Alle slags immunologiske reaksjoner forekommer hele tiden i kroppen vår. Antistoffer med et antigen som sirkulerer i blodet "slåss" og interagerer hele tiden. Så når de samhandler, dannes de såkalte sirkulerende immunkompleksene. Og dette er ikke veldig bra, siden dette produktet har evnen til å ødelegge skanningene av kroppen vår. Og dette er hovedårsaken til autoimmune sykdommer. Når de oppstår, er det rask stigning sirkulerende immunkomplekser i kroppen vår. De mest sirkulerende immunkompleksene retter seg mot endotelet. blodårer og nyrer. De vanligste sykdommene på grunn av en økning i konsentrasjonen av sirkulerende immunkomplekser (CIC) i kroppen er autoimmun hepatitt, systemisk lupus erythematosus, Crohns sykdom, endokarditt.
Dannelsen av CEC er faktisk ikke tull, men resultatet av en normal normal immunrespons, og hvis det er en norm i kroppen av sirkulerende immunkomplekser, er de utsatt for fagocytose. Så for eksempel bør sirkulerende immunkomplekser (norm) i blodserum ikke overstige 30-90 IE / ml.
La oss nå vurdere en forenklet mekanisme for fremveksten av CEC. Og det er veldig enkelt: et overskudd av antigener vises i kroppen (som et resultat av en slags infeksjon). Langsomt mister antistoffene våre evnen til å ødelegge dette viruset og i stedet danner de sirkulerende immunkomplekser som legger seg i kar, nyrer og andre organer, og du vet selv resultatet av dette.
Antigener som er positivt ladet binder seg til ulike vev i kroppen, og dette er først og fremst nyrenes glomeruli. Dette bidrar til lokal akkumulering av CEC i nyrene. Og så, på grunn av noen faktorer som øker vaskulær permeabilitet, øker konsentrasjonen av sirkulerende immunkomplekser.
De sirkulerende immunkompleksene i blodet binder seg direkte til røde blodlegemer, og i tillegg finnes de i plasma i fri form. CEC-er assosiert med erytrocytter har ingen destruktiv effekt på kroppen, så problemet med å bestemme CEC-nivåer er svært viktig i dag. Metoder for denne bestemmelsen, til dags dato, hvor den mest effektive er metoden for å binde Clq-komponenten av komplement til det sirkulerende immunkomplekset.
Forresten, det må sies at når man ser på resultatene av slike analyser, er det nødvendig å ta hensyn til bare en 2-fold, 3-fold eller mer økning i CEC i kroppen. Og du kan ikke trekke konklusjoner basert på en engangsanalyse, de må gjøres flere ganger fordi sirkulerende immunkomplekser raskt kan øke i blodet, for eksempel etter å ha spist.
Med tanke på årsakene til dannelsen av CEC, kan vi si at de oppstår på grunn av mangelen på "informasjon" i vår immunforsvar mot antigener som invaderer kroppen vår. Og i stedet for å ødelegge disse antigenene, går antistoffene som produseres av vår IS inn i forbindelser med dem (antigener). I dag er det et medikament - Overføringsfaktor, hvis virkningsmekanisme ligger i "levering av informasjon" om invaderende antigener til immunsystemet vårt. Bevæpnet med denne informasjonen produserer IS antistoffer som lett kan håndtere eventuelle fremmedlegemer.
Sirkulerende immunkomplekser (CIC) i blodet- en indikator på utviklingen av ulike inflammatoriske prosesser i kroppen og en indikator på aktiviteten i løpet av autoimmune sykdommer. Hovedindikasjoner for bruk: autoimmune sykdommer, revmatisme, kollagenose, viral bakteriell og soppsykdommer, glomerulonefritt, leddgikt, allergier.
- Identifikasjon av immunkomplekser i blodserum.
- Overvåking av behandlingens effektivitet.
- Vurdering av alvorlighetsgraden av sykdommen.
Hvilke sykdommer behandles med sirkulerende immunkomplekser (CIC C1g)?
Ved langvarig infeksjon eller autoimmun sykdom persistens av antigenet kan føre til immunkompleks sykdom. Med komplementmangel oppstår dannelsen av store, dårlig løselige komplekser med deres avsetning i vev. Positivt ladede antigener har evnen til å binde seg til vev, spesielt renal glomeruli, og fremme lokal akkumulering av komplekser i nyrene. Faktorer som øker permeabiliteten til blodkar bidrar til en økning i avsetningen av immunkomplekser i vev.
