den stigende delen av løkken til Henle, og hemmer kraftig reabsorpsjonen av klor- og natriumioner, og betydelig mindre - kaliumioner. Den vanndrivende effekten øker med økende dose av stoffet og kan oppnås selv med lav glomerulær filtrasjon. Furosemid (Lasix) foreskrives oralt, intramuskulært, intravenøst daglig dose 1–3 mg/kg daglig, annenhver dag eller 1–2 ganger i uken (40 mg tabletter, 2 ml ampuller med 1 % oppløsning). Etacrynic acid (uregit) sammenlignet med furosemid har en sterkere effekt på nyrenes hemodynamikk og forårsaker mer intens utskillelse av klor. Foreskrevet i en dose på 1–3 mg/kg/dag oralt og intravenøst i et intermitterende kur (2–3 ganger i uken).
Kaliumsparende diuretika - konkurrerende aldosteronantagonister (spironolaktoner) - hemmer produksjonen av aldosteron i binyrebarken, noe som resulterer i økt utskillelse av natrium og vann fra kroppen. Veroshpiron (aldakton) foreskrives oralt til barn i skolealder i en dose på 50–200 mg/dag daglig, fortrinnsvis om kvelden, i 2–3 uker (25 mg tabletter). Ikke-konkurrerende aldosteronantagonister er triamteren og amilorid. Deres handling er forbundet med en reduksjon i permeabilitet cellemembraner distale tubuli i nyrene for natriumioner og økt utskillelse i urinen. Triamperen foreskrives oralt i en dose på 50–150 mg/dag etter måltider, i 2–3 doser daglig, i kurer på 7–8 dager (0,05 g kapsler). Amilorid foreskrives oralt i en dose på 5–20 mg/dag.
Triampur – kombinasjonsmedisin, en tablett inneholder 25 mg triamteren og 12,5 mg hypotiazid.
For å forbedre metabolske prosesser i myokardiet, brukes det kokarboksylase i en dose på 25–50–100 mg IM eller IV, samt vitamin C, B2, B6, B15, PP, E.
Behandling av lungeødem. For å gjenopprette åpenhet luftveier Innholdet i de øvre luftveiene suges ved hjelp av en pære eller elektrisk sug. For å tømme lungesirkulasjonen brukes diuretika - furosemid (Lasix), vasodilatorer - pentamin. Av hjerteglykosidene brukes strophanthin eller korglykon. For å lindre sekundær bronkospasme og redusere pulmonal hypertensjon, kan du bruke aminofyllin 2,4% oppløsning intravenøst: for barn under 1 år - 0,1 ml/kg, over 1 år - 2-6 ml avhengig av alder. For å redusere kortpustethet og lindre angst, foreskrives seduxen 0,1–0,2 ml/leveår, IV (0,5 % oppløsning), pipolfen eller droperidol i en dose på 0,25–0,5 mg/kg, IV.
Glukokortikoider er foreskrevet, som har en vasodilaterende effekt på lungekarene, bronkospasmolytiske og antiallergiske. Prednisolon brukes i en enkeltdose på 1–2 mg/kg, IV eller IM 2–3 ganger daglig.
For å slutte å skumme, pust inn alkoholdamp. For barn yngre alder la pusteoksygen passere gjennom 50 % etylalkohol i 30–40 minutter.
Sekvens terapeutiske tiltak for lungeødem kan det være som følger: påføring beroligende midler, defoaming - innånding av oksygen med etyl alkohol, applikasjon vasodilatorer, bruk av glukokortikoider, hjerteglykosider, kokarboksylase og vitaminer, bruk av diuretika.
Kosthold for NK. Maten må være komplett og inneholde mengden proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer som kreves av barnets alder. Kostholdet bør inneholde mat rik på kalium (rosiner, tørkede aprikoser, svisker, poteter, cottage cheese, etc.) og utelukke matvarer med for mye saltinnhold.
Begrensning av væskeinntaket er nødvendig i nærvær av ødem og oliguri. En indikator for å bestemme mengden væske er mengden diurese - barnet får like mye væske som han skilt ut urin. For spedbarn kan du ikke begrense matmengden!
Ved alvorlig NC økes antall måltider til 4–5 ganger om dagen, barn barndom overføres til fôring med utpresset morsmelk 6-8 ganger om dagen.
