Glomerulonefritt er en sykdom av smittsom natur, som manifesteres av bilateral betennelse i glomeruli i nyrene. Utvikler seg spesielt ofte etter streptokokker bakterielle infeksjoner(skarlagensfeber, betennelse i mandlene, faryngitt, etc.).
Glomeruli er strukturer i nyrene som består av bittesmå blodårer. Knutene til disse karene hjelper til med å filtrere blodet og fjerne det overflødig væske. Hvis glomeruli er skadet, vil nyrene dine svikte, noe som kan føre til nyresvikt. Tilstander der glomeruli er skadet kalles glomerulonefritt (GN).
Glomerulonefritt er alvorlig sykdom, som kan være livstruende og krever umiddelbar behandling. Proliferativ glomerulonefritt manifesteres av tegn som er preget av høy permeabilitet av den glomerulære membranen.
Årsaker til utvikling av proliferativ glomerulonefritt
Nyrene kan kalles et slags "kloakksystem" Menneskekroppen. Når blod kommer inn i dette paret orgel, hennes vei går langs de minste fartøyene direkte inn i glomerulus. Deretter skjer dannelsen av primær urin gjennom tre hovedprosesser: filtrering, reabsorpsjon og sekresjon. All væske siver gjennom glomerulære membraner, og primærurinen blir værende i selve kapselen.
Hvilke sykdommer er ledsaget av glomerulonefritt:
1. Nyresvikt (kronisk).
2. Proteinuri (når protein er tilstede i urinen).
3. Hematuri (tilstedeværelse av rødt blodceller i urinen).
Alle disse sykdommene er preget av økt permeabilitet av de glomerulære membranene (glomerulære membraner). Diagnose proliferativ glomerulonefritt"finner sted i tilfellet når alle de ovennevnte sykdommene er kombinert med hverandre og forårsaker vekst av nyrenes glomeruli og en økning i membranen. Denne prosessen kalles spredning, der det er en fullstendig fylling av kapselen med kapillærløkker.
Mekanismen som forårsaker lidelsen er fortsatt ukjent, men antas å være en immunsystemrespons, da betennelse i glomerulus utløser frigjøring av antistoffer. Lidelsen forårsaker vanligvis nefrotisk syndrom (tap av protein i urinen og hevelse i kroppen). Dette kan vise seg som akutt, kronisk eller raskt progressiv glomerulonefritt, og kan utvikle seg til kronisk nyresvikt.
Tegn på proliferativ glomerulonefritt
De viktigste symptomene som karakteriserer denne sykdommen:
Også, hvis du legger merke til et brunt belegg på tungen, en lukt som minner om ammoniakk fra munnen, og huden har blitt gulaktig, må du snarest søke medisinsk hjelp.
Hvilke behandlinger er tilgjengelige for glomerulonefritt?
Et av de første områdene av terapi er kontroll av høy blodtrykk. Legen din kan foreskrive blodtrykksmedisiner, inkludert:
Grupper av angiotensin-konverterende enzymhemmere:
Angiotensin reseptor blokkere:
- losartan,
- irbesartan,
- valsartan.
Andre medisiner som kortikosteroider kan foreskrives for å redusere responsen hvis din immunsystemet angriper nyrene.
Du må også endre kostholdet ditt. Reduser mengden protein, salt og kalium i maten. Se hvor mye væske du drikker. I tillegg kan det anbefales kosttilskudd med kalsium og diuretika for å redusere hevelse.
Membranproliferativ GN- en heterogen gruppe sykdommer som har blandede nefritiske og nefrotiske trekk og morfologiske egenskaper. De finnes hovedsakelig hos barn. Årsak til membranøs proliferativ glomerulonefritt- avsetning immunkomplekser, som er idiopatisk eller sekundær til systemisk patologi i naturen. Diagnose av membranøs proliferativ glomerulonefritt bekreftet av nyrene. Prognosen er vanligvis ugunstig. Behandling av membranøs proliferativ glomerulonefritt inkluderer blodplatehemmere og glukokortikoider.
Membranproliferativ GN er en gruppe immunmedierte lidelser karakterisert histologisk ved fortykning av GBM og proliferative endringer ved lysmikroskopi. Det er tre typer, som hver kan ha primære eller sekundære årsaker. De primære formene forekommer hos barn og unge voksne i alderen 8–30 år og er ansvarlige for 10 % av alle tilfeller av NS hos barn, mens sekundærformene har en tendens til å påvirke voksne over 30 år. Menn og kvinner blir syke like ofte; familiære tilfeller av noen typer sykdom er kjent. Det antas at genetiske faktorer spille en viss rolle i i det minste i noen tilfeller.