For å sjekke/forbedre ytelsen til hvilke organer bør jeg gjøre Cirkulerende immunkomplekser (CIC C1g)?
Hvordan gjøres sirkulerende immunkomplekser (CIC C1g)?
- Etter venepunktur trekkes blod inn i et tomt rør eller med en gel.
- På grunn av det faktum at mange pasienter har nedsatt immunitet, er det nødvendig å holde huden ren og tørr sammen med venepunktur.
- Venepunkturstedet presses ned bomullsball til blødningen stopper.
- Med dannelsen av et hematom foreskrives varmekompresser sammen med venepunktur.
Hvordan forbereder jeg meg på en donasjon med sirkulerende immunkompleks (CIC C1g)?
- Det bør forklares for pasienten at analysen er nødvendig for å vurdere tilstanden til immunsystemet hans.
- Pasienten bør advares om at analysen må gjentas for å fastslå effektiviteten av behandlingen.
- Ingen restriksjoner på kosthold og kosthold er nødvendig.
- Pasienten bør advares om at det vil kreves en blodprøve for analyse og bør få beskjed om hvem som skal utføre venepunkturen og når.
- Du bør være klar over muligheten ubehag under pålegging av en tourniquet på armen og venepunktur.
En av mekanismene for å implementere immunologisk kontroll over persistensen Internt miljø animalsk organisme er fjerning av eksogene og endogene antigener fra den ved dannelse av immunkomplekser (se.
avsnitt 3.4).
Immunkomplekser, bestående av antigenmolekyler og antistoffer assosiert med deres antigene determinanter, er permanente komponenter i blodserum fra mennesker og dyr, som sikrer det normale forløpet av immunologiske prosesser i frisk kropp. Vanlig lavt nivå primære lavaffinitetsimmunkomplekser er delvis dannet av naturlige antistoffer som karakteriserer tilstanden til den humorale koblingen til immunsystemet til en sunn organisme. Nivået av immunkomplekser kan øke når fremmede antigener introduseres utenfra eller aktiveres allerede i kroppen.
Det totale nivået av immunkomplekser i blodserumet i den postnatale perioden varierer fra minimale verdier hos nyfødte til visse nivåer hos voksne dyr. Spesielt den store kveg innholdet av immunkomplekser i blodet når de normative indikatorene for voksne dyr i en alder av 18 måneder (S.I. Loginov, P.N. Smirnov, A.N. Trunov, 1999). Innholdet av immunkomplekser i blodet til nyfødte kalver er lavere enn hos nyfødte, hvor immunkomplekser kan dannes på grunn av transplacental migrasjon av antistoffer fra mors kropp (1dO). Hos en kalv, som hos de fleste nyfødte husdyr, skjer dannelsen av immunkomplekser først hovedsakelig på grunn av antistoffer som kommer inn i blodet fra råmelk, og deretter på grunn av autosyntese av antistoffer på grunn av konstant stimulering av forskjellige antigener (både mat og smittsomme og andre midler), inkludert den normale mikrofloraen i mage-tarmkanalen.
Prosessen med dannelse av immunkomplekser reflekterer på den ene siden prosessen med antistoffdannelse som respons på fremmede antigener, og på den annen side intensiteten av fjerning av antigener fra kroppen. Denne prosessen, som er en normal mekanisme for å fjerne antigenet fra kroppen, kan i noen tilfeller være årsaken til sykdommen. Betydningen av immunkomplekser i patologien til dyr bestemmes av deres egenskaper, som igjen avhenger av antigenet og antistoffene inkludert i komplekset og deres forhold i komplekset.
Nivået av sirkulerende immunkomplekser er assosiert med funksjonell tilstand fagocytisk system og er omvendt relatert til dets absorpsjonskapasitet (S. I. Loginov et al., 1999). Normalt fjernes de fleste sirkulerende immunkomplekser fra kroppen gjennom leveren, delvis av milten. Mesenkymale celler i nyrene er involvert i eliminering av løselige immunkomplekser (i glomerulonefritt) med bevaring av store uløselige immunkomplekser som binder sterkere til mesenkymale celler og avsettes i mesenkymet uten ødeleggelse.