Regimet for NC er strengt individuelt, tar hensyn til sykdommens natur og alvorlighetsgraden av NC-fenomener.
Sirkulasjonssvikt- reduksjon eller tap av evne av det kardiovaskulære systemet sørge for tilstrekkelig blodvolum og blodstrømhastighet som er nødvendig for normal funksjon av kroppen. Det er hjerte- og vaskulær K. n.
Hjerte K.N. kan være en konsekvens av en reduksjon i kontraktiliteten til myokardiet (hjertesykdom, myokarditt, anemi); utilstrekkelig fylling av hjertehulene (hjertearytmier, perikarditt, pneumothorax); sykdommer ledsaget av hypokalemi (langvarig diaré, oppkast, etc.). Det er akutte og kroniske. hjerte K. n. Forelesere
KLINISKE SYMPTOMER: kortpustethet, cyanose, ødem. Ved behandling av hjerte-K.n. Først av alt brukes hjerteglykosider; medisiner som forbedrer metabolske prosesser i myokard og oksygenbehandling er også foreskrevet.
Vaskulær K.N. oppstår som et resultat av en skarp endring i vaskulær tonus og en utviklende avvik mellom mengden sirkulerende blod og volumet av karsengen.
KLINIKK. Akutt vaskulær K. n. Kan manifestere seg som besvimelse, kollaps, sjokk. L
EVALUERING av vaskulær K. n. består i å behandle den underliggende tilstanden som forårsaket den. sykdommer (diffus myokarditt, sepsis, akutt binyrebarksvikt, etc.); for å eliminere infeksjon; ved normalisering av stoffskiftet. prosesser og gi kroppen tilstrekkelig oksygen. Klassifisering av K. vitenskaper hos små barn er presentert i tabellen.
|
Klassifisering av sirkulasjonssvikt hos små barn (Chernova M.P., 1970) |
|
|
Grad av sirkulasjonssvikt |
Symptomer |
|
I hvile er det ingen tegn til sirkulasjonssvikt. Etter fysisk stress (langvarig skriking, rastløshet, mating, etc.), utvikler barnet kortpustethet, blekhet, svakhet, og noen ganger blir det trøtt av å suge, noe som viser seg i nektelse av brystet eller hyppige avbrudd i sugingen. |
|
|
Tegn på sirkulasjonssvikt observeres i hvile. Litt kortpustethet. Antall respirasjoner overstiger normale aldersindikatorer med ikke mer enn 50 %. Moderat takykardi: pulsen overskrider normalen med 10-15 %. Leveren kan ikke være forstørret eller kan stikke ut under kystbuen med ikke mer enn 3 cm langs midtklavikulærlinjen. Røntgen viser moderat utvidelse av hjerteskyggen. |
|
|
Betydelig kortpustethet (respirasjonsfrekvensen er 50-70 % høyere enn normalt), takykardi (pulsfrekvensen er 15-20 % høyere enn normalt), hepatomegali (leveren stikker ut under kanten av kystbuen med mer enn 3-4 cm). Mulig ascites. Betydelig økning i hjertestørrelse. Barnet er urolig. Appetitten er redusert. Oppkast er noen ganger observert. |
|
|
Alvorlig kortpustethet (respirasjonsfrekvensen er 70-100 % høyere enn normalt), takykardi (pulsfrekvensen er 30-40?-4 høyere enn normalt), stor tett lever. Hjertets grenser utvides kraftig. Kongestive fuktige raser i lungene. Pulsen er svak. Ascites. Opphovning. Anasarka. Barnet er sløvt, blekt og har ingen matlyst. |
|
SIRKULASJONSSTREKKELIG
Sirkulasjonssvikt er en tilstand i kroppen der sirkulasjonssystemet ikke kan gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev på grunn av nedsatt sammentrekning av hjertemuskelen og/eller som følge av endringer i vaskulær tonus.
Sirkulatorisk insuffisiens, eller hjertesvikt, oppstår når det er en reduksjon i hjertevolum (utstøting av blod fra hjertet under ventrikulær systole) når den kontraktile funksjonen til myokardiet er svekket, eller når det er en endring i vaskulær tonus og omfordeling av sirkulerende blod - vaskulær insuffisiens.