Typen utgjør 80-85 % av tilfellene. Det oppstår vanligvis sekundært til systemiske immunsykdommer, kroniske smittsomme prosesser, ondartede neoplasmer og andre brudd.
Type er 15-20%. Det er han sannsynligvis autoimmun sykdom, hvori autoantistoffer gG binder convertase C3, noe som gjør sistnevnte motstandsdyktig mot inaktivering; immunfluorescerende farging avslører SZ rundt tette inneslutninger og i mesangium.
En type anses å være en type-lignende krenkelse. Årsaken er ukjent, men kan være relatert til avsetning av immunkomplekser. Autoantistoffer gG mot terminale komplementkomponenter ble påvist hos 70 % av pasientene.
Symptomer på membranøs proliferativ glomerulonefritt
Symptomer tilsvarer de med nefrotisk syndrom i 60-80 % av tilfellene. Symptomer på nefritisk syndrom er tilstede i 15-20% av tilfellene og typen, og oftere i typen sykdom. På tidspunktet for diagnosen har 30% av pasientene arteriell hypertensjon, og 20% -. Arteriell hypertensjon utvikler seg ofte selv før en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten. Pasienter med type sykdom har høy frekvensøyelidelser som til slutt svekker synet.
Diagnose av membranøs proliferativ glomerulonefritt
Diagnosen er basert på resultatene av en nyrebiopsi. Serumkomplementprofiler er hyppigere endret i membranproliferativ GN enn ved andre glomerulære lidelser og representerer diagnostisk verdi; hypokomplementemi har en multifaktoriell opprinnelse og regnes som en sykdomsmarkør snarere enn en årsak. Med sykdomstypen er konsentrasjonen av C3 ofte lavere enn C4 ved diagnosetidspunktet, deretter avtar den under observasjon, men normaliserer seg til slutt. Innholdet av SZ avtar oftere og mer intensivt med sykdomstypen. Med typen reduseres konsentrasjonen av C3, og C4 forblir normal. Nefritisk faktor C3 finnes hos 80 % av pasientene med typen og hos noen pasienter med typen GN. Terminal komplement nefritisk faktor påvises i 20 % av typen, i sjeldne tilfeller av typen, og i 70 % av tilfellene av sykdomstypen.
Serologiske tester kreves for avklaring sekundære årsaker GN type. Klinisk analyse blod oppnådd under diagnosen viser normokromo-normocytisk, ofte ikke proporsjonal med scenen, og trombocytopeni av forbruk.
Prognose og behandling av membranproliferativ glomerulonefritt hos barn
Membranproliferativ type GN utvikler seg ofte sakte. Typen utvikler seg merkbart raskere. Generelt er langtidsprognosen ugunstig. terminaltrinn nyresvikt utvikler seg hos 50% av pasientene innen 3-5 år og hos 75% innen 10 år; etter 5 år har bare 25 % av pasientene normal nyrefunksjon. Spontan remisjon forekommer hos mindre enn 5 % av pasientene. Membranproliferativ type GN kommer tilbake i 30 % av tilfellene etter transplantasjon; type går igjen i 90 % av tilfellene.
Spesifikk terapi er sannsynligvis ikke indisert for pasienter med ikke-nefrotisk proteinuri, da sykdommen vanligvis utvikler seg sakte. Barn med nefrotisk proteinuri gis peroralt prednison 2,5 mg/kg én gang daglig vekselvis i ett år, etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 20 mg annenhver dag i 3-10 år, noe som kan stabilisere nyrefunksjonen. Imidlertid kan glukokortikoider forårsake veksthemming og hypertensjon. Hos voksne, dipyridamol med acetylsalisylsyre innen et år ser ut til å kunne stabilisere nyrefunksjonen etter 3-5 år fra sykdomsdebut, men etter 10 år er det ingen forskjell fra placebo. Langtidsbehandling kan være nødvendig.
Ytterligere metoder for behandling av membranproliferativ glomerulonefritt inkluderer interferon-2 i patologi assosiert med, og plasmaferese med glukokortikoider ved samtidig alvorlig kryoglobulinemi eller raskt progressiv GN. ACE-hemmere kan redusere proteinuri og bidra til å kontrollere hypertensjon.
Kort beskrivelse
Membranproliferativ glomerulonefritt (MPGN, mesangiokapillær glomerulonefritt) er en glomerulonefritt preget av mesangial spredning og fortykkelse av basalmembranen til glomerulus.
Zawartość:
Statistiske data 5-20% av alle tilfeller av glomerulonefritt, fra 30 til 40% av tilfellene av nefrotisk syndrom hos barn og voksne Menn og kvinner blir ofte syke.
Forutsetninger
Etiologi. Det kan være idiopatisk og sekundært (med SLE, kryoglobulinemi, infeksjon, glomerulær skade av legemidler og toksiner).