Fjerning av immunkomplekser fra organismer og den skadelige effekten på vev påvirkes av deres størrelse. Immunkomplekser med lav molekylvekt skilles vanligvis lett ut fra kroppen gjennom nyrene uten forutgående behandling av fagocytter, selv om de kan sirkulere i blodet i lang tid og avsettes subendotelialt, noe som forårsaker dystrofiske prosesser i vaskulær vegg. Store immunkomplekser er relativt lite patogene; normalt fagocyteres og elimineres de raskt. Noen ganger fører imidlertid prosessen med fagocytose av immunkomplekser til frigjøring av vevsskadelige peptidhydrolaser fra fagocytiske celler.
Oftere enn andre inkluderer sammensetningen av immunkomplekser 1vM og 1gC. Immunkomplekser av store størrelser som inneholder IgO fagocyteres bedre enn IgM-holdige av samme størrelse. Immunkomplekser som inneholder 1gA, som ikke er i stand til å samhandle med Pc-reseptorene til fagocytter, fagocyteres enda svakere.
De mest patogene er mellomstore immunkomplekser, som dannes med noe overskudd av antigenet. Sirkulasjonstiden deres er ganske lang, og kl høy konsentrasjon i blodet er det disse kompleksene som utløser en kjede av påfølgende immunopatologiske prosesser (blodplateaggregering; dannelse av mikrotromber i kapillærer; rekruttering og aktivering av fagocytter; frigjøring av peptidhydrolaser, histamin, cytokiner, prostaglandiner, leukotriener og annet biologisk aktive stoffer granulocytter og monocytter/makrofager). Dette fører til en økning i vaskulær permeabilitet, utvikling av betennelse, ofte ledsaget av ødeleggelse av vevsstrukturer (ødeleggelse av kollagen, basalmembran, utvikling av fibrinøs nekrose av vaskulær vegg og perivaskulært vev).
Et overskudd av antigenet, der de mest patogene immunkompleksene dannes, er mulig som følge av genetiske forstyrrelser i Ir-gensystemet, noe som fører til utilstrekkelig synergi.
avhandling om antistoffer og følgelig til dannelsen av komplekser med et overskudd av antigen; Mangel på T-hjelpere fører også til en reduksjon i antistoffsyntese. Et overskudd av antigen kan også oppstå med en reduksjon i fagocyttfunksjonen til celler (granulocytter og monocytter/makrofager), som et resultat av at presentasjonen og elimineringen av antigener blir svekket. Dysfunksjon av fagocytter kan føre til forlenget sirkulasjon av komplekser i blodet, samt utvikling av hyppige smittsomme komplikasjoner hos mennesker og dyr med immunkomplekse sykdommer.
Den skadelige effekten av immunkomplekser begynner vanligvis etter deres subendotelavsetning og forsterkes hvis komplementkomponenter er tilstede i sammensetningen av immunkomplekser på grunn av deres evne til å tiltrekke immunbetennelseseffektorer til lesjonen. Kanskje den patogene virkningen av kompleksene uten avsetning i vevet på grunn av frigjøring (med deltakelse av sirkulerende immunkomplekser - CEC) av biologisk aktive stoffer.
Immunkomplekspatologi kan manifestere seg både på lokalt nivå og på systemisk nivå. Den klassiske manifestasjonen av lokal patologi er Arthus-fenomenet, og den systemiske manifestasjonen er serumsykdom.
Arthus-fenomenet kan reproduseres ved gjentatte (gjennom
5 dager) subkutan administrering av antigen (hesteblodserum) til kaniner. Ødem oppstår på injeksjonsstedet, og deretter en hyperergisk inflammatorisk reaksjon med nekrose. I dette tilfellet akkumuleres antistoffer i blodet. Med den gjentatte introduksjonen av antigenet dannes et stort antall immunkomplekser lokalt, som dannes under interaksjonen av det introduserte antigenet med de akkumulerte antistoffene, som forårsaker den lokale manifestasjonen av fenomenet.
Serumsyke utvikler seg når intravenøs administrering dyr høye doser antigen (hyperimmunserum eller serum fra rekonvalesentanter). På
6-7 dager etter introduksjonen av høye doser av antigenet begynner antistoffer å samle seg i blodserumet til dyret, som, etter gjentatt administrering av antigenet, deltar i dannelsen av intravaskulære immunkomplekser, inkludert uløselige som kan være avsatt i ulike organer og vev. Manifestasjonen av serumsyke er generelle (feber) og lokale (systemisk vaskulitt, leddgikt, nefritt) lesjoner, avhengig av avsetningsstedene for immunkomplekser.