Sirkulasjonssvikt kan utvikle seg akutt, bokstavelig talt i løpet av få timer og dager, eller det kan være kronisk.
Grunner Forekomsten av akutt sirkulasjonssvikt kan være:
- akutte arytmier - skarp bradykardi, takykardi, plutselig fullstendig AV-blokkering, utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom, forekomst av paroksysmal takykardi, atrieflimmer;
- giftig skade på hjertemuskelen under influensa, alvorlig lungebetennelse, tarminfeksjon, etc., samt myokarditt, endokarditt;
– hemodynamisk overbelastning av hjertemuskelen som oppstår under hjertefeil, angrep bronkitt astma, hypertensiv krise, perikarditt;
- forekomsten av en mekanisk hindring for funksjonen til hjertet eller perikardial tamponade (rask akkumulering av væske i perikardhulen på grunn av effusjon av perikarditt eller akkumulering av blod på grunn av hjerteskade).
Blant årsakene som fører til utvikling av akutt hjertesvikt hos små barn, er de viktigste medfødte hjertefeil; hos barn i førskole- og skolealder - myokarditt, endokarditt. Hjerterytmeforstyrrelser og kardiomyopatier kan forårsake hjertesvikt i alle aldre.
Kronisk hjertefeil ( kronisk svikt blodsirkulasjon) er et syndrom som utvikler seg som et resultat ulike sykdommer kardiovaskulært system, noe som fører til en reduksjon i hjertets pumpefunksjon, en ubalanse mellom kroppens behov for blodtilførsel til organer og vev og hjertets evner.
Hjertesvikt utvikler seg når det er utilstrekkelig oksygentilførsel til myokard, noe som reduserer energiproduksjonen og reduserer hjertets kontraktile og pumpefunksjoner. Krenkelser ser ut til å overføres langs en kjede, en ting fører til en annen. Energimangel i hjertemuskelen manifesteres ved en reduksjon i blodsirkulasjonsvolum, en økning i det gjenværende diastoliske blodvolumet, noe som forårsaker en økning i diastolisk trykk i hjertehulene. En økning i trykk i venstre hjerte fører til nedsatt blodsirkulasjon i karene i lungesirkulasjonen og bidrar til videre utvikling av hypoksi (en nedgang i mengden oksygen i vevene). En økning i diastolisk trykk i høyre ventrikkel forårsaker en økning i sentralt venetrykk og bidrar til forekomsten av overbelastning i karene i den systemiske sirkulasjonen.
Hypoksi ( oksygen sult), som oppstår ved hjertesvikt, bidrar til utviklingen patologiske lidelser i myokard, hjerne, parenkymale organer (lever, nyrer, etc.).
I følge moderne data er hyperaktivering av nevrohormonelle systemer, først og fremst renin-angiotensin-aldosteron-systemet og det sympatiske binyresystemet (SAS), av stor betydning for utviklingen av hjertesvikt. La oss prøve å forstå denne prosessen.
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (nyrer - binyrene)- Dette hormonsystemet menneske, som regulerer blodtrykket og er involvert i reguleringen av systemisk og renal sirkulasjon, sirkulerende blodvolum, vann-salt metabolisme. Det sympatiske binyresystemet holder seg konstant Internt miljø kropp (homeostase). Sympatisk avdeling nervesystemet nært knyttet til binyrene, som skiller ut biologisk aktive stoffer, som kalles adrenalin og noradrenalin (katekolaminer).
En økning i aktiviteten til det sympatiske binyresystemet er ledsaget av frigjøring av katekolaminer i blodet. Hvis det utvikler seg akutt hjertesvikt eller første manifestasjoner kronisk hjertesvikt, aktivering av det sympatiske binyresystemet fører til en økning i myokardial kontraktil funksjon. Ved kronisk hjertesvikt fører langvarig aktivering av det sympatiske binyresystemet til utvikling av den "giftige" effekten av katekolaminer, som manifesterer seg skarp økning oksygenforbruk av kardiocytter (myokardceller), tap av deres følsomhet overfor inotrope (økende kraft av hjertekontraksjon) sentralstimulerende midler og andre lidelser som gjør at hjertet ikke kan reagere på stimulering. Som et resultat trekker pasientens hjerte seg ikke bare dårlig sammen, men det er ikke alltid mulig å oppnå en positiv effekt av bruk av medisiner.