Patomorfologi. Marker tre (noen ganger fire) MPGN-type. Alle former er preget av proliferasjon av mesangiale celler, en økning i volumet av den mesangiale matrisen, fortykkelse av basalmembranen Type I (idiopatisk) er preget av en intakt basalmembran, subendoteliale immunavleiringer og positiv immunfluorescens i mot IgG, C1q, C4, C2 og properdin Type II (dense deposit disease) - intramembranøse avleiringer og positiv immunfluorescens for IgG, C3 og properdin Type III - kombinerte tegn på membranøs glomerulonefritt (basalmembranfragmentering) og MPGN type I Type IV - subendotelial og subepitelial innskudd.
Symptomer (tegn)
Klinisk bilde nefrotisk syndrom- blandet form (med arteriell hypertensjon, erytrocyturi, azotemi) 1/3 av pasientene utvikler raskt progressiv nyresvikt med ødem og alvorlig arteriell hypertensjon.
Diagnostikk
Laboratoriedata Hypokomplementemi.
Diagnostisk strategi En blandet form for nefrotisk syndrom med relativt raskt innsettende nyresvikt er alltid mistenkelig for MPGN. Diagnosen bekreftes ved biopsi.
Helbredelse
Diett (se Ervervet glomerulonefritt).
Helbredelse primær sykdom(HBV- og HCV-infeksjoner osv.).
Immunsuppressiv terapi GC-er er vanligvis ineffektive ved proteinuri<3 г/сут и обычной СКФ иммунодепрессивная терапия не показана При нефротическом синдроме: преднизолон в дозе 1 мг/кг вовнутрь либо в купе с циклофосфамидом (хлорамбуцилом, азатиоприном) раз в день в течение 2 мес либо в виде пульсов 1 р/мес в течение 1–2 лет 3 – компонентная схема: цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридамол в дозе 400–600 мг/сут либо ацетилсалициловая кислота в дозе 250–320 мг/сут); все же достоинства в контролируемых исследовательских работах не подтверждены Циклоспорин 3–5 мг/кг/сут в купе с низкими дозами преднизолона (данные неконтролируемых исследовательских работ).
Strømme. Progressiv til CRF, remisjoner er sjeldne. 10-års overlevelsesraten er mindre enn 50 %, prognosen er bedre ved type I. Gjentakelse av sykdom er sannsynlig i en transplantert nyre.
Reduksjon. MPGN - membranøs - proliferativ glomerulonefritt.
ICD-10. N00.2 Akutt nefritisk syndrom, diffus membranøs glomerulonefritt
Membranproliferativ glomerulonefritt
Membranoproliferativ glomerulonefritt - MPGN (mesangiokapillær glomerulonefritt, blandet membranøs og proliferativ glomerulonefritt, ervervet hypokomplementær glomerulonefritt) er preget av nefrotisk syndrom med hematuri og (eller) arteriell hypertensjon eller syndrom med spesifikke morfriologiske forandringer eller syndrom i urinen. Ofte sett hos tenåringer.
Patomorfologi. I følge WHO-systematiseringen skilles 3 typer membranøs-proliferativ glomerulonefritt ut, basert på ultrastrukturelle konfigurasjoner:
1. type - tradisjonell, med subendotelavsetninger og uendret kjellermembran;
type 2 - med intramembranøse avleiringer (eller tett innskuddssykdom);
3. type - med uttalte strukturelle endringer i basalmembranen, samt subepiteliale og subendoteliale avleiringer.
For alle 3 typer sykdom er tilstedeværelsen av endotelial mesangial proliferasjon og avsetning av immunavleiringer typiske.
Patogenese. Membranoproliferativ glomerulonefritt er en immunkompleks sykdom. I patogenesen er den ledende rollen gitt til sirkulerende og fikserte immunkomplekser med aktivering av komplementsystemet langs tradisjonelle og andre veier, aktivering av vaskulær-blodplater, koagulasjonsforbindelser av hemostase med dannelse av mikrotrombi i kapillærene til glomerulus.
klinisk bilde. Sykdommen utmerker seg ved en markert variasjon i utbruddet, forløpet og progresjonshastigheten til ervervet nyreinsuffisiens.
Helbredelse. Ved behandling av glomerulonefritt brukes en fire-komponent kur eller prednisolon terapi i et vekslende regime (i et par år).
Kombinasjonsbehandling med prednisolon, cyklofosfamid, dipyridamol, antikoagulantia i opptil 4 år forbedrer prognosen for membranøs proliferativ glomerulonefritt hos barn og voksne. I MPGN brukes alkylerende cytostatika (ofte cyklofosfamid 2-2,5 mg/kg/dag), DNA-transkripsjonshemmere (cyklosporin A, neoral 3,5-7 mg/kg/dag i 6-12 måneder), antimetabolitter (azatioprin 2-2 . 5 mg / kg / dag i 6-12 måneder).