Tilstedeværelsen av immunkomplekser forekommer i mange sykdommer, inkludert smittsomme, bakterielle (streptokokker, stafylokokker, pneumokokker), virale (hepatitt B, cytomegalovirussykdom hos nyfødte, Aleutian minksykdom, hundevalpe, infeksiøs anemi hos hester, leukemi og parainfluensa hos store storfe), parasittiske (malaria, trypanosomiasis, leishmaniasis), nyre (glomerulonefritt, IgA-nefropati), idiotypiske inflammatoriske prosesser, noen ganger kalt kollagenoser (systemisk lupus erythematosus, leddgikt, sklerodermi), så vel som i noen hematologiske, neoplastiske, hud-, nevrologiske, endokrine, gastrointestinale sykdommer.
Ved aterosklerose, endoarteritt, avsettes immunkomplekser på innervegg fartøyer, forårsaker dem diffus betennelse; ved sykdommer indusert av streptokokkinfeksjon (diffus glomerulonefritt, kronisk revmatisme), - langs basalmembranene til nyreglomeruli, i hjertevevet.
Som kjent er det nødvendig med en konstant antigenbelastning for normal funksjon av immunsystemet og kroppen som helhet på grunn av små doser av ekso- og endoantigener, som forårsaker en lav, ofte polyklonal aktivering av immunsystemet med dannelsen. av immunkomplekser som sikrer "balanse" homeostase. Med mange av de ovennevnte sykdommene kan innholdet av immunkomplekser i blodet økes betydelig.
Med en spesifikk immunrespons er mekanismen for CEC-dannelse stereotyp for ulike sykdommer(S. I. Loginov et al., 1999). I smittsomme og inflammatoriske prosesser er den mest universelle den humorale immunresponsen, uavhengig av arten av den etiologiske faktoren, som kulminerer med dannelsen av plasmaceller og syntesen av spesifikke antistoffer. Under den primære immunresponsen stiger først nivået av IeM, og når et maksimum innen 2 uker, etterfulgt av en reduksjon. Dynamikken i innholdet av 1gM og 1gA i blodserum er lik, men begynnelsen av syntesen deres er forsinket i tid ["bytte" av 1gM syntese til 1gM og (eller) 1gA]. En manifestasjon av den immunologiske elimineringen av antigenet, som forekommer i alle stadier av antistoffproduksjonen, er dannelsen av sirkulerende immunkomplekser som fanges opp på et tilstrekkelig høyt nivå.
S. I. Loginov et al. (1999) skiller fire faser i utviklingen av den humorale immunresponsen ved smittsomme og inflammatoriske sykdommer hos mennesker og dyr (i henhold til dynamikken i IeM-produksjon).
I den første fasen er det en økning i produksjonen av 1gM og fraværet av en uttalt dannelse av sirkulerende immunkomplekser, som sammenfaller med tidlige tegn sykdomsutbrudd og utvikling inflammatorisk prosess. Tilkobling i den første fasen av produksjonen av 1gC og (eller) 1cA betraktes som utvikling av en sekundær immunrespons ved gjentatt kontakt.
I den andre fasen finner det maksimale nivået av IgM-produksjon, uttalt produksjon av IgC og (eller) GgA, og begynnelsen av dannelsen av sirkulerende immunkomplekser sted, som tilsvarer toppen av den inflammatoriske prosessen. Høyden på nivået på 1^0 og (eller) 1gA avhenger av den genetisk bestemte styrken til immunresponsen, arten av patogenet, tilstanden til immunsystemet på sykdomstidspunktet.
I den tredje fasen faller nivået på 1gM under normen, en økt eller litt redusert produksjon på 1^0 og (eller) 1gA observeres, høy level sirkulerende immunkomplekser.
I den fjerde fasen observeres den normative verdien av 1gM; produksjon av 1^0 og (eller) 1gA tilsvarer som regel den tredje fasen, det vil si at en reduksjon under normen er mulig. I løpet av denne perioden er tegn på fullføring av den inflammatoriske prosessen klinisk manifestert, etterfulgt av normalisering av nivået av IgO og (eller) IgA og CIC.
En sekvensiell endring i fasene av produksjonen av immunoglobuliner og CEC finner sted under akutt forløp inflammatoriske sykdommer (S. I. Loginov et al., 1999), etter fullføringen av disse (dvs. under utvinning), er det en normalisering av parametrene til den humorale koblingen til immunsystemet.