Kortvarig (akutt) hyperaktivering av det sympatiske binyresystemet ved hjertesvikt fungerer således som en beskyttende (kompenserende) mekanisme som forbedrer hjertets kontraktile funksjon, og langvarig hyperaktivering av dets funksjon fører til negative konsekvenser.
Kanskje denne beskrivelsen virket litt komplisert for deg, men tro meg, nå er du allerede teoretisk kunnskapsrik nok til å oppfatte selv så kompleks informasjon.
I samsvar med denne teorien har hovedmedikamentene i behandlingen av hjertesvikt nå blitt ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzymhemmere) og betablokkere, som fungerer som nevrohormonelle modulatorer som gjenoppretter den normale hormonbalansen.
Akutt hjertesvikt utvikler seg bokstavelig talt i løpet av timer eller dager. Det kan være høyre ventrikkel, venstre ventrikkel eller generell energidynamisk svikt.
Akutt høyre ventrikkel svikt utvikler seg som et resultat av en reduksjon i den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkel og er ledsaget av utviklingen av lunger hovedsakelig i karene i den systemiske sirkulasjonen. Med utviklingen observeres en blek blåaktig hudfarge, cyanose i nasolabialtrekanten, hevelser i ansiktet, hevelse i nakkevenene, deig eller hevelse i bena, kortpustethet og takykardi.
Under undersøkelsen oppdager legen dempet hjertelyd, utvidelse av hjertets grenser, forstørrelse av leveren og smerte ved palpasjon.
Hos små barn vil et av de første symptomene på hjertesvikt være en forstyrrelse i sugeprosessen - barnet tar ikke brystet godt, suger tregt, er engstelig, eller omvendt sovner det raskt.
Akutt venstre ventrikkel svikt oppstår som følge av nedsatt kontraktil funksjon av venstre ventrikkel med relativt god kontraktil funksjon av høyre ventrikkel. På grunn av dette forstyrres blodsirkulasjonen i lungekarene, pulmonal hypertensjon utvikles (økt blodtrykk i lungekarene). Alle disse endringene fører til utvikling av hjerteastma (lungeødem).
De første symptomene på utvikling Lungeødem ligner veldig på utbruddet av en akutt luftveissykdom - hoste og kortpustethet vises, og legen, når han lytter, oppdager et stort antall fuktige raser. Deretter oppstår et kvelningsanfall - barnet blir urolig, haster rundt i sengen, tilstanden hans forverres gradvis, kortpustethet øker, huden er blek cyanotisk, dekket av kaldsvette, pusten er støyende, boblende, hoste med frigjøring av skum. sputum, takykardi, blodtrykket er lavt. En slik pasient krever akutt innleggelse på intensivavdelingen for behandling. akutthjelp. Hvis hjelp ikke gis i tide, oppstår bevissthetstap, kramper og et ugunstig utfall er mulig.
Kronisk Sirkulasjonssvikt (CFI) i henhold til graden av manifestasjon er delt inn i fire stadier - NK-1, NK-2A, NK-2B, NK-3. Sykdommen utvikler seg ofte gradvis, men den kan også begynne som akutt og deretter ta et kronisk forløp.
CNC kan manifestere seg på ganske mange måter. Til å begynne med oppstår symptomene først etter fysisk anstrengelse - svakhet, kortpustethet, takykardi oppstår, som ikke forsvinner i lang tid etter å ha stoppet treningen (NC-1). For små barn er amming, langvarig skriking og rastløshet allerede fysisk aktivitet.
På videre utvikling svikt, alle symptomer øker - kortpustethet og takykardi vises i hvile og raskt utvikle seg, barnet blir sløvt, søvn og appetitt forstyrres, huden blir blek, leppene blir blå, ansiktet blir oppblåst, hevelse kan oppstå. Ødem hos små barn er sjelden og indikerer alltid en alvorlig grad av sirkulasjonssvikt.