I 1992 publiserte P. Tarshish en rapport fra den internasjonale gruppen ISKDS om resultatene av behandlingen av idiopatisk MPGN med prednisolon i en dose på 40 mg/m2 (annenhver dag) i et alternerende regime. Det er vist at langtidsbehandling med prednisolon i en dose på 40 mg/m2 etter én dag forbedrer utfallet av MPGN type 1 og 3, men fører ikke til bedring i type 2.
J. Berstein og S. Andreoli foreslo en protokoll for behandling av type 1 membranøs proliferativ glomerulonefritt: pulsbehandling med metylprednisolon 30 mg/kg (maksimal dose 1,5 g) annenhver dag (6 infusjoner) kombinert med oral prednisolon 2 mg/kg ( maksimal dose 60 mg) som varer 12-66 måneder.
Effektiviteten av kombinert behandling av MPGN med prednisolon og azatioprin (6-12 måneder) med påfølgende overgang til et vekslende prednisoloninntak i et par år ble vist.
Med høyest aktivitet av MPGN med en ekstrakapillær komponent, er synkron pulsbehandling med metylprednisolon og plasmaferese indisert, deretter 4-komponent (prednisolon + cytostatika + antikoagulantia + antiaggreganter) eller prednisolonbehandling i et vekslende regime. Med progresjon til CRF er plasmaferese indisert.
Aktuell og prognose. Det kroniske forløpet av MPGN får en tilbakevendende, vedvarende eller progressiv karakter. Prognosen for MPGN er uklar.
Mer om temaet:
/ Intern / Glomerulonefritt
Definisjon. Glomerulonefritt er en gruppe nyresykdommer hvor den primære involveringen av glomeruli i den patologiske prosessen oppstår, etterfulgt av skade på tubuli og interstitium, noe som fører til progresjon av sykdommen, og til slutt til utvikling av ervervet nyreinsuffisiens.
Utbredelse. Blant nyresykdommer rangerer glomerulonefritt på tredjeplass, og forekommer med en frekvens på 10-15 per 10 tusen av den voksne befolkningen.
Det er viktig å merke seg at de siste årene har hyppigheten av glomerulonefritt økt, noe som forklares av forverringen av miljøsituasjonen og endringen i befolkningens immunologiske status. Blant de syke er det ungdom som dominerer, mens sykdommen er 2-3 ganger hyppigere hos gutter enn hos kvinner.
Etiologi. Det er ikke alltid mulig å etablere en klar sammenheng med årsaken til sykdommen. Men fortsatt har halvparten av pasientene indikasjoner på en tidligere infeksjon, inkludert en viral, hypotermi eller vaksinasjon. I en rekke mulige tilfeller oppdages sykdommen ved en tilfeldig undersøkelse.
Patogenese. Mekanismen for utvikling av glomerulonefritt varierer avhengig av hvilken form for sykdom pasienten har - akutt eller ervervet.
I alle tilfeller er mangelen på en hematopoetisk lymfoid bakterie viktig. Dette skyldes at det nå er fastslått at den yngste populasjonen av T-lymfocytter (de såkalte TdT-lymfocytter, fordi de inneholder et markørenzym - terminal deoksynukleotidyltransferase) har trofiske og morfogenetiske funksjoner, dvs. i en patologisk prosess. i ethvert organ er disse cellene involvert i restaurering av skadet vev. Som et resultat blir regenereringen av de skadede delene av nefronet forstyrret, noe som sekundært fører til dannelsen av immunkomplekser og en endring i egenskapene til humoral immunitet. Patogenesen vil bli omtalt nærmere i avsnittene om akutt og ervervet glomerulonefritt.
Morfologi. Endringer fra nyrenes side reduseres først til spredning av mesangiale celler, noe som fører til at de øker i glomeruli og endringer (helt opp til spaltning eller tynning) av basalmembranen til glomeruli. Ofte (spesielt ved nefrotisk syndrom) er det en endring i podocytter. I avanserte stadier er dette ledsaget av en økning i intraglomerulært trykk og, som et resultat, utvikling av sklerotiske endringer i glomeruli. I løpet av denne perioden er dystrofiske og atrofiske endringer i tubuli allerede notert og sklerotiske endringer oppstår i interstitium. Avhengig av alvorlighetsgraden og kombinasjonen av de første syke oppførte lidelsene, skilles følgende morfologiske former for glomerulonefritt:
A. Ekstrakapillær (diffus med halvmåner) proliferativ.
a) med subendotelavsetninger;
b) med tette avsetninger;
b) med en dominerende avsetning på 1 $ C;
D. lgA-nefropati (Bergers sykdom).
1. Glomerulonefritt med minst forandringer.
2. Membranøs glomerulonefritt (grad IV skade på basalmembranen).
3. Fokal segmentell glomerulosklerose.
III. Sklerotisk (fibroplastisk) glomerulonefritt.
Sistnevnte form er det siste, avsluttende stadiet av alle andre former for glomerulonefritt, og det oppdages allerede med utviklingen av nyresvikt.