Fasene til den humorale immunresponsen er direkte relatert til T-cellekoblingen av immunitet. I den første og andre fasen av immunresponsen stimuleres økt antistoffproduksjon ved påvirkning av T-hjelpere på B-lymfocytter, etterfulgt av en økning i dannelsen av CIC (i andre og tredje fase). I den fjerde fasen skyldes reduksjonen i nivået av CEC en økning i T-suppresjon av antistoffsyntese.
S. I. Loginov et al. (1999) hos kyr med akutt og kronisk patologi reproduktive organer (serøs, catarrhal, purulent-catarrhal mastitt, jurabscesser, catarrhal-purulent endometritt) etablerte en klar avhengighet av stigning og fall av CEC-nivåer på stadiet av den inflammatoriske prosessen, dvs. deres forhold til klinisk forløp sykdommer: i den første fasen av sykdommen - den normative verdien av CEC; i det tredje ("avansert stadium" av sykdommen) - økningen til maksimalverdiene for nivået av sirkulerende immunkomplekser; i fjerde stadium (gjenoppretting eller remisjon) - reduksjon til normative indikatorer.
På kronisk forløp(purulent-catarrhal mastitt, jurabscess) eller forverring av sykdommen etter remisjon, er utviklingen av det femte stadiet mulig, hvor det er en vedvarende økning i nivået av sirkulerende immunkomplekser. Klinisk manifesteres det femte stadiet av en forverring av den generelle tilstanden, en reduksjon i fedme og melkeutbytte hos kyr, leukocytose, i alvorlige tilfeller gjenopptas kliniske tegn på sykdommen.
Hos dyr og mennesker i akutte og kroniske infeksiøse og inflammatoriske prosesser er fasene for utvikling av humoral immunitet således like og er forbundet med det kliniske forløpet av sykdommen. En uttalt økning i innholdet av sirkulerende immunkomplekser på slutten av en akutt og spesielt under en kronisk sykdom indikerer en ugunstig prognose. Dette skyldes et brudd på prosessen med å fjerne antigenet fra kroppen, dets utholdenhet i blodet og tilstanden av konstant aktivering av den humorale koblingen av immunitet, noe som fører til dannelsen av immunkomplekser og en økning i muligheten for deres avsetning i vev med påfølgende skade.
Sykdommer med tilstedeværelse av immunkomplekser
Det er patologiske prosesser i patogenesen av hvilke immunkomplekser (IC) er involvert, dvs. assosiasjon av et antistoff med et antigen. I prinsippet er denne prosessen en normal mekanisme for å fjerne antigenet fra kroppen. Men i noen tilfeller kan det være årsaken til sykdommen. immunkomplekser er forskjellige typer: med lav molekylvekt (de skilles lett ut fra kroppen med urin), store, som vellykket fanges opp av fagocytter og ødelegges, men noen ganger fører denne prosessen til frigjøring av proteolytiske enzymer fra fagocytiske celler, bioaktive stoffer som skader vev . Og til slutt, middels vekt CI, som kan trombose kapillærer, binde seg til komplement og forårsake organskade. Kroppen har et spesielt system for selvkontroll, som begrenser den patogene effekten av IR på vev og brytes bare i forskjellige patologier. Generelt sett utløser dannelsen av IC i sirkulasjonen komplementaktiveringskaskaden, som igjen løses opp IR, dvs. konverterer det uløselige immunutfellingen av AG-AT til en oppløst tilstand, reduserer størrelsen og gjør dem til IC-er som har mistet
dens biologiske aktivitet. Slike IC-er kalles også "blindvei". I denne forbindelse kan det antas at en av essensielle funksjoner komplement i kroppen er å forhindre dannelsen av store IC. Tilsynelatende er derfor dannelsen av IC i en sunn kropp ganske vanskelig.
Sykdommer med tilstedeværelse av immunkomplekser er som følger.