Behandling sirkulasjonssvikt utføres kun av en kardiolog! Behandlingen bør være omfattende, rettet mot å redusere belastningen på hjertet, øke den kontraktile funksjonen til myokardiet, eliminere hypoksi, eliminere sirkulasjonsforstyrrelser og, om mulig, eliminere årsaken som bidrar til utviklingen av hjertesvikt.
Terapi må startes så tidlig som mulig, når de aller første symptomene på mangel vises - dette er nøkkelen til vellykket behandling.
Behandlingstaktikken for pasienter avhenger av arten av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av hjertesvikt, karakteristikkene ved sirkulasjonsforstyrrelser og deres grad. Behandling inkluderer organisering av riktig motorisk diett, kosthold, bruk medisiner.
For tiden finnes det et stort arsenal av moderne legemidler for behandling av hjertesvikt, men bare en erfaren kardiolog kan avgjøre hvilke medisiner må brukes i behandlingen av et bestemt barn. Aldri selvmedisiner! Dette er ekstremt farlig og kan føre til negative konsekvenser! Selv om du har litt medisinsk kunnskap, livserfaring og selvtillit, ikke ta ansvar for helsen og livet til barnet ditt!
Regimet for sirkulasjonssvikt er foreskrevet strengt individuelt, under hensyntagen til arten av den underliggende sykdommen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Streng sengeleie er indisert for alvorlig akutt myokarditt og akutt effusjonsperikarditt. Det er vanligvis foreskrevet for en kort tid inntil alvorlighetsgraden av prosessen avtar. Selvfølgelig er det veldig vanskelig å tvinge barn til å overholde sengeleie, så foreldre bør prøve å forklare barnet hvor viktig og nødvendig det er. For barn med hjertefeil og kardiomyopatier er det ikke nødvendig med strenge restriksjoner motorisk aktivitet, begrenser slike pasienter seg ofte til fysisk aktivitet. Ved kongestiv sirkulasjonssvikt av 2-3 grad bør sengeleie med hevet hode ordnes.
Alle barn, unntatt de som er på strenge sengeleie, anbefales fysioterapi. I henhold til indikasjoner er sett med øvelser foreskrevet i liggende, sittende eller stående stilling.
Av stor betydning i behandlingen er overholdelse av riktig dietter. Det er utrolig hvor mange sykdommer som kan behandles med riktig ernæring. Det er ikke uten grunn at det sies at «en mann er det han spiser». Maten skal være komplett, variert, inneholde en mengde proteiner, fett, karbohydrater og en tilstrekkelig mengde vitaminer og mikroelementer i samsvar med barnets aldersbehov. Kostholdet bør inneholde mat rik på kalium (aprikoser, tørkede aprikoser, rosiner, svisker, poteter, gulrøtter, cottage cheese), og utelukke sterk te, kaffe, røkt mat og mat med overflødig salt. Ved sirkulasjonssvikt av 2.-3. grad, beløpet bordsalt grense til 2–5 g/dag. Til å begynne med kan barnet ditt finne undersaltet mat smakløst, men etter hvert vil han venne seg til det. Men ikke overdriv, fordi salt ikke kan elimineres fullstendig fra kostholdet, siden en kraftig reduksjon i natrium introdusert med mat fører til en reduksjon i konsentrasjonen i blodet, og dette bidrar til akkumulering av væske i vevene!
Begrensning av væskeinntaket er nødvendig hvis pasienten har ødem. For å bestemme mengden væske som kan gis til et barn, er det en enkel måte: barnet får like mye væske som det skiller ut urin.
Ved alvorlig hjertesvikt økes antall måltider til 4-5 ganger daglig, og spedbarn, hvis det er vanskelig for dem å amme, overføres til 6-7 måltider om dagen med utpreget morsmelk.
Medisiner som brukes til behandling av hjertesvikt er delt inn i to grupper:
1. legemidler som øker den kontraktile funksjonen til myokardiet (hjerteglykosider);
2. legemidler som fremmer hemodynamisk avlastning av hjertet (perifere vasodilatorer - stoffer som skaper mer økonomiske forhold for hjertet - ACE-hemmere, etc., og diuretika).
Jeg minner deg nok en gang om at behandlingen av hver pasient med hjertesvikt må være strengt individuell, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av utviklingen patologisk prosess, grad av sirkulasjonssvikt, samtidig patologi!