Systematisering. Klinisk og morfologisk skilles akutt og ervervet glomerulonefritt. Med alt dette må du huske på at den akutte, raske utbruddet av sykdommen ennå ikke tillater diagnostisering av akutt glomerulonefritt, fordi de første åpenbare kliniske symptomene kan være en manifestasjon av en langvarig, men tidligere treg ervervet glomerulonefritt. . Derfor må diagnosen i alle tilfeller bevises ved morfologisk undersøkelse, det vil si at hver pasient med mistanke om glomerulonefritt må gjennomgå en nyrebiopsi og etablere (bevist) diagnosen. Med alt dette må du huske på at den morfologiske diagnosen ikke endres (sklerotiske lesjoner kan bare vokse).
Kliniske manifestasjoner av alle former for glomerulonefritt er ganske monotone og kommer ned til tilstedeværelsen av endringer i urinen (proteinuri og erytrocyturi, sjeldnere leukocyturi og sylindruri); tilstedeværelse eller fravær av ødem, sjeldnere nefrotisk syndrom, samt en økning i blodtrykket. Med alt dette, fordi hypertensjon er assosiert med nyrepatologi, er det sekundært. De indikerte kliniske manifestasjonene varierer avhengig av sykdomsforløpet og tilstedeværelsen av remisjon eller forverring (tilbakefall) på undersøkelsestidspunktet. Derfor, i alle klassifiseringer og når du stiller en diagnose, må du først angi den morfologiske formen for glomerulonefritt, deretter de kliniske manifestasjonene på undersøkelsestidspunktet, typen forløp, tilstedeværelsen eller fraværet av en forverring og den funksjonelle tilstanden til nyrene (tabell 4.2).
Med ervervet glomerulonefritt skilles tre typer strømning ut: I t og n - eksaserbasjoner er sjeldne, mindre enn en gang hvert 10. år, type II - forverringer hvert 5.-7. år, type III - eksaserbasjoner er hyppige, ofte kontinuerlige, dvs. typen av flyt kan kun etableres ved langtidsobservasjon av pasienten.
I tillegg må du huske på at all glomerulonefritt kan være idiopatisk(dvs. primær), sekundær(dvs. utvikle med en annen, underliggende sykdom, for eksempel med kollagenose, kreft, etc.), også Født.
Akutt endokapillær diffus proliferativ glomerulonefritt
Definisjon. Akutt diffus proliferativ glomerulonefritt er en sykdom som oppstår etter en infeksjon som fører til en immuninflammatorisk lesjon av glomeruli, hvor proliferative-eksudative endringer utvikles. Akutt glomerulonefritt ble skilt ut som en egen nosologisk form i 1899, og begrepet "OHN" ble brukt i 1910. Men de første dataene om akutt glomerulonefritt ble publisert i 1840 i R. Barers verk.
Utbredelse. Det er vanskelig å bedømme den virkelige frekvensen av akutt glomerulonefritt, fordi det er dens uttalte overdiagnose. Utviklingen av sykdommen påvirkes av 3 faktorer: alder, kjønn og klimatiske forhold. Sykdommen oppdages nemlig oftere i områder med kjølig og vått klima. Blant den voksne befolkningen med usunn glomerulonefritt er akutt 3-5% av alle tilfeller av glomerulære lesjoner. Med alt dette må du huske på at de siste årene har det vært en økning i tilfeller av diagnose av denne sykdommen.
Akutt glomerulonefritt utvikler seg ofte hos unge mennesker - 3/4 av pasientene er mellom 5 og 20 år. Blant babyer oppdages sykdommen oftere fra 3 til 10 år. Hos menn oppdages akutt glomerulonefritt 2 ganger oftere enn hos kvinner. De siste årene har hyppigheten av diagnostisering av akutt glomerulonefritt hos eldre økende på grunn av at det er flere personer i høy alder, og de blir oftere undersøkt.
Etiologi. Utviklingen av sykdommen innledes vanligvis med en infeksjon, som oppdages 3-4 uker før nyreskade. Fram til 1950-tallet Akutt glomerulonefritt ble vanligvis innledet av streptokokkinfeksjon, noe som fremgår av en økning i titeren av streptolysin i blodet, som ofte ikke normaliseres selv når pasienten skrives ut fra sykehuset.