1. Idiopatisk inflammatoriske sykdommer: SLE, RA, ankyloserende spondylitt, essensiell kryoglobulinemi, sklerodermi.
2. Smittsomme sykdommer:
a) bakteriell streptokokk, stafylokokk, subakutt endokarditt, pneumokokk, mykoplasma, spedalskhet;
b) viral - hepatitt B, akutt og kronisk hepatitt, Denguefeber, infeksiøs mononukleose, CMV - en sykdom hos det nyfødte;
3. Nyresykdommer: akutt glomerulonefritt, IgA nefropati, nyretransplantasjon.
4. Hematologiske og neoplastiske sykdommer: akutt lymfoblastisk og myeloblastisk leukemi; kronisk lymfatisk leukemi; Hodgkins sykdom; solide svulster som påvirker lungene, brystet, tykktarmen; melanom, alvorlig hemofili, immunforsvar hemolytisk anemi, systemisk vaskulitt.
5. Hudsykdommer: dermatitt herpetiformis, pemphigus og pemphigoid.
6. Sykdommer mage-tarmkanalen: Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, kronisk aktiv hepatitt, primær biliær cirrhose.
7. Nevrologiske sykdommer: subakutt skleroserende panencefalitt, amyotrofisk lateral sklerose.
8. Sykdommer endokrine systemet Stikkord: Hoshimotos tyreoiditt, ungdomsdiabetes.
9. Iatrogene sykdommer: akutt serumsyke, D-penicillin nefropati, medikamentindusert trombocytopeni.
Som det fremgår av den presenterte listen utarbeidet av E. Naidiger et al. (1986), har på ingen måte enhver sykdom der immunkomplekser påvises elementer av autoimmune reaksjoner i sin patogenes. Et eksempel er serumsyke.
På den annen side induseres diffus glomerulonefritt og kronisk revmatisme av streptokokkinfeksjon, hvor CI-er avsettes langs basalmembranene til glomerulus i nyrelegemet (glomerulonefritt), i hjertevevet (kronisk revmatisme). I sin tur interagerer antistoffer mot kryssreagerende antigener med streptokokker, myokardvev, hjerteklaffglykoproteiner, blodkarantigener, etc.
Aterosklerose, endarteritt og andre patologiske prosesser er ledsaget av avsetning av immunkomplekser på den indre veggen av blodkar, noe som forårsaker deres diffuse betennelse.
Det bør spesielt bemerkes at CI spiller en viktig rolle i utviklingen av ulike systemiske vaskulitter, som er basert på en generalisert vaskulær lesjon med sekundær involvering i patologisk prosess ulike organer og vev. Fellesskapet for deres patogenes er et brudd på immunhomeostase med ukontrollert dannelse av auto-AT, CI, som sirkulerer i blodet og fiksert i karveggen med utvikling av en alvorlig inflammatorisk reaksjon. Det dreier seg om hemorragisk vaskulitt(Schonlein-Genoch sykdom), når CI-er som inneholder IgA avsettes i vaskulærveggen, etterfulgt av utvikling av betennelse, økt vaskulær permeabilitet, utseende hemorragisk syndrom. Like viktig er IR Wegeners granulomatose når nivået av serum og sekretorisk IgA øker, dannes det CI som er fiksert i karveggen. Nodulær periarteritt også referert til patogenesen av immunkomplekse sykdommer med komplementaktivering. Typiske trekk ved immunkompleksbetennelse observeres. Av stor betydning er hemorheologiske lidelser, utviklingen av DIC. Dessuten, i utviklingen av DIC, er en av hovedårsakene også ansett som den primære effekten av immunkomplekser på blodplater. Det er en oppfatning at ved serumsyke, SLE, poststreptokokk glomerulonefritt, er immunkompleksskade ansvarlig for den viktigste kliniske manifestasjoner sykdom.
Diagnose av immunkomplekse sykdommer
Immunkomplekser avslører ulike metoder i blod eller vev. I sistnevnte tilfelle brukes anti-komplementære antistoffer merket med fluorokromer, anti-IgG, IgM, IgA enzymer, som detekterer disse substratene i IR.
Behandling av sykdommer assosiert med immunkomplekser
Behandling av sykdommer assosiert med immunkomplekser inkluderer følgende tilnærminger.
2. Fjerning av antistoffer: immunsuppresjon, spesifikk hemosorpsjon, blodcytoferese, plasmaferese.
3. Fjerning av immunkomplekser: utvekslingstransfusjoner av plasma, hemosorpsjon av komplekser.
Til dette kan vi legge til bruk av immunmodulatorer som stimulerer funksjonen og motiliteten til fagocytiske celler.
Som det fremgår av disse dataene, er immunkomplekse sykdommer nært beslektet med autoimmune sykdommer, forekommer ofte samtidig med dem, diagnostiseres og behandles på omtrent samme måte.