Hjertefølt glykosider forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen, under deres påvirkning øker myokardial kontraktilitet, de styrker systole og øker varigheten av diastole, reduserer hjertefrekvensen og reduserer lunger i lunge- og systemsirkulasjonen. Av hjerteglykosidene brukes oftest digoksin, som i en akutt situasjon kan forskrives intravenøst og deretter anbefales til oral administrering, eller umiddelbart foreskrives oralt, først i et terapeutisk middel og deretter i en vedlikeholdsdose. Ved behandling av akutt hjertesvikt foreskrives glykosider i et kort kurs, og ved behandling av kronisk svikt brukes de i lang tid, 2–6 måneder eller mer. Ved behandling med hjerteglykosider er det nødvendig å nøye overvåke pasientens tilstand for ikke å gå glipp av innledende tegn rusforgiftning. Det kan utvikle seg selv med en ideell dose, hvis det er en økt individuell følsomhet hos pasienten for dette stoffet, eller hypokalemi (lav mengde kalium i blodet), eller samtidig bruk kalsiumpreparater.
Innledende symptomer rus er bradykardi, arytmi, svekket helse, døsighet, sløvhet, kvalme og noen ganger oppkast. Hvis tegn på forgiftning vises, er det nødvendig å redusere dosen av stoffet eller avbryte det, gi barnet mat som inneholder kalium - rosiner, tørkede aprikoser, etc. Det er nødvendig å umiddelbart konsultere den behandlende legen for å bestemme videre behandlingstaktikk for pasienten.
Perifere vasodilatorer - ACE-hemmere - kaptopril, enalapril, Prestarium, etc. forårsaker utvidelse av arterioler og vener, som et resultat av at perifer vaskulær motstand reduseres og forholdene for hjertefunksjon forbedres. ACE-hemmere brukes til å behandle både akutt og kronisk hjertesvikt. De er ofte foreskrevet i kombinasjon med hjerteglykosider. Betablokkere (Betaloc, Concor, etc.) anbefales kun til bruk hos pasienter med alvorlig kronisk hjertesvikt. Det må huskes at når vi starter behandling med betablokkere, svekker vi de beskyttende (kompenserende) egenskapene til det sympatiske binyresystemet. Jo lettere tilstanden til en pasient med kronisk hjertesvikt er, desto viktigere er de beskyttende egenskapene til det sympatiske binyresystemet. Samtidig, jo større dekompensasjon, jo svakere er de beskyttende egenskapene til det sympatiske binyresystemet, så bruken av disse stoffene er kun indisert for kronisk alvorlige pasienter. De brukes ofte i kombinasjon med ACE-hemmere og hjerteglykosider.
Diuretika (hypotiazid, furosemid, triampur, etc.) er foreskrevet for manifestasjoner av hjertesvikt ledsaget av stagnasjon i lungene og ødem. Komplekset av medisiner for behandling av hjertesvikt inkluderer medisiner som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen - mildronat, kralonin, etc., samt kaliumpreparater - panangin, asparkam og vitaminer C, B2, PP, E.
Ved behandling av sirkulasjonssvikt bør mye oppmerksomhet rettes mot aeroterapi og oksygenbehandling (bruk av en oksygen-luftblanding for å puste). Aeroterapi innebærer god ventilasjon av rommet der pasienten befinner seg, organisering av turer, hvis mulig. lur på frisk luft. Husk det bare når integrert bruk alle terapeutiske tiltak kan oppnås positiv effekt i behandling av hjertesvikt og at all behandling skal utføres under streng tilsyn av en kardiolog! Hvis akutt hjertesvikt utvikler seg, trenger barnet akutt medisinsk assistanse! Ring umiddelbart Ambulanse”, som beskriver i detalj alle symptomene på sykdommen.