Hovedrollen i alt dette er gitt til nefritogene stammer av gruppe A p-hemolytiske streptokokker.Typene 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 av M-proteinfraksjonen påvises oftere. Stamme 12 påvises hos 60-8,0 % av pasientene. Mer pålitelig om streptokokknaturen til akutt glomerulonefritt er bevist ved en økning i antistofftitere mot forskjellige giftige stoffer av streptokokker: streptolysin-0, streptokokkhyaluronidase, anti-DNase B, neurolimidase. Men noen serotyper 5
Paul de Kruys bok "Microbe Hunters" tar deg med til en verden av fantastiske vitenskapelige oppdagelser. Forfatteren forteller på en fascinerende måte om hvordan menneskeheten ble kjent med den mystiske verden bebodd av de minste levende vesener for å lære å beseire dem og bekjempe sykdommer. De første mikrobiologene oppnådde virkelige bragder, og lærte å gjenkjenne i mikrokosmos bærerne av dødelig fare og de som kunne være nyttige.
349 gni
lemmene på underkroppen. Funksjonell anatomi. Bind 2
Det er ikke lenger nødvendig å introdusere den verdensberømte i kretsene til ortopediske kirurger og kinesiterapeuter, Dr. Adalbert I. Kapandzhi. Etter en lang karriere som ortopedisk kirurg, senere innen håndkirurgi, viet han hele tiden sin til å trykke opp og oppdatere de tre bindene av sitt verk "Funksjonell anatomi" (tidligere het verket "Leddenes fysiologi. Det andre bindet av dette" arbeid er viet til underekstremiteten og kaster lys over slike komplekse konsepter som den heterokinetiske kardanen til anklene og bakfotsbeinene, begrepet shin lodges. Boken inneholder også et sammendrag av knestabilitetsfaktorer, en tabell over nervene til de nedre delene. lem, et nytt kapittel om fysiologi ved å gå.Som i tidligere utgaver har Dr. Adalbert I. Kapandzhi uavhengig utarbeidet og laget alle diagrammer og tegninger i farger for å hjelpe bedre å forstå menneskelig biomekanikk. Til dags dato har boken blitt oversatt til 11 språk .
2802 gni
Influensa. På jakt etter et dødelig virus
Hva er den mest dødelige sykdommen?
Pest? Kolera? Tyfus? Kreps? AIDS?
Influensa!
Forskere sier at det er influensaen som har den "absolutte rekorden" for dødelig kraft. Dessuten kan ikke en eneste krig i menneskehetens historie, inkludert andre verdenskrig, sammenlignes med dette viruset når det gjelder antall ofre.
Da spanskesyken tok livet av nesten 100 millioner mennesker i 1918, anså mange det som begynnelsen på apokalypsen.
Hva kan moderne vitenskapsmenn motsette seg for morderviruset? Og viktigst av alt, har vi en sjanse til å overleve den neste pandemien?
49 gni
Theta healing. Sykdommer og lidelser fra A til Å
Forskere erkjenner at negative og giftige følelser er direkte relatert til ulike sykdommer. Bestill THETA - HEALING. SYKDOMMER OG LIDELSER FRA A TIL Å - en komplett guide til intuitiv thetabølge selvhelbredelse av ulike sykdommer.
Her finner du omfattende informasjon om mange forskjellige sykdommer og programmene og trossystemene som forårsaker dem. Du vil lære om arbeid med intuisjon, spesielle urter, vitaminer og mineraltilskudd brukt av Vianna Stibal i hennes arbeid med pasienter i løpet av 47 000 healing-sesjoner.
Boken er beregnet på et bredt spekter av lesere som er interessert i alternative metoder for helbredelse.
306 gni
Hvordan bli behandlet riktig. bok-omstart
Vet du at 120/80 regnes som høy i dag? (Selv om det i går fortsatt ble ansett som normen). Og at en vertebral brokk i de fleste tilfeller ikke krever operasjon? (I mellomtiden tilbyr kirurger det fortsatt, uten å si at smerten vil gå over uten.) At mange former for kreft er like kroniske som diabetes eller angina? (Men vi er fortsatt redde). Tror du at med en økning i blodtrykket må du ta medisin for å redusere det? Er du sikker på at kolesterol er et unødvendig stoff i kroppen som bør bekjempes på alle mulige måter?.. Mye av det du lærer mens du leser Dr. Myasnikovs nye fascinerende bok vil virke paradoksalt. Medisinen står ikke stille, og det gjør du også, fra tid til annen må du starte på nytt for å følge med i tiden og ta ordentlig vare på kroppen din. Dette vil tillate deg å unngå grove feil: ikke kjøpe unødvendige medisiner, ikke gjøre unødvendige dyre undersøkelser, som også har ubehagelige bivirkninger, og ikke bukke under for triksene til farmasøytiske selskaper. Alle uttalelser i boken til Dr. Myasnikov er basert på strengt vitenskapelige siste data og relaterer seg til alle de viktigste aspektene ved helsen vår.
487 gni
Yoga for ledere. 30 enkle øvelser for å forbedre ytelsen som du kan utføre uten å ta av deg dressen.
En kopp sterk kaffe er ikke den eneste måten å muntre opp mens du jobber. I Yoga for ledere finner du over 30 andre måter å forynge og tone opp uten å forlate skrivebordet, noen ganger uten å reise deg fra stolen. Edward Vilga, en erfaren instruktør som lærte yoga til mange kjente amerikanske forretningsmenn, utviklet et spesielt sett med fysiske øvelser, pusteøvelser og meditasjonspraksis for kontorarbeidsnarkomane, som: utføres rett på arbeidsplassen - du vil ikke engang svette i din forretningsdress; egnet for personer med alle nivåer av fysisk form; ikke ta mye tid, ikke krev tilstedeværelsen av en instruktør og spesialutstyr; gi en umiddelbar positiv effekt: revitalisere hjernen din, heve humøret ditt, redusere trykket, roe hjertet og nervene, øke konsentrasjonen; bidra til å øke effektiviteten og mobilisere kroppens reserver i stressende situasjoner og i kritiske situasjoner Et par enkle øvelser – og du er igjen fokusert, fokusert på jobb, du kan ta gode beslutninger, generere strålende ideer – og du er klar til å flytte fjell!
170 gni
Klinisk oftalmologi. Systematisert tilnærming
Denne klassiske utgaven dekker de brede områdene innen oftalmologi. Boken er oversatt til mange språk, har gått gjennom seks utgaver og er anerkjent som en verdensomspennende bestselger. Den systematiserer vitenskapelig og forskningsmateriale, ledsaget av en rekke utmerkede fargeillustrasjoner. Teksten til sjette utgave er revidert, oppdatert og supplert med materiale om øyeforskningsmetoder, bildeteknikker, misdannelser og anomalier og lidelser forårsaket av medikamentell behandling.
Hovedmålet med den nye utgaven har vært uendret: å gi nybegynneren systematisk og tilgjengelig kunnskap innen oftalmologi, og til den mer erfarne legen - å gi oppdatert referanseinformasjon.
7638 gni
Essays om purulent kirurgi
Den fjerde utgaven av det grunnleggende verket "Essays on Purulent Surgery", som først ble utgitt i 1934 og var en oppslagsbok for mange generasjoner av kirurger, hevder fortsatt å være en lærebok for nybegynnere leger, en referanseguide for fagfolk, en kilde til ideer og materiale for diskusjoner blant spesialister av høy klasse. Det finnes knapt en annen bok i fagmedisinsk miljø som ikke har mistet sin aktualitet på 70 år fra utgivelsesdato.
Nevrokirurger, øyeleger, tannleger, urologer og representanter for andre spesialiteter kan referere til monografien som et leksikon for kirurgisk behandling av purulente sykdommer av nesten alle lokaliseringer. Akademisk i innhold og unik i presentasjonen, inneholder boken begrunnede argumenter, originale løsninger og kloke advarsler fra forfatteren.
Hva handler denne boken om
Hjernen vår i voksen alder blekner ikke bare, men beholder også evnen til å lære og utvikle seg - dette er et faktum bevist av moderne vitenskap. En interessant, aktiv og sunn alderdom, som alle drømmer om, er ganske oppnåelig i dag. Den praktiserende psykoterapeuten Henry Emmons og nevropsykologen David Alter snakker om unike hjernehelbredende teknikker, tankeendrende øvelser og reglene som må følges for å møte hver ny dag med entusiasme. Fra boken vil du lære: hvordan fysisk aktivitet påvirker hjernens helse, følelser og energi; hvordan håndtere søvnproblemer; Hvordan påvirker riktig ernæring hjernens funksjon? hvordan sette deg opp på en positiv måte og om mange andre måter som vil tillate deg å være aktiv og glad i alderdommen.
Hvorfor boken er verdt å lese
Forfatterne er vitenskapelige leger som nærmer seg problemet på en kompleks måte, og kobler sammen prestasjonene til vestlig medisin og supplerer dem med praksis for å helbrede kropp og sinn.
Alle anbefalingene i boken er basert på de grunnleggende funnene innen nevrovitenskap de siste 15 årene.