Fra boken Håndbok i sykepleie forfatter Aishat Kizirovna Dzhambekova Fra bok Fakultetsterapi: forelesningsnotater forfatter Yu. V. KuznetsovaSirkulasjonssvikt Sirkulasjonssvikt refererer til kardiovaskulærsystemets manglende evne til å forsyne organer og vev i kroppen med den nødvendige mengden blod. Det er hjerte- og vaskulær svikt. Hjertefeil
Fra boken Fakultetsterapi forfatter Yu. V. Kuznetsova7. Sirkulasjonssvikt Akutt og kronisk sirkulasjonssvikt er patologiske forhold, som består i sirkulasjonssystemets manglende evne til å levere til organer og vev den mengden blod som er nødvendig for normal
Fra bok Normal fysiologi: forelesningsnotater forfatter Svetlana Sergeevna Firsova19. Sirkulasjonssvikt Akutt og kronisk sirkulasjonssvikt er patologiske tilstander som består i sirkulasjonssystemets manglende evne til å levere til organer og vev den mengden blod som er nødvendig for normal funksjon.
Fra boken Normal fysiologi forfatter Marina Gennadievna Drangoy1. Komponenter i sirkulasjonssystemet. Sirkulasjonssirkulasjoner Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodårene, blodlagringsorganer og reguleringsmekanismer Sirkulasjonssystemet er en integrert komponent i det kardiovaskulære systemet.
Fra boken Childhood Diseases: Lecture Notes forfatter N.V. Gavrilova40. Komponenter i sirkulasjonssystemet. Sirkulasjonssirkler. Hjertets egenskaper Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodårene, blodlagringsorganer og reguleringsmekanismer Sirkulasjonssystemet er en bestanddel.
Fra boken Patologisk fysiologi forfatter Tatyana Dmitrievna SeleznevaFOREDRAG nr. 12. Nyresykdommer hos barn. Akutt nyresvikt(OPN). Kronisk nyresvikt (CRF). 1. Nyresvikt Hovedfunksjonene til nyrene (fjerning av metabolske produkter, opprettholdelse av en konstant vann-elektrolyttsammensetning og
Fra boken Praktisk homeopati forfatter Victor Iosifovich VarshavskyHjertesirkulasjonssvikt Hjertesirkulasjonssvikt utvikler seg som følge av svekkelse av myokardets kontraktile funksjon. Årsakene er: 1) myokardtretthet forårsaket av overbelastning av hjertet (med hjertefeil,
Fra boken Homeopati for leger allmennpraksis forfatter A. A. KrylovLESJONER PÅ HJERTEMUSKEL (HJERTEDEFEKT, HJERTEFEKTER, ATHEROSCLEROSE, SIRKULASJONSFEIL) Arnica 3X, 3 - med myokardhypertrofi forårsaket av dens overbelastning Aurum - myokardhypertrofi med hypertensjon, åreforkalkning. Barita carbonica 3, 6, 12 -
Fra boken Barnas hjerte forfatter Tamara Vladimirovna PariyskayaSIRKULATORISK INSUFISIENS Kamfer 1X, 2X - er foreskrevet for å øke den kontraktile kraften i myokardiet, for å forbedre perifer sirkulasjon, for å forbedre diurese Krategus 1X, 2X - i tillegg til egenskapene som er indikert for kamfer, regulerer den også hjertet
Fra bok Medisinsk te forfatter Mikhail IngerleibSirkulasjonssvikt Akutt og kroniske former Hjertesvikt behandles vanligvis effektivt med moderne saluretika, perifere vasodilatorer og hjerteglykosider. I noen tilfeller brukes også homøopatiske midler.
Fra boken Yoga for Fingers. Mudraer av helse, lang levetid og skjønnhet forfatter Ekaterina A. VinogradovaSIRKULASJONSFEIL Sirkulasjonssvikt er en tilstand i kroppen der sirkulasjonssystemet ikke kan gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev på grunn av nedsatt sammentrekning av hjertemuskelen og/eller som følge av endringer
Fra boken Complete Medical Diagnostics Guide av P. VyatkinSirkulasjonsmangel Løvetannrot 6 deler Bjørkeblad 7 deler Einerbær 7 deler Tilberedes som en enkel infusjon (se kapittel 1) Ta 1 glass 1-2 ganger om dagen før måltider. Anbefales for periodisk bruk for å øke urinproduksjonen under
Fra boken Den store boken om ernæring for helse forfatter Mikhail Meerovich GurvichSirkulasjonsforstyrrelser Det er kjent at hos noen mennesker blodårer, inkludert kapillærer, er skjøre og sprø, blodsirkulasjonen er svekket, tannkjøttet blør og det er fare for hyppige neseblødninger. I slike tilfeller, bruk