Boken lærer deg hvordan du eldes riktig og hjelper deg å gå inn i andre halvdel av livet fullt bevæpnet, med glede og uten frykt.
Hvem er forfatterne
Henry Emmons - Populær foreleser og respektert ekspert på områder som integrering av naturlige terapier og mindfulness-praksis i psykiatrien, forholdet mellom spiritualitet og mental helse, og personlig og profesjonell fornyelse.
David Alter, MD, er en psykiater som bruker psykofysiologiske teknikker, naturlige terapier og mindfulness-praksis i sin profesjonelle kliniske praksis. Utvikler integrerende (helhetsorienterte) tilnærminger til behandling av vanlige psykiske lidelser som depresjon og angst.
Glomerulonefritt er en alvorlig sykdom, denne infeksjonen manifesteres av en bilateral inflammatorisk prosess av glomeruli i nyrene. Oftest utvikler sykdommen seg etter skarlagensfeber, faryngitt, betennelse i mandlene og andre streptokokkinfeksjoner med bakteriell karakter.
Glomeruli er nyrestrukturer som består av svært små blodkapillærer. De filtrerer blodet og deltar i fjerning av overflødig væske. Når glomeruli er skadet, fungerer nyrene i strid, noe som til slutt vil føre til utvikling av nyresvikt. Tilstander der det oppstår skade på glomeruli kalles glomerulonefritt, og denne tilstanden kan være livstruende. Sykdommen krever umiddelbar behandling. Proliferativ glomerulonefritt karakteriserer den høye permeabiliteten til glomerulære membraner.
Årsaker til sykdommen
I nyrene blir kroppens blod renset, som kommer inn i dem, og går deretter gjennom små kapillærer til nyrenes glomeruli. Der dannes primærurin, hvoretter væske siver gjennom glomerulære membraner, og primærurin dannes i nyrene. Hvis de glomerulære membranene er for permeable, utvikles glomerulonefritt, ledsaget av nyresvikt, proteinuri, det er protein i urinen og hematuri, med røde kropper i urinen. Diagnose proliferativ glomerulonefritt"leger setter i nærvær av en kombinasjon av problemer med hverandre, som bidrar til en økning i membraner, er årsaken til utvidelse av nyre glomeruli. Dette kalles spredning, og kjennetegnes ved fylling med løkker av kapillærer.
Leger kan ikke finne den eksakte mekanismen som forårsaker disse lidelsene, men de tror det er en immunsystemrespons, fordi betennelse i glomeruli er det som forårsaker at antistoffer frigjøres. Sykdommen forårsaker nefrotisk ødem, hvor det er hevelse i forskjellige deler av kroppen og en reduksjon i proteininnholdet i urinen. Sykdommen kan utvikle seg i en akutt, treg kronisk eller kompleks progressiv form, og glomerulonefritt kan utvikle seg til farlig kronisk nyresvikt.
Tegn på sykdommen
Proliferativ glomerulonefritt er preget av følgende symptomer:
Redusert eller fullstendig mangel på appetitt;Rusten farge på urin på grunn av tilstedeværelsen av blod i den;
Konstant apati og tretthet;
Intens tørst, forårsaker et konstant ønske om å drikke;
Ryggsmerter, spesielt i korsryggen og nyrene;
hevelse i ansiktet;
Hoste, som er forårsaket av ekstra væske som samler seg i lungene;
Kramper i musklene om natten.
I tillegg er årsaken til en presserende appell til en medisinsk institusjon:
brunt belegg på tungenskarp lukt av ammoniakk fra munnen,
Gulaktig hudfarge.
Behandling
Hvis du har alarmerende symptomer, anbefaler vi at du kontakter vårt medisinske senter i Moskva, fordi det jobber høyt kvalifiserte nefrologer, som spesialiserer seg spesifikt på nyresykdommer og vet hvordan de skal diagnostisere og organisere effektiv og riktig behandling. Et moderne laboratorium og høypresisjonsforskningsutstyr vil tillate deg å utføre ultralyd med maksimal nøyaktighet, samt oppnå høy nøyaktighet i urin- og blodprøver.
Først av alt kontrollerer leger høyt blodtrykk, som vanligvis følger med sykdommen, for dette velger de medisiner for å senke det. Type medikament og dosering velges avhengig av graden av sykdommen, pasientens alder og andre faktorer. I tillegg foreskrives kortikosteroider, som er nødvendige for å stoppe den allergiske reaksjonen når kroppens eget immunsystem angriper nyrene. Pasienten bør absolutt endre det vanlige kostholdet, minimere saltinntaket, kontrollere mengden protein i kosten. Det er nødvendig å kontrollere mengden væske du drikker. Legen foreskriver spesielle kosttilskudd som inneholder kalsium, og velger diuretika for å redusere hevelse.